Vad är "dåligt" och "bra" kolesterol

Kolesterol är en av de viktigaste ämnena för alla levande varelser som tillhör djurdärket. Denna fettmonohydriska alkohol är en av de naturliga mellanprodukterna av metaboliska processer.

Samtidigt är det kolesterol som anses vara en av de "syndarna" av ateroskleros och några andra sjukdomar. Efter upptäckten av detta ämnes roll i de patofysiologiska processerna tog kardiologer, nutritionister och läkare från några andra specialiteter upp vapen mot det. Faktum är att allt inte är så enkelt och inte entydigt, problemet är inte i kolesterol, som sådan men i dess mängd och kroppens förmåga att assimilera detta ämne ordentligt.

Vad är kolesterol för och var kommer det ifrån

Cirka 80% av behovet av detta ämne tillhandahålls av kroppen på egen hand, kolesterol syntetiseras i levern. Resten av kroppen kommer från livsmedel av animaliskt ursprung. Det går in i blodet som komplexa komplexa föreningar och ingår i ett antal processer, i synnerhet:

• Tillväxt och reproduktion av celler, som en av komponenterna i cellmembran och intracellulära strukturer;
• Hormonsyntes;
• Transport av ämnen med antioxidantaktivitet och fettlösliga vitaminer;
• Syntes av gallsyror.

Vad är "dåligt" och "bra" kolesterol

Kolesterol är olösligt i vatten, därför bildar det komplexa lipoproteinkomplex för transport till målorgan. Komplexet har en sfärisk form och består av kolesterolestrar och triglycerider, belagda med proteinmolekyler.

Det finns flera typer av lipoproteinkomplex i blodet, som skiljer sig från sammansättning och andra fysikalisk-kemiska egenskaper. En av de viktigaste egenskaperna hos lipoproteinkomplexet är densitet. På grundval av detta är komplexen uppdelade i kolesterol "dåligt" och "bra".

Lipoproteinkomplex med låg densitet förkortas som LDL och kallas konventionellt "dåligt" kolesterol. High-density lipoproteins eller HDL kallas "bra".

Faktum är att LDL och HDL-kolesterol är avgörande för att bibehålla kroppens funktion.

"Dåligt" kolesterol

Som en del av LDL kommer denna förening från levern till målorganen, där den ingår i syntesprocessen. LDL är föregångare till många hormoner, inklusive könshormoner. Kroppens behov av lättillgängligt kolesterol är högre, så andelen LDL står för över 60% av det totala kolesterolet som finns i blodet. Innehållet av kolesterolderivat i dem når 50%. Vid förflyttning i blodet kan lösa komplex bli skadade och kolesterolestrar som ligger utanför proteinskalet deponeras på blodkärlens väggar.

Med det stora flödet av LDL i blodet har cellerna inte tid att absorbera det fullt och processen för bildning av deponier på blodkärlens väggar accelereras. Aterosklerotiska plack bildas. Minskningen av blodkärlens lumen med tiden manifesteras av vaskulär insufficiens, ischemi i det drabbade området. När plack förstörs är en fullständig överlappning av kärlens lumen möjlig - trombos eller tromboembolism.

"Bra" kolesterol

De "bra" människorna kallar HD-kolesterolkomplex med hög densitet. Dessa föreningar överför kolesterol till levern, där det används för att syntetisera gallsyror och elimineras från kroppen. Kolesterolhalten i komplexen är upp till 30%. Hos människor med normalt innehåll i denna lipidfraktion i blodet minskar risken för hjärtinfarkt till nästan noll. När man reser längs blodbanan absorberas HDL-kolesterol från väggarna med överskott av kolesterol, enligt vissa källor, även från plack som bildas. Om HDL-kolesterol sänks, hanterar kroppen inte rengöring av blodkärlens väggar, kolesterol fortsätter att ackumuleras och ateroskleros utvecklas.

Samtidigt bör det förstås att namnen "dåligt" och "bra" kolesterol är mer än konventionella. Vad är det - kolesterol HDL? Faktum är att det är ett av de sista stadierna av lipidmetabolism, "konstruktionskräp", som före användning bör göra kroppen bra service. Att ersätta allt "dåligt" kolesterol med bra - är omöjligt och osäkert. Det viktigaste är inte så mycket absoluta indikatorer för LDL och HDL-kolesterol, men deras balans.

Norm kolesterol i blodet

"Dåligt" och "bra" kolesterol är föreningar som inte är utbytbara, de måste vara närvarande i kroppen alltid, samtidigt och i ett visst förhållande. Avvikelse från normen mot en ökning eller minskning av innehållet i någon av kolesterolfraktionerna eller någon av dess fraktioner indikerar närvaron av allvarliga problem i kroppen eller det potentiella hotet om deras förekomst inom överskådlig framtid.

Ungefärliga kolesterolnivåer:

• Totalt - mindre än 5,2 mmol / l
• Triglycerider - högst 2 mmol / l;
• LDL - upp till 3,5 mmol / l
• HDL - mer än 1,0 mmol / l

Begreppet normer är ganska godtyckligt. Kolesterolhalten beror på kön, ålder, närvaron av endokrina och andra kroniska sjukdomar, ärftliga egenskaper hos lipidmetabolism. Denna indikator påverkas av stress, fysiologiska förändringar av en säsongsbetonad natur. Den individuella frekvensen kan vara något annorlunda än genomsnittet, i närvaro av vissa sjukdomar och andra riskfaktorer är det nödvändigt att stärka kolesterolhalten strikt.

Den behandlande läkaren kommer att berätta om den individuella normen och tillåtna gränser för varje patient. Han kommer att ge rekommendationer för att effektivt sänka kolesterol och om nödvändigt föreskriva en behandling.

Hur man normaliserar kolesterol

För det första rekommenderar läkare att följa en speciell diet. Produkter som innehåller transfetter är undantagna från kosten, konsumtionen av animaliska fetter och sötsaker är begränsad. Fett kött ersätts bäst av feta marina fiskar, som innehåller omega-3 och omega-6 fleromättade fettsyror.

Dessutom rekommenderas att öka fysisk aktivitet och bli av med övervikt. En mycket viktig förebyggande åtgärd är att undvika tobak och alkohol.

Om det behövs kommer läkaren att ordinera medicineringen. Behandlingsförloppet omfattar:

• statiner;
• Gallsyrabindande läkemedel;
• Fibrasyra;
• Vitaminer av grupp B, vitamin E, omega-3 fettsyror, folsyra.

Självbehandling är strängt förbjudet, bara doktorn ordinerar alla droger, med hänsyn till alla särdrag hos patientens tillstånd.

Kolesterol: vad är det?

Kolesterol är en av de viktigaste substanserna i kroppen. Det är en del av alla cellulära membran i vävnader och organ. Detta ämne är en föregångare till kortikosteroid- och könshormoner, gallsyror, D-vitamin och andra.

Kolesterol kan dock skada kroppen. De pratar om "dåligt" och "bra" kolesterol. Förstöring av dess balans i kompositionen av olika klasser av lipoproteiner leder till utvecklingen av ateroskleros.

Vad är kolesterol och lipoproteiner?

Kolesterol syntetiseras huvudsakligen i levern och går också in i kroppen med mat. Med rätt näring levereras cirka 500 mg kolesterol per dag till människokroppen med mat, och ungefär samma mängd produceras i själva kroppen (50% i levern, 15% i tarmarna, resten i huden).

Kolesterolmolekyler från mat absorberas i tarmen och går in i blodet. Det överförs till vävnaderna som en del av specifika protein-lipidkomplex - lipoproteiner. De innehåller proteiner - apoproteiner, kolesterol, liksom andra lipidämnen - triglycerider. Ju mer i kompositionen av ett sådant kolesterolnivå, desto lägre densitet. På grundval av detta finns lågdensitetslipoproteiner (LDL), mycket låg densitet (VLDL) och hög densitet (HDL).

VLDL syntetiseras i levern. De bildar LDL. De senare är rikaste i kolesterol. De kan innehålla upp till 2/3 av det totala blodplasmakolesterolet. LDL spelar en viktig roll vid transport av kolesterol i kärlväggen och i bildandet av ateroskleros.

Det är känt att ju högre kroppens behov av byggmaterial för bildandet av nya cellmembran, desto större är behovet av steroidhormoner, ju lägre LDL-innehåll i blodet och ju mindre sannolikt bildandet av aterosklerotiska plack i kärlen.

HDL syntetiseras i levern. De innehåller mindre kolesterol jämfört med LDL. Dessa lipoproteiner reverserar kolesteroltransporten från kärl, organ och vävnader, överför den till andra lipoproteiner eller transporterar den direkt till levern och tar sedan bort den från kroppen med galla. Ju högre nivå HDL i blodet och ju större andel kolesterol som finns i dem, desto mindre sannolikt är utvecklingen av ateroskleros och ju större möjligheten till omvänd utveckling av aterosklerotiska plack.

Hos människor finns omkring 70% kolesterol i kompositionen av LDL, 10% - i kompositionen av VLDL och 20% - i HDL-kompositionen.

"Dåligt" och "Bra" kolesterol

Kolesterol, som ingår i LDL, har en atherogen effekt. I vardagen är ett sådant komplex kallat "dåligt" kolesterol. Däremot kallas kolesterol i HDL "bra".

Ökning av LDL-kolesterol och deras kolesterol å ena sidan och sänkning av HDL-koncentrationer och kolesterol i dem å andra sidan skapar förutsättningar för bildandet av aterosklerotiska plack och progressionen av besläktade sjukdomar, i synnerhet ischemisk hjärtsjukdom.

Tvärtom skapar en minskning av LDL-innehållet i blodet och en ökning av HDL-koncentrationen inte bara för att stoppa utvecklingen av ateroskleros, men också för dess regression.

De brukade säga: "Det finns ingen ateroskleros utan kolesterol." Med tanke på den mycket viktiga roll som lipoproteiner spelar i denna process säger de: "Utan lipoproteiner finns det ingen ateroskleros".

Kolesterol i normala och olika sjukdomar

Serum som tas på en tom mage innehåller kolesterol och tre typer av lipoproteiner - VLDL, LDL och HDL, i vilken det är innehållet och genom vilket det tolereras. Totalt kolesterol är summan av dessa tre komponenter.

Normal kolesterolnivå är inte mer än 5,2 mmol / l. Måttlig hyperkolesterolemi (ökad kolesterolhalt i blodet) - upp till 6,5 mmol / l. En nivå på upp till 7,8 mmol / l anses vara svår hyperkolesterolemi, där dödsfallet från kranskärlssjukdom ökar 5 eller flera gånger. Mycket hög hyperkolesterolemi - mer än 7,8 mmol / l.

Innehållet av HDL-kolesterol är normalt 0,77-2,2 mmol / l.

Den normala nivån av LDL-kolesterol är 2,3-5,4 mmol / l.

Plasmaskolesterolkoncentrationen är vanligtvis förhöjd i diabetes mellitus, inhibering av sköldkörtelfunktion (hypotyroidism) och fetma. Förhöjt kolesterol är en oberoende riskfaktor för ateroskleros och dess manifestationer - koronar hjärtsjukdom, ateroskleros obliterans och hjärncirkulationssjukdomar.

Lågt blodkolesterol observeras ofta i smittsamma sjukdomar, tarmsjukdomar som bryter mot näringsupptagning, ökad sköldkörtelfunktion (hypertyreoidism) och utarmning.

Atherogen koefficient

Förhållandet mellan "dåligt" och "gott" kolesterol kan uppskattas med hjälp av den så kallade atherogena koefficienten (CAT).

CAT = (Xc - Xcdvp) / Xc HDL, var

Xc - totalt kolesterol i blodplasma;

HsLPVP - plasmakolesterolhalt i HDL.

I åldern 20-30 år är denna siffra 2-2,8. Hos människor äldre än 30 år utan tecken på åderförkalkning är CAT-värdet 3-3,5. Vid ischemisk hjärtsjukdom överstiger CAT-värdet 4, vilket indikerar förekomsten av "dåligt" LDL-kolesterol i den totala fraktionen.

Om kolesterol i mat

Diet spelar en viktig roll vid behandling av hyperkolesterolemi. Således är det nödvändigt att ta hänsyn till kolesterolhalten i livsmedelsprodukter för att begränsa dess användning.

Kolesterol (mg) i mat

Nötkött utan fett 100 g

Lamm utan fett 100 g

Vitt kycklingkött 100 g

Mörk kycklingkött 100 g

Kokad korv 100 g

Fiskmediumfett 100 g

Mjölk 3% 200 g

Höstost 9% 100 g

Lätt tjock stallost 100 g

Vegetabilisk olja (solros, olivolja) 100 g

Blodlipoproteiner med olika densitet: höga och låga och mycket låga

Blodplasma lipoproteiner

De huvudsakliga lipiderna av humant blodplasma är triglycerider (betecknade TG), fosfolipider och kolesterolestrar (betecknad som XC). Dessa föreningar är estrar av långkedjiga fettsyror och, som en lipidkomponent, ingår alla i lipoproteinsammansättningen (lipoproteiner).

Alla lipider träder in i plasma i form av makromolekylära komplex - lipoproteiner (eller lipoproteiner). De innehåller vissa apoproteiner (proteindelen) som interagerar med fosfolipider och fritt kolesterol, vilket bildar det yttre skalet som skyddar triglyceriderna och kolesterolestrarna inuti. Normalt är det i plasma som tas på tom mage, de flesta (60%) kolesterolet finns i lågdensitetslipoproteiner (LDL) och mindre i mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL) och högdensitetslipoproteiner (HDL). Triglycerider transporteras övervägande till VLDL.

Apoproteiner utför flera funktioner: hjälpa till att bilda kolesterolestrar genom att interagera med fosfolipider; aktivera lipolysenzymer, såsom LCAT (lecitin-kolesterolacyltransferas), lipoproteinlipas och hepatiskt lipas, binder till cellreceptorer för att fånga och klyva kolesterol.

Det finns flera typer av apoproteiner:

Apoproteiner av A-familjen (apo A-I och apo A-II) är huvudproteinkomponenterna i HDL, och när båda apoprotein A ligger i närheten, förbättrar apo A-P liposbindningsegenskaperna hos apo A-I, den senare har en annan funktion - aktivering av LCAT. Apoprotein B (apo B) är heterogen: apo B-100 finns i chylomikroner, VLDL och LDL, och apo B-48 finns endast i chylomikroner.

Apoprotein C har tre typer: apo C-1, apo C-II, apo C-III, som huvudsakligen finns i VLDL, aktiverar apo C-II lipoproteinlipas.
Apoprotein E (apo E) är en komponent i VLDL, LPPP och HDL, utför flera funktioner, inklusive receptorn - den medierade överföringen av kolesterol mellan vävnader och plasma.

HM (Chylomicron)

Chylomikroner - de största men lättare partiklarna innehåller huvudsakligen triglycerider, liksom små mängder kolesterol och dess estrar, fosfolipider och protein. Efter 12 timmars sedimentering på plasmaytan bildar de ett "krämliknande skikt". Chylomikroner syntetiseras i epitelceller i tunntarmen från livsmedelsklasslipider, matar in i lymfatisk kanal i bröstkörteln genom HM-lymfatiska kärlsystemet och sedan in i blodet, där de genomgår lipolys genom plasma lipoproteinlipas och omvandlas till rester (rester) av chylomikroner. Deras koncentration i blodplasma efter intag av feta livsmedel ökar snabbt, når maximalt efter 4-6 timmar, minskar sedan och efter 12 timmar detekteras de inte i plasma hos en frisk person.

Huvudfunktionen hos chylomikroner är överföringen av mat triglycerider från tarmen till blodet.

Chylomikroner (XM) levererar matlipider i plasman genom lymfen. Under påverkan av extrahepatisk lipoproteinlipas (LPL), aktiverad av apo C-II, omvandlas chylomikronerna i plasma till kvarvarande chylomikroner. De senare fångas av levern, vilket igenkänner ytapoprotein E. VLDL överför endogena triglycerider från levern till plasma, där de omvandlas till LDLP, vilka antingen fångas av LDL-receptorn i levern, som känner igen apo E eller apo B100, eller omvandlas till LDL-innehållande apo B-100 (men det finns ingen apo E). LDL-katabolism fortsätter också på två huvudsakliga sätt: de bär kolesterol till alla celler i kroppen och kan dessutom fångas av levern med hjälp av LDL-receptorer.

HDL har en komplex struktur: lipidkomponenten inkluderar fria kolesterol och fosfolipider, frisatta under lipolysen av chylomikroner och VLDL eller fritt kolesterol, som kommer från perifera celler, varifrån den tas av HDL; Proteinkomponenten (apoprotein A-1) syntetiseras i lever och tunntarmen. De nyligen syntetiserade HDL-partiklarna representeras i plasma HDL-3, men sedan påverkas av LCAT aktiverad av apo A-1, blir de HDL-2.

VLDL (lipoprotein med mycket låg densitet)

VLDL (pre-beta lipoproteiner) har samma struktur i förhållande till chylomikroner, mindre i storlek, mindre triglycerider, men mer kolesterol, fosfolipider och protein. VLDL syntetiseras huvudsakligen i levern och tjänar till att överföra endogena triglycerider. VLDL-bildningshastigheten ökar med en ökning av flödet av fria fettsyror i levern och med en ökning i syntesen i händelse av att en stor mängd kolhydrater träder in i kroppen.

Proteindelen av VLDL representeras av en blandning av apo Cl, C-II, C-III och apo B100. VLDL-partiklar varierar i storlek. VLDL: er genomgår enzymatisk lipolys, vilket resulterar i bildning av små partiklar - VLDL-rester eller mellanliggande densitetslipoproteiner (LDL), vilka är mellanprodukter av transformationen av VLDL till LDL. Stora partiklar av VLDL (de bildas med ett överskott av dietiska kolhydrater) omvandlas till en sådan LPPP som avlägsnas från plasman innan de har tid att bli LDL. Därför observeras med hypertriglyceridemi en minskning av kolesterolnivån.

VLDL-plasman i plasma bestäms av formeln triglycerider / 2,2 (mmol / l) och triglycerider / 5 (mg / dl).

Plasmanorm för lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL) i blodplasma är 0,2-0,9 mmol / l.

LDL-mellanpartiklar som bildas i processen att omvandla LDLP till LDL och deras sammansättning är ett kors mellan dem. Hos friska människor är koncentrationen av LDLP 10 gånger mindre än koncentrationen av LDL och försummas i studier. De huvudsakliga funktionella proteinerna av LppP är apo B100 och apo E, med vilken LppP binder till motsvarande receptorer i levern. I en signifikant mängd detekteras de i plasma genom elektrofores i typ III-hyperlipoproteinemi.

LDL (lågdensitetslipoprotein)

LDL (beta-lipoproteiner) är huvudklassen av plasma lipoproteiner som bär kolesterol. Dessa partiklar innehåller mindre triglycerider jämfört med VLDL och endast en apoprotein-apo B100. LDL är de viktigaste bärarna av kolesterol till cellerna i alla vävnader, förbinder med vissa receptorer på cellytan och spelar en ledande roll i aggressionsmekanismen, som modifieras som ett resultat av peroxidering.

Normen för lågdensitetslipoprotein (LDL) i blodplasma är 1,8-3,5 mmol / l

Hastigheten bestäms med formeln för Friedvald när koncentrationen av triglycerider inte är högre än 4,5 mmol / l: LDL = kolesterol (total) - VLDL - HDL

HDL (högdensitetslipoprotein)

HDL (alfa-lipoproteiner) - är indelade i två underklasser: HDL-2 och HDL-3. Proteindelen av HDL representeras huvudsakligen av apo A-I och apo A-II och i en mindre mängd apo C. Dessutom har det visat sig att apo C snabbt överförs från VLDL till HDL och tillbaka. HDL syntetiseras i lever och tunntarmen. Huvudsyftet med HDL är att avlägsna överskott av kolesterol från vävnader, däribland från kärlväggen och makrofagerna till levern, varifrån den utsöndras från kroppen som en del av gallsyror, därför utför HDL en anti-atherogen funktion i kroppen. HDL-3 har en discoidform, de börjar aktiv fångst av kolesterol från perifera celler och makrofager, som omvandlas till HDL-2, har en sfärisk form och rik på kolesterolestrar och fosfolipider.

Normen för högdensitets lipoproteteridov (HDL) i blodplasma är 1,0 - 1,8 mmol / l hos män och 1,2 - 1,8 mmol / l hos kvinnor.

Lipoproteinmetabolism

Flera enzymer tar en aktiv roll i lipoproteinmetabolism.

Lipoproteinlipas

Lipoproteinlipas finns i fettvävnad och skelettmuskulatur, där den är associerad med glukosglykaner, lokaliserad på ytan av kapillärendotelet. Enzymet aktiveras av heparin och apo C-II-protein, dess aktivitet reduceras i närvaro av protaminsulfat och natriumklorid. Lipoproteinlipas är involverad i klyvning av chylomikroner (CM) och VLDL. Hydrolysen av dessa partiklar sker övervägande i kapillärerna i fettvävnad, skelettmuskulatur och myokardium, vilket resulterar i att rester och LPPP bildas. Innehållet i lipoproteinlipas hos kvinnor är högre i fettvävnad än i skelettmuskeln och är direkt proportionell mot HDL-kolesterolhalten, vilket också är högre hos kvinnor.

Hos män är aktiviteten hos detta enzym mer uttalad i muskelvävnad och ökar på grund av regelbunden motion, parallellt med HDL-tillväxten i blodplasma.

Hepatiskt lipas

Hepat lipas är belägen på ytan av endotelcellerna i levern mot lumen på kärlet, det aktiveras inte av heparin. Detta enzym är inblandat i omvandlingen av HDL-2 tillbaka till HDL-3, splittring av triglycerider och fosfolipider i HDL-3.

Med LPP och LP-deltagande omvandlas lipoproteiner rik på triglycerider (chylomikroner och VLDL) till lipoproteiner rik på kolesterol (LDL och HDL).

LCAT syntetiseras i levern och katalyserar bildandet av kolesterolestrar i plasma genom överföring av mättad fettsyra (vanligtvis linolsyra) från HDL3-molekylen till den fria kolesterolmolekylen. Denna process aktiveras av protein apo A-1. De sålunda bildade LPHGT-partiklarna innehåller huvudsakligen kolesterolestrar, vilka transporteras till levern, där de genomgår klyvning,

GMG-CoA reduktas

HMG-CoA reduktas finns i alla celler som kan syntetisera kolesterol: leverceller, tunntarmen, könkörtlar, binjurar. Med deltagandet av detta enzym syntetiseras endogent kolesterol i kroppen. Aktiviteten av HMG-CoA-reduktas och synteshastigheten för endogent kolesterol minskar med ett överskott av LDL och ökar i närvaro av HDL.

Blockering av aktiviteten av HMG-CoA-reduktas med användning av läkemedel (statiner) leder till en minskning av syntesen av endogent kolesterol i levern och stimulering av receptorrelaterat upptag av plasma-LDL-plasma vilket leder till en minskning av svårighetsgraden av hyperlipidemi.
LDL-receptorns huvuduppgift är att tillhandahålla alla kroppens celler med kolesterol vilket de behöver för att syntetisera cellmembran. Dessutom är det ett substrat för bildandet av gallsyror, könshormoner, kortikosteroider och därmed mest
LDL-receptorer finns i celler i levern, gonaderna och binjurarna.

LDL-receptorer återfinns på cellytan, de "vet" apo B och apo E utgör en del av lipoproteinpartiklar LDL och associerad med cellen. De bundna partiklarna av LDL tränger in i cellen, förstörs i lysosomerna för att bilda apo B och fria kolesterol.

LDL-receptorer binder också LPPP och en av underklasserna av HDL, apo E. HDL-receptorer har identifierats i fibroblaster, glatta muskelceller och leverceller. Receptorer binder HDL med cellen, "igenkänner" apoprotein A-1. Denna förening är reversibel och åtföljs av frisättningen av fria kolesterol från cellerna, som i form av kolesterolester avlägsnas från HDL-vävnaden.

Plasma lipoproteiner utbyter ständigt kolesterolestrar, triglycerider, fosfolipider. Bevis har erhållits som indikerar att överföringen av kolesterolestrar från HDL till VLDL och triglycerider i motsatt riktning produceras av ett protein närvarande i plasman och kallas ett protein som bär kolesterolestrar. Detta protein tar också bort kolesterolestrar från HDL. Frånvaron eller bristen på detta bärarprotein leder till ackumulering av kolesterolestrar i HDL.

triglycerider

Triglycerider är estrar av fettsyror och glycerol. Livsmedelsfetter är helt nedbrutna i tunntarmen, och triglycerider med "mat" syntetiseras här, vilka i form av chylomikroner (HM) strömmar genom bröstkorgs lymfekanalen till den allmänna cirkulationen. Normalt absorberas mer än 90% triglycerider. Endogena triglycerider bildas i tunntarmen (det vill säga de syntetiseras från endogena fettsyror), men deras huvudkälla är levern, från vilken de utsöndras som mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL).
Plasmhalveringstiden för triglycerider är relativt kort, de hydrolyserar snabbt och fångas av olika organ, huvudsakligen fettvävnad. Efter intag av feta livsmedel ökar triglyceridnivåerna snabbt och förblir höga i flera timmar. Normalt måste alla chylomikron triglycerider avlägsnas från blodet inom 12 timmar. Mätning av fastande triglycerider återspeglar sålunda mängden av endogena triglycerider som finns i plasma.

Standarden för triglycerider i blodplasma är 0,4-1,77 mmol / l.

fosfolipider

Fosfolipidsyntes förekommer i nästan alla vävnader, men den huvudsakliga källan till fosfolipider är levern. Från tunntarmen levereras lecitin som en del av HM. De flesta fosfolipider som kommer in i tunntarmen (till exempel som komplex med gallsyror) genomgår hydrolys genom pankreaslipas. I kroppen är fosfolipider en del av alla cellmembran. Mellan plasma och erytrocyter utbytas lecitin och sphingomyelin ständigt. Båda dessa fosfolipider är närvarande i plasma som komponenter av lipoproteiner, i vilka de upprätthåller triglycerider och kolesterolestrar i ett lösligt tillstånd.

Hastigheten av serumfosfolipider varierar från 2 till 3 mmol / l, och hos kvinnor är det något högre än hos män.

kolesterol

Kolesterol är en sterol som innehåller en steroidkärna av fyra ringar och en hydroxylgrupp. I kroppen finns det i fri form och i form av ester med linolsyra eller oljesyra. Kolesterolestrar bildas huvudsakligen i plasma genom verkan av enzymet lecitin-kolesterolacyltransferas (LCAT).

Gratis kolesterol är en komponent i alla cellmembran, det är nödvändigt för syntesen av steroid- och könshormoner, bildandet av gallan. Estrar av kolesterol är övervägande i binjurskortet, plasma och atheromatösa plack, såväl som i levern. Normalt syntetiseras kolesterol i celler, huvudsakligen i levern, med deltagande av enzymet beta-hydroxi-metylglutaryl-koenzyma A-reduktas (HMG-CoA reduktas). Dess aktivitet och mängden syntetiserat endogent kolesterol i levern är omvänt proportionellt mot kolesterolhalten i blodplasma, vilket i sin tur beror på absorptionen av matkolesterol (exogen) och reabsorptionen av gallsyror, som är kolesterolets huvudmetaboliter.

Normalt, de totala plasmakolesterolnivåer varierade från 4,0 till 5,2 mmol / L, men i motsats till triglycerider ökar inte dramatiskt efter att ha förtärt en fet måltid.

High density lipoproteins (HDL) - vad är det

Ibland, när man undersöker lipidspektret, är det konstaterat att nivån på HDL är förhöjd eller sänkt: vad betyder det? I vår granskning ska vi analysera vilka skillnader som finns mellan lipoproteiner med hög och låg densitet, vad är orsaken till avvikelser i den första analysen från normen, och vilka metoder för att öka den finns.

Bra och dåligt kolesterol

Kolesterol är en fettliknande substans i människokroppen som är ökänd. Om skadan av denna organiska förening finns det mycket medicinsk forskning. Alla av dem associerar förhöjda nivåer av kolesterol i blodet och en sådan hemsk sjukdom som ateroskleros.

Ateroskleros idag är en av de vanligaste sjukdomarna hos kvinnor efter 50 år och män efter 40 år. På senare år sker patologi hos ungdomar och även i barndomen.

Ateroskleros kännetecknas av bildandet av kolesterolförekomster - aterosklerotiska plackar - på kärlens innervägg, vilket signifikant begränsar lumen i artärerna och orsakar en störning i blodtillförseln till de inre organen. Först och främst system som gör mycket arbete varje minut och behöver regelbundet tillförsel av syre och näringsämnen - kardiovaskulär och nervös, lider.

Vanliga komplikationer av ateroskleros är:

• dyscirculatory encephalopathy;
• ONMK på ischemisk typ - cerebral stroke;
• ischemisk hjärtsjukdom, angina smärta;
• akut hjärtinfarkt;
• cirkulationsstörningar i njurarnas kärl, nedre extremiteter.

Det är känt att huvudrollen i bildandet av sjukdomen är förhöjt kolesterol. För att förstå hur åderförkalkning utvecklas, behöver du lära dig mer om biokemin för denna organiska förening i kroppen.

Kolesterol är en fettliknande substans, enligt kemisk klassificering, relaterad till fettalkoholer. När du nämner dess skadliga effekter på kroppen, glöm inte bort de viktiga biologiska funktioner som detta ämne utför:

• stärker det cytoplasmatiska membranet i varje cell i människokroppen, gör det mer elastiskt och hållbart;
• reglerar permeabiliteten hos cellväggar, förhindrar penetrering i cytoplasman av vissa giftiga ämnen och lytiska gifter;
• del av produktionen av binjurar - glukokortikosteroider, mineralokortikoider, könshormoner;
• involverade i syntesen av gallsyror och D-vitamin av levercellerna.

Det mesta av kolesterolet (ca 80%) produceras i kroppen av hepatocyter, och endast 20% kommer från mat.

Planta celler av mättade lipider innehåller inte, så allt exogent kolesterol i kroppen går in i kompositionen av animaliska fetter - kött, fisk, fjäderfä, mjölk och mejeriprodukter, ägg.

Endogent (själv) kolesterol syntetiseras i levercellerna. Det är olösligt i vatten, därför transporteras det till målceller med speciella bärarproteiner, apolipoproteiner. Den biokemiska föreningen av kolesterol och apolipoprotein kallas lipoprotein (lipoprotein, LP). Beroende på storlek och funktion är alla LP: er indelade i:

1. Mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL, VLDL) är den största delen av kolesterol, som huvudsakligen består av triglycerider. Deras diameter kan nå 80 nm.
2. Lågdensitetslipoproteiner (LDL, LDL) är en proteinfettpartikel bestående av en apolipoproteinmolekyl och en stor mängd kolesterol. Den genomsnittliga diametern är 18-26 nm.
3. High-density lipoproteins (HDL, HDL) är den minsta fraktionen av kolesterol, vars partikeldiameter inte överstiger 10-11 nm. Volymen av proteindelen i kompositionen överskrider avsevärt mängden fett.

Mycket låga och lågdensitetslipoproteiner (LDL - speciellt) är atherogena kolesterolfraktioner. Dessa partiklar och stora partiklar rör knappt genom perifera kärl och kan "förlora" några av de feta molekylerna under transport till målorgan. Sådana lipider deponeras på ytan av blodkärlens inre vägg, förstärkt av bindväv och sedan med kalciner och bildar en mogen aterosklerotisk plack. För förmågan att provocera utvecklingen av ateroskleros kallas LDL och VLDL "dåligt" kolesterol.

Lipoproteiner med hög densitet tvärtom kan rengöra kärlen från fettavlagringar som ackumuleras på deras yta. Små och smala, de fångar lipidpartiklar och transporterar dem till hepatocyter för vidare bearbetning till gallsyror och utsöndring från kroppen genom mag-tarmkanalen. För denna förmåga kallas HDL-kolesterol "bra".

Således är inte allt kolesterol i kroppen dåligt. Möjligheten att utveckla ateroskleros hos varje enskild patient indikeras inte bara av OX (total kolesterol) indikatorn i blodprovet, utan även av förhållandet mellan LDL och HDL. Ju högre fraktionen av den första och den lägre - den andra är desto mer sannolikt utvecklingen av dyslipidemi och bildandet av aterosklerotiska plack på blodkärlens väggar. Ett omvänd förhållande är också giltigt: ett ökat HDL-index kan betraktas som en låg risk för ateroskleros.

Hur man förbereder sig för analysen

Ett blodprov kan utföras som en del av en lipidprofil, en omfattande undersökning av kroppens feta ämnesomsättning, eller självständigt. För att göra testresultatet så exakt som möjligt ska patienterna följa följande riktlinjer:

1. Lipoproteiner med hög densitet undersöks strikt på en tom mage, på morgontimmarna (cirka 8.00 till 10.00).
2. Den sista måltiden ska vara 10-12 timmar före leverans av biomaterialet.
3. 2-3 dagar före undersökningen, eliminera alla feta stekt mat från kosten.
4. Om du tar några läkemedel (inklusive vitaminer och biologiska tillskott), var noga med att berätta för din läkare om detta. Kanske kommer han att råda dig att inte dricka piller i 2-3 dagar före studien. Antibiotika, hormoner, vitaminer, omega-3, NSAID, glukokortikoider etc. påverkas särskilt av testresultaten.
5. Rök inte minst 30 minuter före provet.
6. Innan du går in i bloduppsamlingsrummet, sitta i 5-10 minuter i en avslappnad atmosfär och försök att inte bli nervös.

Blod tas vanligen från en ven för att bestämma nivån av högdensitetslipoprotein. Förfarandet i sig tar en till tre minuter, och resultatet av analysen är klar nästa dag (ibland efter några timmar). Tillsammans med de data som erhållits på analysformuläret anges vanligtvis de (normala) värden som antas i detta laboratorium. Detta görs för att enkelt avkoda det diagnostiska testet.

Läkarna rekommenderar regelbundet att donera blod för att bestämma total kolesterol för alla män och kvinnor som har nått 25-35 år. Även med normal lipidprofil bör testet upprepas vart femte år.

HDL-normer

Och vad bör nivån av högdensitets lipoproteiner vara hos en frisk person? Normen hos kvinnor och män i denna fraktion av kolesterol kan vara annorlunda. Standard lipidprofilvärden presenteras i tabellen nedan.

Enligt NICE Research Center ökar risken för att akut kärlkatastrof utvecklas (hjärtinfarkt, stroke) med 25% med en minskning av lipoproteinhalten med hög densitet med 5 mg / dl.

För att bedöma risken för ateroskleros och dess akuta och kroniska komplikationer är det viktigt att ta hänsyn till förhållandet mellan lipoproteiner med hög densitet och totalt kolesterol.

Om HDL sänks på grund av en hög nivå av atherogena lipider har patienten förmodligen redan ateroskleros. Ju mer uttalat fenomenet dyslipidemi, desto mer aktiv är bildandet av kolesterolplakor i kroppen.

Vad betyder det ökat värde

Upphöjning diagnostiseras inte så ofta. Faktum är att den maximala koncentrationen av denna fraktion av kolesterol inte existerar: ju mer högdensitets lipoproteiner i kroppen desto lägre risk för ateroskleros.

I undantagsfall observeras grova kränkningar av fettmetabolism, och HDL-kolesterol höjs avsevärt. Möjliga orsaker till detta tillstånd är:

• ärftlig dyslipidemi;
• kronisk hepatit;
• cirrhotiska förändringar i levern;
• kronisk förgiftning;
• alkoholism.

I detta fall är det viktigt att börja behandlingen för den underliggande sjukdomen. Särskilda åtgärder för att minska HDL-nivån i medicin utvecklas inte. Det är denna fraktion av kolesterol som kan rensa blodkärl från plack och förhindrar ateroskleros.

Vad betyder det lägre värde

Låga nivåer av HDL i kroppen är mycket vanligare än höga. En sådan analysavvikelse från normen kan bero på:

• diabetes, hypothyroidism och andra hormonella störningar;
• kroniska leversjukdomar: hepatit, cirros, cancer;
• njursjukdom;
• ärftlig (genetiskt bestämd) hyperlipoproteidemi typ IV;
• akuta infektiösa processer;
• överdriven intag av atherogena fraktioner av kolesterol med mat.

Samtidigt är det viktigt att eliminera de befintliga orsakerna och, om möjligt, höja koncentrationen av kolesterolintag till rätt nivå. Så här gör vi det i överensstämmelse med nedanstående avsnitt.

Hur man ökar HDL

Det är möjligt att öka innehållet i lipoproteiner med hög densitet i blodet om du genomför en rad åtgärder som syftar till att korrigera kost, livsstil och normalisering av kroppsvikt. Om dyslipidemi orsakades av sjukdomar i interna organ, om möjligt, bör dessa orsaker elimineras.

Livsstilskorrigering

Livsstil är det första du behöver uppmärksamma patienter med låg HDL. Följ läkares rekommendationer:

1. Eliminera dåliga vanor från ditt liv. Cigarettnikotin har en skadlig effekt på blodkärlens inre vägg och bidrar till kolesterolhalten på dess yta. Alkoholmissbruk påverkar negativt ämnesomsättningen och förstör levercellerna, där lipoproteiner normalt bildas. Neka att röka och alkohol kommer att öka HDL-nivån med 12-15% och minska atherogena lipoproteiner med 10-20%.
2. Kämpa övervikt. Fetma läkemedel som kallas ett patologiskt tillstånd där BMI (relativt värde, som återspeglar förhållandet av patientens vikt och längd) är större än 30. Övervikt - är inte bara en extra börda på hjärtat och blodkärlen, men också en av anledningarna till ökningen av total kolesterol på grund av dess aterogena fraktioner. En minskning av LDL- och VLDL-kompensation leder till normalisering av lipoproteinnivåer med hög densitet. Det har bevisats att en förlust på 3 kg av vikt leder till en ökning av HDL med 1 mg / dL.
3. Delta i en sport som godkänts av läkaren. Det är bättre om det är simning, promenader, pilates, yoga, dans. Den typ av fysisk aktivitet bör närma sig med allt ansvar. Det bör ge positiva känslor till patienten och inte öka belastningen på hjärtat och blodkärlen. Med allvarlig somatisk patologi bör patientens aktivitet gradvis expanderas så att kroppen anpassar sig till de dagliga ökande belastningarna.

Och, naturligtvis, besök läkaren regelbundet. Att arbeta tillsammans med en terapeut hjälper till att normalisera den störda metabolismen snabbare och mer effektivt. Ignorera inte tilldelade terapeut valdeltagandet för passage av läkarundersökning, som ska testas för lipid en var 3-6 månader och inspektera kärlen i hjärtat och hjärnan vid tecken på otillräcklig blodtillförsel till dessa organ.

Terapeutisk kost

Näring är också viktig vid dyslipidemi. Principerna för terapeutisk kost, som möjliggör förhöjning av HDL, inkluderar:

1. Nutrition fraktional (upp till 6 gånger om dagen), i små portioner.
2. Det dagliga intaget av mat bör vara tillräckligt för att fylla på energikostnaderna, men inte överdrivet. Medelvärdet ligger i nivå 2300-2500 kcal.
3. Den totala mängden fett som kommer in i kroppen under dagen bör inte överstiga 25-30% av den totala kalorin. Av dessa, de flesta rekommenderade höjdpunkten för omättade fetter (lågt i kolesterol).
4. Uteslutning av livsmedel med högsta möjliga innehåll av "dåligt" kolesterol: fett, biff talg; slaktbiprodukter: hjärna, njure; kryddade ostar; margarin, matolja.
5. Begränsning av produkter som har LDL. Till exempel rekommenderas kött och fjäderfä med kolesteroldiet att äta inte mer än 2-3 gånger i veckan. Det är bättre att ersätta det med högkvalitativt vegetabiliskt protein - soja, bönor.
6. Tillräckligt fiberintag. Frukt och grönsaker bör ligga till grund för patienter med ateroskleros. De har en fördelaktig effekt på mag-tarmkanalen och indirekt påverkar ökningen av HDL-produktion i levern.
7. Inklusion i den dagliga kostnaden av kli: havregryn, råg etc.
8. Inklusion i kost av livsmedel som ökar nivån på HDL: oljig havsfisk, nötter, naturliga vegetabiliska oljor - olivolja, solros, pumpafrö etc.

Det är möjligt att höja HDL med hjälp av kosttillskott som innehåller omega-3 - fleromättade fettsyror rika på "exogent" bra kolesterol.

Enligt statistiken lider cirka 25% av världens befolkning över 40 år av ateroskleros. Incidensen mellan ungdomar i åldern 25-30 år växer från år till år. Brott mot fettmetabolism i kroppen är ett allvarligt problem som kräver en övergripande strategi och snabb behandling. Och förändringar i HDL-nivån i analysen bör inte lämnas utan expertens uppmärksamhet.

Typer av kolesterol (lipoproteiner)

Kolesterol eller kolesterol är en kemisk förening, fet (lipofil) alkohol av naturligt ursprung. Eftersom kolesterol är lösligt i fett och olösligt i det vatten som blodet bygger på, transporteras det i blodet med hjälp av transportörproteiner. Tokogo slag kallas lipoproteiner och proteiner, beroende på deras densitet (ju högre lipidhalten, desto lägre är densiteten), kolesterol, och är indelad i arter.

1859 bevisade Marselen Bertlo att kolesterol hör till klassen av alkoholer, varefter franska byttes till kolesterol "kolesterol".

Typer av lipoproteiner - typer av kolesterol

Det finns flera typer av apolipoproteiner som skiljer deras molekylvikt, grad av löslighet av den komplexa föreningen med kolesterol (tendensen att utfällning av kolesterolkristaller och till bildningen av aterosklerotiska plack) och förmåga att binda (affinitets affiniteter - förmågan hos ett föremål (kroppen) för att kommunicera med ett annat syfte att bilda en sådan sätt det nya komplexa objektet.) med kolesterol.

Det finns följande typer:

1. HDD-lipoprotein HDL (HDD)
2. Lågdensitets lipoprotein LDL
3. VLDL-lipoproteiner med mycket låg densitet
4. Lipoproteiner av intermediär densitet LPPP (IDL)
5. Chylomicron-chylomicron (uldl)

HDD-lipoprotein HDL (HDD)

Lipoproteiner med hög densitet - det så kallade "bra kolesterolet" (alfa-kolesterol), en typ av blod lipoproteiner med anti-atogena egenskaper. Av lipoproteins partiklar har HDL den minsta storleken, 8-11 nm i diameter och maximal densitet, höga nivåer av protein relativt lipider. Levern syntetiserar dessa lipoproteiner i form av komplex av apolipoproteiner (Al och A2) och fosfolipider. På grund av sin plana och sfäriska form kallas de också skivor.

En hög koncentration av HDL minskar signifikant risken för ateroskleros och sannolikheten för hjärt-kärlsjukdomar.

I blodet samverkar sådana partiklar med celler och andra lipoproteiner, tar snabbt upp kolesterol och blir sfäriska. Kolesterol tillsammans med fosfolipider lokaliseras på ytan av lipoproteinet. Enzymet lecitin-kolesterolacyltransferas (LCAT) förestrar kolesterol till kolesterolester, vilket beror på den höga hydrofobicitet penetrerar kärnpartiklarna, frigöra ytan. HDL överför kolesterol huvudsakligen till levern eller steroidogena organ, såsom binjurarna, äggstockarna och testiklarna, antingen direkt eller indirekt. Kolesterolesteröverföringsproteinet (CETP), även kallat plasma lipidöverföringsprotein, är ett plasmaprotein som underlättar överföringen av kolesterolestrar och triglycerider mellan lipoproteiner. Det samlar triglycerider från mycket låg densitet (LDL) eller lågdensitetslipoproteiner (LDL) och utbyter dem för kolesterolestrar från högdensitetslipoproteiner (HDL) och vice versa..

Huvudfunktionen hos HDL (HDL): Transportkolesterol från perifera vävnader till levern.

Leverans av HDL-kolesterol till binjurarna, äggstockar och testiklar är viktigt för syntesen av steroidhormoner.

Lågdensitets lipoprotein LDL

Lipoproteiner med låg densitet är det så kallade "dåliga kolesterolet", den mest atherogena typen av lipoproteiner i blodet. LDL bildas från VLDL under hydrolys av den senare under verkan av första lipoproteinlipas och därefter hepatiskt lipas. I detta fall minskar det relativa innehållet av triglycerider i partikeln markant och kolesterol ökar. Således är LDL det sista steget i utbytet av endogena (syntetiserade i levern) lipider i kroppen. Storleken på LDL varierar från 18 till 26 nm.

LDL-kolesterol levererar feta molekyler i celler och kan stimulera progressionen av ateroskleros om de oxiderar i artärernas väggar, på grund av denna koppling kallas ofta "dåligt kolesterol". Denna klass av lipoproteiner är en av de viktigaste bärarna av kolesterol i blodet. LDL bär kolesterol i kroppen, liksom triglycerider, karotenoider, vitamin E och några andra lipofila komponenter.

LDL (LDL) huvudfunktion: Transport av kolesterol, triacylglycerider och fosfolipider från levern till perifera vävnader.

LDL-partiklarna bildas eftersom VLDL (VLDL) förlorar triglycerid genom verkan av lipoproteinlipas (LPL), och de blir mindre och tätare (det vill säga mindre feta molekyler med samma transportmembran av proteinet) innehållande en högre andel kolesterolestrar.

VLDL-lipoproteiner med mycket låg densitet

Mycket lågdensitetslipoproteiner - en typ av plasma lipoprotein. VLDL bildas i levern från triglycerider, kolesterol och apolipoproteiner. I blodet genomgår de partiell hydrolys och omvandlas till mellanliggande och lågdensitetslipoproteiner. VLDL-partiklar har en diameter av 30-80 nm.

Till skillnad från chylomikroner, som transporterar exogena produkter (intaget med mat) transporterar VLDL transporter endogena produkter (främst triglycerider som syntetiseras i levern). VLDL bär endogena triglycerider, fosfolipider, kolesterol- och kolesterolestrar. Utför som en lipidtransportör i kroppen.

Huvudfunktionen hos VLDL (VLDL): Transport av kolesterol, triacylglycerider och fosfolipider från levern till perifera vävnader.

Lipoproteiner av intermediär densitet LPPP (IDL)

Intermediate density lipoproteins - en typ av blod lipoprotein. De bildas som ett resultat av nedbrytningen av lipoproteiner med mycket låg densitet, såväl som högdensitetslipoproteiner. Deras storlek är vanligtvis 25 till 35 nm i diameter, och de innehåller oftast en serie triacylglyceroler och kolesterolestrar. De renas från plasma i levern med användning av receptormedierad endocytos eller extra nedbrytning för att bilda LDL-partiklar.

IDL liknar lågdensitetslipoprotein (LDL), transporterar olika triglyceridfetter och kolesterol och kan, som LDL, även ackumulera i ett antal lipidmetabolismstörningar och främja atherom. Aterom förekommer i ateroskleros, som är en av de tre arteriosklerosubytypen.

Huvudfunktionen hos BIR (IDL): Transport av kolesterol, triacylglycerider och fosfolipider från levern till perifera vävnader.

Fastän det kan intuitivt antas att "mellanliggande densitet" avser densiteten mellan densiteten hos högdensitetslipoproteiner och låg densitet, hänvisar det faktiskt till densiteten mellan densiteten hos lågdensitetslipoproteiner och mycket låg densitet.

Chylomicron-chylomicron (uldl)

Kylomikra - den största av alla typer av blod lipoproteiner (även kända som ultra-låg densitet lipoprotein ULDL förhållande till den omgivande vatten) och nådde en storlek av 75 nm till 1,2 mikron i diameter. Bildas i tunntarmen i processen för absorption av exogena lipider och är sammansatta av triglycerider (85-92%) av fosfolipider (6-12%), kolesterol (1 -3%) och proteiner (1-2%). Chylomikroner, efter syntes av intestinala celler, utsöndras i lymfkärlen och går sedan in i blodet.

Kylomikroner bär lipider, absorberas från tarmen till adipös, hjärta och skelettmuskelvävnad, där de hydrolyserar triglyceridkomponenter av lipoproteinlipasaktivitet, vilket tillåter absorberade vävnader som frisätter fria fettsyror. När det mesta av triacylglycerolkärnan har hydrolyserats bildas chylomikronrester och absorberas av levern och överför därmed lipider till levern.

Huvudfunktionen hos Chylomicron (ULDL): Transport av kolesterol och fettsyror från mat, från tarmen till perifera vävnader och levern.

Chylomikroner, som består av 85% triglycerider, tillsammans med lipoproteiner med mycket låg densitet, är triglyceridrika lipoproteiner.

1. lipoproteiner https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B
2. Lipoproteiner med hög densitet
   https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0 % B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% B2% D1% 8B% D1% 81% D0% BE% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE % D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
3. Lågdensitetslipoproteiner https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0% B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BD% D0% B8% D0% B7% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
4. Intermediate density lipoproteins https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0% B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BF% D1% 80% D0% BE% D0% BC% D0% B5% D0% B6% D1% 83% D1% 82% D0% BE% D1% D0% D0% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% D0% D0% D1% D0% D0% D1% D0% B9% B8
5. Mycket lågdensitetslipoproteiner https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0 % B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BE% D1% 87% D0% B5% D0% BD% D1% 8C_% D0% BD% D0% B8% D0% B7% D0% BA % D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
6. Chylomicron https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A5%D0%B8%D0%BB%D0%BE%D0%BC%D0%B8%D0%BA%D1%80%D0%BE% D0% BD

Alla material är utforskande i naturen. [Friskrivningsklausul krok8.com]

Lipidogram - blodprov för kolesterol. HDL, LDL, triglycerider - orsaker till ökad lipidprofil. Atherogen koefficient, dåligt och bra kolesterol.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Hur man tar ett blodprov för kolesterol?

Blod tas från en ven som tas på en tom mage på morgonen för att bestämma lipidprofilens värden. Förberedelse för leverans av den vanliga analysen - avstå från mat i 6-8 timmar, undvikande av fysisk ansträngning och rikliga feta livsmedel. Bestämningen av totalt kolesterol utförs av den enhetliga internationella metoden Abel eller Ilk. Bestämning av fraktioner utförs med metoder för deponering och fotometri, vilket är ganska mödosam men korrekt, specifik och ganska känslig.

Författaren varnar för att de normala värdena ges i genomsnitt och kan variera i varje laboratorium. Materialet i artikeln ska användas som referens och bör inte försöka självständigt diagnostisera och börja behandling.

Lipidogram - vad är det?
Idag bestäms koncentrationen av följande blodlipoproteiner:

1. Totalt kolesterol
2. High-density lipoproteins (HDL eller a-kolesterol),
3. Lågdensitetslipoproteiner (LDL-beta-kolesterol).
4. Triglycerider (TG)

Kombinationen av dessa indikatorer (kolesterol, LDL, HDL, TG) kallas lipidogram. Ett viktigare diagnostiskt kriterium för risken för ateroskleros är en ökning av LDL-fraktionen, som kallas atherogen, det vill säga bidrar till utvecklingen av ateroskleros.

HDL - tvärtom är anti-aterogen fraktion, eftersom de minskar risken för ateroskleros.

Triglycerider är en transportform av fett, så deras höga innehåll i blodet leder också till risken för ateroskleros. Alla dessa indikatorer, tillsammans eller separat, används för att diagnostisera ateroskleros, IHD, och också för att bestämma riskgruppen för utvecklingen av dessa sjukdomar. Används även som behandlingskontroll.

Läs mer om hjärtinfarkt i artikeln: Angina

"Dåligt" och "bra" kolesterol - vad är det?

Låt oss närmare undersöka verkningsmekanismen av kolesterolfraktioner. LDL kallas "skadligt" kolesterol, eftersom det är detta som leder till bildandet av aterosklerotiska plack på blodkärlens väggar, vilket stör blodflödet. Som en följd av detta uppstår deformering av kärlet på grund av dessa plack, dess lumen smalnar och blod kan inte fritt passera till alla organ, vilket leder till hjärt-insufficiens.

HDL är å andra sidan "bra" kolesterol, vilket tar bort aterosklerotiska plack från kärlväggarna. Därför är det mer informativt och korrekt att bestämma kolesterolfraktionerna, och inte bara total kolesterol. Sammantaget består totalt kolesterol av alla fraktioner. Koncentrationen av kolesterol hos två personer är till exempel 6 mmol / l, men en av dem har 4 mmol / l HDL, och den andra har samma 4 mmol / l LDL. Naturligtvis kan en person som har en högre HDL-koncentration vara lugn och en person som har en högre LDL bör ta hand om sin hälsa. Att en sådan skillnad är möjlig med det verkar vara samma nivå av totalt kolesterol.

Läs om hjärtinfarkt i hjärtat, hjärtinfarkt i artikeln: Koronar hjärtsjukdom

Lipidogramstandarder - kolesterol, LDL, HDL, triglycerider, atherogen koefficient

Tänk på lipidogramindikatorer - totalt kolesterol, LDL, HDL, TG.
Förhöjt blodkolesterol kallas hyperkolesterolemi.

Hyperkolesterolemi uppstår som en följd av obalanserad näring hos friska människor (överdriven konsumtion av feta livsmedel - fett kött, kokosnöt, palmolja) eller som en arvelig patologi.