Glykosylerat hemoglobin: norm, indikationer för studier

De flesta läsare tror troligen att den huvudsakliga metoden för att diagnostisera diabetes mellitus är studien av blodsocker och, i folket, "blod för socker". På grundval av resultatet av denna analys kan dock ingen diagnos göras, eftersom den speglar nivån av glykemi (blodsocker) för en specifik, denna punkt i studien. Och det är inte alls nödvändigt att dess värden var desamma i går, i förrgår och för 2 veckor sedan. Det är möjligt att de var normala, och kanske tvärtom mycket högre. Hur förstår du? Det är enkelt! Det räcker att bestämma nivån av glykat (annars glycerat) hemoglobin i blodet.

Du kommer att lära dig om vad denna indikator är, om vad dess värden indikerar, liksom om funktionerna för testning och de förhållanden som påverkar resultatet, från vår artikel.

Glykosylerat hemoglobin - vad är det och vad är normen

Hemoglobin är ett protein som är lokaliserat i röda blodkroppar och utför funktionen att transportera syremolekyler till varje cell i kroppen. Det binder också irreversibelt till glukosmolekyler, som betecknas med termen "glycation" - bildas glykosylerat (glycerat) hemoglobin.

Detta ämne är i blodet av absolut någon frisk person, men med hög glykemi ökar dess värden i enlighet därmed. Och eftersom röda blodkropps liv inte är längre än 100-120 dagar, visar glykerat hemoglobin den genomsnittliga nivån av glykemi under de senaste 1-3 månaderna. Grovt sett är detta en indikator på blodets "sugaredness" under denna tidsperiod.

Det finns 3 typer glykerade hemoglobin - HbA1a, HbA1b och HbA1c. I grund och botten är den representerad av den sista av ovanstående former, dessutom är det hon som karaktäriserar diabetesens gång.

Normal HbA1c i blodet - från 4 till 6%, och det är detsamma för personer i alla åldrar och för båda könen. Om studien visar en minskning eller överskott av dessa värden behöver patienten ytterligare undersökning för att identifiera orsakerna till en sådan överträdelse eller, om diabetes redan har diagnostiserats, för att korrigera de terapeutiska åtgärderna.

Tolkning av resultat

En glykosylerad hemoglobinnivå på mer än 6% bestäms i följande situationer:

• Patienten lider av diabetes eller andra sjukdomar tillsammans med en minskning av glukostoleransen (mer än 6,5% indikerar diabetes och 6-6,5% indikerar prediabetes (nedsatt glukostolerans eller en ökning av fastande glukos));
• med järnbrist i patientens blod;
• efter tidigare operation för att ta bort mjälten (splenektomi);
• i sjukdomar associerade med hemoglobins patologi - hemoglobinopatier.

En minskning av graden av glykat hemoglobin på mindre än 4% indikerar något av följande tillstånd:

• låg blodglukos - hypoglykemi (den främsta orsaken till långvarig hypoglykemi är en bukspottskörteltumör som ger stora mängder insulininsulin, även detta tillstånd kan orsaka irrationell behandling av diabetes (överdosering av droger), intensiv motion, undernäring, brist på binjurfunktion, vissa genetiska sjukdomar);
• blödning;
• hemoglobinopatier;
• hemolytisk anemi;
• av graviditeten.

Vad påverkar resultatet

Vissa mediciner påverkar de röda blodkropparna, vilket i sin tur påverkar resultaten från blodprovet för glykosylerat hemoglobin - vi får ett opålitligt, felaktigt resultat.

Så, öka nivån på denna indikator:

• aspirin i höga doser;
• långvariga opiater.

Dessutom bidrar kroniskt njursvikt, systematisk alkoholmissbruk, hyperbilirubinemi till ökningen.

Minska innehållet av glykerade hemoglobin i blodet:

• järnberedningar;
• erytropoietin;
• vitaminerna C, E och B₁₂;
• dapson;
• ribavirin;
• droger som används för att behandla hiv.

Det kan också uppstå i kroniska leversjukdomar, reumatoid artrit och en ökning av triglyceridnivåerna i blodet.

Indikationer för studier

Enligt Världshälsoorganisations rekommendationer är nivån av glykerat hemoglobin ett av de diagnostiska kriterierna för diabetes. Med en engångsdetektering av högt glykemi och förhöjda nivåer av glykerade hemoglobin eller i fallet med ett dubbelt högre än normalt resultat (med ett intervall mellan analyser om 3 månader) har läkaren fullständig rätt att sätta patienten till en diagnos av diabetes.

Även denna diagnostiska metod används för att kontrollera denna sjukdom, som tidigare identifierats. Indikatorn för glycerat hemoglobin, bestämt kvartalsvis, gör det möjligt att utvärdera effektiviteten av behandlingen och justera doserna av orala hypoglykemiska medel eller insulin. I själva verket är ersättningen för diabetes mellitus extremt viktig, eftersom det minskar risken för svåra komplikationer av denna sjukdom.

Målvärdena för denna indikator varierar beroende på patientens ålder och arten av diabetesens gång. Så för ungdomar bör denna siffra vara mindre än 6,5%, i medelålders människor - mindre än 7%, hos äldre - 7,5% och mindre. Detta är föremål för frånvaro av allvarliga komplikationer och risken för allvarlig hypoglykemi. Om dessa obehagliga stunder finns, ökar målvärdet för glycerat hemoglobin för varje kategori med 0,5%.

Naturligtvis bör denna indikator inte bedömas oberoende, men i samband med analysen av glykemi. Glykosylerat hemoglobin - medelvärde och till och med dess normala nivå garanterar inte alls att du inte har skarpa fluktuationer i blodsockret under dagen.

Vilken läkare att kontakta

Om du har en ökad nivå av glykerade hemoglobin, kontakta en endokrinolog för att utesluta diabetes. Om diagnosen inte bekräftas är det värt att besöka en hematolog för att identifiera anemi, hemoglobinopatier och mjältepatologi.

Forskningsmetodik

Nivån av glykerade hemoglobin i blodet bestäms av nästan varje laboratorium. I kliniken kan du ta det i ledning av din läkare, och i en privat klinik utan någon riktning, men för en avgift (kostnaden för denna studie är ganska överkomlig).

Trots det faktum att denna analys återspeglar graden av glykemi i 3 månader, och inte för en specifik punkt, rekommenderas det fortfarande att ta den på en tom mage. Några speciella förberedande aktiviteter för studien är inte nödvändiga.

De flesta teknikerna innefattar att ta blod från en ven, men vissa laboratorier använder perifert blod från ett finger för detta ändamål.

Resultaten av analysen kommer inte att höra dig direkt - i regel rapporteras de till patienten efter 3-4 dagar.

Glykosylerat hemoglobin ökade: vad man ska göra

Först och främst måste du kontakta din endokrinolog eller terapeut, som kommer att ge lämpliga rekommendationer för att minska blodsockernivån.

Som regel inkluderar de:

• anslutning till diet, diet;
• övervakning av sömn och vakenhet, förebyggande av utmattning
• aktiv, men inte för intensiv övning
• regelbundet tidigt intag av tabletter av glukosreducerande läkemedel eller insulininjektioner i den dos som rekommenderas av läkaren;
• regelbunden glykemisk kontroll hemma.

Det är viktigt att veta att reducerat glykerat hemoglobin är snabbt kontraindicerat - kroppen anpassar sig till hyperglykemi, och en kraftig minskning av denna indikator kan orsaka irreparabel skada på den. Idealet är en minskning av HbA1c med endast 1% per år.

slutsats

Nivån av glykerade hemoglobin återspeglar det genomsnittliga innehållet av glukos i blodet under de senaste tre månaderna, så det bör bestämmas i enlighet därmed 1 gång per kvartal. Denna studie ersätter inte glukosnivåmätningen med en glukoseter, dessa två diagnostiska metoder bör användas i kombination. Det rekommenderas att denna indikator inte minskas dramatiskt, men gradvis - med 1% per år, och strävar inte efter den friska personenindikatorn - upp till 6%, men att rikta värden som skiljer sig åt för personer i olika åldrar.

Bestämning av glykerat hemoglobin kommer att bidra till att bättre kontrollera diabetes mellitus, baserat på de erhållna resultaten, justera doser av glukossläckande läkemedel och undvik därför utvecklingen av allvarliga komplikationer av denna sjukdom. Var uppmärksam på din hälsa!

Vad visar glykerade hemoglobin i blodet?

För erkännande av diabetes i de tidiga stadierna av att genomföra ett separat laboratoriet blodprov. Under provet ser de ut vad glykerat hemoglobin visar och hur möjligheten till denna endokrina patologi är sannolikt.

Diabetes mellitus är en endokrin sjukdom. Det är omöjligt att fullständigt bota en patient med denna diagnos, men det är troligt att stoppa de patologiska konsekvenserna av denna sjukdom.

Vad visar glykerade hemoglobin HbA1c

Ett blodprov för glycerat hemoglobin visar den dagliga sockerhalten i blodcellerna under sista trimestern. Laboratoriet finner ut hur många blodkroppar som är kemiskt bundna till glukosmolekyler. Denna parameter mäts som en procentandel av "söta" föreningar med en total nivå av röda blodkroppar. Ju högre denna procentandel - desto svårare är diabetesens form.

Med den aktiva fasen av sjukdom ökar den tillåtna frekvensen av bundna röda blodkroppar mer än två gånger. Tidig behandling kommer att stabilisera det ökade glykosylerade hemoglobinet och bringa alla parametrar tillbaka till det normala. Den bästa analysen av den procentuella delen av glykohemoglobin i blodet ger HbA1c-testet.

Fördelar och nackdelar med testet

Det vanliga testet för glukos i blodet ger omedelbar information, men säger ingenting om dynamiken i förändringar i sockernivån. Metoden för bestämning av HbAlc möjliggör erhållande av dessa nödvändiga data med hög hastighet och noggrannhet. Med denna metod kan du upptäcka närvaron av socker i blodet i sjukdoms tidiga skeden, en del av bekvämligheten för patienten - du kan donera blod och fasta och efter att ha ätit, när som helst på dagen. Resultaten av analysen påverkas inte av förkylningar, stress, fysisk aktivitet. Dessutom kan det hållas i alla åldersgrupper utan begränsningar.

Av minuserna av denna analys är det möjligt att ringa en hög kostnad, något fel uppstår vid analys av blod hos patienter med hemoglobinopatier eller anemi vid sjukdomar i sköldkörteln. Därför rekommenderas att du gör det enligt läkarens ordination.

Vem har tilldelats HbA1c-testet

Glykogenoglobintestet är föreskrivet för detektering av metaboliska störningar i barndomen och ungdomar, såväl som:

• med en diagnos av "gestationsdiabetes", vilket är en latent ökning av blodglukos under graviditeten;
• i graviditet som uppträder hos kvinnor med en bekräftad diagnos av "diabetes" grad 1.2;
• i hyperlipidemi, en sjukdom som kännetecknas av onormala lipider i blodet;
• med högt blodtryck
• med symtom som tyder på hög sockerhalt.

Hur är indikatorerna för glykerade hemoglobin

Tabellen över överensstämmelse med glykohemoglobinstandardindikatorer för män och kvinnor ges nedan:

Vad är glycerat hemoglobin?

Glykosylerat hemoglobin - vad är det?

Röda blodkroppar innehåller specifikt järnhaltigt protein, vilket är nödvändigt för transport av syre och koldioxid. Icke-enzymatisk glukos (socker, kolhydrater) kan kombinera med det och bilda glykosylerat hemoglobin (HbA1C). Denna process väsentligt accelereras med ökad sockerkoncentration (hyperglykemi). Den genomsnittliga livslängden för röda blodkroppar är i genomsnitt ca 95-120 dagar, så HbA1C-nivån återspeglar den integrerade koncentrationen av glukos under de senaste 3 månaderna. Halten glykerade hemoglobin i blodet är 4-6% av dess totala nivå och motsvarar en normal sockerhalt av 3-5 mmol / l.

Orsakerna till ökningen är främst förknippade med nedsatt kolhydratmetabolism och långvarig hög glukos i blodet i sådana fall:

• Typ 1 diabetes mellitus (insulinberoende) - när insulin är bristfälligt (pankreas hormon) störs användningen av kolhydrater genom kroppens celler, vilket leder till en långvarig ökning av koncentrationen.
• Typ 2 diabetes mellitus (insulinberoende) är associerad med nedsatt glukosutnyttjande under normal insulinproduktion.
• Felaktig behandling av förhöjda nivåer av kolhydrater, vilket leder till förlängd hyperglykemi.

Orsaker till ökat glykerat hemoglobin, inte relaterat till koncentrationen av glukos i blodet:

• alkoholförgiftning;
• blyförgiftning;
• järnbristanemi;
• avlägsnande av mjälten - mjälten är det organ som använder rött blodcellsutnyttjande ("blodkyrkan" av röda blodkroppar), så att dess frånvaro leder till en ökning av deras genomsnittliga livslängd och en ökning av HbA1C;
• Uremia - misslyckande av njurfunktionen orsakar ackumulering av metaboliska produkter i blodet och bildandet av karbohemoglobin, vilket är liknande i egenskaper som glykosyleras.

Orsaker till HbA1C-nedgången

Minskningen i det glykerade hemoglobinindexet är ett patologiskt tecken, förekommer i sådana fall:

• Uttalad blodförlust - tillsammans med normalt hemoglobin förloras och glykosyleras.
• Blodtransfusion (blodtransfusion) - HbA1C späds med sin normala fraktion, som inte är kopplad till kolhydrater.
• Hemolytisk anemi (anemi) - en grupp av hematologiska sjukdomar där den genomsnittliga varaktigheten av erytrocyten reduceras respektive dör även celler med glykosylerad HbA1C tidigare.
• Förlängd hypoglykemi - en minskning av glukos.

Det bör komma ihåg att defekta former av hemoglobin kan snedvrida resultatet av analysen och ge en falsk ökning eller minskning i dess glykosylerade form.

Fördelar jämfört med konventionell sockeranalys

Glukosinnehållet är en labil indikator som förändras under påverkan av olika faktorer:

• Måltid - orsakar en toppökning i kolhydratkoncentrationen, som återgår till normalt inom några timmar.
• Den känslomässiga faktorn, stressen på tröskeln till testet, ökar blodsockret på grund av produktionen av hormoner som ökar dess nivå.
• Tar glukossläckande läkemedel, övning minskar glukos.

Därför kan ett enstaka sockernivåprov visa sin ökning, vilket inte alltid indikerar förekomsten av kränkningar av dess utbyte. Och tvärtom betyder det normala innehållet inte att det inte finns några problem med utbytet av kolhydrater. Ovanstående faktorer påverkar inte nivån av glykosylerat defekt hemoglobin. Det är därför dess definition är en objektiv indikator vid tidig upptäckt av störningar av kolhydratmetabolism i kroppen.

Indikationer för studier:

I allmänhet utförs studien för att objektivt bestämma störningen av kolhydratmetabolismen och utförs i sådana fall:

• Diabetes mellitus, typ 1, åtföljd av uttalade hopp i kolhydrater under en kort tidsperiod.
• Tidig upptäckt av diabetes mellitus, typ 2.
• Förstöring av kolhydratmetabolism hos barn.
• Diabetes med en abnorm renaltröskel, när en betydande del av kolhydrater utsöndras av njurarna.
• Hos kvinnor som blir gravid och som har diagnostiserats med diabetes, skriv 1 eller 2 innan.
• Gestationsdiabetes - en ökning av blodsockret under graviditeten, om det aldrig har förekommit diabetes tidigare. En analys av socker i detta fall kan visa sin nedgång, eftersom en betydande del av näringsämnena från blodet passerar till det växande fostret.
• Kontroll av terapi - mängden glykerat hemoglobin visar sockerkoncentrationen över en lång tidsperiod vilket gör det möjligt att bedöma effektiviteten av behandlingen, vilken för diabetiker kan justeras enligt analysens resultat.

Varför är det viktigt att identifiera så tidigt som möjligt metaboliskt socker i kroppen?

En långvarig ökning av sockernivån leder till irreversibla effekter i kroppen på grund av dess bindning till proteiner, nämligen:

1. Defekt glykosylerad HbA1C utför inte längre funktionen att transportera syre tillräckligt, vilket orsakar hypoxi hos vävnader och organ. Och ju högre den här indikatorn desto mer sänkt syrgasnivån i vävnaderna.
2. Visuell nedsättning (retinopati) - bindning av glukos till proteiner i näthinnan och ögonlinsen.
3. Nyresvikt (nefropati) - deponering av kolhydrater i njurarnas tubuler.
4. Patologin i hjärtat (cardiopati) och blodkärl.
5. Brott mot de perifera nerverna (polyneuropati).

Hur tar man en analys?

För analys tas 2-5 ml helblod från venen och blandas med ett antikoagulant för att förhindra att det faller ihop. Detta gör det möjligt att lagra upp till 1 vecka, temperaturregimen är +2 + 5 ° C. Det finns inga speciella rekommendationer innan du kan utföra ett blodprov för glykosylerat hemoglobin, i motsats till ett sockerprov.

Frekvensen för bestämning av denna laboratorieindikator i diabetes mellitus är densamma för både män och kvinnor och är en frekvens på 2 till 3 månader för typ I, 6 månader för typ II. Hos gravida kvinnor - kontrollera vid 10-12 veckors graviditet med ett obligatoriskt sockertest.

Tolkning av analysresultat

Avkodning av värdena för analysen för att bestämma nivån av HbA1C är inte komplicerad. Ökningen med 1% av normen motsvarar en ökning av glukoskoncentrationen med 2 mmol / l. Sådana indikatorer HbA1C med en lämplig nivå av glukos och kolhydratmetabolism kan representeras i form av ett bord:

Glykosylerat hemoglobin - normalt

innehåll:

1. Vad är glycerat hemoglobin? Vad är det bestämt för?

2. Allt om blodprovet för HbA1c är normen, hur man tar den. Regler för patienter med diabetes.

3. HbA1c-test - avkodning.

Vad är glycerat hemoglobin (HbA1c)

Glykosylerat hemoglobin (glykosylerat hemoglobin) är ett erytrocythemoglobin som irreversibelt associeras med glukos.

Beteckning i analyserna:

• Glycerat hemoglobin (glycerat hemoglobin)
• Glykohemoglobin (glykohemoglobin)
• Hemoglobin Alc (hemoglobin Alc)

Hemoglobin-alfa (HbA), som ingår i humana erytrocyter, spontant "klibbar" det till sig själv när det kommer i kontakt med blodglukos, är den glykosylerad.

Ju högre blodsockernivån, desto mer glykerade hemoglobin (HbA1) lyckas bildas i erytrocyten under dess 120-dagars liv. Erytrocyter av olika "åldrar" cirkulerar samtidigt i blodbanan, därför tas 60-90 dagar för den genomsnittliga glycationsperioden.

Av de tre fraktionerna av glycerat hemoglobin - HbA1a, HbA1b, HbA1c - är det senare det stabila. Dess kvantitet bestäms också i kliniska diagnostiska laboratorier.

HbA1c är en biokemisk indikator på blod som återspeglar den genomsnittliga nivån av glykemi (mängden glukos i blodet) under de senaste 1-3 månaderna.

Ett blodprov för HbA1c - normen, hur man passerar.

Det glykerade hemoglobintestet är ett tillförlitligt långtids sätt att kontrollera blodsockernivån.

• Glykemiövervakning hos diabetespatienter.

Testning för HbA1c låter dig veta hur bra diabetesbehandling utförs - om den ska ändras.

• Diagnos av tidiga stadier av diabetes mellitus (förutom glukostoleransprovet).
• Diagnos av "diabetes gravid."

Ingen speciell förberedelse för att donera blod till HbA1c krävs.

Patienten kan donera blod från en ven (2,5-3,0 ml) när som helst på dagen, oavsett matintag, fysisk / emotionell stress och mediciner.

Orsaker till falska resultat:
Med svår blödning eller tillstånd som påverkar blodbildningen och livscykeln i röda blodkroppar (sicklecell, hemolytisk, järnbristanemi, etc.) kan HbA1c-testresultatet underskattas felaktigt.

Graden av glykerade hemoglobin för kvinnor och män är densamma.

Vad visar nivån av glykerade hemoglobin?

Proteinhemoglobin, som ligger i röda blodkroppar, hjälper röda blodkroppar att binda och leverera syremolekyler till alla kroppsvävnader. Men inte alla känner till sin andra egenskap: att vara i en glukoslösning under lång tid, det bildar en olöslig kemisk förening med den. Processen för interaktion kallas glykation eller glykosylering, dess resultat är glykosylerat hemoglobin. Den betecknas med formeln HbA1c.

Ju högre nivån av glukos i blodet desto större mängden protein kan det binda. HbA1c-nivåerna mäts i procent av totalt hemoglobin som cirkulerar i blodet. Normerna för män och kvinnor skiljer sig inte åt, för barn är de samma som för vuxna:

hos en frisk person är glykat hemoglobin 4,8-5,9% (optimalt

Vad visar analysen på HbA1c? Det ger en möjlighet att se inte den momentan, men det genomsnittliga värdet av glukosenivån för 4-8 föregående veckor. Det är, bedöma hur väl den diabetikerad kolhydratmetabolism i tre månader före testning.

För fullständig kontroll av diabetes är det lämpligt att kombinera båda analyserna: glykerade hemoglobin och blodsocker. HbA1c-nivån är normal hos vissa diabetiker, men det sker dagliga skarpa fluktuationer i blodsockret. De utvecklar komplikationer oftare än de med ökad HbA1c, och socker hoppar inte under dagen.

Funktioner och nackdelar med analysen på HbAlc

Livet på den röda blodkroppen är 120-125 dagar, och bindningen av hemoglobin till glukos sker inte omedelbart. Därför, för optimal observation av kolhydratmetabolism i diabetes med diabetes mellitus 1 utförs analysen varannan tre månader och i diabetes mellitus 2 - var sjätte månad. Det rekommenderas för gravida kvinnor med graviditetsdiabetes att kontrollera glykerade hemoglobin i slutet av första trimestern - vid 10-12 veckor, men denna analys ska inte vara den viktigaste.

Normal HbAlc för diabetiker ökar jämfört med normen för friska människor, men det borde inte vara - 7%. HbAlc 8-10% visar att behandlingen utförs otillräckligt eller felaktigt, diabetes kompenseras dåligt och patienten hotas av komplikationer; HbAlc - 12% - diabetes kompenseras inte. Figuren ändras till det bättre bara en månad eller två efter normaliseringen av glukos.

Ibland är analysen för glykerade hemoglobin fel. Det ger falskt positiva eller falska negativa resultat:

• i enskilda fall. Hos vissa människor är förhållandet mellan HbA1C och den genomsnittliga glukosenivån icke-standard - med förhöjd glukos är HbA1C normalt och vice versa;
• hos personer med anemi
• hos patienter med hypothyroidism. Lägre sköldkörtelhormonnivåer ökar HbA1C, medan blodsockret förblir inom normalområdet.

Det antas att glykerat hemoglobin ser bedrägligt lågt om en diabetiker dricker stora doser av vitaminer C och E. Om vitaminer påverkar analysens noggrannhet har inte bevisats. Men om du är i tvivel eller om du redan hade tvivelaktiga resultat, ta inte vitaminer i tre månader innan du testar för HbA1C.

Gz hemoglobin under graviditeten

Blodsocker stiger hos kvinnor som inte har diabetes. Men de vanliga sätten att ta reda på om allt är bra med kolhydratmetabolism, fungerar inte alltid gravida kvinnor. För dem är inte heller ett enkelt snabbt blodsockertest eller ett test för glykosylerat hemoglobin lämpligt.

1. I en frisk kvinna orsakar "förhöjd glukos" inte symtom, och hon kanske inte är medveten om att du måste testas för socker.
2. Ett tomt magsocker i en hälsosam gravid kvinna "kryper upp" efter att ha ätit, stannar över normalen från en till fyra timmar och påverkar fostret och provar diabetiska komplikationer.

Glycated hemoglobin passar inte henne, eftersom han reagerar på ökad glukos med stor fördröjning: HbA1C i blodet kommer att öka vid tidpunkten för studien om blodsockret stannar över norm i 2-3 månader. Har en gravid kvinna högt blodsocker under den sjätte månaden? HbA1C kommer att visa det före födseln, och alla dessa tre månader om den ökade nivån av glukos behöver du veta och kontrollera det.

Blodsocker hos gravida kvinnor bör kontrolleras efter en måltid - en gång i veckan eller minst en gång varannan vecka. De som har möjlighet, kan klara provet för glukostolerans. Det tillverkas i laboratorier, och det tar två timmar. Ett enklare sätt är att regelbundet mäta socker med glukoseter om en halvtimme - en timme - en och en halv timme efter att ha ätit, och om den överstiger 8,0 mmol / l, är det dags att minska det.

HbA1C mål

Diabetiker rekommenderas att uppnå och underhålla HbA1C i en nivå på - 7%. Diabetes anses då väl kompenserad, och sannolikheten för komplikationer är minimal. För mycket äldre personer med diabetes anses 7,5-8% eller ännu högre som normen. Hypoglykemi är farligare för dem än möjligheten att utveckla sena allvarliga komplikationer av diabetes.

Läkare, tonåringar, unga och gravida kvinnor rekommenderas starkt att försöka hålla HbA1C inom - 6,5%, och helst - så nära som möjligt för normerna för friska människor, det vill säga under 5%. Om HbA1C reduceras med minst 1%, minskar risken för diabetiska komplikationer betydligt:

Hb alc blodprov

Proteiner, inklusive hemoglobin, om de hålls länge i en lösning som innehåller glukos, är associerade med det och principiellt förekommer en sådan bindning spontant - inte enzymatiskt. Glykosylerat (eller glycerat) hemoglobin (i det följande - HbAlc) bildas som ett resultat av en sådan långsam, enzymatisk (icke-enzymatisk) reaktion mellan hemoglobin A innehållet i erytrocyter och serumglukos (fig 1).

Glykosyleringshastigheten för hemoglobin (och därmed dess koncentration) bestäms av den genomsnittliga nivån av glukos, som existerar under hela erytrocytets livstid. Erytrocyter som cirkulerar i blodet har olika åldrar, därför för den genomsnittliga egenskapen hos den glukosnivå som är associerad med dem, är de inriktade på halveringstiden för erytrocyter - 60 dagar. Det finns minst tre varianter av glykerade hemoglobiner: HbA1a, HbA1b, HbAlc, men endast HbAlc-varianten är kvantitativt övervägande och ger en närmare korrelation med svårighetsgraden av diabetes mellitus.

Ökad koncentration av glukos i blodet ökar signifikant inträdet i cellerna på grund av insulinoberoende mekanismer. Som ett resultat kommer glukos in i vävnaden i överskott och följande proteiner är icke-enzymatiskt glykosylerade: 1) hemoglobin; 2) erytrocytmembranproteiner; 3) albumin; 4) transferrin; 5) apolipoproteiner; 6) kollagen; 7) endotelproteiner; 8) linsproteiner; 9) vissa enzymer (alkoholdehydrogenas) och 10) ett antal andra proteiner.

Glykosylering är en långsam reaktion; Bara små mängder glykerade proteiner finns i vävnader från friska människor, men hos diabetiker är det den höga proteinklykosyleringsnivån som leder till allvarliga komplikationer. Graden av glykosylering av olika proteiner är inte densamma och beror i varje fall inte så mycket på graden av ökning i glukoskoncentrationen som vid tiden för det specifika proteinet, d.v.s. på uppdateringshastigheten. Vid långsamt växande ("långlivade") proteiner ackumuleras mer modifierade aminogrupper, i kortlivade de mindre. Naturligtvis, när glukos tillsätts kan proteinets funktioner störas på grund av en förändring i laddningen av proteinmolekylen, på grund av ett brott mot dess konformation eller på grund av blockering av det aktiva centret. Detta leder till många komplikationer av diabetes.

Det beror på vilka proteiner och i vilken utsträckning glykosyleras, vilka komplikationer som kommer att uppstå och hur svåra de kommer att vara. Det verkar mycket lovande att med hyperglykemi skulle det vara nödvändigt att mäta koncentrationerna av en stor uppsättning specifika glykosylerade proteiner och därmed bedöma graden av risk för förekomst och utvecklingshastigheten för motsvarande komplikationer av diabetes. Ett sådant specifikt tillvägagångssätt, som är lämpligt för den rutinmässiga bedömningen av de enskilda riskerna med olika diabeteskomplikationer, är emellertid en fråga för framtiden. För närvarande används en mätning av ett generaliserat index för hyperglykemi, koncentrationen av HbAlc (1-4), för generella bedömningar av sådana risker.

Ett illustrativt svar på denna fråga presenteras i fig. 3. Vilken slutsats om den verkliga ersättningen för diabetes kan göras om mätningen av glukoskoncentration i blodet ägde rum, till exempel vid tidpunkten för sitt maximala? Eller vid tiden för sitt minimum? I själva verket utvärderar mätningen av glukos i blodet den nuvarande glukosnivån, som kan bero på: 1) på intaget (eller otillåtet) mat; 2) från dess sammansättning, 3) från fysisk ansträngning och deras intensitet, 4) från patientens emotionella tillstånd, 5) från tidpunkten för dagen, 6) och även från väderförhållandena. Hög sannolikhet är uppenbart att bestämningen av den nuvarande nivån av glukos i blodet inte kommer att återspegla den faktiska graden av ersättning för diabetes mellitus, och detta kan leda antingen till en överdos av terapeutiska droger eller till en orättvis minskning av deras antal.

Värdet att bestämma glycerat hemoglobin (HbAlc) är att, som nämnts ovan, kännetecknar den genomsnittliga nivån av glukos i blodet under en lång tidsperiod, det vill säga den faktiska graden av ersättning för diabetes mellitus under de senaste 1-2 månaderna.

För närvarande antas det att den normala HbAlc är från 4 till 6,5% av den totala hemoglobinnivån. HbAlc-nivån, beroende på koncentrationen av glukos, beror inte på koncentrationen av hemoglobin i blodet. HbAlc-nivåer kan ökas med en faktor 2-3 (1-4) hos patienter med diabetes.

Det är väldigt viktigt att inte bara plasmaglukoskoncentrationen, utan även den socioekonomiska statusen hos patienten påverkar HbAlc-nivåerna. En tvåårig studie av förhållandet mellan socioekonomisk status och psykologiskt tillstånd med HbAlc-nivåer hos kvinnor som inte hade diabetes, vars ålder var från 61 till 91, visade sig att hög inkomst och en positiv inställning till livet var förknippade med lägre nivåer av HbAlc (5).

I allmänhet är värdet av mätning av HbAlc-nivåer inte begränsat till det faktum att det fastställer en riktigt noggrann mätning av graden av glykemi. HbAlc är inte bara en diagnostisk och indikator, utan också en mycket pålitlig prediktor för ett komplett spektrum av komplikationer, både mikrovaskulära och makrovaskulära. Och ju bättre diabetes som kompenseras för, vilket bara HbAlc kan vittna med förtroende, desto lägre risk att utveckla sådana komplikationer av diabetes som ögonskada - retinopati, njurskada - nefropati, skador på perifera nerver och blodkärl som leder till gangren. I allmänhet visar HbAlc-nivån: 1) vad var glukoskoncentrationen under de föregående 4-8 veckorna, 2) vad var graden av kompensation av kolhydratmetabolism under denna period, 3) vad var den publicerade risken för att utveckla diabeteskomplikationer.

Således kan det strategiska målet att behandla diabetes - konstant underhåll av glukos inom det normala intervallet och därigenom förebygga utvecklingen av diabetiska komplikationer - endast uppnås med den kombinerade bestämningen av både blodglukos och HbAlc-koncentrationen.

Figurativt talar det sig i behandlingen av diabetes mellitus inte "glukos" i blodet som behöver sänkas men glykerade hemoglobin! Eller strängt taget vid behandling av diabetes bör man inte fokusera på att fasta glukosnivåer, men på HbAlc-nivåer.

De flesta patienter med diabetes dör av kardiovaskulära komplikationer. Diabetiker är 4 gånger mer benägna att drabbas av hjärt-kärlsjukdom än icke-diabetespatienter (av samma ålder) och 2-3 gånger mer sannolikt att få stroke. 9 år efter diagnosen diabetes av den andra typen (hädanefter kallad diabetes II) utvecklar var femte patient makrovaskulära komplikationer och varje tionde patient har mikrovaskulära komplikationer. Mer än hälften av patienter med diabetes dör av hjärt- och kärlsjukdomar. Även idag är diabetes fortfarande den främsta orsaken till blindhet och njursjukdom i slutstadiet.

Diabetesinducerad neuropati är en viktig orsak till icke-traumatiska extremiteterna (notera att gangren inte utvecklas så mycket från neuropati som från vaskulära komplikationer). Under senare år har diabetes II blivit den främsta orsaken till hjärt-kärlsjukdomar. Storskaliga prospektiva studier visade tydligt att gator med typ 2-diabetes har en tydlig koppling mellan nivån av hyperglykemi och de ökade riskerna med både mikrovaskulära 11, 2) och makrovaskulära komplikationer. Bland de diabetiska komplikationerna av retinopati är 49% i befolkningen; neuropati - 40%; nefropati - 35%, hjärt-kärlsjukdomar - 43%. Men är det möjligt att uppskatta sannolikheten för diabetiska komplikationer hos en viss patient, inte hos en befolkning av personer med diabetes?

En prospektiv studie (från den engelska prospektiva - framtida, kommande, förväntad) är en långsiktig observation av en stor grupp av initialt friska individer (tusentals eller tiotusentals människor i många år), inklusive mätning av vissa laboratoriefunktioner, funktionella och kliniska indikatorer och deras jämförelse med förekomsten och utvecklingen av vissa patologier hos en del av de observerade individerna. En prospektiv studie svarar på frågan: vad föregår en given händelse eller sjukdom och fastställer en korrelation mellan den uppmätta parametern och förekomsten av en viss patologi efter en viss tidsperiod. Till exempel mellan plasmakoncentrationen HbAlc och sannolikheten för akuta koronarhändelser efter 3, 5, 7 år. Det var uppförandet av sådana omfattande prospektiva studier som ledde till framväxten av en ny klass av biomarkörer - prediktorer.

En prediktor (en bokstavlig översättning "predictor", från engelska för att förutsäga - att förutsäga) är en förening (oftast ett specifikt protein), vars ökning i koncentrationen är förknippad med en ökad risk för framtida förekomst av en viss patologi eller en grupp interrelerade patologier. Prediktorkoncentrationen motsvarar en kvantitativ indikator på den relativa risken för patologin och dess svårighetsgrad.

Relativ risk (RR) - Risken för en händelse (till exempel akut koronär) beroende på prediktorkoncentrationen. Strängt taget är RR förhållandet mellan sannolikheten för en given händelse beroende på den specifika koncentrationen M för prediktorn till sannolikheten för händelsen vid den normala (M) koncentrationen av prediktorn (kontrollen).

RR = händelsersannolikhet med en prediktorkoncentration lika med M / händelsersannolikhet med en normal (M) prediktorkoncentration

På grund av det stora och ökande användningen av prediktorer i modern laboratoriediagnos av en kvalitativt ny fas - övergången från analysen, som syftar till diagnos för att testa för kvantitativ riskbedömning av uppkomst och utveckling av sjukdomar, medan de fortfarande är i subklinisk asymtomatiska stadiet. Naturligtvis är testning som syftar till att diagnostisera och övervaka effektiviteten av terapi kvar och kommer att förbli en av de viktigaste uppgifterna för laboratoriediagnostik, men riskbedömningen av förekomsten av patologier borde komma fram i den närmaste framtiden.

HbAlc - prediktor av total mortalitet (show)

I en prospektiv studie observerades 3 642 patienter med diabetes. Det visade sig att nästan alla komplikationer av diabetes var förknippade med hyperglykemi. En 1% minskning av HbAlc var förknippad med en 21% minskning av dessa risker. I synnerhet med HbAlc minskar med 1% minskade mortaliteten från diabetes med 15-27%, mortaliteten från infarkt med 8-21% och mortaliteten från mikrovaskulära komplikationer med 34-41% (6, 7).

Det är indikerande att beroendet av dessa risker på HbAlc-nivåer var smidigt, det fanns inga observerade tröskelvärden för HbAlc-koncentration i förhållande till dessa risker. I synnerhet fanns inga tröskelvärden för HbAlc, varefter riskerna med progressiv retinopati, ökad utsöndring av albumin i urinen, och en kraftig viktning av nefropati ökade kraftigt (8-10).

Det finns inga gränsvärden för HbAlc, varefter risken för dödsfall från makrovaskulära sjukdomar stiger kraftigt (11).

Betydligt är korrelationen mellan förhöjda HbAlc-nivåer och dessa risker tillförlitliga även efter justering för traditionella riskfaktorer såsom ålder, kön, systoliskt blodtryck, lipidkoncentrationer, rökning och albuminuri.

I allmänhet är en ökning av HbAlc med 1% för män och kvinnor i åldern 45 till 79 år associerad med en ökning av risken för total dödlighet med 20-30%. Dessutom beror detta mönster inte på förekomsten av diagnostiserad diabetes (12).

Dessutom har det visats (justerat för andra riskfaktorer) att HbAlc också är en förutsägelse för den totala mortaliteten hos patienter med icke-diabetisk njursjukdom. Det är uppenbart att mätning av HbAlc-nivåer kan vara viktigt för att stratifiera en population, enligt risken för total dödlighet (13).

Denna slutsats bekräftades i en ny studie av 3 710 japanska som överlevde atombombningen. Enligt deras HbAlc-nivåer delades dessa individer i följande grupper: I) Normal HbAlc-nivå - från 5 till mindre än 6,0% (1143 personer); 2) något ökad, men fortfarande normal nivå av HbAlc - från 5,5 till 6,0% (1,341 personer), 3) En liten hög nivå av HbAlc - från 6,0 till mindre än 6,5% (589 personer), 4) hög nivå av HbAlc - från 6,5 (259 personer), 5) som lider av typ 2-diabetes (378 personer). Under observationerna dog 754 personer.

Den ökade risken för dödlighet och den totala dödligheten i hjärt-kärlsjukdomar som observerats i gruppen med en något hög nivå av HbAlc - 6,0-9,6% - måttlig ökad risk för dyslipidemi, med HbAlc> 9% - hög risk för allvarlig dislipipidemii (23).

Förhöjda nivåer av HbAlc återspeglar läget av lipidprofilen och, signifikant, oberoende av andra kardio-riskfaktorer. Detta medger användning av HbAlc för att bedöma sannolikheten för dyslipidemi hos patienter med diabetes II, oavsett kön och ålder. Studien, som inkluderade 2220 patienter med diabetes II (ålder från 35 till 91 år, 1072 kvinnor), visade att 13,5% av patienterna hade en god nivå av glykemisk kontroll (HbAlc 9%).

Graden av dyslipidemi ökade med förvärring av hyperglykemi, särskilt i förhållande till triglyceridnivåer, vilket ökade från 1,66 mmol / l (145,6 mg / dl) till 1,88 mmol / l (164,9 mg / dl) och därefter - 2, 13 mmol / L (186,8 mg / dL) hos patienter med god, måttlig och dålig glykemisk kontroll.

Nivån av HbAlc var positivt korrelerad med nivåer av totalt kolesterol, X-LDL och triglycerider, negativ X-HDL. Det antas att "tidiga terapeutiska ingrepp som syftar till att minska triglycerider och X-LDL-nivåer och ökade nivåer av X-HDL, minskar risken för hjärt-kärlsjukdomar och mortalitet hos patienter med diabetes II." Därför rekommenderas HbAlc "som en dubbel biomarkör (reflekterande och glykemisk kontroll och lipidprofil) för en tidig start av samtidig reduktion av hyperglykemi och hyperlipidemi hos patienter med diabetes av båda typerna" (24).

Således etablerades det nära sambandet mellan hyperglykemi och hyperlimidemi oregerbart. Men vad är den molekylära mekanismen som leder från hyperglykemi till hyperlipidemi?

Som nämnts är några proteiner föremål för icke-enzymatisk glykosylering och apolipoprotein B är huvudproteinet hos aterogen X-LDL inklusive (25).

Det visade sig att Apo B hos personer med diabetes II är mer glykosylerad än icke-diabetiker. Dessutom var X-LDL-partiklar isolerade från diabetisk plasma känsligare för oxidation vilket avsevärt ökade deras atherogena potential (26). Det är också känt att glykosylering av X-LDL minskar signifikant katabolismhastigheten hos dessa högt atherogena partiklar, vilket ökar deras koncentration (27).

I allmänhet är diabetiker Apo B-100 glykosylerad två gånger mer intensiv än icke-diabetiker, och därför är hyperglykemi associerad med ökad glykosylering av X-LDL och ökad intensitet av oxidationen, vilket gör X-LDL mer atherogen (28, 29).

Höjda HbAlc-nivåer är emellertid inte bara associerade med ökad aterogenicitet hos X-LDL. Ökad HbAlc och diabetesens längd har visat sig vara positivt associerad med förhöjda triglycerider, som i sin tur starkt är förenade med insulinresistens (30).

Således leder glykosylering till kemisk modifiering av X-LDL, gör den mer mottaglig för oxidation, gör dess partiklar mindre och som ett resultat blir X-LDL extremt atherogen även vid dess nästan normala nivåer. Men det här är inte den enda vägen som leder från SD till CVD. En annan väg som förbinder DM och CVD går "genom" en förhöjd grundnivå av C-reaktivt protein.

Förhöjda koncentrationer av CRV observerad i olika inflammatoriska processer ligger i intervallet från 5 till 1000 mg / 1. Mycket lång diagnostiskt värde EOT är korrelerad med index överstigande 5 mg / l, medan den för EOT koncentration av mindre än 5 mg / l fastställdes frånvaron av systemisk inflammatorisk respons, och tror att i normal SRV frånvarande och exakt definition inte anses vara kliniskt signifikanta koncentrationer av CPB.

Situationen förändrades emellertid dramatiskt, när antikroppar mot NRW för att öka känsligheten av metoden immobiliserades på latexpartiklar. Detta ökade känslighetskänsligheten hos NRW omkring 10 gånger. Metoden kallades högkänslig immunoturbidimetri med latexförbättring. Kortfattat: högkänslig mätning av SRV - "hsSBR" (hs - högkänslig). Den nedre gränsen för en sådan mätning är 0,05 mg / l. Och det visade sig att under normala förhållanden är de så kallade baslinjens SRV-koncentrationer alltid närvarande i plasman.

Baslinjekoncentrationen av CRP är den nivån (mindre än 1 mg / l) som detekteras konsekvent hos friska försökspersoner, såväl som hos patienter med ingen akut inflammatorisk process eller utan att sjukdomen förvärras (31, 32).

Baserat på många studier av förändringsmönster på basnivå CRP-nivåer har grundläggande upptäckter gjorts av patogenesen för hjärt-kärlsjukdomar, det metaboliska syndromet och vissa njurpatologier (33-35).

Mätning av CRP-nivåer vid diabetes har också lett till viktiga upptäckter. Således mättes baslinjenivåerna av CRP i två grupper av patienter med diabetes I; i den första gruppen fanns inga subkliniska komplikationer (retinopati, neropati och neuropati), patienter i den andra gruppen hade minst en av de angivna komplikationerna. Baslinjenivåer av CRP hos patienter med diabetes Jag var 2,6 ± 0,4 mg / l utan diabetes I - 0,7 ± 0,7 mg / l. CRP-nivåer i komplikationsgruppen var 2,0 ± 3,1 mg / l, med komplikationer 3,6 ± 5,1 mg / l. Men hos patienter med komplikationer var CRP-nivåerna korrelerade positivt med totalt kolesterol, med X-LDL och totalt kolesterol / X-HDL-förhållande. Det anses att hos patienter med diabetes jag, men utan komplikationer, ökar basnivå av CRP med 3 gånger. I patienter med diabetes har jag och komplikationer av CRP ökat med 5 gånger (36).

I regel ligger orsaken till undersökningen. Det visade sig faktiskt att förhöjda grundläggande nivåer av CRP föregår utvecklingen av diabetes II och därmed förutsäga den. På lång sikt observerade vi 5,245 män och funnit att hsSRB> 4,18 mg / l är associerad med en trefaldig ökning av risken för förekomst II diabetes på 5 år och dessutom, oberoende av andra riskfaktorer såsom BMI, triglycerider och fasteglukos. Detta pekade direkt på ett orsakssamband mellan trög inflammation i blodkärlens väggar, detekterades av en ökning av hCRV och patogenesen av diabetes II (37). Dessutom bekräftades en stor meta-analys, vars resultat publicerades 2007, att en förhöjd nivå av hs CRP 2.3 (1.3-4.2) mg / l är giltig (oavsett kroppsmassindex, total kolesterol och blodtryck) associerad med risken för diabetes II. Dessutom visade sig att en av mutationerna i CRP-genen (haplotype 4) leder till en ökad risk för diabetes II (38).

Således verkar det allt mer uppenbart att det är en ökning av basnivåerna av CRP (eller en förändring i sin aktivitet på grund av mutation) leder till diabetes II. Men hur? Det finns redan en första indikation på en möjlig mekanism. Såsom är känt, i DM Il-celler inte svara på insulin på grund av brott av överföring från en insulinsignal går genom den transmembrana insulinreceptorn (IR), därefter sträcker sig från insulinreceptorn till ett speciellt protein - insulinreceptorsubstrat (IRS), som är belägen inuti cellen och så vidare. Signalöverföring är en kedja av fosforyleringsreaktioner initierade genom tillsats av insulin till insulinreceptorn. Efter kontakt med insulin blir IR-receptorn "ett proteinkinas", d.v.s. förvärvar förmågan att fosforylera dess substrat-IRS och det fosforylerade substratet av insulinreceptor-IRS sänder en signal vidare längs kedjan av signalproteiner till glykogensyntas. Det visade sig att förhöjda nivåer av hSBR bryter mot överföringen av denna signal. CRP stimulerar aktiviteten av det intracellulära proteinkinaserna JNK och ERK 1/2, vilket leder till en "patologisk" IRS fosforylering av insulinreceptorsubstrat vid aminosyraresterna Ser (307) och Ser (612). Därefter ett sådant "felaktigt" fosforylerat insulinreceptorsubstrat. IRS är dåligt fosforylerat av en insulinreceptor (IR) bunden till insulin. Som ett resultat minskar insulinkänsligheten i celler. Observera att allt detta hittills hittills visas endast in vitro, med hjälp av L6 myocytkultur (39).

Men i vilken utsträckning är tanken att det är initiering av trög inflammation i samband med en ökning av basnivå av CRP som leder till insulinresistens? Det är känt att inflammatoriska inducerare är proinflammatoriska cytokiner, i synnerhet IL-6 och IL-1-interleukiner. Faktum är att HbAlc-nivåer och inflammatoriska markörer hos diabetiker med kranskärlssjukdom är högre än icke-diabetiker. Dessutom är även en liten ökning av HbAlc inom ramen för normala värden (hos icke-diabetiker) också förknippade med ökade nivåer av inflammatoriska markörer (40).

Dessutom visade sig att förhöjda halter av HbAlc är associerade med patologiskt ökad induktion av proinflammatoriska cytokiner och med ökade CRP-nivåer (41). Helblod från 89 patienter II diabetes inkuberade under 24 timmar med lipopolysackarid (LPS - inducerare av inflammation) och därefter mättes HbAlc, baslinje EOT och koncentration av proinflammatoriska cytokiner IL-6, IL-1 beta. Som det visade sig, i frånvaro av LPS var nivåerna av IL-1 beta och IL-6 låga och inte associerade med basnivåer av CRV. Men efter exponering för inducerare av LPS-inflammation ökade nivåerna av IL-1 beta, IL-6 och hs CRP. Dessutom var ju högre nivån av HbAlc, desto högre ökade nivåerna av SRV och interleukiner, särskilt syntesen av IL-6 inducerades. Här är resultatet av dessa mätningar (41):

Således, vid diabetes mellitus, ökas proinflammatoriska cytokiner i inducerbarhet som svar på verkan av faktorer som aktiverar icke-specifik immunitet (41). Detta kan i sin tur leda till en ökning av basnivå NRW och insulinresistens.

Således kan det antas att mekanismen för aterogenes i diabetes I är som följer:

1. insulinbrist ->
2. hyperglykemi ->
3. glykosylering av ApoB i sammansättningen av X-LDL ->
4. SRV "känner igen" den modifierade X-LDL->
5. induktion av inflammation i kärlen ->
6. hyperlipidemi ->
7. aterogenes.

Minns att huvudorsaken till atherogenes vid diabetes I - glykosylering av huvudkomponenten i X-LDL - Apo B. Således är diabetes i I en ökning av NGT-basen ett resultat av hyperglykemi.

Mekanismen för patogenesen av diabetes II är för närvarande representerad enligt följande:

1. induktion av inflammation i kärlen ->
2. ökning av baslinjen NRW ->
3. SRV "patologiskt" fosforylerar insulinreceptorsubstratet ->
4. insulinresistens ->
5. hyperglykemi ->
6. glykosylering av Apo B i kompositionen av X-LDL ->
7. SRV "känner igen" den modifierade X-LDL->
8. viktningsinflammation i kärlen ->
9. hyperlipidemi ->
10. aterogenes.

I fall av diabetes mellitus II är således en ökning av CRP-grunden orsaken till hyperglykemi (insulinresistens).

Naturligtvis kan andra mekanismer också leda till framväxt och utveckling av hyperglykemi. De mekanismer som skisseras här markerar den viktiga rollen som den inflammatoriska processen (bedömd genom ökande basnivåer av CRV) vid patogenesen av diabetes (bedömd genom att HbAlc ökas).

Vilken förståelse av dessa mekanismer kan ge praktiken av laboratoriediagnostik? 454 patienter (medelålder 69 år, varav män - 264), där HbAlc- och hrsCRP-nivåer uppmättes, observerades i 21 månader. Under denna period hade 128 patienter (28%) 166 koronarhändelser (MI, perkutan koronar ingrepp, bypasskirurgi vid kranskärlsparti, karotidrevaskularisering, stroke, död). Statistisk analys visade att patienter med hsCRP> 4,4 mg / l och HbAlc> 6,2% har de högsta riskerna med dessa koronarhändelser (42).

Således anger den kombinerade mätningen av HbAlc-nivåer och den högkänsliga bestämningen av baslinjenivåerna av SRV på ett tillförlitligt sätt: 1) reella indikatorer för hyperglykemi; 2) svårighetsgraden av hyperlipidemi 3) de inflammatoriska processerna leder till vaskulära komplikationer, 4) svårighetsgraden av kardiovaskulära komplikationer.

Det är välkänt att personer med diabetes har ökad risk för ischemiska stroke (43-47). Nyligen har länken mellan stroke och HbAlc-nivåer hos patienter med diabetes mellitus visat sig övertygande igen. Det visade sig att HbAlc var högre hos personer som hade dödliga stroke än de som hade stroke (48).

Är förlängd hyperglykemi orsaken? Finns det en relation mellan HbAlc-nivåer och risknivåer för stroke? För att svara på dessa frågor uppmättes HbAlc-koncentrationerna hos 167 patienter med hjärtsvikt, hos 680 personer som inte hade stroke och diabetes, och hos 1.635 personer med diabetes, varav 89 hade stroke. Ett tydligt samband hittades mellan förhöjda HbAlc-nivåer och ökad risk för stroke under de kommande 8-10 åren. Författarna är övertygade om att "kroniskt förhöjd glykemi kan vara involverad i förekomst och utveckling av stroke hos personer med diabetes och i gatorna utan det." Självklart har diabetiker en mycket högre risk för stroke än de som inte har diabetes. De med högsta HbAlc-nivån är högre än 6,8%, vilket är 4 gånger högre än risken för stroke hos personer utan diabetes, vars HbAlc-nivåer är lägre än 4,7%. Signifikant är denna ökade risk för stroke lik den ökade risken för kardiovaskulära händelser hos individer med förhöjda HbAlc-koncentrationer. Det bör noteras att gränsvärdena för HbAlc-koncentrationer, som skulle skilja riskerna i samband med diabetes från de som inte är associerade med diabetes, hittades inte. Enligt författarna beror förhållandet mellan förhöjd hjärtdysfunktion och förhöjd HbAlc på grund av den glykemiska statusen snarare än den diagnostiserade diabetes själv (48).

Resultaten av en stor prospektiv studie, vars resultat publicerades 2007 (49), är ganska vägledande. 10489 män och kvinnor i åldern 40 till 79 år observerades i 8,5 år. Det fanns 164 fall av stroke. Efter justering för ålders-, kön- och kardiovaskulära riskfaktorer visade sig att med ökade HbAlc-nivåer från 5% till 7% ökar också risken för stroke. Emellertid, i motsats till den linjära ökningen kardiovaskulär risk (se. Fig. 6) är mycket likt att kommunikations ökande nivåer HbAlc med en ökad risk för ischemisk stroke har en tydlig tröskel, liknande kommunikations förhöjda nivåer av HbAlc med mikrovaskulära komplikationer (retinopati, nefropati, Fig. 7). En kraftig ökning av risken för stroke uppträder vid HbAlc-nivåer lika med eller högre än 7% (49).

I allmänhet, risken för ischemisk stroke ökar med ökning av HbAlc-koncentrationen som i personer som lider av diabetes, och hos icke-diabetiker: hos individer som lider av diabetes, risken för stroke i en 4-faldigt högre än hos icke-diabetiker. Därför är förhöjd HbAlc en oberoende riskfaktor för stroke hos både diabetiker och icke-diabetespatienter (48, 49).

Som redan nämnts är SRV som markör för kronisk subklinisk inflammation associerad med utvecklingen av kardiovaskulära sjukdomar och akuta koronarhändelser, liksom med pre-diabetiska störningar av glukosmetabolism. Som det visat sig, i njurpatologier finns också en länk mellan förhöjd baslinje NRW och HbAlc. Undersökte 134 patienter som genomgick njurtransplantation och hade ingen tidigare diabetes. Oväntat är förhöjda basnivåer av hsCRP hos dessa patienter associerade med förhöjda HbAlc-nivåer och med minskad insulinkänslighet. Samtidigt sänktes X-HDL-nivåerna och triglycerider ökade. I allmänhet är förhöjda basnivåer av CRP vid njurinsufficiens associerade med subkliniska prediabetiska störningar i glukoshomeostas, vilket senare kan leda till CVD (50).

Således är den kombinerade definitionen av HbA1 och hsCRP mycket lämplig för att bedöma riskerna med att utveckla diabetes och CVD hos patienter med njurpatologier.

I allmänhet betonar vi än en gång att det kombinerade mätningen av HbAlc hsSRB på ett tillförlitligt sätt anger tre viktiga indikatorer på svårighetsgraden av diabetes - hyperglykemi, hyperlipidemi och subklinisk inflammation i blodkärlens väggar.

Glykosylerat hemoglobin är inte bara en metaboliskt neutral indikator för nivån av hyperglykemi. Som ett resultat av glykosylering omvandlas hemoglobin till orsaken till mycket farliga patologier. Med en ökad affinitet för syre orsakar HbAlc en minskning av syretillförseln till vävnaden. Följaktligen inträffar följande: 1) hypoxi av perifera vävnader, 2) partiell skakning av blodflöde och 3) nedsatt metabolism i olika vävnader. Men det är inte bara hemoglobin som är glykosylerat, som redan nämnts.

Glycerat albumin har nedsatt förmåga att transportera bilirubin, fettsyror, vissa läkemedel, inklusive hypoglykemiska orala droger. Det finns också en ackumulering av glykosylerat albumin i kapillärernas membranmembran - graden av ackumulering av glykosylerat albumin i basalmembranen är proportionellt mot graden av glykosylering och därför svårighetsgraden av hyperglykemi. Glykosylerat albumin har en särskild affinitet för kapillärerna i renalglomeruli.

Kollagenglykosylering leder till glykosylering av basalmembranen, som minskar transmembrantransporten. Den farligaste är glykosyleringen av glomerulära membran i njurarna. Glykosylerat kollagen förvärvar förmågan att binda till glykosylerat och icke-glykosylerat albumin och immunoglobulin C, vilket orsakar överdriven bildning av immunkomplex. Tillsatsen av albumin ökar tjockleken hos basalmembranen, och immunoglobulinet bildar ett komplementkomplex som skadar membranet. Vidare leder en ökning i nivån av glykosylerat kollagen till en minskning av dess löslighet och elasticitet, såväl som till en minskning av dess känslighet för proteolytiska enzymer. Detta medför för tidig åldrande och nedsatt funktion hos motsvarande vävnad eller organ, stimulerar bildandet av kontrakturer, ofta associerade med diabetes.

I allmänhet, med diabetes mellitus, genomgår nästan alla proteiner glykosylering och som ett resultat:

1. glykosylerat hemoglobin förvärvar en ökad affinitet för syre, vilket leder till hypoxi hos perifera vävnader;
2. glykosylerade linsproteiner leder till försämrad ljusöverföring;
3. glykosylering av myelin leder till försämrad ledning av impulser längs nervfibrerna och till utveckling av neuropati;
4. glykosylerade proteiner från basalmembranen orsakar nedsatt njurfiltrering och, som ett resultat, nefropati hos de renala glomeruli;
5. glykosylerat kollagen skador på organens och vävnadernas strom, försämrar transkapillärmetabolism, leder till nedsatt hydratisering av bindväven ("skrynklig hud");
6. glykosylerade proteiner i koronarkärlen stör blodtillförseln till myokardiet;
7. glykosylerat albumin leder till en överträdelse av transportfunktionen, till patogenen hos renalglomeruli;
8. Glykosering av apolipoprotein B leder till ateroskleros, hjärt-kärlsjukdom, hjärtattacker och stroke.

Förhöjda HbAlc-nivåer förutsäger åtminstone 4 typer av mikrovaskulära komplikationer (figur 7) (51).

Det visades relativt nyligen nyligen att med 11 DM (3834 individer studerade) var en ökning av HbAlc-nivå väldigt starkt associerad med risken för sjukdomar i det perifera kärlsystemet och, viktigare, oavsett riskfaktorer såsom förhöjt systoliskt tryck, minskad nivå av X-HDL, rökning, tidigare kardiovaskulära sjukdomar, distal neuropati och retinopati. En 1% ökning av HbAlc var associerad med en 28% ökning av risken för sjukdomar i det perifera kärlsystemet (51). Dessa risker är dock reversibla. Enligt tre oberoende storskaliga studier resulterade en 1% minskning av HbAlc-koncentrationen i en signifikant minskning av risken för retinopati, nefropati, neuropati och kardiovaskulära sjukdomar (tabell 2) (52).

Vi betonar att diabetisk nefropati är en av huvudorsakerna till utvecklingen av kroniskt njursvikt och som ett resultat dödsfallet hos patienterna.

Mikroalbuminuri är en markör för tidig diagnos av mikroangiopati vid diabetisk nefropati. Mikroalbuminuristudien möjliggör identifiering av reversibla patologiska processer i njurparenkymen före utveckling av kliniska manifestationer av diabetisk nefropati. Diagnos av diabetisk nefropati baseras huvudsakligen på detektering av spårmängder av albumin ("mikroalbumin"), vars upptäckt beror på sjukdomsperioden och typen av diabetes. Hos patienter med diabetes kan nivån av mikroalbumin överskrida normen med 10-100 gånger. Gator som lider av diabetes Jag kan upptäcka preklinisk stadium av nefropati genom att övervaka blodtrycket och bestämma utsöndringen av mikroalbumin. Vanligtvis upptäcks i det tidiga skedet av nefropati, i närvaro av endast mikroalbuminuri, måttligt men progressivt ökande blodtryck. Hos patienter med diabetes utförs årligen bestämning av mikroalbuminuri. Hos patienter med diabetes mellitus utförs bestämningen av mikroalbuminuri ut 1 gång om 3 månader efter diagnosen av sjukdomen.

När proteinuri uppträder innefattar övervakning av progressionen av diabetisk nefropati att bestämma den glomerulära filtreringshastigheten (Reberg testet) 1 var 5-6 månader, serumkreatinin och urea nivåer, urinproteinutsöndring och blodtryck. Det är viktigt att "mikroalbumin" också speglar risken att utveckla kardiovaskulära komplikationer i diabetes typ I och II (53).

Full kompensation för diabetes är avgörande när man bestämmer om man ska behålla graviditet hos kvinnor med diabetes. Den viktigaste indikatorn för adekvat kompensation av diabetes mellitus är nivån av HbAlc i gravida kvinnors blod. För den normala utvecklingen av fostret är det nödvändigt att denna siffra var mindre än 6,4%.

Många studier har visat att hög HbAlc i kvinnornas blod under graviditetens första trimester (när fostrets inre organ läggs ut) är relaterat:

• med en högre frekvens av spontana aborter (fig 8);
• med en högre förekomst av medfödda utvecklingsbrister hos nyfödda (tabell 3) (54-57)

HbA1 och risken för spontana aborter. Faktum är att det var rapporterat att under graviditetens första trimester med HbAl-nivåer över 12,7% uppvisar risken för spontana aborter och förekomsten av medfödda abnormiteter hos fostret 39% (54, 55).

• Kombinerade mätningar av HbAlc och hsSRB för att bedöma riskerna med för tidig födsel och spontan abort (visa)

hsSRB och graviditet. Graviditet är den period då sannolikheten för oxidativ stress ökar. Förhöjda nivåer av hsCRP i första trimestern till 2,8 mg / l och i andra till 4,2 mg / l indikerar oxidativ stress och en inflammatorisk process i samband med graviditet (58). Det har visats att gravida kvinnor med hsCRP-nivåer förhöjda under 5-19 veckor av graviditeten har stor risk för för tidig födsel. Vid full graviditet var hSBRD-nivån 2,4 mg / l vid för tidig födelse - 3,2 mg / l. Och med hsSRB - 8 mg / l och högre ökar sannolikheten för för tidig födelse 2,5 gånger, oavsett andra riskfaktorer (59).

Således utvärderar samtidig mätning av HbAlc- och hsSRB-nivåer mycket tillförlitligt risken för prematur leverans och spontana aborter.

Vid HbAlc-nivåer över 8% ökar risken för allvarliga medfödda abnormaliteter hos fostret till 4,4%, vilket är dubbelt så mycket som genomsnittet av denna risk för befolkningen som helhet. Man tror att glykosylering av fosterproteiner, som är ansvariga för genomförandet av det genetiska utvecklingsprogrammet, leder till sådana patologiska konsekvenser (54-56).

Men, som framgår av en mer storskalig studie av gravida kvinnor med diabetes, är jag, HbAlc-koncentrationer (första trimestern), som vanligen anses "utmärkt" eller "bra" - från den ökade risken för medfödda abnormiteter (dubbelt så mycket som genomsnittet för befolkningen). 6,3 till 7%. Med en HbAlc-nivå på 12,9% var risken för medfödda abnormiteter två gånger högre än med HbAlc lika med 7% (56).

Medfödda missbildningar av fostret som förknippas med en ökad HbAlc-nivå i mamman inkluderar också den efterföljande utvecklingen av fetma och nedsatt glukostolerans i barnet. En studie av föreningen av förhöjda HbAlc-nivåer hos kvinnor med diabetes Jag vid 35-40 veckors graviditet med SRV-nivån i barnets navelblod visade att nivåerna av SRB hos dessa barn var höjda till 0,17 mg / l mot 0,14 mg / l. Författarna anser att "subklinisk inflammation är en tidigare okänd komponent i den intravenösa diabetiska miljön, vilken bör betraktas som en potentiell etiologisk mekanism för intrauterin programmering av barns sjukdomar" (60). Vidare är en förhöjd nivå av hsCRP i sladdblod associerat med fetalt intrauterin hypoxi, det antas att hypoxi orsakar systemisk inflammation hos fostret (61).

Den kombinerade mätningen av HbAlc- och hsSRB-nivåerna i gravida kvinnors blod (både med och utan diabetes) och i nätsladden hos nyafödda gör det möjligt att på ett tillförlitligt sätt bedöma riskerna för utveckling av foster.

HbAlc-nivåer är normala för gravida kvinnor. År 2005 visades att hos hälsosamma gravida kvinnor är HbAlc-nivån 4,3-4,7%. En mycket viktig rekommendation följer av detta: Målet för glykemisk kontroll hos gravida kvinnor som lider av diabetes Jag borde vara HbAlc-koncentrationer: Under graviditetens första trimester - under 5% och under andra trimestern - under 6% (62, 63).

Nivån av hsSRB under normal graviditet är under 2,4 mg / l.

I allmänhet är definitionen av HbAlc oumbärlig för kvinnor med diabetes, både när man planerar graviditet och under sin kurs.

Det har visats att en ökad nivå av HbAlc under 6 månader före befruktning och under graviditetens första trimester korreleras med dess ogynnsamma resultat. Stark glykemisk kontroll kan signifikant minska förekomsten av dåliga graviditetsresultat och sannolikheten för fosterskador.

Gestationsdiabetes mellitus (GSD) eller diabetes mellitus under graviditet innebär en överträdelse av kolhydratmetabolism som uppträder eller först identifieras under graviditeten. Enligt storskaliga epidemiologiska studier i USA utvecklas GDM i ca 4% av alla graviditeter, vilket är 100 gånger större sannolikhet än en graviditet som uppträder på grund av diabetes mellitus (DM) som upptäckts före graviditetens början.

Förekomsten och förekomsten av GSD i vårt land är okänd, eftersom det i Ryssland ännu inte har genomförts riktiga epidemiologiska studier. Enligt europeiska forskare kan prevalensen av GDM variera från 1 till 14% beroende på kvinnors befolkning, vilket utan tvekan kräver att läkare uppmärksammar gravida kvinnor med riskfaktorer för att utveckla GDM.

GDM inträffar under graviditeten. Dess orsak är cellens reducerade känslighet till sitt eget insulin (insulinresistens), som är förknippat med ett högt innehåll av graviditetshormoner i blodet. Efter födseln återgår blodsockernivåerna ofta till normala. Vi kan dock inte utesluta sannolikheten för utvecklingen av diabetes mellitus under graviditeten 1 eller förekomsten av diabetes II, som inte upptäcktes före graviditeten. Diagnos av dessa sjukdomar utförs vanligtvis efter leverans.

Det har dock nyligen visat sig att höga HbAlc-nivåer hos kvinnor med graviditetsdiabetes är förknippade med en hög risk att utveckla diabetes i framtiden. I motsats till tidigare rapporter har det visat sig att svangerskapsdiabetes är en riskfaktor för framtida diabetes. Dessa data erhölls i en studie som inkluderade 73 kvinnor diagnostiserade med graviditetsdiabetes mellan 1995 och 2001; patienter undersöktes med ett oralt glukostoleransprov efter ett genomsnitt på 4,38 år. Riskfaktorer för diabetes inkluderar äldre ålder, högre kroppsmassindex, svårare hyperglykemi och insulinbehov under graviditeten. Det visade sig att förhöjda HbAlc-värden under graviditeten ökade sannolikheten för den efterföljande utvecklingen av diabetes mellitus 9 gånger (64).

Såsom är välkänt är diabetes mellitus II associerad med trög systemisk inflammation, som uppskattas med en ökning i nivåerna av hrsCRP. Kan det vara att förhöjd hsRSS förutses också av HD? I obese kvinnor som senare utvecklade HD var faktiskt nivån av hSBR i första trimestern 3,1 mg / l kontra 2,1 mg / l (65). Förhållandet mellan risken för HD och halterna av hSBRD uppskattades också för magra kvinnor som observerades från den 16: e veckan av svaghet till leverans. De som har haft HD hade förhöjt hsSRB. I allmänhet var ökningen av hsSRB associerad med en ökning av risken för HD i 3,5 gånger. Speciellt hade mager kvinnor med hsCRP-nivåer lika med eller högre än 5,3 mg / l en 3,7-faldig ökad risk för HD jämfört med patienter vars hrsRB var lägre än eller lika med 5,3 mg / l. Systemisk inflammation antas vara associerad med ökad risk för HD, oavsett fetma under graviditeten (66).

I en annan prospektiv studie, under 6,5 år efter födelsen, observerades 82 kvinnor som hade HD. Det har visats att hos kvinnor med HD, markörer för endoteldysfunktion, i synnerhet SRV, ökat signifikant, vilket indikerar associeringen av HD med den efterföljande risken att utveckla CVD (67, 68).

Således bedömer den kombinerade bestämningen av HbAlc och hsSRB på ett tillförlitligt sätt 1) ​​risken att utveckla GDM, 2) risken för dess efterföljande utveckling vid diabetes, och 3) risken för att CVD uppträder efterföljande.

Preeklampsi (även kallad toxemi) är en komplikation av sen gestus förknippad med dysfunktion i vaskulär endotel, ökad permeabilitet och spasmer i olika områden av kärlbädden (CNS, lungor, njurar, lever, fetoplacentalkomplex etc.) och kännetecknas av: a) arteriell hypertension (diastoliskt blodtryck över 90 mm Hg), b) ödem, c) proteinuri (innehåll av urinprotein mer än 0,3 g / l per dag), d) neurologiska symtom (huvudvärk, fotopsi, yrsel, konvulsiv beredskap) och e) av eneniyami BLODS (trombocytopeni, ansamling paracoagulation produkter).

Preeklampsi komplicerar kursen på ca 7% av graviditeterna, 70% av fallen av högt blodtryck under graviditeten är relaterade till preeklampsi. De återstående 30% är kronisk hypertoni. Komplikationer i samband med högt blodtryck är en av de tre främsta orsakerna till död för mödrar, och i perinatal morbiditet och mortalitet är deras roll ännu viktigare. Preeklampsi kan oväntat utvecklas till ett antal kriser, inklusive eclamptisk kramper, och påverkar signifikant maternell och perinatal dödlighet.

Dessutom kan preeklampsi ha mycket allvarliga konsekvenser för barnet, inklusive risken för intrauterina tillväxtstörningar och risken för för tidig födsel.

När det gäller långsiktiga konsekvenser ökar den långvariga effekten av preeklampsi hos fostret risken att utveckla högt blodtryck vid vuxen ålder (69). Därför är en tidig bedömning av risken för pre-eklampsi väsentlig.

hs SRB och preeklampsi. Det antas att preeklampsi är associerad med oxidativ stress i moderns cirkulationssystem och, som redan noterat, är endoteldysfunktion som är en av huvudorsakerna till preeklampsi (70). Gränsvinkeln för SRV är en av de tidigaste indikatorerna för inflammatorisk process i endotelet. Det har faktiskt visat sig att en mer uttalad svårighetsgrad av inflammatoriska processer, som bestäms av hsRBS, är förknippad med en högre svårighetsgrad av preeklampsi (71). I synnerhet är en förhöjd risk för pre-eklampsi associerad med en förhöjd baslinjenivå av SRV vid 10-14 veckors graviditet, lika med eller högre än 4,8 mg / l (kontroll - 3,8 mg / l) (72). I en annan studie visades att förhöjda nivåer av NDT (större än eller lika med 4,9 mg / l) vid 13 veckors graviditet är förknippade med en ökning av risken för preeklampsi med en faktor 2,5, men detta var bara sant för mager kvinnor, men inte för fetma kvinnor. som inträffade före graviditeten (73).

I en senare prospektiv studie som inkluderade 506 normotensive kvinnor (gestationsålder 21,8 veckor) fann att ökad hs CRP (8,7 ± 5,5 mg / vs. 5,3 ± 4,3 mg / l) och minskad vasolidering är associerade med Den efterföljande utvecklingen av preeklampsi (74).

HbAlc och preeklampsi. En prospektiv studie av 491 gravida kvinnor med diabetes visade mig att förhöjda (> 8%) 5-6 veckors graviditet HbAc-nivåer associerades med den efterföljande utvecklingen av hypertoni och preeklampsi (75). Det visade sig att hos gravida kvinnor 16-20 veckor kvinnor med insulinberoende diabetes ökade HbAlc-nivåerna med 8% högre risk för preeklampsi. Författarna anser att "glykat hemoglobin kan spela en viktig roll i före-eklampsias patogenes under graviditeten på grund av diabetes" (76).

Liknande resultat erhölls ganska nyligen; en ökad (6,0 vs. 5,6%) nivå av HbAlc vid den 24: e veckan av svangerskapet var den starkaste prediktorn för preeklampsi (77).

Observera dock att i diabetes är mikroalbuminuri som föregår graviditet den tidigaste förutsägaren för preeklampsi (urinutsöndring av albumin med en intensitet på 30-300 mg / 24 timmar i två av tre successivt uppsamlade urinprover). Preelampsi diagnostiserades som ett blodtryck högre än 140/90 mm Hg, åtföljd av proteinuri över 0,3 g / 24 h under en period senare än den 20: e gravidveckan (78).

Så hur farligt är förhöjda HbAlc-nivåer under graviditeten? Vad säger fakta?

Det fanns 573 graviditeter som inträffade på grund av diabetes I. Spontan och terapeutisk abort, födseln av ett dött foster, fosterdöd och allvarliga medfödda abnormiteter som upptäcktes under den första månaden av ett barns liv ansågs vara osäkra graviditetsresultat. Från och med första trimestern vid HbAlc-nivåer> 7% visade sig förhållandet mellan HbAlc-koncentrationer och risken för ett dåligt graviditetsutfall vara linjärt och ökar 6 gånger (figur 9). Sammantaget ökar risken för dysfunktionellt graviditetsutfall med 5,5% (79) med en ökning av HbAlc med 1%.

Liknande mönster fanns under graviditeten, belastad med diabetes II. Hos sådana kvinnor är risken att föda ett dödfoster dubbelt så högt, 2,5 gånger risken för perinatal dödlighet, 3,5 gånger risken för att dö i den första månaden, 6 gånger den ökade risken för att dö inom 1 år och 11 gånger - Ökad risk för medfödda abnormiteter (80). Således är övervakningen och kontrollen av HbAlc-nivåer vid graviditeter som förekommer mot bakgrund av diabetes verkligen nödvändig och oumbärlig och bör genomföras överallt i alla relevanta medicinska institutioner.

Det blir allt mer uppenbart att störningar i glukosmetabolism är förenade med risken för kolorektal cancer.

I 6 år uppmättes 9 605 män och kvinnor med diabetes med HbAlc-koncentrationer. Ökad HbAlc-nivå har visat sig vara associerad med en gradvis ökning av risken för kolorektal cancer. Den lägsta risken observerades när HbAlc-koncentrationen var under 5%, och därefter ökade riskindikatorerna med ökande HbAlc-nivåer. Det har visat sig att diabetes ökar risken för kolorektal cancer med en faktor på tre och att nivån av HbAlc är en kvantitativ indikator på denna risk (81, 82).

I allmänhet är mätningen av glycerat hemoglobin nödvändigt för:

• korrekt diagnos av diabetes;
• tillförlitligt underbyggd behandling av hyperglykemi och övervakning av diabetes mellitus;

och även för riskbedömning:

Indikationer för analys

1. Diagnos och screening av diabetes.
2. Långtidsövervakning av kursen och övervakning av effektiviteten av behandlingen av patienter med diabetes mellitus.
3. Fastställande av nivån på ersättning för diabetes.
4. Tillägg till glukostoleransprov vid diagnos av diabetes före 3 och trög diabetes.
5. Undersökning av gravida kvinnor (latent diabetes)

HbAlc och screening för diabetes. En WHO expertkommitté rekommenderar screening för diabetes för följande kategorier av medborgare:

• alla patienter över 45 år (med negativt testresultat, upprepa vart tredje år)
• yngre patienter med:
  • fetma;
  • ärftlig diabetes;
• historia av graviditetsdiabetes
• ha en baby som väger mer än 4,5 kg;
• hypertoni;
• hyperlipidemi;
• med tidigare upptäckt NTG eller
• med hög blodglukos på en tom mage

För screening av diabetes mellitus rekommenderar WHO bestämningen av både glukosnivåer och HbAlc-värden.

Patienter med diabetes rekommenderas att bestämma HbAlc minst en gång i kvartalet.

HbAlc-nivån i erytrocyter, som nämnts, är en integrerad indikator på tillståndet för kolhydratmetabolism under de föregående 6-8 veckorna. För en objektiv bedömning av behandlingen är det lämpligt att upprepa mätningen av HbAlc var 1,5-2 månad. Vid övervakning av effektiviteten av behandling av diabetes rekommenderas att HbAlc-nivån hålls mindre än 7% och att korrigera behandlingen med HbAlc-nivåer över 8%.

HbAlc - norm och patologi. Norm HbAlc - 4-6,5% av den totala hemoglobinnivån. Nivån av HbAlc, beroende på koncentrationen av glukos, beror inte på koncentrationen av hemoglobin i blodet. Hos patienter med diabetes kan HbAlc-nivåerna ökas med en faktor 2-3. I enlighet med WHO: s rekommendationer har HbAlc-testet erkänts som nödvändigt för övervakning av diabetesbehandling.

Normalt sker HbAlc-normalisering i blodet vid 4-6 veckor efter att ha nått normala glukosnivåer. Kliniska studier med hjälp av certifierade metoder har visat att en 1% ökning av HbAlc-koncentrationen är förknippad med en ökning av den genomsnittliga plasmaglukosnivån med ca 2 mmol / L.

Resultaten av HbAlc-bestämningar gjorda i olika laboratorier kan variera beroende på vilken metod som används, därför bestäms bestämningen av HbAlc i dynamik bättre i samma laboratorium eller med samma metod.

Förberedelse för studien

Nivån av HbAlc beror inte på tid på dagen, fysisk ansträngning, matintag, föreskrivna läkemedel och patientens känslomässiga tillstånd.

Materialet för studien - venöst blod (1 ml), taget med antikoagulant (EDTA). Tid på dagen påverkar inte resultatet av studien.

Måttenheter i laboratoriet -% av den totala mängden hemoglobin.

Referensvärden: 4,5-6,5% av det totala hemoglobininnehållet.

Diagnostiska värden för förhöjda HbAlc-nivåer

1. Diabetes och andra tillstånd med nedsatt glukostolerans.
2. Bestämning av ersättningsnivå:
   • 5,5-8% - välkompenserad diabetes mellitus;
   • 8-10% - väl nog kompenserad diabetes
   • 10-12% - delvis kompenserad diabetes mellitus;
   • > 12% - okompenserad diabetes.
3. Järnbrist.
4. splenektomi

En "falsk ökning av HbAlc" kan bero på en hög koncentration av fosterhemoglobin HbFM (nyfödd hemoglobin). Hastigheten av fetalt hemoglobin i en vuxnas blod är upp till 1%. Förbättringen av glukosreglering utförd under de senaste 4 veckorna innan blodprovtagning påverkar inte resultatet.

Diagnostiska värden för låga HbAlc-nivåer

1. Hypoglykemi.
2. Hemolytisk anemi.
3. Blödning.
4. Blodtransfusion

"Falsk sänkning av HbAlc" uppträder i uremi, akut och kronisk blödning, liksom i tillstånd som är förknippade med en minskning av livscykeln hos röda blodkroppar (till exempel i hemolytisk anemi).

förlängning

• Bilaga 1. Sats för bestämning av glykerade hemoglobin
• Bilaga 2. Sats för bestämning av C-reaktivt protein
• Bilaga 3. Sats för bestämning av albumin (mikroalbumin) i urin och CSF
• Bilaga 4. Blodglukos testpaket
• Bilaga 5. Sats för bestämning av fria fettsyror
• Bilaga 6. Immunoturbidimetri - hög noggrann bestämning av specifika proteiner med hög diagnostisk och prognostisk betydelse.

1. Reynolds TM, Smellie WS, Twomey PJ. Glycerad hemoglobin (HbA1c) övervakning. BMJ. 2006; 333 (7568): 586-588.
2. Qaseem A, Vijan S, Snow V, Cross JT, Weiss KB, Owens DK; Glykemisk kontroll och diabetes mellitus typ 2: optimala hemoglobin A1c mål. American College of Physicians. Ann Intern Med. 2007; 147 (6): 417-422
3. Vit RD. Behandlingen är ett A1C-tillvägagångssätt för diabetes av kontrolltyp och förhindrar komplikationer. Adv Ther. 2007; 24 (3): 545-559.
4. Bennett CM, Guo M, Dharmage SC.HbA (1c) som en systematisk granskning. Diabet Med. 2007 apr; 24 (4): 333-343.
5. Tsenkova VK, Kärlek GD, Singer BH, Ryff CD. Socioekonomisk och psykologisk välbefinnande förutsägelse i hemoglobin hos äldre kvinnor utan diabetes. Psychosom Med. 2007; 69 (8): 777-784.
6. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H. A., Matthews D.R., Manley S.E., Cull C.A., Hadden D., Turner R.C., Holman R.R. Förening av glykemi med makrovaskulära och mikrovaskulära komplikationer av typ 2-diabetes (UKPDS 35): prospektiv observationsstudie // BMJ. 2000. aug 12; 321 (7258): 405-412.
7. Krolewski A. S., Laffel L. M., Krolewski M., Quinn M., Warram J.H. Glykosylerat hemoglobin och insulinberoende diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1995. 332: 1251-1255.
8. DCCT Research Group. Slutförande av de glykemiska komplikationerna: Diabetes. 1996. 45: 1289-1298.
9. Orchard T., Forrest K., Ellis D., Becker D. Cylulativ glykemisk exponering och insulinberoende diabetes mellitus // Arch. Intern. Med. 1997, 157: 1851-1856.
10. Balkau B., Bertrais S., Ducimitière P., Eschwège E. Finns det ett glykemiskt tröskelvärde för mortalitetsrisk? // Diabetesvård. 1999. 22: 696-699.
11. Coutinho, M., Gerstein, H.C., Wang, Y., Yusuf, S. 12,4 år, följt av 12,4 år // Diabetes Care. 1999. 22: 233-240.
12. Khaw K.T., Wareham N., Bingham S., Luben R., Welch A., Dag N. Förening av hemoglobin A1c med hjärt-kärlsjukdom hos vuxna: Ann. Intern. Med. 2004. 141 (6): 413-420
13. Menon V., Greene T., Pereira A. A., Wang X., Beck G.J., Kusek J.W., Collins A.J., Levey A.S., Sarnak M.J. Glykosylerat hemoglobin och mortalitet hos patienter med kronisk njursjukdom med kronisk njursjukdom // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. 16: 3411-3417.
14. Nakanishi S., Yamada M., Hattori N., Suzuki G. Förhållandet mellan HbA (1) och mortaliteten i en japansk population // Diabetologia. 2005. 48 (2): 230-234.
15. Selvin E., Marinopoulos S., Berkenblit G., Rami T., Brancati F.L., Powe N.R., Golden S.H. Meta-analys: Glykosylerat hemoglobin och hjärt-kärlsjukdom i diabetes mellitus // Ann. Intern. Med. 2004. 141 (6): 421-431
16. Khaw KT, Wareham N.Glycated hemoglobin som en markör för kardiovaskulär risk. Curr Opin Lipidol. 2006; 1 7 (6): 637-643.
17. Selvin E., Coresh J., Golden S.H., Boland L.L., Brancati F.L., Steffes M.W. Aterosklerosrisk i samhällsstudier. Glykemisk kontroll, ateroskleros och riskfaktorer för diabetes: // Diabetesvård. 2005. 28 (8): 1965-1973.
18. Selvin E., Coresh J., Golden S.H., Brancati F.L., Folsom A.R., Steffes M.W. Glykemisk kontroll och kranskärlssjukdom. Arch. Intern. Med. 2005. 165 (16): 1910-1916.
19. Ravipati G., Aronow W.S., Ahn C., Sujata K., Saulle L.N., Weiss M..B. Förening av hemoglobin A (1c) nivå med diabetes mellitus // Am. J. Cardiol. 2006. 97 (7): 968-969.
20. Tataru MC, Heinrich J, Junker R, Schulte H, von Eckardstein A, Assmann G, Koehler E. et al., C-reaktiva proteiner och myokardinfarktpatienter med stabil angina pectoris. Eur Heart J. 2000; 21 (12): 958-960.
21. Tereshchenko S.N., Jaiani N.A., Golubev A.V. Koronar hjärtsjukdom och diabetes mellitus // Consilium medicum. 2005. 7. Nr 5.
22. Ladeia AM et al. Lipidprofilen korrelerar med glykemisk kontroll hos unga patienter med diabetes mellitus. Före Cardiol. 2006; 9 (2): 82-88.
23. Khan HA et al. Förening: 2 diabetespatienter: HbA (1c) förutsäger dyslipidemi. Clin Exp Med. 2007; 7 (1): 24-29
24. Khan A.H., Clinical HbA (1c) som en markör för cirkulerande patienter. Acta Diabetol. 2007; 44 (4): 193-200.
25. Lyons T.J., Jenkins A.J. Lipoprotein glycation och dess metaboliska konsekvenser // Curr. Opin. Lipidol. 1997. 8: 174-180.
26. Moro E., Alessandrini P., Zambon C., Pianetti S., Pais M., Cazzolato G., Bon G. B. Är glykering av lågdensitetslipoproteiner hos patienter med typ 2 diabetes mellitus ett diabetesförgiftande tillstånd? // Diabet Med. 1999. 16: 663-669.
27. Witztum J. L., Mahoney E.M., Branks M.J., Fisher M., Elam R., Steinberg D. Nonenzymatisk glukosylering av lipoprotein med låg densitet ändrar sin biologiska aktivitet // Diabetes. 1982. 31: 283-291.
28. Scheffer P.G., Teerlink T., Heine R.J. Klinisk betydelse för LDLs fysikalisk-kemiska egenskaper vid typ 2-diabetes // Diabetologia. 2005. 48: 808-816.
29. Veiraia A. Hyperglykemi, lipoprotein glycation och kärlsjukdom // Angiologi. 2005. 56 (4): 431-438.
30. Ostgren C.J., Lindblad U., Ranstam J., Melander A., ​​Rastam L. Glykemisk kontroll, sjukdom och betcellsdiabetes. Skaraborg Hypertension och Diabetesprojekt // Diabet Med. 2002. 19: 125-129
31. Verma S, Szmitko PE, Ridker PM. C-reaktivt protein kommer i åldern. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005; 2 (1): 29-36
32. Schwedler SB, Filep JG, Galle J, Wanner C, Potempa LA. C-reaktivt protein: en kardiovaskulär funktion. Am J Kidney Dis. 2006; 47 (2): 212-222.
33. Paffen E, DeMaat MP C-reaktivt protein i ateroskleros: En orsaksfaktor? Cardiovasc Res. 2006; 71 (1): 30-39.
34. de Ferranti SD, Rifai N. C-reaktivt protein: en icke-traditionell serummarkör för kardiovaskulär risk. Cardiovascathol. 2007; 16 (1): 14-21.
35. Ridker PM. En inflammatorisk hypotes mot konsensus. J är Coll Cardiol. 2007; 49 (21): 2129-38.
36. Coulon J, Willems D, Dorchy H. Ökning av C-reaktiva proteinnivåer under diabetes och spädbarn. Presse Med. 2005; 34 (2 Pt 1): 89-93
37. Freeman DJ, Norrie J, Caslake MJ, Gaw A, Ford I, Lowe GD, O'Reilly DS, Packard CJ, Sattar N; Väst av Skottland Coronary Prevention Study. The Scientland Coronary Prevention Study. Diabetes. 2002; 51 (5): 1596-600.
38. Dehghan A, Kardys I, de Maat MP, Uitterlinden AG, Sijbrands EJ, Bootsma AH, Stijnen T, Hofman A, Schram MT, Witteman JC. Genetisk variation, C-reaktiva proteinnivåer och förekomst av diabetes. Diabetes. 2007; 56 (3): 872-878.
39. D'Alessandris C, Lauro R, Presta I, Sesti G. C-reaktivt substrat-1 på Ser (307) och Ser (612) i L6-myocyter, vilket därmed försämrar insulinsignalvägen. Diabetologia. 2007; 50 (4): 840-849
40. Gustavsson C. Agardh CD. Markörer av inflammation hos patienter med kranskärlssjukdom är också associerade med glykosilerat hemoglobin A1c inom det normala intervallet. European Heart J 2004; 25: 2120-2124
41. Castoldi G, Galimberti S, Riva C, Papagna R, Querci F, Casati M, Zerbini G, Caccianiga G, Ferrarese C, Baldoni M, Valsecchi MG, Stella A. patienter med typ 2-diabetes. Clin Sci (Lond). 2007; 113 (2): 103-108
42. Schillinger M, Exner M, Amighi J, Mlekusch W, Sabeti S, Rumpold H, Wagner O, Minar E. C-reaktivt protein och glycerade kardiovaskulära händelser med avancerad ateroskleros. Circulation. 2003; 108 (19): 2323-2328
43. Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K., Laakso M. Förutsägare av stroke hos medelålders patienter med icke-insulinberoende diabetes // Stroke. 1996. 27: 63-68.
44. Kothari V., Stevens R.J., Adler A.I., Stratton I.M., Manley S.E., Neil H.A., Holman R.R. UKPDS 60: Förenta staternas prospektiva diabetesstudie riskdiabetesstudie // Stroke. 2002. 33 (7): 1776-1781.
45. Stevens R.J., Coleman R.L., Adler A.I., Stratton I.M., Matthews D.R., Holman R.R. Riskfaktorer för hjärtinfarkt fall 2 diabetes: // Diabetesvård. 2004. 27 (1): 201-207.
46. Almdal, T., Scharling, H., Jensen, JS, Vestergaard, H. 13 en populationbaserad studie av 13 000 // Arch. Intern. Med. 2004. 164: 1422-1426.
47. Bravata D.M., Wells C.K., Kernan W.N., Concato J., Brass L.M., Gulanski B.I. Förening mellan nedsatt insulinkänslighet och stroke // Neuroepidemiologi. 2005. 25 (2): 69-74.
48. Selvin E., Coresh J., Shahar E., Zhang L., Steffes M., Sharrett A.R. Glykemi (hemoglobin A1c) och incidensen iskemisk stroke: Atherosklerosrisken i gemenskapens (ARIC) studie // Lancet Neurol. 2005. 4 (12): 821-826.
49. Myint PK, Sinha S, Wareham NJ, Bingham SA, Luben RN, Welch AA, Khaw KT Prospektiv befolkningsstudie: ett politiskt förhållande ? Stroke. 2007; 38 (2): 271-275.
50. Porrini E, Gomez MD, Alvarez A, Cobo M, Gonzalez-Posada JM, Perez L, Hortal L, Garcia JJ, Dolores Checa M, Morales A, Hernandez D, Torres A. Glycerade hemoglobinnivåer är njurtransplanterade mottagare utan diabetes. Nephrol Dial Transplant. 2007; 22 (7): 1994-1999
51. Skyler J.S. Diabetiska komplikationer. Betydelsen av glukoskontroll // Endokrinol. Metab. Clin. North. Am. 1996. 25 (2): 243-254.
52. Adler A.I., Stevens R.J., Neil A., Stratton I.M., Boulton A.J., Holman R.R. UKPDS 59: hyperglykemi och andra modifierbara riskfaktorer för perifer diabetes // Diabetesvård. 2002. 25 (5): 894-899.
53. Bakker S.J., Gansevoort R.T., Stuveling E.M., Gans R.O., de Zeeuw D. Mikroalbuminuri och C-reaktivt protein: Riskfaktorer för kardiovaskulär risk? / Curr. Hyper. Rep. 2005. 7 (5): 379-384..
54. Greene M.F., Hare J.W., Cloherty J.P., Benacerraf B.R., Soeldner J.S. Firstrimester hemoglobin A1 och spontan abort i diabetisk graviditet // Teratologi. 1989. 39: 225-231.
55. Arbatskaya N.Yu. Diabetes mellitus typ 1 och graviditet // Farmateka. 2002. № 5. P. 30-36.
56. Diabetes- och graviditetsgruppen, Frankrike. Fransk multicentrisk undersökning för pregestationsdiabetes // Diabetesvård. 2003. 26: 2990-2993.
57. Inkster ME, Fahey TP, Donnan PT, Leese GP, Mires GJ, Murphy DJ. Dåliga glykerade resultat i grupp 1 och 2. Diabetes mellitus: Systematisk granskning av observationsstudier. BMC Graviditet Födseln. 2006; 6:30.
58. Fialova L, M et al Oxidativ stress och inflammation vid graviditet. Scand J Clin Lab Invest. 2006; 66 (2): 121-127.
59. Pitiphat W, Gillman MW, Joshipura KJ, Williams PL, Douglass CW, Rich Edwards JW. Plasma C-reaktivt protein. Am J Epidemiol. 2005; 162 (11): 1108-1113.
60. Nelson SM, Sattar N, Freeman DJ, Walker JD, Lindsay RS. Inflammation hos mödrarna med typ 1-diabetes. Diabetes. 2007 aug 17
61. Loukovaara M et al. Fosterhypoxi är associerad med förhöjda serum C-reaktiva proteinnivåer vid diabetiska graviditeter. Biol Neonate. 2004; 85 (4): 237-242.
62. Evers I.M., de Valk H.W., Visser G.H.A. Risk för diabetes: en landsomfattande prospektiv studie i Nederländerna // BMJ. 2004. 328: 915-918.
63. Radder J.K., van Roosmalen J. HbA1c hos friska gravida kvinnor // Neth. J. Med. 2005. 63 (7): 256-259.
64. Oldfield MD, Donley P, Walwyn L, Scudamore I, Gregory R. Långsiktig prognos för kvinnor med graviditetsdiabetes i en multietnisk befolkning. Postgrad Med J. 2007; 83 (980): 426-430.
65. Wolf M et al. Första trimestern C-reaktivt protein och efterföljande gestationsdiabetes. Diabetesvård. 2003; 26 (3): 819-824.
66. Qiu C et al. En studie av mammas serum C-reaktivt protein (CRP) har utförts. Pediatr Perinat Epidemiol. 2004; 18 (5): 3773-84.
67. Di Benedetto A, Inflammatoriska markörer hos kvinnor med en recent historia av graviditetsdiabetes mellitus. J Endocrinol Invest. 2005; 28 (1): 343-348.
68. Bo S et al ska vi betrakta graviditetsdiabetes en vaskulär riskfaktor? Atherosclerosis. 2007; 194 (2): e72-79.
69. Tenhola S, Rahiala E, Martikainen A, Halonen P, Voutilainen R Blodtryck, serumlipider, fastande insulin och binjurhormoner. J Clin Endocrinol Metab 2003 88: 1217-1222.
70. Braekke K, Harsem NK,, Staff AC. Oxidativ stress och antioxidantstatus i fostercirkulationen i preeklampsi-pediatrisk res. 2006, 60, 5, 560-564
71. Belo L, et al., Neutrofilaktivering och C-reaktiv proteinkoncentration i preeklampsi. Hypertens Graviditet. 2003; 22 (2): 129-141
72. Tjoa ML, van Vugt JM, Go AT, Blankenstein MA, Oudejans CB, van Wijk IJ. Det finns indikationer på preeklampsi och intrauterin tillväxtrestriktion. J Reprod Immunol. 2003; 59 (1): 29-37.
73. Qiu C, Luthy DA, Zhang C, Walsh SW, Leisenring WM, Williams MA. En prospektiv studie av moderns serum C-reaktivt protein. Am J Hypertens. 2004; 17 (2): 154-160.
74. Garcia RG et al. Höjt C-reaktivt protein och nedsatt flödesmedierad vasodilation före utvecklingen av preeklampsi. Am J Hypertens. 2007; 20 (1): 98-103
75. Hanson U, Persson B. Epidemiologi av graviditetsinducerad hypertoni och preeklampsi i typ 1 (insulinberoende) diabetiska graviditeter i Sverige. Acta Obstet Gynecol Scand. 1998; 77 (6): 620-624
76. Hsu CD, Hong SF, Nickless NA, Copel JA. Glykosylerat hemoglobin i insulinberoende diabetes mellitus relaterad till preeklampsi. Am J Perinatol. 1998; 15 (3): 199-202
77. Tempel RC, Aldridge V, Stanley K, Murphy HR. Glykemisk kontroll av preeklampsi hos kvinnor med typ I-diabetes. BJOG. 2006; 113 (11): 1329-1332.
78. Ekbom P, Damm P, Nogaard K, Clausen P, Feldt-Rasmussen U, Feldt-Rasmussen B, Nielsen LH, Molsted-Pedersen L, Mathiesen ER. Urinalbuminutskiljning och 24-timmars blodtryck som prediktorer av preeklampsi vid typ I-diabetes. Diabetologia. 2000; 43 (7): 927-931.
79. Nielsen GL, Moller M, Sorensen HT. HbA1c i början av 60: e sessionen av de 573 graviditeterna med diabetes. Diabetesvård. 2006; 29 (12): 2612-2616.
80. Dunne F, Brydon P, Smith K, Gee H. Graviditet hos kvinnor med typ 2-diabetes: 12 års resultatdata 1990-2002. Diabet Med. 2003; 20 (9): 734-738
81. Hu F.B., Manson J.A., Liu S., Hunte D., Coldit G.A., Michel K.B., Speise F.E., Giovannucci E.Risk of Colorectal Cancer In Women // J. Natl Cancer. Inst. 1999. 91 (6): 542-547.
82. Khaw KT, Wareham N., Bingham S., Luben R., Welch A., Dag N. Preliminär kommunikation: glykerade hemoglobin, diabetes och Norfolkstudie // Cancer Epidemiol. Biomarkörer Föreg. 2004. 13 (6): 915-919.

Källa: V.V. Velkov. Glykosylerat hemoglobin vid diagnos av diabetes och i riskbedömningen av dess komplikationer. Nya funktioner för diagnos, terapi och riskbedömning. Pushchino: ONTI PNTs RAS, 2008. 63 s.