Terapeutisk effekt

En av de mest kontroversiella problemen med modern kardiologi är effekten av blodkolesterol på människors hälsa. De flesta forskare anser att kolesterolmolekylen har en negativ effekt på kärlväggen, vilket leder till bildandet av plack som blockerar kärlens lumen och trombos. Höga blodlipider försämrar patientens livskvalitet och ökar risken för dödsfall från allvarliga patologier som hjärtinfarkt och stroke. Det antas att isolerat högt kolesterol inte hotar några komplikationer, det är farligt att öka nivån av "dåligt" kolesterol eller LDL. Det är just att minska nivån av LDL att den lipidsänkande effekten av de flesta farmakologiska droger och dieter riktas till. Så låt oss se, hypolipidemic action, vad är det och med vilken hjälp uppnås det?

Lipidsänkning: vad är det

Lipidsänkande verkan är förmågan hos vissa farmakologiska läkemedel eller mat att sänka blodkolesterol, främst på grund av den "dåliga" fraktionen. Påverka leveransen av fettproteinbärarproteiner genom levern, vilket leder till normalisering av sådana lipidogramparametrar som lågdensitetslipider och triglycerider.

Att minska blodlipiderna, och i synnerhet kolesterol, minskar risken för dödsfall från hjärt-kärlsjukdomar och förbättrar patientens livskvalitet.

Lipidsänkande läkemedel

Hittills har läkemedelsmarknaden ett stort utbud av lipidsänkningsmedel under olika varumärken och tillverkade i olika länder. Sammansättningen av alla dessa läkemedel kan emellertid delas in i två stora grupper:

• Statiner (HMG-CoA reduktasblockerare) - rosuvostatin, atorvastatin, lovastatin, rosuvostatin. Det vanligaste och studerade läkemedlet i denna grupp är atorvastatin, som används allmänt vid kardiologipraxis. Grunden för verkningsmekanismen för statiner är en minskning av leverns produktion av kolesterol, vilket leder till sin gradvisa minskning i blodomloppet.
• Fibrer (derivat av fibersyra) - fenofibrat, ciprofibrat, bezafibrat. De reglerar produktionen av kolesteroltransportörproteiner i levern, vilket leder till en minskning av lipoproteiner med låg densitet och triglycerider i blodet och en ökning av högdensitetslipider ("bra" kolesterol).

Ytterligare droger som har förmåga att påverka lipidmetabolism inkluderar:

• omega 3 fettsyror
• sekvestranter av fettsyror (gallsyrabindande läkemedel) - Kolestiramin;
• nikotinsyra, derivat av nikotinsyra.

Dessa läkemedel har en mild hypolipidemisk effekt och rekommenderas därför inte som valfria läkemedel vid behandling av hyperkolesterolemi.

Lipidsänkande terapi

Terapi med lipidsänkande läkemedel indikeras för alla patienter med hjärtsjukdom eller kärlsjukdom, i kombination med ökad nivå av "dåligt" kolesterol. Huvudmålet med behandlingen med droger i denna grupp är att uppnå målnivå för LDL, som är inställd på en nivå av minst 2,5 mmol / l.

Om denna nivå inte kan uppnås är det nödvändigt att minska nivån på "dåligt" kolesterol med minst 40-50% av originalet. Nya kardiologiska studier har visat att uppnå målnivåer med lågdensitetslipoproteiner stannar progressionen av ateroskleros i kärlens kärl och minskar symptomen på kranskärlssjukdom.

Lipidsänkande läkemedel av någon av ovanstående grupper bör tas på natten efter middagen. Terapi är vanligtvis livslång. De viktigaste komplikationerna vid att ta dessa droger är sannolikheten för störningar i levercellerna. Därför åtföljs lipidsänkande läkemedel nödvändigtvis av övervakning av sådana indikatorer av levern som AST, ALT, CK.

Överstigande nivån av leverenzymer mer än tre gånger kräver en brådskande anpassning av dosen av statiner och fibrer, och en ökning av CPK kräver att de omedelbart avskaffas.

Alla lipidsänkande läkemedel som tas i höga doser minskar också betydligt "bra" kolesterol eller HDL. För att rätta till detta tillstånd rekommenderas att kombinera sin mottagning med måttlig träning.

De enda undantagen är omega3-fettsyrapreparat som kan tas under lång tid utan rädsla för att skada levercellerna. Drogerna i denna grupp har en mild effekt och bidrar till att gradvis öka HDL-kolesterolhalten och minska nivån av LDL.

Lipidsänkande diet

Med milda störningar av lipidmetabolism kan du tillgripa dietterapi, som endast kommer att vara effektiv i vissa fall:

• i strikt överensstämmelse
• med fullständig uteslutning av raffinerade produkter och snabbsmältande sockerarter;
• med tillräcklig fysisk aktivitet
• när avvikelsen av lipidprofilen inte är mer än 30% av normen.

Dieten bör begränsa konsumtionen av animaliska produkter, ostar, fullmjölk, ägg, korv, konserver. Det är också nödvändigt att utesluta godis och industriella bakverk med tillsats av margarin och transfetter.

Användningen av grönsaker (särskilt kål), frukt och matrika fibrer kommer att vara till stor nytta. Fiberbrist kan fyllas på genom att lägga kli till den färdiga maten (spannmål, bröd).

Effekten av kosten bör utvärderas om 1-2 månader från början. Med ineffektiviteten av korrigering av mat bör gå för att få statiner eller fibrer.

Läs om örter för att hjälpa till att normalisera kolesterol, läs här.

För att hjälpa dem på vilka vanliga metoder för viktminskning inte fungerar kommer lipidsänkande läkemedel att komma

För att reglera fettmetabolism, diet, uppmätt fysisk aktivitet och avvisning av dåliga vanor används. Om dessa aktiviteter inte ger det önskade resultatet, är läkemedelsbehandling ordinerad. Det syftar till att sänka det "dåliga" kolesterolet och normalisera förhållandet mellan blod lipoproteiner.

Läs i den här artikeln.

Vad påverkar kolesterolet

Denna organiska förening finns hos djur och människor. En femtedel av det totala beloppet kommer från mat, och resten produceras av lever, tarmar och njurar. Innehållet av detta ämne i blodet beror också på binjurarnas och kökkörtlarna. Kolesterolens viktigaste biologiska funktioner inkluderar:

• bibehålla cellmembranstabilitet;
• skydd mot fria radikaler;
• deltagande i syntesen av steroidhormoner (könshormoner inklusive) och vitamin D;
• säkerställa normal hjärnans funktion, bildandet av nya neurala anslutningar;
• neutralisering av patogener;
• aktivering av immunsystemet
• antitumör effekt.

Funktioner av kolesterol i människokroppen

Därför påverkar en brist på kolesterol det reproduktiva systemet, den intellektuella aktiviteten och immunitetens tillstånd. En alltför stor mängd fett i blodet, nämligen lipoproteinkomplex med låg densitet ("dåligt", atherogenic kolesterol) ökar risken för sådana sjukdomar:

• angina pectoris,
• myokardinfarkt,
• hypertoni,
• gallsten sjukdom
• endarterit obliterans,
• en stroke
• övergående ischemiska attacker.

Indikationer för användning av lipidsänkande läkemedel

Förskrivningen av läkemedel som minskar nivån av "dåligt" kolesterol visas vid nivån av lågdensitetslipoprotein i mmol / l:

Lipidsänkande terapi indikeras om det är nödvändigt att fördröja utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom eller dess komplikationer. Bevisat effektiviteten av sänkning av kolesterol för att förhindra progression av aterosklerotiska förändringar i hjärnans kärl och nedre extremiteter.

klassificering

Preparat för behandling av hyperkolesterolemi är indelad i följande huvudgrupper:

• Statiner (Crestor, Atoris, Leskol Forte, Simgal), de hämmar bildandet av kolesterol.
• Absorbers, sequestrants (Colestipol, Cholesteramin) störa cirkulationen av gallsyror, binda dem i tarmarna.
• Fibrer (fenofibrat, gemfibrozil) ökar produktionen av enzymet som bryter ner fett och stoppar syntesen av dess inhibitor.
• Ezetimib bryter mot absorptionen av kolesterol i tarmarna.
• Nikotinsyra (Nikotinamid) hämmar nedbrytningen av fett i cellerna i fettvävnaden.
• Probucol är en antioxidant och stimulerar kolesterol utsöndring.
• Omega-3 (Omacor) fettsyror minskar bildningen av fett.

Valet av droger

Prescribe droger Lipolipidemisk verkan är endast möjlig efter ett detaljerat blodprov. Varje grupp har sina egna måleffekter:

• sänka totalt kolesterol och lågdensitetsfetter - använd statiner;
• ökar "bra kolesterol" - fibrater eller läkemedel med nikotinsyra;
• reducerade triglycerider - fibrater, höga doser statiner, niacin;
• kombinerad fettmetabolismstörning - statiner eller deras kombination med fibrater.

Efter att ha fått resultatet av patientens lipidprofil ordinerar läkaren det nödvändiga lipidsänkande läkemedlet.

Samtidig användning av 2 läkemedel av olika grupper indikeras med brist på effektivitet eller behovet av förbättrad och snabb reduktion av låga och mycket lågdensitetslipoproteiner. Kombinationsterapi används om du vill minska dosen av en av fonderna på grund av uttalade biverkningar.

Nya medel för kostfiber med lipidsänkningseffekt

Växtfiberens roll i normaliseringen av kolesterolmetabolism förklaras av förmågan att absorbera överflödigt fett från tarmluften och avlägsna det från kroppen. Men det här är inte den enda fördelen med kostfiber. Fettmetabolism beror på tillståndet i tarmmikrofloran. Med sin obalans är en hög nivå av atherogena lipider i blodet möjligt även med rätt näring.

Växtfibrer har egenskapen att normalisera bakteriens sammansättning av tarminnehållet, de klassificeras som prebiotika. Dessa är matkomponenter som inte påverkas av pankreatiska enzymer, men de bearbetas av fördelaktiga mikroorganismer.

Dietfibrer i livsmedel

De viktigaste biologiska effekterna av kostfiber:

• hämmar progressionen av ateroskleros;
• absorbera giftiga föreningar från tarmen;
• sänka innehållet av glukos och kolesterol i blodet;
• stimulera tillväxten av symbiotika (normal mikroflora);
• delta i bildandet av vitaminer i grupp B;
• öka intestinal motilitet
• främja absorptionen av magnesium och kalium;
• påskynda nedbrytningen av fett
• förhindra att vävnader förstörs av fria radikaler.

Därför rekommenderas, förutom att sänka animaliska fetter i kosten, att inkludera dagliga färska grönsaker och frukter, bär, kli, spannmål och fullkornsbröd, baljväxter och nötter. Med brist på effektivitet av kosttillskott är tillskott förskrivna som innehåller kostfibrer. Av de mest effektiva kan noteras:

• Mukofalk - innehåller växtfrön (psyllium);
• Flororact består av 3 typer fibrer - laktiol, inulin, gummi arabicum;
• Bionorm, det innefattar aktiverat lignin, laktulosa, mikrokristallin cellulosa;
• Polyfenan är en hydrolytisk lignin.

Om kostfiber och deras roll i mänsklig näring, se den här videon:

Vem ska inte ta dem

Bevisad effektivitet och relativ harmlöshet av droger som innehåller dietfibrer. Det finns emellertid villkor där användningen av denna grupp av droger inte rekommenderas. Dessa inkluderar:

• överkänslighet mot komponenterna
• Förekomsten av fecalstenar i tarmarna;
• buksmärtor, kräkningar av okänt ursprung
• förstoppning eller diarré i 10 dagar
• intestinal blödning;
• tumörformationer;
• obstruktion i någon del av matsmältningssystemet;
• ulcerös kolit;
• exacerbation av gastrit, peptisk sår, pankreatit, cholecystit
• behovet av att begränsa dricksregimen
• dekompenserade former av diabetes, tyrotoxikos.

Förberedelser för normalisering av fettmetabolism används i kombination med en diet, doserad fysisk aktivitet. De är ordinerad för ischemisk sjukdom, åderförkalkning i extremiteterna och hjärnan, diabetes mellitus för att förhindra täppning av kärlen med kolesterolplakett.

Beroende på typen av dyslipidemi kan olika grupper användas. Behandlingsförloppet börjar oftast med statiner och lägger till fibrer eller andra lipidsänkningsmedel. En ny riktning vid behandling av ateroskleros är läkemedel som innehåller dietfibrer.

Användbar video

Om indikationer för förskrivning av statiner, se den här videon:

Vad är lipidsänkande läkemedel, deras klassificering och åtgärder

Terapi av hjärt-kärlsjukdomar innefattar användningen av ett stort antal läkemedel. En av dessa grupper är lipidsänkande läkemedel. Påverka transporten av kolesterol och andra fettsyror har dessa läkemedel använts som förebyggande och terapeutisk metod, särskilt hos personer med ateroskleros och metaboliskt syndrom.

Gruppens specificitet och deras klassificering

Beroende på verkningsmekanism och inflytningsnivå på ett visst stadium av lipidmetabolism finns tre grupper av läkemedel. Bland dem är:

• medel som stimulerar utarmningen av kolesterol i levern och dess reabsorption - kolestyramin;
• medel som påverkar kolesteroltransporter och hämmar syntesen av LDL-statiner, fibrer och andra;
• de medel som främjar ett snabbt avlägsnande av fetter och deras derivat från kroppen - probucol.

Klassificering av lipidsänkande läkemedel

Antioxidanter, antiplatelet och angioprotektorer används också vid behandling av lipidmetabolismstörningar. Dessa läkemedel påverkar inte syntesen och utbytet av kolesterol, men hindrar förekomsten av skador på kärlväggen och bildandet av aterosklerotiska plack.

Lipidsänkande läkemedel kan inte användas som monoterapi. Deras mottagning måste åtföljas av överensstämmelse med en lipid- och låg-carb-diet. Du bör också ge upp dåliga vanor som rökning och alkohol. Det rekommenderas att regelbunden fysisk aktivitet läggs till dagens plan, så att den terapeutiska effekten uppnås mycket snabbare.

Doseringen av läkemedlet beror direkt på typen av hyperkolesterolemi, så dosen väljs av läkaren individuellt för varje patient. Övervakning av kvaliteten på behandlingen bör utföras var 4: e vecka, med hänsyn tagen till lipidprofil och tolerans av läkemedel.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas patienter med kroniskt leversvikt. Lipidsänkande läkemedel har en direkt effekt på syntesen av gallsyror, vilket leder till förändringar i levertransaminasernas aktivitet. Därför bör man överväga leverantalet vid val av en effektiv dos. När det gäller äldre patienter finns inga speciella recept för dem, och dosen av läkemedlet är baserad på allmänna principer, liksom för patienter i andra åldersgrupper.

Som regel rekommenderas droger att tas före middagen, eftersom nedbrytningen av kolesterolsyntes uppstår på natten.

Verkningsmekanism

Innan du tar denna läkemedelsgrupp är det nödvändigt att förstå att lipidsänkande verkan är resultatet av påverkan av en viss grupp läkemedel på kolesterolbyte i kroppen genom att blockera huvudstadierna i biosyntesen.

En av de mest effektiva grupperna är statinerna. Mekanismen för deras verkan är baserad på effekterna på kolesterolbiosyntesen i levern. Ofta är de ett proläkemedel, och deras aktiva verkan manifesteras endast efter hydrolysprocessen i mag-tarmkanalen. Aktiva metaboliter minskar koncentrationen av totalt kolesterol och hämmar syntesen av LDL, samtidigt ökar HDL-kolesterolhalten, vilket tillsammans ger en uttalad anti-atherogen effekt.

Verkningsmekanismen för statiner

Funktionsmekanismen för fibrater liknar statiner, men denna grupp orsakar en minskning av mängden LDL och VLDL genom minskning av koncentrationen av triglycerider och andra fettsyror. Nivån av högdensitetslipoproteiner ökar tvärtom, vilket stimulerar utsöndringen av den senare från leverens fettförråd.

En egenskap hos fibrer är deras förmåga att minska blodplättsaggregeringen, vilket spelar en viktig roll för att förebygga förekomsten av svåra komplikationer - myokardinfarkt, stroke, lungemboli.

Den hypolidemiska verkan kan uppnås genom att minska mängden gall som återgår till levern. Eftersom huvudkomponenten i bildandet av gallsyror är kolesterol leder en minskning av koncentrationen till en minskning av mängden kolesterol i blodet. I tarmen, på grund av kolestyramin, inträffar bindning av gallsyror i det och deras ytterligare utsöndring med avföring.

Den minsta aterogena effekten manifesteras i medel som accelererar metabolismen av fettsyror i kroppen. Denna grupp förstärker nedbrytningen av LDL och accelererar eliminering av triglycerider och kolesterol från celler. Effekten gäller emellertid också för lipoproteiner med hög densitet.

Huvuddragen hos sådana droger, och i synnerhet probucol, är en uttalad antioxidant effekt. Tack vare honom är det möjligt att förebygga förekomsten av lokala foci av inflammation i de ställen där aterosklerotiska plack bildar och förhindrar bildandet av trombotiska massor.

Indikationer och kontraindikationer

Hypolipidemiska medel är en del av komplexet som syftar till att minska koncentrationen av totalt kolesterol i blodet. Valet i terapeutisk taktik är baserat på typen av hyperlipoproteinemi hos patienten.

Sjukdomar som åtföljs av lipidmetabolismstörningar är:

• Ateroskleros av de övre och nedre extremiteterna.
• Hypertensiv hjärtsjukdom.
• Aorta aneurysm.
• Typ II diabetes
• Metaboliskt syndrom.

Dessutom kan användning av hypolidemiska läkemedel rekommenderas för personer med övervikt, dyslipidemi, liksom de som missbrukar alkohol och tobaksprodukter.

Villkoren för vilka det är nödvändigt att sluta ta eller vägra från lipidsänkande terapi innefattar:

1. Överkänslighet mot läkemedlets aktiva substans.
2. Akut tarmobstruktion.
3. Sjukdomar i mag-tarmkanalen, som åtföljs av ett brott mot sin motorfunktion.
4. Onkologisk patologi.
5. Tyreotoxikos.
6. Intestinal blödning.
7. Graviditet.

Positiv och negativ verkan

Den största fördelen med lipidsänkande läkemedel är effektiv och snabb reduktion av total kolesterol i blodet. Återställande av lipidmetabolism, det är möjligt att uppnå kontroll över huvudindikatorerna för lipidogram - nivån av triglycerider, HDL, LDL, liksom atherogenicindex. På grund av egenskaperna hos var och en av läkemedelsgrupperna kan patienten undvika komplikationer i sjukdomar i hjärt-kärlsystemet.

Normal lipidprofil

1. Biverkningen av alla läkemedel som påverkar lipidmetabolismen manifesteras i strid mot tarmarnas motorfunktion, vilket kan leda till förstoppning och diarré.
2. Eftersom de flesta läkemedel också har en blodplättseffekt, när de tas, kan patienter märka utseendet av blödning från tandköttet och långvarig läkning av sår.

Droglista

Denna grupp droger representeras av flera typer av droger. I modern praxis använder läkare följande lipidsänkande läkemedel:

• Statiner. Den nya generationen av denna grupp av droger representeras av sådana läkemedel som Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin och deras analoger.
• Fibrater. Den huvudsakliga representanten är clofibrat och preparat från dess derivat - Bezalip (bezafibrat), Exlip (fenofibrat), Trilipix (kolinfenofibrat), Lipanor (tsiprofibrat).
• Läkemedel som accelererar metabolismen av lipider och lipoproteiner är Probucol, Dextrotyroxin, Allohol, Holosas och andra koleretiska läkemedel.
• Preparat som kan minska mängden lipider i levern genom att binda gallsyror presenteras med den huvudsakliga aktiva beståndsdelen, kolystiramin, till exempel: Questran, Kolestir, Cholestyramine.

Interaktion med andra droger

För hypolipidemiska medel är ett stort antal biverkningar inte karakteristiska vid interaktion med andra medicinska substanser, men det finns kontraindikationer för vissa grupper:

För statiner är deras samtidig användning med mediciner som påverkar hjärtrytmåtervinning inte rekommenderat. Med en kombination av dessa läkemedel nivåeras den senare av dessa och patienten riskerar att få en attack av ventrikulär takykardi.

I händelse av otillräcklig blodtillförsel till vissa delar av myokardiet kan de två läkemedlets toxiska effekt leda till skador på hjärtmuskeln. Därför är en indikator på mängden kreatinfosfokinas i blodet ett viktigt element i kontroll vid behandling av statiner och antiarytmika.

För fibrer är effekten på trombocytaggregationsprocesser typisk, så det är värt att använda dem med försiktighet mot antikoagulantia. Annars hotar det med spontan blödning och minskad vaskulär regenerativ kapacitet. Interaktioner med statiner rekommenderas inte på grund av risken för myopati.

Läkemedel som påverkar kolesterolmetabolism och gallsyrautskiljning påverkar inte praktiskt taget andra droger, men dessa substanser minskar absorptionen av ämnen i mag-tarmkanalen, därför borde de tas tidigt en timme efter andra droger.

Recensioner av läkare och patienter

Idag finns det ett stort antal motsättningar mellan läkare angående möjligheten att inkludera lipidsänkningsmedel i behandlingsregimer. Den största svårigheten är svårigheten i deras interaktion med andra nödvändiga grupper utan biverkningar.

Men med överensstämmelse med kosten, nödvändig övning och aktuell laboratoriediagnos med användning av droger är det möjligt att uppnå en uttalad klinisk effekt och en märkbar minskning av kolesterolhalten i blodet. Dessa medel bidrar också till att uppnå långsiktig eftergift och minska risken för behovet av ombyggnad av fartyg.

Här är några recensioner:

Läkemedel som påverkar patientens lipidprofil har en särskild plats vid behandling av hjärtkärlssjukdomar på grund av deras unika och höga specificitet. Sålunda bevaras deras bidrag till förebyggande och förebyggande av komplikationer av vaskulär patologi hos patienter med lipidmetabolismssjukdomar.

Lipidsänkande läkemedel

Lipidsänkande läkemedel (ATC-kod C10) - En grupp ämnen, läkemedel för att minska koncentrationen av vissa lipidfraktioner (i synnerhet den så kallade LDL) i vävnader och kroppsvätskor.

• ATS-kod C Kardiovaskulär system

Innehållet

Historia av

I början av tjugonde århundradet uppträdde det första arbetet i vilket experimentellt (kaniner) visade att tillsats av kolesterol till mat orsakar symptom som liknar ateroskleros.

Senare, trots den mycket höga konventionen av modellen (i den vanliga kosten hos kaniner, är vanligtvis kolesterolhaltiga produkter vanligtvis ej), drogs slutsatsen att ateroskleros är associerad med ökad konsumtionsnivå och ackumulering av kolesterol i kroppen. Denna hypotes bekräftades i efterföljande arbete med djur vars naturliga ration innehåller kolesterol (råttor, apor).

När man observerade stora populationer av personer som lider av kardiovaskulära sjukdomar, konstaterades också att det finns ett bestämt samband mellan ökade kolesterolnivåer och en ökning av sannolikheten för hjärt-kärlsjukdomar.

Användningen av lipidsänkande läkemedel har haft en statistiskt signifikant effekt, men för de över 70 år blir detta mönster mindre uppenbart.

Huvudgrupperna av ämnen som reglerar lipidmetabolism

C10AA-metylglutaryl-CoA-reduktashämmare ("statiner")

En grupp droger (de kombineras ofta under det villkorliga namnet "statiner") avsedda att minska koncentrationen av "kolesterol" (LDL, LPSP, HDL) i humant blod. Världens första statin skapades av det amerikanska företaget Merck Sharp och Dohme.

• Efter den första statins triumferande början erhölls data om några viktiga biverkningar och kontraindikationer. De viktigaste biverkningarna är asymptomatisk transaminashöjd [1], myopati, buksmärta och förstoppning [2]. Den första generationen statiner (lovastatin, simvastatin, pravastatin) ersattes av den andra (fluvastatin), den tredje (atorvastatin, cerivastatin) och den fjärde (pitavastatin, rosuvastatin), och idag har användningen av deras användning blivit mycket mer balanserad. För närvarande anses uppdelningen av statiner generellt sett vara grundlös, eftersom ingen signifikant skillnad i deras effektivitet har visats.

Således, i artikeln "Statiner från bevisbaserad medicin" [3], påstår Yu.S. Rudyk, som pekar på vissa framgångar med statins användning, att "enligt professor N. A. Gratsinsky blir det uppenbart att användningen av statiner inte helt löser problem att förebygga komplikationer av kranskärlssjukdom och dess ekvivalenter... "... det kommer en tid då statins möjligheter blir utmattad och ytterligare förbättring av droger kommer en ökning av deras aktivitet inte att leda till en signifikant förbättring av kliniska resultat. Därför riktas läkarnas ansträngningar till andra sätt att påverka den aterosklerotiska processen och ytterligare framsteg kommer sannolikt inte längre att associeras med statiner. " "I länderna i välmående västeuropa får 70% av patienterna statiner för att minska sina kolesterolnivåer, men målvärden når bara 53% av patienterna." (Ibid.).

• Den kliniska effekten av statiner är bevisad för medelålders människor.
• Dessutom är det känt att nivån av "kolesterol" (LDL, LPSP, HDL) i blodet inte alltid korrelerar med utvecklingen av ateroskleros och därmed med ökad risk för dödsfall från hjärt-kärlsjukdomar.

En kort historia av statiner före 1999 ges i källan [4]

Läkemedel som inte rekommenderas kombineras med statiner på grund av risken för myosit och rabdomyolys [5]

• fibrer (risk för rhabdomyolys och hepatotoxicitet, möjlig kombination med fluvastatin)
• nikotinsyra och dess derivat (risk för hepatotoxicitet)
• makrolidantibiotika (erytromycin, speciellt klaritromycin)
• cyklosporin
• azol antifungala medel
• verapamil
• amiodaron
• HIV-proteashämmare

Villkor som ökar risken för myosit och rabdomyolys vid användning av statiner:

• äldre patienter med comorbiditet (diabetes och kroniskt njursvikt)
• kirurgiska ingrepp (måste avbryta statiner!)
• undernäring
• leversvikt
• polyfarmaci
• överdriven dricks
• äta grapefruktjuice

I dessa fall bör patienterna under en noggrannare övervakning av en läkare kontrolleras av enzymer (ALT, AST, GGTP, CPK) minst en gång i månaden. Farmakokinetiska studier har visat att patienter prinadlezheschie till mongolisk ras, är mer mottagliga för statineffekter, så dessa patienter bör använda lägre doseringar (C10AB01 klofibrat klofibrat C10AB02 bezafibrat Bezafibrat C10AB03 Aluminium klofibrat C10AB04 Gemfibrozil Gemfibrozil C10AB05 Fenofibrat C10AB06 simfibrat C10AB07 Ronifibrate C10AB08 Ciprofibrat Ciprofibrat C10AB09 etofibrate Etofibrat C10AB10-klofibridklofibrid

• Fibronsyraderivat - Klofibrat, Bezafibrat, Fenofibrat, Tsifrofibrat etc. har högre förmåga att minska koncentrationen av triglycerider och LDL-C, de är mer effektiva än statiner för triglycerider.
• Fördelarna med fenofibrat inkluderar urikosurisk verkan - det minskar urinsyrans nivå med 10-28% på grund av ökad uratnedsubstans.
• Fibrerar försvagad postprandial hyperlipidemi, särskilt hos patienter med typ 2-diabetes.

Indikationer för utnämning av fibrer: IIb fenotyp med hög TG, rester III och IV, V typer med hög risk för pankreatit, reducerat kolesterol kolesterol. Vid användning av fibrater är ultraljudsövervakning av gallblåsan nödvändig (ökad gallogenicitet).

C10AC Ämnen som ökar utsöndringen av gallsyror

C10AD Niacin och dess derivat

Läkemedel som inte rekommenderas för användning med nikotinsyraläkemedel på grund av risken för biverkningar:

• statiner (risk för hepatotoxicitet)
• fibrer (risk för hepatotoxicitet och rabdomyolys)

Kontroll av ALT, AST, GGTP är nödvändig.

• Hos patienter med diabetes mellitus och gikt är en förhöjning av den underliggande sjukdomen möjlig, i denna kategori av patienter bör administrering av någon form av nikotinsyra undvikas.

Farmakologisk grupp - Hypolipidemiska läkemedel

Undergruppsberedningar är uteslutna. aktivera

beskrivning

Rationell användning av medel som reglerar kolesterol, lipoproteiner, triglycerider och fosfolipider kan ha en förebyggande och läkande effekt på hjärt-kärlsjukdomar.

Bärare av kolesterol, fosfolipider och triglycerider i blodet är lipoproteiner, vilka, beroende på deras fysikalisk-kemiska egenskaper och fysiologiska roll, är indelade i följande klasser:

a) lipoproteiner med låg densitet (LDL), som vanligtvis transporterar kolesterol (kolesterolestrar);

b) mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL), som huvudsakligen bär endogena triglycerider;

c) High-density lipoproteins (HDL), som huvudsakligen bär kolesterol, såväl som fosfolipider.

Olika lipoproteiner spelar en ojämn roll i utvecklingen av ateroskleros. VLDL transporterar endogena triglycerider och kolesterol, LDL överför kolesterol till blodkärlens väggar, vilket kan bidra till utvecklingen av ateroskleros eller fördjupa processen som redan har börjat. HDL mobiliserar däremot kolesterol från vävnader, inklusive från blodkärlens väggar.

I detta avseende bör åtgärden av lipidsänkande läkemedel riktas inte så mycket för att reducera det totala kolesterolet i blodet, som att reducera de förhöjda nivåerna av LDL, VLDL och öka HDL-nivån.

Syntes av lipoproteiner och kolesterolmetabolism är komplexa biologiska processer, varför metabolismregulatorer som hör till olika farmakologiska grupper, inklusive lipotropa läkemedel, hormonella preparat, omättade fettsyror (linetol, lipostabil), pyricarbat ( Parmidin) och andra.

Huvudämnena som har en hypolipidemisk effekt innefattar ämnen som binder gallsyror - gallsyror - kolestaminsyra, nikotinsyra och dess derivat, statiner (lovastatin, simvastin etc.), fibrater - derivat av fibroyinsyra (hemfibrozil, ciprofibrat, etc.).

I allmänhet används lipidsänkande läkemedel vid komplex behandling av sjukdomar (särskilt kardiovaskulärsystemet), åtföljda eller orsakade av sjukdomar i lipidmetabolism.

Hypolipidemic action vad är det

Vid mottagning av Mucofalk binder den gelbildande fraktionen som bildas i tunntarmen gallsyror. Vid bindning av en tillräckligt stor mängd gallsyror minskar deras reabsorption i terminal ileum och deras utsöndring ökar med avföring vilket i sin tur leder till en minskning av kolesterolhalten i blodet.

Förlust av gallsyror aktiverar intracellulär 7- kolesterolhydroxylas, vilket leder till en ökad bildning av gallsyror från kolesterol och en minskning av sina reserver inom celler. Som ett resultat ökar aktiviteten av LDL-receptorer på cellytan och extraktionen av LDL-kolesterol från blodet ökar, vilket leder till en minskning av plasmakolesterolnivåerna. Lösliga volymbildande ämnen bryts ned genom tarmmikroflora i kortkedjiga fettsyror som hämmar HMG-CoA-reduktas, vilket minskar den nya kolesterolsyntesen. Kolesterol absorption från tarmen minskar också.

Det bör noteras att HMG-CoA-reduktashämmare och gallsyra-sekvestranter kan användas samtidigt med Mucofalk för att öka effektiviteten hos den lipidsänkande verkan, eftersom de alla har olika verkningsmekanismer.

I försöksdjurstudier visades också att psyllium är den mest effektiva kostfibern vid minskning av både serumkolesterol och leverkolesterol.

1998 bekräftade amerikanska Food and Drug Administration (FDA) att dietfibrer, som psyllium (plantago ovata), kan minska risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar avsevärt och tillsammans med American Heart Association rekommenderade mötet psyllium som en del av terapeutiska och dietiska åtgärder för mild och måttlig hyperkolesterolemi. År 2003 bekräftades också denna rekommendation av European Medical Agency (EMEA).

I en nyligen genomförd studie av amerikanska författare visades att användningen av psyllium (Mucofalk) kan indikeras för att underlätta uppnåendet av målnivåer av LDL-kolesterol under behandling med låga doser statiner. Kombinerad lipidsänkningsterapi med psyllium undviker behovet av att öka dosen av statiner.

I Ryssland publiceras även resultaten av studier om hypolipidemisk effekt av läkemedlet Mukofalk.

En av dem genomfördes på grundval av kliniken för OJSC "Gazprom" 2011. Syftet med studien var en omfattande bedömning av effektiviteten av 6 månaders mottagning av psyllium (Mukofalk) hos patienter med metaboliskt syndrom (MS) på grund av kombinationsbehandling.
Vi undersökte 60 patienter med metaboliskt syndrom, uppdelat efter att ha nått målvärdena för serumlipider, blodsockernivåer och blodtryckstal beroende på typen av terapi i 2 grupper. Den första bestod av 30 patienter, till vilken behandlingen kosttillskottet Mucofalk tillsattes, de andra 30 patienterna som fortsatte att endast få standardbehandling.
Under en jämförande analys av de erhållna resultaten konstaterades att införandet av Mucofalk i den komplexa behandlingen ökar effektiviteten av behandlingen av patienter med MS. I detta fall den positiva effekten av läkemedlet på kroppsviktsförlust, reglering av ätbeteende, lindring av symptom på tarm dyspepsi och defekation frekvens återhämtning, liksom nivåerna av fastande glukos och lipid-profil visas vid den 3: e månaden av terapin och bibehållas fram till slutet av 6-månaders uppföljning.

Läkemedlet är väl tolererat och säkert med långvarig användning.

I en studie vid Central Research Institute of Gastroenterology, studerat effekten av Mukofalk läkemedel vid 12 veckors behandling i den kliniska bilden hos patienter med okomplicerad divertikelsjukdom, livskvalitet (QOL), dynamiken i kortkedjiga fettsyror i avföringen, bedömde lipidsänkande effekten av läkemedlet. Det var bestämt att läkemedlet kännetecknas av god tolerans, inga biverkningar, ökad QOL hos patienter, normalisering av tarmmotilitet, minskad smärta och flatulens. Den prebiotiska effekten av Mucofalk bevisas genom en ökning av koncentrationen av kortkedjiga syror i avföringen med en minskning av det anaeroba indexet. Läkemedlet minskar på ett tillförlitligt sätt indexen för hyperlipidemi och kan rekommenderas som ett lipidsänkande medel i monoterapi med den ursprungliga nivån av total kolesterol <6,4 ммоль/л.

Medic-farma.ru

med gratis Css-mallar

Sök

arkiv

Lipidsänkande läkemedel

Datum: 9-12-2009, 17:37 | Visningar: 15 952

Denna grupp innehåller droger som sänker kolesterol och lipoproteiner i blodet, de används för förebyggande och behandling av ateroskleros. Ateroskleros är en sjukdom där det finns en avsättning av fettliknande substanser i artärernas väggar och tillväxten av bindväv runt de drabbade områdena.

Ateroskleros orsakar ofta vissa cirkulationsstörningar: stängning av kärlens lumen i lesionsområdet eller tvärtom dess abrupta expansion (aneurysm), blodproppbildning etc. Åderförkalkning i hjärtat och hjärnkärl är särskilt farliga. Lipoproteiner som cirkulerar i blodet består av lipider och proteiner. De skiljer sig åt i partikelstorlek och densitet. Det senare bestäms av förhållandet mellan proteiner och lipider. De största partiklarna med den lägsta densiteten är chylomikroner (CM), vilka bildas i tarmtarmens epitelceller och innehåller mestadels kost triglycerider och kolesterol. Fettsyror och glycerol frigörs från chylomikronerna under påverkan av det vaskulära endoteletyl lipoproteinlipaset.

Orsakerna till ateroskleros är inte tillräckligt tydliga. Forskning N. N. Anichkov visade att ateroskleros kan betraktas som en metabolisk sjukdom, främst kolesterolmetabolism. Det är för närvarande fastställt att kolesterol tränger in i kärlväggen som en del av lipoproteiner.
Lipoproteiner (lipoproteiner) är bärare av kolesterol, fosfolipider och triglycerider i blodet. Beroende på de fysikalisk-kemiska egenskaperna och den fysiologiska rollen är lipoproteiner huvudsakligen indelade i följande klasser:

a) lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL), som huvudsakligen bär endogena triglycerider;
b) Lågdensitetslipoproteiner (LDL), som vanligtvis transporterar kolesterol (kolesterolestrar);
c) High-density lipoproteins (HDL), som främst bär kolesterol och fosfolipider!

Lipoproteins roll i utvecklingen av ateroskleros varierar. VLDL transporterar således endogena triglycerider och kolesterol till perifera vävnader. VLDL bildar LDL som överför kolesterol till blodkärlens väggar, vilket bidrar till utvecklingen av ateroskleros eller fördjupar processen som redan har börjat. HDL mobiliserar kolesterol från vävnader, inklusive från blodkärlens väggar.

Således anses VLDL och LDL atherogena lipoproteiner (bidra till utvecklingen av ateroskleros) och HDL kallas anti-atherogen (hämmar utvecklingen av ateroskleros).

I detta avseende bör åtgärden av lipidsänkande (anti-sklerotiska) läkemedel riktas inte så mycket för att reducera den totala kolesterolnivån i kroppen, som att reducera den förhöjda nivån av aterogena lipoproteiner och, om möjligt, öka nivån av anti-atherogena lipoproteiner. Syntes av lipoproteiner och kolesterolmetabolism är en komplex biologisk process, och ämnen som hör till olika farmakologiska grupper kan därför påverka det.

Reglering av innehållet i de flesta lipoproteiner i blodet utförs av LDL-receptorer i levern och andra vävnader. Liganderna av dessa receptorer är apoproteiner, vilka är en del av lipoproteiner och är nödvändiga för upplösning och transport av lipider, såväl som för deras bindning till lipoproteinreceptorer i levern och andra vävnader. Det har visat sig att makrofager i retikuloendotelialsystemet har speciella receptorer ("renare" receptorer) som känner igen oxiderad LDL och ackumulerar därmed höga kolesterolhalter. Dessutom absorberas kolesterol från cirkulerande LDL-blod av vissa vävnader utan receptorer. HDL bildas huvudsakligen i levern, liksom i tarmarna och som ett resultat av katabolismen av XM och VLDL.

Som anti-aterosklerotiska medel kan olika substanser som reducerar innehållet av aterogena lipoproteiner i blodet vara av intresse. Detta kan uppnås genom att sänka kolesterolabsorptionen i tarmarna, fördröja frisättningen av fettsyror från fettvävnad, aktivera kolesterolkatabolism och hämma syntesen av lipider och lipoproteiner i levern. Valet av läkemedel beror på typen av hyperlipo-proteinemi.

Följande typer av hyperlipoproteinemi särskiljas:

Typ I - Hyperchilomycronemia (ökning i blod CM);
Typ II - hyper-P-lipoproteinemi (ökning i LDL-blod);
Typ III - dis-P-lipoproteinemi (utseende av "patologiska" lipoproteiner i blodet);
Typ IV - hyperprere-p-lipoproteinemi (ökning i blod VLDL);
V-typ ökning i blod XM och VLDL.

Dessa typer av hyperlipoproteinemi kan inträffa med diabetes mellitus, hypotyroidism, leversjukdom, njursjukdom eller med en systematisk kränkning av kosten samt vara ärftlig. Man bör komma ihåg att en framgångsrik behandling av den underliggande sjukdomen och kosten kan leda till en signifikant minskning av aterogen hyperlipoproteinemi.

Det är känt att risken för ateroskleros orsakas inte enbart av en obalans mellan lipoproteiner, utan också genom utseendet av patologiskt "modifierade" lipoproteiner som ett resultat av deras peroxidering och förvärv av antigena egenskaper med efterföljande skada på vaskulärt endotel.

För närvarande kan lipidsänkande läkemedel delas upp i flera grupper:

1. Läkemedel som bryter ut kolesterolhalten i levern och hämmar absorptionen av kolesterol i tarmen: kolestiramin, kolestipol.
2. Preparat som hämmar lipoproteinsyntes: statiner, fibrer, etc., lovastatin, mevastatin, clofibrat, nikotinsyra och andra analoger.
3. Läkemedel som påskyndar metabolismen och avlägsnandet av lipider från kroppen: probucol, dextrotyroxin, kolagogue.

Dessutom används angioprotektorer (endoteliotropa medel): antioxidanter (tokoferoler, askorbinsyra), trombocyter (parmidin, komplamin, chimes, aspirin, tiklid, etc.). Substanserna i den första gruppen binder gallsyror i tarmarna (gallsyra-sekvestranter), därför absorberas inte kolesterol.

Hög hypolipidemisk aktivitet har droger av den andra gruppen, särskilt statiner (lovastatin, mevastatin, etc.), som hämmar kolesterolsyntesen i levern på grund av inhiberingen av vissa enzymer. Effekten av dessa läkemedel förbättras i kombination med användning av droger från den första gruppen.

Ett av de effektiva lipidsänkningsmedlen är clofibrat (miscleron). Det hämmar syntesen av kolesterol i levern, minskar frisättningen av fria fettsyror från fettdeponeringar, minskar trombocytaggregation och ökar blodfibrinolytisk aktivitet. Klofibrat tolereras vanligtvis bra, men det finns möjliga biverkningar: illamående, sömnighet, hudutslag, leukopeni.

Kolesterolabsorption i tarmen försämras under påverkan av kolesterolamin och beta-sitosterol. Dessa läkemedel binder i tarmarna gallsyror som är nödvändiga för absorption av kolesterol. Genom att främja katabolism av kolesterol i levern ingår fleromättade fettsyror (linolsyra, linolensyra och arakidon), vilka är tillgängliga i form av linetol och arakidinpreparat.

Vissa vitaminer har en positiv effekt på lipidmetabolism vid ateroskleros (PP, Wb, C, E, etc.). Således minskar nikotinsyra triglycerider och kolesterolnivåer i blodet, medan tokoferol och askorbinsyra, på grund av deras antioxidativa egenskaper, hämmar friradikaloxidation av lipider.

I den komplexa terapin av ateroskleros används pamidin (prodectin, angina) allmänt. Den har angioprotektiv aktivitet och måttlig hypokolesterolemisk verkan. Dessutom reducerar parmidin trombocytaggregation och stimulerar fibrinolys.