Hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet, encefalopati hos nyfödda

Hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet hos nyfödda är ett signifikant problem med modern neonatologi, eftersom enligt statistiken nästan varje tionde nyfödda barn har vissa tecken på nedsatt hjärnaktivitet på grund av hypoxi. Bland alla de patologiska förhållandena i neonatalperioden är hypoxisk hjärnskada först. Särskilt ofta diagnostiseras sjukdomen hos prematura barn.

Trots patologins ganska höga frekvens har effektiva åtgärder för att bekämpa det ännu inte utvecklats, och modern medicin är maktlös mot irreversibel strukturell hjärnskada. Ingen av de kända drogerna kan återställa hjärnans döda nervceller, men forskning på detta område fortsätter, och förberedelserna av de senaste generationerna är i kliniska prövningar.

Centralnervsystemet (centrala nervsystemet) är mycket känsligt för brist på syre i blodet. I ett växande foster och ett nyfött barn behöver de omogna strukturerna i hjärnan näring ännu mer än hos en vuxen, så eventuella negativa effekter på den framtida mamman eller fostret i sig själv under graviditet och förlossning kan vara skadliga för nervvävnaden, som senare uppenbarar neurologiska störningar.

exempel på hypoxi på grund av insufficiens av uteroplacentalt blodflöde

Hypoxi kan vara svår eller mild, det varar lång tid eller några minuter under födseln, men provar alltid störningar i hjärnans funktion.

Vid lungskador är processen helt reversibel, och någon gång efter födseln kommer hjärnan att återuppta sitt arbete.

Med djup hypoxi och asfyxi (fullständigt upphörande av syreförsörjningen i hjärnan) utvecklas organisk skada, som ofta tjänar som en orsak till funktionshinder hos unga patienter.

Ofta sker hjärnhypoxi i prenatalperioden eller i födelseprocessen i sin patologiska kurs. Efter födseln kan emellertid hypoxisk-ischemiska förändringar inträffa vid överträdelse av barnets andningsfunktion, blodtryckssänkningar, blodproppar, etc.

I litteraturen kan du hitta två namn på den beskrivna patologin - hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet och hypoxisk-ischemisk encefalopati (HIE). Det första alternativet används oftare vid diagnos av allvarliga sjukdomar, den andra - i mildare former av hjärnskador.

Diskussioner om förutsägelser för hypoxisk hjärnskada dämpar inte, men den ackumulerade erfarenheten hos neonatologinspecialister visar att barnets nervsystem har flera självförsvars mekanismer och kan till och med kunna regenerera. Detta framgår av det faktum att inte alla barn som har drabbats av svår hypoxi har stora neurologiska abnormiteter.

I svår hypoxi lider de omogna strukturerna i stammen och subkortikala noder primärt, men under långvarig men inte intensiv hypoxi utvecklas diffusa lesioner i hjärnbarken. En av faktorerna för hjärnskydd i foster eller nyfödda är omfördelning av blodflödet till förmån för stamstrukturer, och därför med långvarig hypoxi lider den gråa delen av hjärnan i stor utsträckning.

Neurologernas uppgift att undersöka nyfödda som har genomgått hypoxi av varierande svårighetsgrad är att objektivt bedöma den neurologiska statusen, utesluta adaptiva manifestationer (t ex t ex) som kan vara fysiologiska och identifiera verkliga patologiska förändringar i hjärnaktiviteten. Vid diagnos av hypoxisk skada på centrala nervsystemet är utländska specialister baserade på patologins uppläggning, ryska läkare använder syndrommetoden och pekar på specifika syndrom hos en viss del av hjärnan.

Orsaker och stadier av hypoxisk-ischemisk lesion

Perinatal CNS-skada hos nyfödda bildas genom inverkan av negativa faktorer i utero, vid förlossning eller under nyfödda. Anledningen till dessa förändringar kan vara:

• Blodflödesbesvär i livmodern och placenta, blödning hos gravida kvinnor, moderkärlens patologi (trombos), fördröjd utveckling av fostret.
• Rökning, alkoholkonsumtion, vissa mediciner under graviditeten;
• Massiv blödning under födseln, förträngning av navelsträngen runt fostrets hals, svår bradykardi och hypotension hos barnet, födelseskador;
• Efter födseln - hypotoni hos de nyfödda, medfödda hjärtefekterna, DIC, episoder av andningssvikt, dysfunktion i lungorna.

exempel på hypoxisk-ischemisk hjärnskada

Det första ögonblicket i utvecklingen av HIE är bristen på syre i arteriellt blod, vilket framkallar metabolismen av metabolism i nervvävnaden, död hos enskilda neuroner eller hela deras grupper. Hjärnan blir extremt känslig för fluktuationer i blodtrycket, och hypotension förvärrar bara de befintliga skadorna.

Mot bakgrund av metaboliska störningar uppstår "försurning" av vävnaden (acidos), svullnad och svullnad i hjärnans ökning och intrakraniellt tryck ökar. Dessa processer framkallar en vanlig nekros av neuroner.

Allvarlig kvävning påverkar arbetet med andra interna organ. Sålunda orsakar systemisk hypoxi akut njursvikt på grund av nekros av tubulepitelet, nekrotiska förändringar i tarmslimhinnan och leverskador.

Hos fullfödda barn uppfattas posthypoxisk skada övervägande inom cortexområdet, subkortala strukturer, hjärnstammen, i prematuritet, på grund av de särskilda egenskaperna hos mognad av nervvävnaden och den vaskulära komponenten, diagnostiseras periventrikulär leukomalering när nekroserna koncentreras huvudsakligen runt hjärnans laterala ventrikler.

Beroende på djupet av cerebral ischemi utmärks flera grader av hypoxisk encefalopati:

1. Den första graden - mild - transient kränkningar av neurologisk status, som inte varar mer än en vecka.
2. Andra ordningens HIE - varar längre än 7 dagar och manifesteras av depression eller excitering av centrala nervsystemet, konvulsivt syndrom, tillfällig ökning av intrakraniellt tryck, autonom dysfunktion.
3. Allvarlig hypoxisk-ischemisk skada - en medvetenhetskänsla (stupor, koma), kramper, manifestationer av hjärnödem med stammen symtom och nedsatt aktivitet hos vitala organ.

Symtom på hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet

CNS-lesion hos nyfödda diagnostiseras under de första minuterna av barnets liv, och symtomen beror på svårighetsgraden och djupet av patologin.

Jag examen

Med en mild kurs på HIE är tillståndet stabilt, på Apgar-skalan uppskattas barnet vara minst 6-7 poäng, cyanos är märkbar och muskeltonen minskar. Neurologiska manifestationer av den första graden av centrala nervsystemet hypoxisk skada:

1. Hög neuro-reflex excitability;
2. Sömnstörningar, ångest;
3. Skakande lemmar, hakan;
4. Regurgitation är möjligt;
5. Reflexer kan både förbättras och reduceras.

De beskrivna symtomen försvinner vanligtvis under den första veckan av livet, barnet blir lugnare, börjar bli viktigt och bristande neurologiska störningar utvecklas inte.

II grad

Under hjärnans hypoxi av medellång svårighet är tecken på depression av hjärnan mer uppenbara, vilket uttrycks i djupare störningar i hjärnan. Vanligtvis följer den andra graden av HIE de kombinerade formerna av hypoxi, vilket diagnostiseras både under det intrauterina tillväxtsteget och vid födelsetiden. Samtidigt låter döv hjärta av fostret, en ökning av rytmen eller arytmi registreras. På Apgar-skalan får nyfödda inte mer än 5 poäng. Neurologiska symptom innefattar:

• Inhibering av reflexaktivitet, inklusive sugning;
• En minskning eller ökning av muskelton, spontan fysisk aktivitet kan inte manifestera sig under de första dagarna av livet;
• Uttalas cyanos av huden;
• Öka intrakraniellt tryck;
• Vegetativ dysfunktion - Andningsstopp, acceleration av puls eller bradykardi, störningar i tarmperistalmen och termoregulering, en tendens till förstoppning eller diarré, uppkastning, långsam viktökning.

intrakranial hypertoni som åtföljer de uttryckta formerna av HIE

När det intrakraniella trycket ökar, ökar barnens ångest, överdriven hudkänslighet uppträder, sömnen störs, hakan, handtag och benskakningar ökar, fontanellernas utbuktning blir märkbar, horisontella nystagmus och oculomotoriska störningar är karakteristiska. Symtom på intrakranial hypertoni kan vara anfall.

Vid slutet av den första veckan av livet stabiliseras tillståndet hos en nyfödd med en andra grad av HIE gradvis på grund av intensiv behandling, men neurologiska förändringar försvinner inte helt. Under ogynnsamma omständigheter är försämring av tillståndet möjligt med hjärnans depression, minskad muskelton och motorisk aktivitet, utmattning av reflexer och koma.

III grad

Perinatal CNS-skada på en hypoxisk-ischemisk genese av allvarlig grad utvecklas vanligtvis med svår gestos i andra hälften av graviditeten, tillsammans med hög hypertoni hos gravida kvinnor, njursvikt, ödem. Mot denna bakgrund är nyfödda redan födda med tecken på undernäring, intrauterin hypoxi och utvecklingsfördröjning. Den onormala arbetskursen förvärrar endast den nuvarande hypoxiska skadorna på centrala nervsystemet.

I den tredje graden av HIE har nyfödda tecken på en uttalad cirkulationsstörning, andning är frånvarande, tonen och reflexerna reduceras kraftigt. Utan brådskande hjärtupplösning och återställande av vitala funktioner kommer ett sådant spädbarn inte att överleva.

Under de första timmarna efter förlossningen sker en kraftig depression av hjärnan, en koma inträffar, åtföljd av aton, en nästan fullständig frånvaro av reflexer, dilaterade elever med minskat svar på en ljusstimulans eller dess frånvaro.

Oundvikligt utvecklande hjärnödem uppenbaras av konvulsioner av generaliserad typ, respiratorisk och hjärtstillestånd. Multipel organsvikt uppträder av en ökning av trycket i lungartärsystemet, en minskning av urinfiltrering, hypotoni, nekros av tarmslimhinnan, leversvikt, elektrolytstörningar och blodkoagulationssjukdomar (DIC).

Uppenbarelsen av allvarlig ischemisk skada på centrala nervsystemet blir det så kallade postfix-syndromet. Barnen har liten rörlighet, skrika inte, reagerar inte på smärta och berör, deras hud är blekblå, kännetecknad av en allmän minskning av kroppstemperaturen. Sjukdomar som sväljer och suger betraktas som viktiga tecken på allvarlig cerebral hypoxi, vilket gör att naturlig utfodring är omöjlig. För att rädda ett liv behöver sådana patienter intensiv behandling vid återupplivningsförhållanden, men det instabila tillståndet varar fortfarande upp till 10 dagar i livet, och prognosen är ofta fortsatt dålig.

En egenskap hos alla former av HIE är ökningen av neurologiskt underskott över tiden, även under intensiv terapi. Detta fenomen återspeglar den progressiva döden av neuroner som redan har skadats under brist på syre och bestämmer också den vidare utvecklingen av barnet.

I allmänhet kan ischemisk-hypoxisk skada på centrala nervsystemet ske på olika sätt:

1. Gynnsamt med snabb positiv dynamik;
2. En gynnsam kurs med snabb regression av det neurologiska underskottet, när vid tidpunkten för urladdning passerar förändringarna antingen eller förbli minimal;
3. Biverkningar med progression av neurologiska symtom;
4. Ogiltigförklaring under den första månaden av livet
5. Dold kurs, när efter sex månader ökar motor och kognitiva störningar.

• Akut - första månaden.
• Återställande - inom ett år.
• Period av avlägsna konsekvenser.

Akut period manifesterar hela skalan av neurologiska sjukdomar från knappt märkbara till koma, atoni, areflexi och andra. Under perioden av återhämtning i förgrunden syndrom driven neuro-reflex retbarhet, kramper, kan hydrocefalus försena mentala och fysiska utveckling. När barnet växer förändras symtomen, vissa symtom försvinner, andra blir mer märkbara (talsvårigheter, till exempel).

Behandling och prognos för HIE

HIE diagnosen fastställas på grundval av symptom, är information om graviditet och förlossning, samt särskilda metoder för undersökning, däribland skall ultraljudsundersökning oftast används, ekokardiografi, CT, MRI hjärna, koagulering, ultraljud med Doppler cerebralt blodflöde.

Behandling av ischemiska CNS-skador hos nyfödda är ett stort problem för neonatologer, eftersom ingen enda läkemedel möjliggör regression av irreversibla förändringar i nervvävnaden. Ändå är det fortfarande möjligt, åtminstone delvis, att återställa hjärnans aktivitet i markerade former av patologi.

Drogbehandling av HIE utförs beroende på svårighetsgraden av ett visst syndrom eller symtom.

När mild och måttlig sjukdom är föreskriven antikonvulsiv terapi, kräver diuretika, nootropik, svår perinatal encefalopati omedelbar återupplivning och intensiv behandling.

Med ökad excitabilitet i nervsystemet utan konvulsivt syndrom är neonatologer och barnläkare vanligtvis begränsade till att övervaka barnet, utan att tillgripa specifik behandling. I sällsynta fall kan diazepam användas, men inte länge, eftersom användningen av sådana läkemedel i barnläkemedel har en försenad utveckling.

Kanske utnämning av farmakologiska medel som har en kombinerad nootropisk och hämmande effekt på centrala nervsystemet (pantogam, fenibut). Vid sömnstörningar tillåts användning av nitrazepam och örtmedelsmedel - valeriaxtrakt, mint, citronbalsam, morwort. En bra lugnande effekt har en massage, hydroterapi.

För svåra hypoxiska skador utöver antikonvulsiva medel är åtgärder nödvändiga för att eliminera svullnad i hjärnan:

Andnings och hjärtklappningar kräver omedelbar återupplivning, etablering av artificiell ventilation av lungorna, införande av kardiotonik och infusionsterapi.

Vid hypertensiv-hydrocefalinsyndrom upptar diuretika huvudplatsen i behandlingen, och diakarb anses vara det valfria läkemedlet för barn i alla åldrar. Om läkemedelsbehandling inte leder till önskat resultat indikeras kirurgisk behandling av hydrocephalus - skakningsoperationer som syftar till utsläpp av CSF i buken eller perikardhålan.

När krampsjukdomar och ökad retbarhet i det centrala nervsystemet kan administreras antiepileptika - fenobarbital, diazepam, klonazepam, fenytoin. Nyfödda barn ges vanligtvis barbiturater (fenobarbital), barn ges karbamazepin.

Syndrom av motoriska störningar behandlas med läkemedel som reducerar hypertoni (mydokalm, baclofen), med hypotoneus visar dibazol, galantamin i låga doser. För att förbättra patientens motoraktivitet används massage, terapeutiska övningar, fysioterapeutiska procedurer, vattenbehandling och reflexbehandling.

Fördröjningen av mental utveckling och formgivning av tal, enligt barnets ålder, blir märkbar i slutet av det första året av livet. I sådana fall är nootropics (nootropil, encephabol), B-vitaminer spelar en mycket viktig roll speciella klasser med lärare och en defectologist som är specialiserade på att arbeta med barn som släpar efter i utvecklingen.

Mycket ofta är föräldrar till barn som har genomgått perinatal encefalopati mött utnämningen av ett stort antal olika droger, vilket inte alltid är motiverat. Överdiagnostik "den säkra sidan" barnläkare och neurologer leder till bred ändamål diakarba, nootropics, vitaminer, aktovegina och andra medel som är effektiva, inte bara i mild HIE, men ofta kontraindicerat efter ålder.

Prognosen av hypoxiska-ischemiska skador i det centrala nervsystemet är variabel: möjlig regression av sjukdomar i hjärnan med återvinning, och progression till handikapp, och neurologiska störningar malosimptomno formen - minimal hjärndysfunktion.

De långsiktiga effekterna av HIE är epilepsi, cerebral pares, hydrocephalus, mental retardation (oligofreni). Oligofreni har alltid en beständig karaktär, inte regret, och den psykologiska sfärens något sena utveckling under det första året av livet kan passera med tiden, och barnet kommer inte att skilja sig från de flesta av hans kamrater.

Hypoxisk ischemisk skada på centrala nervsystemet

Saratov State Medical University. VI Razumovsky (NSMU, media)

Utbildningsnivå - Specialist

1990 - Ryazan Medical Institute namngav efter Academician I.P. Pavlova

Diagnosen av encefalopati av varierande svårighetsgrad fastställs idag med 10% av nyfödda barn. Denna patologi upptar en ledande plats i modern neonatologi och är ett betydande problem. Medicin kan inte fullständigt bota dess effekter, eftersom strukturell hjärnskada kan vara irreversibel. Vad är hypoxisk-ischemisk encefalopati (HIE) hos nyfödda?

Ursprung av GIE

Att vara i livmodern "föds" på det faktum att det kommer med moderblod. En av huvudämnena av näring är syre. Hans brist på negativ inverkan på utvecklingen av det ofödda barnets centrala nervsystem. Och syrebehovet hos hans framväxande hjärna är ännu högre än hos en vuxen. Om en kvinna under graviditeten upplever skadliga influenser, är dålig näring, sjuk eller leder till en ohälsosam livsstil, kommer detta oundvikligen att påverka barnet. Han får mindre syre.

Arteriellt blod med låg syreinnehåll orsakar metaboliska störningar i hjärnceller och död hos vissa eller hela grupper av neuroner. Hjärnan har ökad känslighet för fluktuationer i blodtrycket, särskilt till dess minskning. Utbytesstörningar orsakar bildning av mjölksyra och acidos. Då växer processen - hjärnödem bildas med ökat intrakraniellt tryck och nekros av neuroner.

Perinatal skada på centrala nervsystemet kan utvecklas i utero, vid förlossning och de första dagarna efter födseln. Läkare anser tidsintervallet från hela 22 veckors graviditet till 7 dagar från födseln. Fosterrisker:

• nedsatt livmoder- och placenta cirkulation, navelsträngs anomalier;
• giftiga effekter från att röka och ta vissa mediciner;
• skadlig produktion, där en gravid kvinna arbetar
• mellitus.

Vid födseln är riskfaktorerna:

• svag arbetskraft
• långvarig eller snabb leverans
• långvarig brist på vatten;
• födelseskada
• bradykardi och lågt blodtryck hos ett barn;
• placentaavbrott, navelsträngsintrassering.

Omedelbart efter födseln är utvecklingen av hypoxisk-ischemisk CNS-skada hos nyfödda möjlig på grund av lågt blodtryck, förekomsten av DIC-syndrom (hemostaspatologi, åtföljd av ökad trombbildning i mikrocirkulatoriska kärl). Dessutom kan HIE provoceras av hjärtfel, andningssvårigheter hos en nyfödd.

Kliniska perioder och grader av hjärnskador

Den kliniska kursen av hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet är uppdelad i perioder:

• akut under de första 30 dagarna efter födseln;
• återhämtningen fortsätter upp till ett år;
• efter ett år kan det finnas långsiktiga konsekvenser.

CNS-skador under hypoxi hos nyfödda under den akuta perioden är uppdelade i tre grader beroende på förekomst och kombination av syndrom:

Hypoxisk skada i centrala nervsystemet

Meddelande Light222222_190476 »ons 23 juli 2014 03:50

Meddelande Rebel »ons 23 juli 2014 05:50

Nej, inte ofarlig. Hoopantheninsyra är pantogam.

Meddelande Light222222_190476 »tis 29 jul 2014 04:29

Meddelande Mamami_192448 »Sun 21 Sep 2014 21:38

Välkommen! Kanske finns det erfarna proffs här. Liksom alla mammor, oroar jag mig för min baby.
Barnet föddes vid 38 veckor som väger 2500, 49 cm långa. (Under graviditeten fanns placentainsufficiens, brist på vatten, förtida ålder av moderkakan)..
Vid födseln gjordes den första neuronografin. Avslutningsvis uppgavs: tecken på hypoxisk-ischemisk sjukdom. IVH på rätt stadium av degeneration.
Sedan 3 månader.
Inspektion på enheten SEQUOIA-512
parenkym:
Ekot är genomsnittligt.
Ritning av vikningar och furor: distinkt
Interhemispheric fissure i de främre regionerna 5.3
Subkortiska zoner, deras ekogenitet:
Rätten ändras inte, vänster ändras inte.
VENTRIKULÄRT SYSTEM
Sido ventriklar;
Djupet av de främre hornen i tvärsnitt genom ingreppsöppningen:
Höger - 1,7 mm, vänster - 2 mm
Djupet av kroppar i snitt genom kroppen i laterala ventriklerna:
Till höger - 4,8 mm, till vänster - 5 mm
Temporala horn i de främre och parasagittala planerna är inte definierade.
Occipital hornsymmetri: nej
Den tredje ventrikeln i snittet genom sidoventilernas kropp, ej förstorad - 3,7 mm.
Den fjärde ventrikeln i sagittalplanet i en triangulär form.
VASCULAR WEAVERS
Konturerna till höger är släta, till vänster är jämn.
Strukturen till höger är homogen, till vänster är homogen
PERIVENTIKULERAT OMRÅDE Ökad ekogenitet åt höger och vänster.
MELLANSTRUKTURER
Kaviteten hos det transparenta sepsumet är inte definierat.
Verge-kaviteten är inte definierad.
Interventrikulär öppning bestäms.
Hjärndränering detekteras inte.
BRAINTANKAR Stor tank i ett sagittalt område på 6,5 mm.
TALAMUS OCH Podkorky kärnor eko genomsnitt.
STEMSTRUKTURER: ekot förändras inte strukturen är homogen.
cerebellum:
Orm: Echo ändras inte.
Hemisfärer: Rätt ekogenitet förändras inte, vänster ekogenitet förändras inte.
Placera hjärnans symmetriska på båda sidor.
Ekogenitet förändras inte.
SLUTSATS: Tecken på expansion MPS, frontal, måttlig utvidgning BZHM.

Barnet är nu 7 månader gammalt. han själv sitter inte än (sitter halvt sittande, lutar sig på något sätt, lutar sig på armen). Crawling ligger, vrider sig i båda riktningarna, från tillbaka till mage och från mage till rygg. Han står upp på alla fyra i några sekunder, står upp på fötterna och stampar när du håller. Det finns inga klagomål. Den enda i 3-4 månaders höger hand var mindre mobil. Jag tog alla leksaker med min vänstra sida. höger och vänster nu.
Vid 7 månader. en neurolog föreskrev injektioner av cortexin i 10 dagar (ultraljud efter 3 månader gjordes inte), på grund av att det fanns en blödning i hjärnan.
GÖR DESSA VETEN?
Och snygga deklarera resultaten från den sista ultraljuden. Vad betyder tecken på expansion MPS, frontal, måttlig utvidgning BZHM? och hur påverkar detta barnet? och vad betyder en ökning av ekogeniteten till höger och vänster i perivinikulära områden?
Och vad har IVH på något sätt påverkat barnets utveckling i framtiden?
Vi diagnostiseras med PCPSN med hypoxisk hemorrhoidgenesis, en tidig återhämtningsperiod och risken för nedsatt motorisk effekt.

Hypoxisk CNS-skada hos nyfödda

Hypoxisk CNS-skada hos nyfödda är ett brott mot blodcirkulationen i hjärnan, vilket leder till att hjärnan inte får den önskade blodmängden och därför lider av brist på syre och näringsämnen.

Hypoxi kan ha:

• perinatalt ursprung i samband med graviditet och förlossning
• postnatal etiologi som uppstod efter barnets födelse.

Bland orsakerna till skador på centrala nervsystemet är hypoxi i första hand. I sådana fall talar experter om hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet hos nyfödda.

Perinatal hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet

Biverkningar på fostret kan ha akuta och kroniska sjukdomar hos mamman, arbeta i farliga industrier (kemikalier, olika strålning), dåliga vanor hos föräldrar (rökning, alkoholism, narkotikamissbruk). Även allvarliga toxicoser, infektionspenetration och patologi hos placenta har också en skadlig effekt på ett barn som utvecklas i livmodern.

Postnatal hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet

Under förlossningen upplever barnet en betydande belastning på kroppen. Speciellt seriösa test måste gå igenom barnet om födelseprocessen sker med patologi: för tidig eller snabb leverans, födelseshår, tidig uttag av fostervätska, stor frukt etc.

Grader av cerebral ischemi

Det finns tre grader av hypoxisk skada:

1. Hypoxisk skada på centrala nervsystemet i 1 grad. Denna ganska milda grad präglas av överdriven upphetsning eller depression under den första veckan av ett barns liv.
2. Hypoxisk skada på centrala nervsystemet 2 grader. Med nederlaget av måttlig svårighetsgrad finns det en längre period av kränkning som kännetecknas av konvulsioner.
3. Hypoxisk skada på centrala nervsystemet på 3 grader. I allvarliga fall är barnet i intensivvården där intensiv terapi utförs, eftersom det finns ett verkligt hot mot barnets hälsa och liv.

Som ett resultat av hypoxi kan infödda reflexer störas, funktionella störningar i centrala nervsystemet, hjärta, lungor, njurar och lever är möjliga. Därefter en försening i fysisk och mental utveckling, sömnstörningar. Patologi kan orsaka torticollis, skolios, flat-footedness, enuresis, epilepsi. Nyligen uppmärksamhetsunderskott hyperaktivitetsstörning är också resultatet av det nyfödda iskemi.

I detta hänseende rekommenderas kvinnor att gå upp på journaler i de tidiga stadierna av graviditeten, att genomföra screeningtest i tid, för att leda en hälsosam livsstil på förberedande stadium för graviditet och under graviditet. För effektiv behandling måste cerebral ischemi diagnostiseras under de första månaderna av ett barns liv.

Hypoxisk skada på centrala nervsystemet hos nyfödda: orsaker, symtom. Behandling av hypoxitatiska CNS-skador hos nyfödda

Varje förväntad mamma är rädd för graviditet och förlossning och vill förhindra dem.

En av dessa patologier är fosterhypoxi och hypoxi under förlossningen, vilket kan leda till abnormiteter i många organ och vävnader, inklusive hjärnan.

Konsekvenserna av sådan skada kan påverka en lång tid, ibland hela mitt liv.

Orsaker till hypoxisk CNS-skada hos nyfödda

Centralnervsystemet lider först av brist på syre, vilket kan orsakas av olika faktorer under graviditet och förlossning. Dessa kan vara:

• Under graviditeten:

-Gestos i sena perioder;

-Tidig avlägsnande av placentan, hotet om abort;

-Hjärtfel hos moder och foster;

-Mors anemi;

-Brist eller överflödig fostervätska;

-Maternalförgiftning (läkemedel, professionell, rökning);

-Rhesus-konflikt av mor och foster;

-Moderens smittsamma sjukdomar;

• Under arbetet:

-Entanglement av navelsträngen i fosterhalsen;

-Svaghet av arbete;

-Blödning från mamman

-Födelseskada på nacken.

Som du kan se, påverkar de flesta farorna barnets hälsa före födseln, och bara några - under födseln.

Förbättra graviditetens patologi, vilket leder till hypoxisk skada på CNS hos en nyfödd, kan vara överviktig, kronisk sjukdom hos moderen eller henne för ung eller för mogen (under 18 år eller över 35 år). Och med någon typ av hypoxi påverkas hjärnan först.

Symtom på hjärnskador

Under de första timmarna och dagarna efter födseln uppträder tecken på sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, och symptomen på hypoxisk CNS-skada börjar visa sig senare.

Om hjärnskador orsakas av graviditetens patologi kan barnet vara trögt, har försvagats eller helt saknar de reflexer som en frisk nyfödd borde ha. I händelse av patologi som inträffade under födseln börjar inte barnet andas omedelbart efter födseln, huden har en blåaktig nyans, frekvensen av andningsrörelser är lägre än normalt. Och på samma sätt kommer fysiologiska reflexer att minska - syrehushåll kan misstas av dessa tecken.

Vid äldre åldrar hypoxi hjärnan, om det inte behandlas i tid, yttrar den sig sakta av mentala och känslomässiga utvecklingen fram till de allvarliga former av demens, rörelsestörningar. Samtidigt är närvaron av organisk patologi möjlig - hjärncystor, hydrocephalus (förekommer oftast med intrauterina infektioner). Allvarlig hjärnhypoxi kan vara dödlig.

Diagnos av hypoxisk CNS-skada hos nyfödda

Det första diagnostiska förfarandet, som utförs för alla nyfödda omedelbart efter födseln, är en bedömning av dess tillstånd på Apgar-skalan, vilket tar hänsyn till sådana vitala indikatorer som andning, hjärtslag, hudtillstånd, muskelton och reflexer. Ett friskt barn får 9-10 poäng på Apgar-skalan, tecken på hypoxisk skada på centrala nervsystemet kan väsentligt minska denna siffra, vilket borde vara orsaken till mer exakta undersökningar.

Doppler ultraljud för att bedöma tillståndet av blodkärlen i hjärnan och identifiera sina medfödda missbildningar som kan vara en av orsakerna till hypoxi hos fostret och det nyfödda barnet.

Ultraljud, CT och MR i hjärnan avslöjar olika organiska patologier i nervsystemet - cystor, hydrocephalus, ischemiska områden, underutveckling av vissa sektioner, tumörer. Skillnaden i handlingsprinciperna med dessa metoder gör att du kan se den mest fullständiga bilden av hjärnskador.

Neurografi och myografi används för att bedöma skador på nervsystemets funktioner - det här är metoder baserade på effekterna av elektrisk ström på muskler och nervvävnader, och låter dig spåra hur olika delar av nerver och muskler reagerar på det. Vid medfödd hypoxisk skada på CNS hos en nyfödd tillåter denna metod oss ​​att förstå hur mycket det perifera nervsystemet har lidit, och hur mycket i detta fall är barnets chanser för full fysisk utveckling bra.

Dessutom tilldelas ett biokemiskt blodprov, en urinanalys, för att identifiera biokemiska störningar i samband med hjärnhypoxi.

Behandling av hypoxi hos nyfödda

Behandling av hypoxisk hjärnskada beror på orsak och svårighetsgrad. Om det hypoxi vid födseln, och inte åtföljs av cerebrala organiska störningar, blodkärl, hjärta, lunga eller ryggraden, då, beroende på graden det kan antingen passera spontant inom några timmar (ljus formen Apgar 7-8), eller kräva behandling i en syrekammare med normalt eller förhöjt tryck (hyperbarisk syresättning).

Organisk patologi, som är orsaken till konstant hjärnhypoxi (hjärtefekter, andningsorgan, nackskador) behandlas vanligtvis kirurgiskt. Frågan om möjligheten till operationen och dess tidpunkt beror på barnets tillstånd. Detsamma gäller för hjärnans organiska patologi (cyster, hydrocephalus) som uppstår som ett resultat av fosterhypoxi. I de flesta fall, ju tidigare operationen utförs, desto större är risken för barnet för full utveckling.

Förebyggande av hypoxisk hjärnskada

Eftersom konsekvenserna av fosterhypoxi är ytterst destruktiva för barnets hjärna i framtiden, borde en gravid kvinna vara mycket försiktig med sin hälsa. Det är nödvändigt att minimera effekterna av faktorer som kan störa den normala graviditeten - undvik stress, äta bra, gå in för sport, ge upp alkohol och röka, gå till förlossningskliniken i tid.

Med allvarlig gestos, samt med tecken på för tidig placentaavbrott och hotad abort - buksmärta, blödning från könsorganet, en kraftig minskning av blodtrycket, plötslig illamående och kräkningar utan anledning - bör du omedelbart kontakta en läkare. Det kan rekommenderas att lägga sig på bevarande - denna rekommendation bör inte försummas. Komplexet av medicinska åtgärder som genomförs på sjukhuset kommer att undvika allvarlig fosterhypoxi och dess konsekvenser i form av medfödda hjärnpatologier.

Ultraljud, som görs under de senaste veckorna av graviditeten, låter dig identifiera potentiellt farliga förhållanden som förtäring med navelsträng, som under födseln kan förhindra att barnet tar första andetag, bäcken eller sidopresentation, vilket också är farligt på grund av hypoxi hos nyfödda under arbetet. För att rätta till den farliga presentationen finns det övningarkomplex, och om de visade sig vara ineffektiva rekommenderas en kejsarsnitt. Det rekommenderas även när du sätter fast navelsträngen.

Genom att mäta fostrets och bäckens storlek på en kvinna kan du bestämma anatomiskt och kliniskt smalt bäcken - skillnaden mellan bäckens storlek och storleken på barnets huvud. I detta fall kommer födseln på ett naturligt sätt att leda till mycket skador för både moder och barn, eller det kan vara helt omöjligt. Den säkraste leveransmetoden är i detta fall kejsarsnitt.

Under födseln är det absolut nödvändigt att övervaka intensiteten av sammandragningar - om det blir otillräckligt för snabb leverans stimuleras arbetskraften. Fostrets långvariga vistelse i födelsekanalen kan leda till utveckling av hjärnans hypoxi, eftersom placentan inte längre levererar sin kropp med syre, och det första andetaget är möjligt först efter födseln. Övning för att förbereda sig för förlossning gör det möjligt att undvika detta tillstånd.

Hypoxisk skada i centrala nervsystemet

Hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet i varierande grad av svårighetsgrad diagnostiseras hos nästan 10% av nyfödda. Det manifesterar sig i form av olika patologier av hjärnaktivitet orsakad av syreförlust av hjärnvävnad under fosterutveckling.

Hittills finns det ingen 100% effektiv metod för förebyggande och behandling av hypoxisk-ischemisk CNS-lesioner hos nyfödda. Men med besittning av viss kunskap kan du minska risken för att utveckla patologi, liksom arrestera de viktigaste manifestationerna i de tidiga stadierna.

Orsaker till ischemisk hypoxi

Perinatal hjärnskada (PCPSN hypoxisk-ischemisk genesis) inträffar när hjärnan inte får tillräckligt med syre under intrauterin utveckling, vid födseln eller omedelbart efter det. Eftersom barnet fortfarande inte kan fullständigt andas, är kroppen överkänslighet mot syrans nivå i moderns blod.

Orsakerna till utvecklingen av hypoxisk-ischemisk encefalopati hos foster eller nyfödda kan vara olika. För varje tidsperiod (från 22 veckors gestation till en vecka efter leverans) skiljer sig de.

Hypoxisk-ischemisk CNS-skada hos nyfödda är ett signifikant problem med modern neonatologi.

intrauterin

Vid prenatal utveckling kan ischemisk encefalopati utvecklas som ett resultat av:

• giftiga effekter på moderns kropp (alkoholism, rökning, skadlig produktion);
• förgiftning av mamman vid medicinering;
• preeklampsi;
• störningar i blodcirkulationen i livmodern (kan förekomma med trombos eller andra patologier).

Som ett resultat minskar koncentrationen av syre i blodet, vilket leder till neurons död.

Det är viktigt! Svårighetsgraden av perinatala CNS-lesioner av hypoxisk-ischemisk genesis förvärras av hypotension, acidos, cerebralt ödem och andra patologier.

generisk

Vid födseln kan syrehjälten hos barnets hjärna utlösas av:

• exfoliering av placentan
• för tidigt avgick vatten
• sladdförstängning;
• skador;
• otillräcklig arbetsintensitet etc.

I allmänhet kan även långvarigt och alltför snabbt arbete leda till att barnet utvecklar eller förvärrar hypoxisk-ischemiska förändringar i hjärnan.

Trots patologins ganska höga frekvens har effektiva åtgärder för att bekämpa det ännu inte utvecklats.

postpartum

Patologi kan utvecklas efter födseln. För nyfödda inkluderar riskfaktorer:

• DIC syndrom;
• hypotoni;
• andningssvårigheter
• hjärtfel etc.

Under alla omständigheter är det extremt viktigt att barnets centrala nervsystemet tar emot syre i rätt mängd under den första veckan, annars kommer sannolikheten för hypoxisk-ischemiska förändringar i nyfödds hjärnan att bibehållas.

Symtom på hypoxisk-ischemisk encefalopati

Huvudsakliga syndrom

Hypoxisk-ischemisk CNS-skada hos nyfödda manifesteras i form av ett komplex av syndrom. Deras korrelation och svårighetsgrad bestämmer allvarligheten av patologin.

I ett växande foster och ett nyfött barn behöver unga hjärnstrukturer näring ännu mer än hos en vuxen.

De huvudsakliga syndromen innefattar:

• nervös excitabilitet: tremor, dålig sömn, våldsam reaktion vid beröring, orsakssamtal, plötsliga rörelser av lemmar;
• hypertensivt hydrocefalalt syndrom: nedsatt muskelton, sömnstörningar, ökad excitabilitet, förstorat huvud;
• konvulsioner; depression: låg aktivitet, letargi, dåliga reflexer;
• comatos syndrom: systemisk störning eller frånvaro av mest reflexer, andningssvikt.

Grader av skada

Beroende på hur intensiv och långvarig den negativa effekten var, kan ischemisk hypoxi leda till konsekvenser av varierande svårighetsgrad:

• I grad (lätt flöde av encefalopati). Vid födseln kan barnets Apgar-poäng nå 7 poäng, av patologierna, cyanos av huden och svag muskelton noteras. Neurologiska störningar uppträder i form av ökad excitabilitet, sömnstörningar, problem med reflexer (både försvagning och förstärkning är möjliga). Dessutom försvinner alla de beskrivna patologierna under den första veckan av livet, och de blir inte orsaken till utvecklingen av allvarliga nervsjukdomar i framtiden.

Hypoxi kan vara svår eller mild, det varar lång tid eller några minuter under födseln, men provar alltid störningar i hjärnans funktion.

• II grad (måttlig). Ofta inträffar när patologin för intrauterin utveckling förhinder under födseln. En nyfödd bedömning på Apgar-skalan är inte mer än 5, hjärtljud är döv och arytmi kan uppstå. Intrakranialt tryck ökar, muskeltonen störs (både i riktning mot försämring och i riktning mot förstärkning), det finns ingen självständig fysisk aktivitet. I avsaknad av adekvat terapi förvärras patologier, vilket kan leda till inhibering av centrala nervsystemet och faller i koma.
• Grad III (svår). Det förekommer vanligen med patologier under den sista tredjedelen av graviditeten - gestos, hypertoni, njursvikt, ödem, etc. Barnets tillstånd kan förvärras av den patologiska kursen av förlossningen. Tecken på hypoxisk-ischemisk encefalopati (HIE) av III-graden i ett spädbarn är frånvaro av andning, uttalad cyanos, minskad muskelton och reflexer. I de flesta fall kräver överlevnad kardiopulmonell återupplivning följt av intensiv behandling. Vidare utvecklas hjärnödem (som leder till konvulsioner och andningsstopp), multipel organsvikt och koma.

Utvecklingsprognos

Beroende på svårighetsgraden av kursen kan ischemisk encefalopati hos en nyfödd utvecklas enligt följande scenarier:

1. Snabb positiv dynamik med gynnsamma utsikter.
2. Snabb regression av neurologiskt underskott, med fullständig eller nästan fullständig eliminering av alla patologiska förändringar.
3. Framsteg av neurologiska patologier med en dålig prognos.
4. Tidig funktionshinder.

Det är också möjligt att dölja kursen av patologi. Konsekvenserna (störningar i motorfunktionen och patologin för hjärnaktivitet) ökar och framträder inom sex månader efter födseln och även senare.

CNS-lesion hos nyfödda diagnostiseras under de första minuterna av barnets liv, och symtomen beror på svårighetsgraden och djupet av patologin.

Diagnos och terapi av HIE

Diagnostiska procedurer och huvud tecken på patologi

För att diagnostisera denna patologi utförs neurosonografiska studier, ultraljud, MRI och Doppler-sonografi.

Tecken som kan indikera en patologisk patologi inkluderar:

• ökad hjärntäthet med ultraljud
• fuzzy anatomiska strukturer i hjärnan;
• svag eller frånvarande pulsation av hjärnkärl;
• morfologiska förändringar (dilatation av horn i laterala ventriklarna, förändringar i strukturen hos choroid plexus, etc.).

Individuellt är dessa tecken inte 100% bevis på att hypoxisk-ischemiska förändringar uppträder i hjärnan. Men med identifieringen av flera tecken, liksom relevansen av riskfaktorer, kan sjukdomen diagnostiseras med stor sannolikhet.

Behandling av ischemiska hjärnskador

Om du inte omedelbart börjar behandla hypoxisk-ischemisk skada på centralnervsystemet hos nyfödda kan konsekvenserna vara skrämmande. Ordningen med terapeutiska åtgärder beror främst på svårighetsgraden av GIE:

Om sjukdomen är ganska lätt, förskriv sedan:

• diuretika;
• nootropics;
• antikonvulsiva läkemedel;
• lugnande medel (företrädesvis av vegetabiliskt ursprung).

När måttlig encefalopati kan användas läkemedel som kombinerar lugnande och nootropa effekter ("fenibut" och dess analoger). För att minska svullnad i hjärnan används diuretika - "Diakarb", "Furosemid".

Nedsatt muskelton avlägsnas med "Mydocalm" (hypertonus) eller "Dibazol" (hypotoni).

Ytterligare kränkningar i centralnervesystemet kompenseras genom att man tar nootropics och vitaminer. Visar klasser med lärare för att rätta till utvecklingsförseningar.

Vid allvarlig encefalopati utförs intensiv terapi med en lång återhämtningsperiod. Ytterligare behandlingsregimet beror på barnets tillstånd och svårighetsgraden av irreversibla CNS-störningar.

slutsats

Perinatal hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet kan orsaka allvarliga störningar i nervsystemet hos den nyfödda. Patologin utvecklas av olika orsaker och effektiviteten av behandlingen beror på diagnos tid och på svårighetsgraden av symtomen på huvudsymptomen. I vilket fall som helst för att säkerställa ett positivt resultat krävs kvalificerad medicinsk hjälp - endast i detta fall kan du räkna med en framgångsrik återhämtning av barnets hjärnaktivitet i största möjliga utsträckning.

Orsaker och konsekvenser av neonatal CNS-skada

Det nyfödda barnet är ännu inte ett fullständigt naturarbete. Även om barnet har armar och ben, och ögonen tycks se moderna medvetet, i själva verket, för att mognad av många kroppssystem ska slutföra, tar det tid. Matsmältningssystemet, synen, nervsystemet fortsätter att utvecklas efter att barnet är födt. Nyfödds centrala nervsystem är ett av de viktigaste systemen, eftersom det reglerar utvecklingen av den lilla mannen och påverkar hur harmoniskt han kommer att känna i den nya världen. Tyvärr är CNS-skador på nyfödda för närvarande inte ovanliga. Konsekvenserna av CNS-skador hos nyfödda kan permanent göra en baby till en ogiltig.

Funktioner hos den nyfödda CNS

CNS hos nyfödda har ett antal funktioner. En nyfödd bebis skiljer sig i en tillräckligt stor hjärnvikt, det är 10% kroppsvikt. Som jämförelse väger en vuxen hjärna 2,5% kroppsvikt. Samtidigt har hjärnans större viklingar och furor ett mindre uttalat djup än hos vuxna. Vid tidpunkten för födseln har barnet ännu inte helt slutfört differentieringen av höger och vänstra halvkärmen, medan det finns ovillkorliga reflexreaktioner.

Under de första 2-3 dagarna finns en ökning av nivån av icke-opioida peptider som är inblandade i reglering av vissa hormoner som är ansvariga för gastrointestinala funktioner. Det finns också en aktiv utveckling av de auditiva och visuella analysatorerna, vilket underlättas genom nära kontakt med modern. Det nyfödda barnet har en högutvecklad smak- och olfaktoranalysator, och tröskeln för smakupplevelse är mycket högre än hos en vuxen.

Nederlaget för det centrala nervsystemet hos nyfödda

CNS-lesioner hos nyfödda kan vara milda, måttliga eller svåra. För att bedöma barnets tillstånd används Apgar-skalan. CNS-lesioner av nyfödda med mild svårighetsgrad visas med punkter på 6-7 och är ganska lätta att korrigera med hjälp av primära återupplivningsverktyg.

Den genomsnittliga graden av skador på nyfödds centrala nervsystemet noteras på ett Apgar-poäng på 4-5. Barnet har ökat intrakraniellt tryck, en minskning eller vice versa, en ökning av muskeltonen. I flera dagar kan barnet vara helt frånvarande spontana rörelser, liksom inhibering av de huvudsakliga medfödda reflexerna. Om du börjar behandla i tid, stabiliserar barnets tillstånd i 6-7 dagar av livet.

Vid allvarlig skada på CNS, föds den nyfödda i ett tillstånd av hypoxemisk chock. Det finns andningsbrist, hjärtrytmstörningar, muskelatoni och reflexdepression. Med en sådan skada av centrala nervsystemet hos nyfödda, hjärt- och respiratorisk återupplivning, liksom återställande av ämnesomsättning, kommer det att behövas för att återställa fungerande viktiga system. Barnet har hjärt-och hjärtsjukdomar. Vid allvarliga lesioner i centrala nervsystemet indikeras intensivvård till nyfödda, men prognosen är fortsatt dålig.

Orsaker till perinatala CNS-skador hos nyfödda

Den främsta orsaken till utvecklingen av perinatala CNS-lesioner hos nyfödda är syrehushållning, som barnet upplever i livmodern eller vid förlossning. Graden av perinatal CNS-skada hos nyfödda beror på hur länge syrehushållet överförs till barnet.

Förutom hypoxi kan intrauterina infektioner, fosterskador, missbildning i ryggmärgen och hjärnan samt arveliga faktorer som orsakar en metabolisk störning leda till utvecklingen av en CNS-lesion hos en nyfödd.

Hypoxisk - ischemisk CNS-skada hos nyfödda

Eftersom hypoxi oftast orsakar andra sjukdomar i det centrala nervsystemet hos nyfödda, borde varje förväntad mamma veta vad som orsakar fetalhypoxi och hur man undviker det. Svårighetsgraden av hypoxiska ischemiska lesioner av CNS hos nyfödda beror på hur länge hypoxi är i barnet i det intrauterina tillståndet. Om hypoxi är kortvarig är störningarna som uppstår inte lika allvarliga som om fostret har upplevt syresvält under lång tid, eller hypoxi uppträder ofta.

I detta fall kan funktionsstörningar i hjärnan eller ens död hos nervceller uppstå. För att förhindra hypoxisk - ischemisk CNS-skada hos nyfödda bör en gravid kvinna vara uppmärksam på hennes hälsa. Stater som tidig och sen toxik, livmoderton, vissa kroniska sjukdomar framkallar förekomst av fosterhypoxi, därför måste du vid den minsta misstanken genomgå behandling som föreskrivs av en specialist.

Symtom på ischemisk skada på nyfödda i centrala nervsystemet

Nersystemets nederlag kan manifestera sig i flera symptom, varav en är CNS-depression hos nyfödda. När CNS hämmas hos nyfödda, är det en minskning av muskelton och som ett resultat av motoraktivitet. Dessutom, i händelse av CNS-depression hos nyfödda, suger barnet svagt och sväljer dåligt. Ibland kan det finnas asymmetri i ansiktet och skarven.

Syndrom med ökad neuro-reflex excitabilitet är också en följd av CNS-skadorna hos den nyfödda. Barnet stannar ständigt, blir rastlöst, det finns en tremor av hakan och benen.

Hydrocephalsymptom talar också om CNS-skador hos nyfödda. Det framgår av det faktum att den nyfödda ökar oproportionerligt huvudet och våren på grund av den stora ackumuleringen av vätska.

Hur man behandlar CNS-skador?

Behandlingen av CNS-lesioner hos nyfödda kan ta lång tid, men samtidigt, om lesionerna inte är för tunga, finns det en sannolikhet för nästan fullständig återställning av CNS-funktionerna. En viktig roll i behandlingen av CNS-lesioner hos nyfödda spelas av lämplig barnomsorg. Förutom läkemedel som ordinerats av läkaren som förbättrar hjärncirkulationen ingår massage och fysisk terapi. Behandling av CNS-lesioner hos nyfödda utförs i enlighet med symptomen.

Huvudproblemet är det faktum att den sanna utsträckningen av ett nyfödds centrala nervsystemet uppträder först efter 4-6 månader. Därför är det mycket viktigt att utöva största ansträngningar för att fastställa funktionerna hos det nyfödda centralnervsystemet, oavsett graden av hypoxi.

Hypoxiska skador i centrala nervsystemet

Hypoxiska skador i centrala nervsystemet

I. a) P 91.0 Cerebral ischemi (hypoxisk-ischemisk encefalopati, perinatal hypoxisk hjärnskada)

Cerebral ischemi I grad (mild)

a) Intranatal hypoxi, mild asfyxi vid födseln;

b) CNS stimulering oftare i full-term, depression - i prematura, med en längd av högst 5-7 dagar;

c) Måttlig hypoxemi, hyperkarbia, acidos;

NSG, CT, MRT - utan patologiska avvikelser;

DEG - kompensatorisk ökning i hastighet längs hjärnans huvudartärer

P 91.0 "Cerebral ischemi I grad" eller "Hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet I grad"

Cerebral ischemi II grad (måttlig)

a) Faktorer som indikerar intrauterin hypoxi hos fostret måttlig asfyxi vid födseln extrahera orsaker till cerebral hypoxi som uppkommer postnatalt;

b) CNS-depression, excitation eller fasförändring av cerebral aktivitet (som varar mer än 7 dagar);

Konvulsioner i prematura är oftare toniska eller atypiska (konvulsiv apné, stereotypa spontana orala automatismer, ögonloppsfladder, ögonblocksmyoklonien, "rodd" armrörelser, "pedal" av benen); i fullfristig - multifokal klonisk; Attacker brukar vara kortvariga, enkla, oftare upprepade;

Intrakranial hypertension (övergående, ofta i full-term);

c) Metaboliska sjukdomar (hypoxemi, hyperkarbia, acidos är mer uttalade och ihållande)

NSG - - Lokala hyperechoic foci i hjärnvävnaden (för tidigt ofta i periventrikulär regionen, i full-termen subcortical.

MR-brännskador i hjärnparenkymen definieras som förändringar i den magnetiska resonanssignalens natur på T1- och T2-vägda bilder.

CT i hjärnan - Lokala foci med låg densitet i hjärnvävnaden (i förtid, oftare i den periventrikulära regionen, i full-termisk subkortisk och / eller kortikal.

DEG - tecken på hypoperfusion i hjärtinfarkten hos fullfrekvens och främre cerebral artär i prematuritet. En ökning av den diastoliska komponenten i blodflödeshastigheten, en minskning av resistansindexet.

P 91.0 "Cerebral ischemi II grad" eller "Hypoxisk-ischemisk skada av CNS II-graden".

Vid diagnos av specifika strukturella förändringar i hjärnan ställs en ytterligare chiffer (till exempel P 91.2 cerebral leukomalaki hos den nyfödda).

Cerebral ischemi III grad (svår)

a) Faktorer som leder till fosterhypoxi och / eller svår perinatal asfyxi extracerebrala orsaker till hjärnans långvariga hypoxi (CHD, svåra former av SDR, hypovolemisk chock, etc.);

b) Progressiv förlust av cerebral aktivitet - över 10 dagar

(under de första 12 timmarna av livet, djup depression eller koma, under perioden 12-24 en kortvarig ökning av vakenivå från 24-72 timmar - en ökning av förtryck eller koma

• Upprepade anfall, möjlig epistatus.
• Hjärnstamdysfunktion (andningstryckstörningar, pupillära reaktioner, oculomotoriska störningar).
• Inställning av dekortikation eller decerebration (beroende på omfattningen av lesionen).
• Uttalade vegetativa viscerala sjukdomar.
• Progressiv intrakraniell hypertoni.

c) Persistenta metaboliska störningar.

NSG - en diffus ökning av ekkogeniteten hos den cerebrala parenkymen - typiskt för hela siktet. Ökad echogenicitet hos periventrikulära strukturer är typiskt för preterm. Konstruktion av laterala ventriklerna. Därefter bildas cystiska periventrikulära kaviteter (PVL) i förtid, och det finns tecken på atrofi i hjärnhalvhalvorna med en passiv expansion av cerebrospinalvätskans utrymmen.

CT - minskning av densitet i cerebral parenchyma, förminskning av cerebrospinalvätskans utrymmen, multifokala kortikala och subkortiska foci med låg densitet, förändring av basalganglia och talamus densitet - huvudsakligen i full-termiska, periventrikulära cystiska hålrum - i tidig tid (Kontrollera med radiolog)

MR-lesioner i hjärnparenchymen definieras som förändringar i magnetisk resonanssignal på T1 och T2-viktiga bilder.

DEG - Förlamning av hjärnans huvudartärer, med övergången till fortsatt cerebral hypoperfusion. Minskning av diastolisk blodflödeshastighet, förändring av kurvens natur (dess leasing eller pendulskaraktär). Öka resistansindex.

P 91.0 "Cerebral ischemi III grad" eller "Hypoxisk-ischemisk skada av CNS III-graden".

Vid diagnos av specifika strukturella förändringar i hjärnan ställs en ytterligare chiffer (se bilaga).

I. b) r 52 intrakraniell blödning

R 52,0 Intraventrikulär blödning I grad (subependymal)

a) Ante-och-intranatal hypoxi, mild kvävning vid födsel, upprepade episoder av apné, jetinjektion av hyperosmolära lösningar.

b) utvecklar huvudsakligen i för tidiga eller omogna nyfödda. Nuvarande: asymptomatisk, brist på specifika neurologiska störningar

c) Övergående metaboliska störningar

NSG - hyperechoiska områden, en- eller tvåsidig lokalisering i thalamo-caudal tenderloin eller i huvudområdet för caudatkärnan. Tiden för omvandling av subependimal hematom till en cyste är 10-14 dagar eller mer.

CT, MR - har inga diagnostiska fördelar jämfört med NSG.

DEG - utan patologiska förändringar.

R 52,1 Intraventrikulär blödning II grad

Det utvecklas huvudsakligen i preterm (35-65%).

a) Faktorer som indikerar intrauterin hypoxi och / eller måttlig asfyxi vid födseln. Defekter vid tillhandahållande av primär återupplivningsvård, arteriell hypertension eller fluktuation av systemiskt blodtryck på grund av SDR, iatrogena faktorer (otillräckliga metoder för mekanisk ventilation, snabb införande av stora volymer eller hyperosmolära lösningar, fungerande fosterkommunikation, pneumotorax etc.). Koagulopati.

b) Det finns 2 huvudrättalternativ: gradvis (vågig) och katastrofal.

• Katastrofal kurs: Kortsiktig motorupplösning ersätts plötsligt av progressiv undertryckning av cerebral aktivitet med övergången till koma. Djup apné, ökande cyanos och "marmorering" av huden. Toniska kramper, oculomotoriska störningar, bradyarytmi, störningar av termoregulering indikerar ökad intraventrikulär hypertension.
• Gradvis kurs (wavelike): periodisk förändring av faser av cerebral aktivitet, upprepningar av upprepad apné, muskulär hypotoni, atypisk konvulsiv anfall.