2.2.1. Hjärtglykosider

Hjärtglykosider är komplexa kvävefria föreningar av vegetabiliskt ursprung med kardiotonisk aktivitet. De har länge använts i traditionell medicin som avkallningsmedel. För mer än 200 år sedan fann man att de selektivt påverkar hjärtat, förstärker sin aktivitet och normaliserar blodcirkulationen. Därför ges en decongestant effekt.

Hjärtglykosider finns i många växter: Foxglove, Spring Adonis, May Lily, Yellowcone, etc., växer i Ryssland, liksom i strophanthus, som är hemma för Afrika.

I strukturen av hjärtglykosider kan två delar särskiljas: socker (glykon) och icke-socker (aglykon eller genin). Aglykonen i sin struktur innehåller en steroid (cyklopentapergidrofenantren) kärna med en fem- eller sexledad omättad laktonring. Den kardiotoniska verkan av hjärtglykosider beror på aglykonen. Sukkerdelen påverkar farmakokinetiken (graden av löslighet av hjärtglykosider, deras absorption, membranpenetration, förmågan att binda till blodproteiner och vävnader).

De farmakokinetiska parametrarna för hjärtglykosider av olika växter skiljer sig avsevärt. På grund av lipofilitet absorberas digitalis glykosider nästan helt från mag-tarmkanalen (75-95%), medan strophanthus glykosider med hydrofilicitet absorberas endast 2-10% (resten förstörs), vilket föreslår en parenteral administrationsväg. I blod och vävnader binds glykosider till proteiner: en stark koppling mellan digitalis glykosider bör noteras, vilket i slutändan leder till en lång latensperiod och förmåga att kumulera. Således frigörs endast 7% av dosen av administrerad digitoxin under den första banan. Inaktivering av hjärtglykosider utförs i levern genom enzymatisk hydrolys, varefter aglykon med gall kan frisättas i tarmlumen och reabsorberas; Denna process är speciellt karakteristisk för aglykonfoxgloven. De flesta glykosider utsöndras genom njurarna och mag-tarmkanalen. Utskiljningsgraden beror på varaktigheten av fixeringen i vävnaderna. Fast fastsatt i vävnaderna, och därför har en hög grad av kumulation - digitoxin; glykosider som inte bildar starka komplex med proteiner, är kortverkande och lilla kumulativa - strofantin och korglikon. Digoxin och celanid är mellanliggande.

Hjärtglykosider är den huvudsakliga gruppen läkemedel som används för att behandla akut och kroniskt hjärtsvikt, där försvagningen av myokardiell kontraktilitet leder till dekompensering av hjärtaktivitet. Hjärtat börjar använda mer energi och syre för att utföra det nödvändiga arbetet (effektiviteten minskar), jonbalansen störs, protein- och lipidmetabolismen är uttömd, hjärtens resurser är uttömda. Faller slagvolym följt av blodcirkulationen, vilket ökar ventryck utvecklar venös stasis, hypoxi ökar, som främjar mer frekvent hjärtfrekvens (takykardi), bromsar kapillär cirkulation, ödem inträffar, diures minskning, det cyanos och dyspné.

De farmakodynamiska effekterna av hjärtglykosider beror på deras effekt på hjärt-, nervsystemet, njurarna och andra organ.

Mekanismen för kardiotonisk verkan är associerad med effekten av hjärtglykosider på metaboliska processer i myokardiet. De interagerar med sulfhydrylgrupperna i transport Na +, K + -ATPaser av kardiomyocytmembranet, vilket reducerar enzymets aktivitet. Jonbalansen i myokardiet förändras: den intracellulära halten av kaliumjoner minskar och koncentrationen av natriumjoner i myofibrillerna ökar. Detta bidrar till en ökning av innehållet i fria kalciumjoner i myokardiet på grund av frisättningen från sarkoplasmatisk retikulum och en ökning av utbytet av natriumjoner med extracellulära kalciumjoner. Ökningen av innehållet i fria kalciumjoner i myofibriller bidrar till bildandet av kontraktilprotein (actomyosin), som är nödvändigt för hjärtkontraktion. Hjärtglykosider normaliserar metaboliska processer och energi metabolism i hjärtmuskeln, öka konjugeringen av oxidativ fosforylering. Som ett resultat ökar systolen signifikant.

Stärka systole leder till en ökning av slagvolymen av hjärtkammaren in i aorta som sprutas ut mer blod, förhöjt blodtryck, irritera presso- och baroreceptorer, reflexmässigt exciteras vagusnerven centrum och saktar rytmen av hjärtaktivitet. En viktig egenskap hos hjärtglykosider är deras förmåga att förlänga diastolen - det blir längre, vilket skapar förutsättningar för vila och näring av myokardiet, återställande av energiförbrukning.

Hjärtglykosider kan hämma ledningen av impulser längs hjärtledningssystemet, vilket resulterar i att intervallet mellan sammandragningar av atrierna och ventriklarna förlängs. Genom att eliminera reflex takykardi som orsakas av otillräcklig blodcirkulation (Weinbridge-reflexen), bidrar hjärtglykosider också till förlängningen av diastol. I stora doser ökar glykosider hjärtautomatiken, kan orsaka bildandet av heterotopiska foci av excitation och arytmier. Hjärtglykosider normaliserar hemodynamiska index som karakteriserar hjärtsvikt, vilket eliminerar trängsel: takykardi försvinner, andfåddhet, minskar cyanos, ödem avlägsnas. diuresis ökar.

Några hjärtglykosider har en lugnande effekt på centrala nervsystemet (adonis, lily of the valley). Den diuretiska effekten av hjärtglykosider beror främst på förbättringen av hjärtets arbete, men deras direkta stimulerande effekt på njurefunktionen är också viktig.

Huvudindikationerna för utnämning av hjärtglykosider är akut och kroniskt hjärtsvikt, förmaksflimmer och fladder, paroxysmal takykardi. Absolut kontraindikation är glykosidförgiftning.

Med långvarig administrering av glykosider är överdosering möjlig (med tanke på långsam utsöndring och förmåga att kumulera). åtföljd av följande symtom. På mag-tarmkanalens del - smärta i epigastrium, illamående, kräkningar: hjärtproblem - bradykardi, takyarytmi, nedsatt atrioventrikulär ledning; hjärtsmärta i svåra fall - nedsatt funktion hos den visuella analysatorn (färgvisionsstörning - xantopsi, makropsy, mikropsi). Diuresis minskar, nervsystemets funktioner störs (spänning, hallucinationer etc.). Behandling av berusning börjar med avskaffandet av glykosid. Kaliumpreparat är ordinerat (kaliumklorid, panangin, kaliumorotat), eftersom glykosider minskar kaliumjonens innehåll i hjärtmuskeln. Som antagonister av hjärtglykosider på effekten på transporten av ATPas i den komplexa terapin som använder unitiol och difenin. Eftersom hjärtglykosider ökar mängden kalciumjoner i myokardiet, är det möjligt att förskriva läkemedel som binder dessa joner: etylendiamintetraättiksyra dinatriumsalt eller citrater. För att eliminera de arytmier som uppstår används lidokain, difenin, propranolol och andra antiarytmiska läkemedel.

I medicinsk praxis används olika preparat från växter som innehåller hjärtglykosider: galeniska, icke-galena, men mest kemiskt rena glykosider, för vilka det inte finns något behov av biologisk standardisering. Hjärtglykosider härrörande från olika växter skiljer sig från farmakodynamik och farmakokinetik (absorption, förmåga att binda till plasma och myokardproteiner, neutraliseringshastighet och eliminering från kroppen).

En av de viktigaste glykosiderna i digitalis (lila) är digitoxin. Handlingen börjar om 2-3 timmar, maximal effekt uppnås på 8-12 timmar och varar upp till 2-3 veckor. Vid upprepad användning kan digitoxin ackumuleras (kumulation). Från ullfoxglove väljs glykosid digoxin, som fungerar snabbare och mindre långsiktigt (upp till 2-4 dagar), i mindre utsträckning ackumuleras i kroppen jämfört med digitoxin. Ännu snabbare och kortare insatser tselanida (izolanid även erhållas från Digitalis lanata. Eftersom digitalis förberedelserna är relativt långsam. Men hållbara är de användbara för behandling av kronisk hjärtsvikt samt hjärtarytmier. Tselanid med tanke på dess farmakokinetik, kan administreras för akut hjärtsvikt intravenöst.

Spring adonis preparat (adonizid) löses upp i lipider och i vatten, absorberas inte fullständigt från mag-tarmkanalen, har mindre aktivitet, verkar snabbare (inom 2-4 timmar) och kortare (1-2 dagar), i mindre utsträckning binda till blodproteiner. Med tanke på den uttalade lugnande effekten, föreskrivs adonisberedningar för neuros, ökad excitabilitet (Bechterew-blandning).

Strophanthan-preparat är mycket lösliga i vatten, dåligt absorberat från mag-tarmkanalen, därför innebär intag av dem en svag, opålitlig effekt. De är inte starkt bundna till plasmaproteiner, och koncentrationen av fria glykosider i blodet är mycket hög. När de administreras parenteralt, agerar de snabbt och kraftigt, inte lungas i kroppen. Glykosiden av strophanthus strophantin administreras vanligtvis intravenöst (möjligen subkutan och intramuskulär administrering). Effekten observeras efter 5-10 minuter, varaktigheten av effekten är upp till 2 dagar. Strophanthin används vid akut hjärtsvikt, vilket uppkommer vid dekompenserade hjärtfel, hjärtinfarkt, infektioner, berusning etc.

Farmakodynamiken och farmakokinetiken för liljan av dalen ligger nära strophanthuspreparat. Korglikon innehåller mängden lilja av dalen glykosider, används intravenöst för akut hjärtsvikt (som strophanthin). Örmedicin - Tinktur av dalens lilja när den administreras oralt har en svag stimulerande effekt på hjärtat och lugnar på centrala nervsystemet, kan öka aktiviteten och toxiciteten hos hjärtglykosider.

Utsedd inuti eller intravenöst (jet eller dropp).

Finns i tabletter av 0,00025 g vardera i 1 ml ampuller med en 0,025% lösning.

Det administreras intravenöst (i en isotonisk lösning av natriumklorid) och intramuskulärt.

Finns i 1 ml ampuller med 0,025% lösning.

Finns i 1 ml ampuller med 0,06% lösning.

Hjärt-kardiotoniska glykosider

Hjärtglykosider

Cardiotoniska (hjärt) glykosider är gruppen av naturligt biologiskt aktiva ämnen som har en selektiv kardiotonisk effekt på hjärtmuskeln. Aglykonen av dessa föreningar är derivat av cyklopentanperhydrofenantren, som i 17: e position innehåller en omättad fem-ledad eller sexledad laktonring.

Med tanke på att kardiovaskulära sjukdomar tar det första stället i den övergripande strukturen av sjuklighet över hela världen, är denna grupp av ämnen av största vikt i arsenalen för medicintekniska produkter. Läkemedel är den enda källan till kardiotoniska glykosider. Växter som innehåller kardiotoniska glykosider har varit kända under lång tid. Under många århundraden har de använts av människor i olika länder för att behandla hjärtsjukdomar och andra sjukdomar. De forntida egyptierna och romarna använde skalser som ett hjärta och diuretikum, grekerna använde gulfärgade, afrikanska stammar använde strophanthusfrön för att göra gift för att smälta pilhuvud och spjut.

Distribution av växter innehållande hjärtglykosider

Växter som innehåller kardiotoniska glykosider distribueras i stor utsträckning. De finns i floraen på alla världsdelar och tillhör 13 familjer: norichnikovy (olika typer av foxglove), dalens lilja (lily of the valley), cruciferous (zheltushniki), kutrovye (oleander, kendyr, strophanthus), ranunculus (adonis, frostbit) etc.

Sammansättningen av glykosider beror på miljöfaktorer (ljus, mark, klimatförhållanden, geografisk faktor etc.).

Deras innehåll och kvalitativa sammansättning genomgår starka förändringar i växtutvecklingsprocessen.

Klassificering av hjärtglykosider

Beroende på strukturen hos den omättade laktonringen är alla kardiotoniska glykosider uppdelade i två grupper:

1) cardenolides - med en femledad laktonring (glykosider av digitalis, strophanthus, lily of the valley, adonis);

2) Bufadienolid - med en sexledig laktonring (hellebore glykosider, sjölök).

För närvarande har cirka 400 individuella glykosider isolerats, varav de flesta (380) är cardenolider.

Beroende på substituenten i position C₁₀ cardenolides är uppdelade i undergrupper.

1. Digitalis-undergruppen innehåller glykosider, vars aglykoner är i position C₁₀ har en metylgrupp -CH₃. Glykosider i denna undergrupp absorberas långsamt och utsöndras långsamt från kroppen, har en kumulativ effekt, till exempel glykosiddifoxinet (aglykon-digitoxigenin).

1. Strophanthus-undergruppen innehåller glykosider, vars aglykon har i position C₁₀ aldehydgrupp -C-OH. Dessa glykosider absorberas snabbt, avlägsnas snabbt från kroppen och har ingen kumulativ effekt, till exempel strofantin glykosiden (aglykon-strophanthidin).

1. Undergruppen kombinerar kardiotoniska glykosider, som har i position C₁₀ alkoholgrupp-CH₂OH.

Hjärtglykosider, liksom alla de andra glykosider, är antalet rester i kolhydratdelen av molekylen delas in monozidy, biozidy, triozidy etc.

Fysikalisk-kemiska egenskaper hos hjärtglykosider

Fysiska egenskaper hos hjärtglykosider

Kardiotoniska glykosider är huvudsakligen kristallina ämnen, färglösa eller krämiga, luktfria, bitter smak; kännetecknad av en viss smältpunkt och rotationsvinkel för polarisationsplanet. De har förmågan att fluorescera i UV-ljus med nyanser av gult, grönt och blått. Kardiotoniska glykosider löses i alkoholer etyl och metyl, i vatten, kloroform och löses inte upp i organiska lösningsmedel (petroleum och dietyleter). Hjärtglykosidaglykoner löses upp i organiska lösningsmedel.

Beroende på lösligheten i vatten och lipider är kardiotoniska glykosider uppdelade i två grupper:

1. Hydrofila (polära) kardiotoniska glykosider.
2. Lipofila (icke-polära) kardiotoniska glykosider.

Hydrofila kardiotoniska glykosider löser sig väl i vatten, lite lösliga i lipider. Polariteten av dessa föreningar beror på närvaron av aldehyd- (-CHO) -gruppen i C₁₀ aglykonens position, såväl som närvaron av ytterligare hydroxyl (-OH) grupper i aglykonens struktur. Cardenoliderna i strophanthus-undergruppen har hydrofila egenskaper.

Lipofila kardiotoniska glykosider löses lätt i lipider, dåligt i vatten. Lipofiliteten hos dessa kardiotoniska glykosider beror på närvaron i C₁₀ positionen av aglykonmetylen (-CH₃a) grupp. Lipofila egenskaper har cardenolides undergrupp digitalis. Närvaron av acetylerade monosackarider i kolhydratkedjan (atsetildigitoksoza) leder till en ökning i hydrofila glykosider av denna undergrupp.

I kroppen interagerar kardiotoniska glykosider med plasmaproteiner. Bindhållfastheten är direkt proportionell mot lipidlöslighet och omvänt proportionell mot graden av polaritet hos hjärtglykosider. Starka bindningar gör det svårt för resorption av kardiotoniska glykosider från blodet genom organproteiner. I myokardiet registreras upp till 10% av de kardiotoniska glykosiderna i kroppen, vilket är 20 gånger mer än i andra organ. Samtidigt manifesteras effekten av hjärtglykosider på varje muskelfiber i myokardiet.

Kemiska egenskaper hos hjärtglykosider

De kemiska egenskaperna beror på de kardiotoniska glykosidernas strukturella egenskaper - närvaron av en steroidkärna, en laktonring, en kolhydratkedja och närvaron av en glykosidbindning.

De mest instabila molekylerna i hjärtglykosiderna är laktonringen och glykosidbindningen.

Lactonring är lätt isomeriserad med alkali.

På grund av närvaron av en glykosidbindning genomgår kortiotoniska glykosider lätt enzymatisk hydrolys i närvaro av vatten. Hydrolytisk klyvning av kolhydratkedjan sker gradvis, vilket medför en stegvis sönderdelning av hjärtglykosider. Under hydrolysen av monosider (adonitoxin, konvallotoksin, erizimin) bildas motsvarande aglykon och socker.

Kardiotoniska glykosider hydrolyseras också av syror och alkalier, och några av dem till och med genom kokning med vatten. Vid sur och alkalisk hydrolys uppstår djup klyvning av hjärtglykosider till aglykon- och sockerkomponenterna omedelbart.

Kvalitativa hjärtglykosidreaktioner

Kvalitativa reaktioner på kardiotoniska glykosider utförs med enskilda ämnen eller renade alkoholhaltiga extrakt från växtråvaror.

För kardiotoniska glykosider finns tre grupper av kemiska reaktioner på olika delar av molekylen:

1. Reaktioner på steroidkärnan.

Baserat på förmågan hos steroidkärnan hos kardiotoniska glykosider att genomgå dehydrering under verkan av sura reagens (ättiksyraanhydrid, koncentrerad svavelsyra, triklorättiksyra, etc.) med bildandet av färgade komplexa föreningar. För kardiotoniska glykosider utförs vanligtvis reaktioner:

• Lieberman - Burchard Reaction. När kardiotoniska glykosider interagerar med en blandning av ättiksyraanhydrid och koncentrerad svavelsyra (50: 1) uppträder rosa färgning, förvandlas till grönt och därefter blått.
• Reaktionen av Rosenheim. När kardiotoniska glykosider interagerar med en 90% vattenhaltig lösning av triklorättiksyra framträder rosa färgning, blir till lila och därefter blå.
• Reaktion med antimon (III) klorid. Kardiotoniska glykosider vid interaktion med en lösning av antimontriklorid i en miljö av ättiksyraanhydrid bildar en lila färgning.

2. Reaktioner på den omättade femledade laktonringen. Baserat på förmågan hos en omättad laktonring att lätt oxideras av polynitroföreningar i ett alkaliskt medium för att bilda färgade reaktionsprodukter. För kardiotoniska glykosider utförs vanligtvis reaktioner:

• Reaktion balye. Vid interaktion med pikrinsyra i en alkalisk medium bildar kardiotoniska glykosider komplex som är färgade orange.
• Reaktion Kedda. Vid interaktion med syra 3,5-dinitrobensoiska kardiotoniska glykosider bildas komplex som är färgade violettröda.
• Reaktion Legal. Vid interaktion med natriumnitroprussid i en alkalisk medium bildar kardiotonglykosider komplex som är färgade röda.
• Raymond reaktion. Vid interaktion med metadinitrobenzen bildar kardiotonglykosider komplex färgade i rödviolett.

3. Reaktioner på kolhydratdelen av molekylen. Baserat på förmågan hos kolhydratkedjens monosackarider att bilda färgade komplex med olika reagens.

• Monosackarider som ingår i de kardiotoniska glykosiderna, efter preliminär hydrolys, träder in i alla färgreaktioner som är karaktäristiska för kolhydrater (Fehling, silverspegel, etc.).
• För deoxisocker föreslog Keller-Kiliani-reaktionen. Deoxisocker i närvaro av järnsulfat (III) med isättika och koncentrerad svavelsyra för att bilda komplex, målade i blått eller blå-grön färg. Ett nödvändigt villkor för att utföra denna reaktion är frånvaron av vanliga sockerarter (glukos) i slutet av kolhydratkedjan.

En tillförlitlig slutsats om förekomsten av kardiotoniska glykosider i medicinska växtråvaror kan göras endast med ett positivt resultat av alla tre grupper av kvalitativa reaktioner på olika delar av molekylen.

I den globala fonden XI för råmaterialet av lila rävklöver och grandiflora finns inte liljekvaliteter och adonis av vårens kvalitativa reaktioner.

Dessutom bildar kardiotoniska glykosider olösliga komplex med lösningar av tanniner, som används för förgiftning med preparat av hjärtglykosider.

För att identifiera bufadienolidov tar man bort UV-spektra, där de har ett karakteristiskt absorptionsband vid 300 nm.

Kvantitativ bestämning av hjärtglykosider

En kvantitativ bedömning av kvaliteten på råmaterial som innehåller kardiotoniska glykosider utförs genom metoden för biologisk standardisering (GF XI, utgåva 2, s. 163-175).

Metoden är baserad på förmågan hos kardiotoniska glykosider att i giftiga doser orsaka hjärtstopp av djur i systolsteget. Som försöksdjur använder man grodor, duvor eller katter. Djurens känslighet mot kardiotoniska glykosider bestäms i jämförelse med standardprover: individuella ämnen eller renade extrakt, som produceras i speciella forskningsinstitut. Aktiviteten av medicinska råmaterial och preparat av kardiotoniska glykosider uttrycks i arbetsenheter (ED), vilka, beroende på typ av djur, betecknar: ICE - "groda" ED, CED - "cat" ED eller HED - "duva" ED.

1 ICE motsvarar den lägsta dosen av ett standardläkemedel som orsakar hjärtat hos en vanlig groda (manlig gräs groda som väger 28-33 g) för att stoppa. Råvaror och arter av foxglove, lilja av dalen och våren adonis bör orsaka grodas hjärtsvikt i 1 timme, och strophanthus och gulsot för graiga djur - i 2 timmar.

Under 1 KED eller 1 GED förstår dosen av standarddrogen per 1 kg djurvikt.

I den föreskrivna dokumentationen för medicinska råvaror innehållande kardiotoniska glykosider anges i avsnittet "Numeriska indikatorer" antalet AU per 1 g råmaterial.

Nackdelarna med metoden för biologisk standardisering är dess komplexitet, hög kostnad, stort erfarenhetsfel (upp till 25%). Därför krävs regelbunden dokumentation för vissa typer av råmaterial (blad av digitalis ull - Folia Digitalis lanatae) och beredningar av kardiotoniska glykosider för att bestämma deras kvantitativa innehåll genom fysikalisk-kemiska (kromatografiska elektrometriska kolorimetriska eller kromatospektrofotometriska) metoder. De är baserade på en preliminär kromatografisk separation av kardiotoniska glykosider, följt av fotoelektrokolorimetrisk eller spektrofotometrisk bestämning.

Jesus Kristus förklarade: Jag är vägen, sanningen och livet. Vem är han verkligen?

Är Kristus levande? Har Kristus uppstått från de döda? Forskare studerar fakta

Vad är hjärtglykosider, från vad som produceras, listan över droger

Hjärtglykosider är en av huvudgrupperna av läkemedel som används vid behandling av akut och kronisk hjärtsvikt (AHF och CHF). Det är trovärdigt att källan till produktion av glykosider är kända växter, till exempel liljan av dalen eller rävklöver och adonis.

Dessa läkemedel bidrar till att förbättra prestanda i hjärtmuskeln avsevärt, vilket påverkar hjärtets effektivitet. Mottagandet av hjärtglykosider kan dock inte transporteras bort kategoriskt - stora doser är ett hjärtförgiftning.

Trots det faktum att hjärtglykosider (SG) inte påverkar patientens totala livslängd, tillåter användningen dem att:

• avsevärt förbättra livskvaliteten
• minska svårighetsgraden av symptom på HF;
• minska frekvensen av dekompensering av sjukdomen och relaterade sjukhusvistelser.

Dessa läkemedel kan avsevärt minska antalet attacker hos patienter med förmaksflimmer mot bakgrund av kronisk insufficiens.

Glykosider - vad är det

Hjärtglykosider innehåller olika växter: liljor i dalen, olika typer av foxglove, adonis, gulsot, strophanthus. I folkmedicin har de länge använts som avkallningsmedel. Deras effekter på hjärtat och förmågan att normalisera blodcirkulationen fastställdes för omkring hundra år sedan.

Verkningsmekanismen för glykosider

Hjärtinsufficiens åtföljs av en signifikant minskning av hjärtets effektivitet. Det vill säga med en minskning av hjärtets förmåga att komma i kontakt, samtidigt ökar myokardiumförbrukningen energi och syre för att utföra sitt arbete.

Utvecklingen av hjärtsvikt åtföljs av:

• jon obalans;
• förändringar i metabolism av proteiner och lipider;
• uttalad minskning av strokevolymen;
• ökat venöst tryck och venös trängsel
• ökad hypoxi och takykardi
• nedsatt blodflöde i kapillärerna;
• svullnad;
• kränkningar av njurarna, minskad diurré;
• utseendet av andfåddhet och cyanos.

Med hjälp av SG kan du:

• för att normalisera ionsbalansen (i myokardets celler ökar innehållet av fria kalciumjoner som är nödvändiga för syntesen av actomyosin - ett protein som används för att utföra kontraktil aktivitet i hjärtat);
  
• normalisera genomförandet av metabolism och energiomsättning i myokardiet
  
• öka systol (ventrikulära sammandragningar) och strokevolymen;
  
• öka blodtrycket och långsam hjärtfrekvens
  
• förlänga den diastoliska perioden (avslappning av myokardiet i perioden mellan sammandragningar);
  
• hämmar hjärtledningen, eliminerar utvecklingen av reflex takykardi;
  
• stabilisera hemodynamiska parametrar, eliminera stagnation av blod, ge en decongestant effekt, normalisera njurfunktionen och återställa normal diurese.

Vissa glykosidläkemedel, till exempel hjärtglykosid, som erhållits från liljan i dalen eller adonis, påverkar dessutom centrala nervsystemet (lugnande effekt).

klassificering

Varaktigheten av läkemedlets effekt beror på glykosidens förmåga att binda tätt mot proteiner, liksom på dess biotransformationshastighet och utnyttjande från kroppen.

Långverkande droger

För SG med en lång åtgärd och en uttalad kumulationseffekt (förmåga att ackumulera i efterföljande applikationer) inkluderar en undergrupp av digitalis. Långverkande glykosider, efter oral administrering, börjar utöva en maximal kardiotonisk effekt åtta till tolv timmar efter administrering. Effekten av förlängd SG varar från tio eller flera dagar.

Av denna grupp av glykosider är de vanligaste drogerna digitoxin och digoxin, erhållna från lila och storblommiga rävklöver.

Medium Duration Means

Den genomsnittliga varaktigheten av exponering för SG innefattar hjärtglykosider erhållna från en rostig och ullig rävklöver (celanid och digoxin), liksom en beredning av adonis.

Vid oral administrering av SG för en genomsnittlig exponeringsperiod uppnås maximal effektivitet inom fem till sex timmar. Effekten av ansökan varar i två till tre dagar. Med införandet av en ven börjar läkemedlets verkan på 15-30 minuter. Maximal effektivitet uppnås inom två till tre timmar.

Nödhjälpmedel

Denna klass av SG innehåller medel som härrör från strophanthus och lily of the valley (strophanthinpreparat, konvallotoksin). Medel för snabb åtgärd har i praktiken ingen kumulation.

Hjärtglykosider. Förberedelser av ursprung

• digitalis (digoxin, digitoxin, celanid);
• strophanthus (strophanthin, ouabain);
• liljor i dalen (korglikon).

Vidare särskilja en grupp icke-glykosidläkemedel med glykosidaktivitet. Dessa inkluderar medel med adrenerge och dopaminerga effekter (dopamin, doboutin, etc.) och levosimendan (Simdax).

Hagtorns preparat har måttliga kardiotoniska, antispasmodiska och lugnande effekter.

Tinkturer av vår adonis (Bechterews blandning), förutom den glykosidiska effekten, har en uttalad lugnande effekt.

Hjärtglykosider. Drognamn

Namnen kan naturligtvis ändras och deras lista kan kompletteras när nya utvecklingar introduceras. Följande kan dock hänföras till testade och fungerande droger:

• Digitoxinpreparat - Cardigin, Digofton, Digimerc, Digitoxin.
  
• Ven. Digoxin produceras under namnet Digoxin, Digoxin Grinek, Novodigal.
  
• Ven. Celanid produceras under namnet Celanid, Lanatozid C.
  
• Ven. Strophanthin - Strofantin K, Strofantin G.
  
• Ven. Korglikon - Korglikard, Korglikon.

Indikationer för användning

Oftast används hjärtglykosider för:

• OCH och CHF,
• tachysystolisk förmaksflimmer,
• paroxysmal takykardier,
• förmaksfladder,
• nodulära AV-arytmier.

Kontra

• patienten har bradykardi,
• AV-blockad
• uttalad kardioskleros,
• angina pectoris,
• myokardinfarkt,
• endokardit,
• myokardit,
• ERW syndrom
• hypertrofisk kardiomyopati,
• ventildefekter,
• tamponad av hjärtat.

Absolut kontraindikation är också berusning med hjärtglykosider.

Symtom på överdosering av hjärtglykosider

De första symptomen på överdosering av glykosid är störningar i mag-tarmkanalen (smärta, kräkningar, illamående), följd av hjärtproblem (bradyarytmi, takyarytmi, förändringar i AV-ledning, bröstsmärta).

I allvarliga fall av överdosering minskar synen, det kan förekomma förändringar i färguppfattning, nedsatt uppfattning om objektets storlek (makro och mikropsia).

Nedsatt njurfunktion manifesteras av en minskning eller frånvaro av diurese. Fortfarande kanske uttalad nervös spänning och hallucinationer.

Vidare rekommenderas introduktionen av vitamin K-preparat. Detta beror på att SG signifikant minskar K-innehållet i myokardiet. Användningen av glykosidiska antagonister för verkan på transport ATPaser, läkemedlen av unithiol och difenin är mycket effektiv.

För att minska koncentrationen av Ca-joner i hjärtmuskeln används Ca-bindemedel.

För att eliminera arytmier rekommenderas användningen av lidokain, propranolol etc.

De vanligaste drogerna

digoxin

• har en uttalad effekt på hjärtsystolen och diastolen,
• hämmar atrioventrikulär ledningsförmåga,
• hjälpa till att minska hjärtfrekvensen,
• förlänga perioden med effektiv brytning,
• normalisera arbetet med njurarna och hjärtat,
• har en diuretisk effekt.

Till skillnad från digitoxin används det snabbare från kroppen och i mindre utsträckning ackumuleras.

Digoxin utsöndras utnyttjas av njurarna, tillsammans med urin.

Denna hjärtglykosid kan användas för:

• kongestiv CH,
• atrial flimmer och fladder,
• supraventrikulär paroxysmal takykardi.

Läkemedlet kan användas vid beredning av patienter med svåra patologier i hjärtat för förlossning eller kirurgi.

Kontraindikationer för utnämning av digoxin är:

• berusning med hjärtglykosider,
• långsam hjärtfrekvens
• blockad,
• mitral och aorta stenos,
• patienten har instabil angina,
• MI
• ERW syndrom
• hjärt-tamponad och ventrikulär takykardi.

Vid användning är konstant övervakning av elektrolytbalansen nödvändig. Minskade nivåer av magnesium och kalium bidrar till förekomsten av förgiftning.

När du använder digoxin i form av tabletter, bör du följa en diet med pektinrestriktion och ge företräde åt lätt smältbara produkter.

Under behandling med denna hjärtglykosid kontraindiceras:

• Ca administrering,
• sympatomimetisk,
• tiaziddiuretika,
• barbiturater,
• kinidin.

Digoxin Doseringar

Efter uppnående av den förväntade terapeutiska effekten reduceras intaget av hjärtglykosid till underhållsdoser från 0,125 till 0,5 mg per dag.

Injektionellt administreras vuxna hjärtglykosid i en dos av 0,25-0,5 milligram per tio milliliter isoton natriumklorid. Digoxin administreras långsamt. På den första dagen är det möjligt att åter administrera, i framtiden, läkemedlet används en gång om dagen i 4-5 dagar, med en ytterligare övergång till att ta tablettformen.

Vid behov späds ett droppe av 0,25-0,5 mg (från 1 till 2 ml av en 0,025% lösning) med ett hundra ml isotonisk natriumklorid och 5% glukos.

digitoxin

Hjärtglykosid har en kraftfull kardiotonisk effekt (ökar styrkan av myokardiums sammandragningar) och minskar hjärtfrekvensen, men har en mer uttalad kumulation än digoxin.

Därefter utsöndras digitoxin långsamt från kroppen på grund av konstant återföring av hepatinterminalen (den icke-metaboliserbara delen av digitoxin, efter eliminering i levern, återabsorberas i tarmen).

Digoxin utsöndras fullständigt från kroppen endast med urin, efter bildandet av metaboliter.

Indikationer för användning av hjärtglykosid är:

• CHF,
• tachysystolisk förmaksflimmer
• Lågt utsläpp CH
• sinus paroxysmal takykardi,
• OCH,
• förmaksfladder.

Kontraindikationer för användningen av Digoxin är:

• patienten har hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati,
• ERW syndrom
• atrioventrikulärt block,
• ventrikulär takykardi eller fibrillering,
• ventil stenos,
• sköldkörtelsjukdom,
• elektrolyt obalans,
• myokardit,
• MI.

Dosering av digitoxin

Omedelbart efter att ha uppnått den förväntade terapeutiska effekten är det nödvändigt att minska dosen till underhållet. I regel varierar den från 0,05 till 0,1 milligram en eller två gånger om dagen. Dessutom kan läkemedlet användas inom 1-2 dagar.

Hos patienter med sjukdomar i mag-tarmkanalen kan sr-in användas i form av rektala suppositorier.

strofantin

Hjärtglykosid, som ökar styrkan av hjärtkollisioner, saktar hjärtfrekvensen och hämmar atrioventrikulär ledningsförmåga.

Läkemedlet bidrar till en signifikant minskning av syrebehovet i hjärtmuskeln, normaliserar graden av ventrikulär tömning och bidrar till en ökning av stroke och minutvolym.

Indikationerna för läkemedlet är OSN och CHF, supraventrikulär takykardi, närvaron av tachysystolisk förmaksfibrillering.

Läkemedlet är kontraindicerat i:

• glykosiddosering,
• gastrikakykardier,
• atrioventrikulärt block,
• elektrolyt obalans,
• aorta aneurysm,
• ERW syndrom
• stenoser,
• hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati.

Doseringar av strofantin

Vid digitaliseringen av genomsnittshastigheten visas introduktionen av 0,25 milligram två gånger om dagen.

Även strofantin kan administreras i en dos av från 0,1 till 0,15 milligram med intervaller mellan injektioner på 30 till 120 minuter.

När man byter till underhållsdoser administreras hjärtglykosiden i en dos upp till 0,25 milligram.

Korglikon

Enligt mekanismen för kardiotoniska effekter och effekter, se i likhet med en strophanthin. Men till skillnad från strophanthin har Korglikon en längre åtgärd.

Glykosid kan användas för:

• OCH och CHF,
• dekompensering av hjärtaktivitet
• tachysystolisk förmaksflimmer,
• paroxysmal takykardiattacker,
• allvarlig vegetativ neuros (corglycon i detta fall kombineras med lugnande medel).

Kontraindikationer för utnämning av hjärtglykosid är:

• myokardit,
• endokardit,
• MI
• allvarliga former av kardioskleros,
• patienten har instabil angina,
• ERW syndrom
• ventrikulär takykardi,
• hjärt tamponad.

Som regel injiceras vuxna från 0,5 till 1 ml åt gången.

föreläsningar generell och klinisk farmakologi / hjärtglykosider

Hjärtglykosider är ämnen av vegetabiliskt ursprung som har en uttalad kardiotonisk effekt och används vid behandling av hjärtsvikt i samband med myokarddystrofi hos olika etiologier. De ökar myokardiens prestanda, ger hjärtans mest ekonomiska och effektiva arbete.

Hjärtglykosider består av en icke-sockerdel (aglykon) och sockerarter (glykon). Basen för aglykonen är steroid (cyklopentan-perhydrofenanten) struktur, som är associerad med en omättad laktonring i de flesta glykosider. Glycon kan representeras av olika sockerarter: digitoxos, glukos, cimaros, rhamnos, etc. Antalet sockerarter i en molekyl varierar från 1 till 4.

Den kardiotoniska effekten är associerad med aglykon. När det gäller sockerdelens roll beror lösligheten av glykosider, deras affinitet för plasma och myokardproteiner och utsöndring från kroppen beroende på den.

Verkningsmekanismen för hjärtglykosider.

Det finns 4 huvudsakliga manifestationer av hjärtglykosidernas verkan på hjärtat:

- ökning i kraft av hjärtkontraktion (positiv inotropisk verkan);

- minskning av hjärtfrekvensen (negativ kronotropisk effekt);

- ledningsfördröjning (negativ dromotropisk effekt);

- ökning av myokardiell excitabilitet (positiv bathmotropic action).

Positiv inotrop effekt. Under inverkan av hjärtglykosider uppträder följande.

1. På grund av närvaron i strukturen av hjärtglykosiden hos en omättad laktonring uppträder bindningen av sulfhydrylgrupperna i transport-ATPas av kardiomyocytmembranet. Detta resulterar i inhiberingen av K + -Na + -pumpen, Na + och Ca 2+ ackumuleras i cellen, ökar K + utmatningen och reducerar dess aktiva ingång. Detta ger en förkortning av åtgärdspotentialen över tiden.

2. Ökar frisättningen av aktiv Ca 2+ från sarkoplasmisk retikulum på grund av ackumuleringen av Na +.

3. Ca 2+ interagerar med troponinkomplexet, eliminerar dess inhiberande effekt på bildandet av aktin + myosinbindningar.

4. Ökar frekvensen av fibrillär aktinbildning.

5. Ökad aktivitet av myosin ATPase, leder detta till bildandet av fler aktomyosin bindningar ökar interaktionen aktiviteten aktin myosin + → ökar styrka och hastighet för hjärtmuskelsammandragningar, utvecklar en kraftfull systole och på kortare tid. Hjärtglykosider ökar effektiviteten i hjärtat - ökande glykogenbutiker, vilket förbättrar energiproduktionsprocesserna på grund av bättre användning av oxidationssubstrat.

Diastolisk verkan. Hjärtglykosider minskar antalet hjärtkollisioner, sakta ner rytmen, på grund av vilken diastol förlängs, uppstår större fyllning av ventriklarna med blod. Basen för den diastoliska verkan av hjärtglykosider är deras kardiotoniska effekt.

De främsta orsakerna till att sänka rytmen i hjärtkollisioner:

1. Ökade vagala effekter (förekomst sinokardialnogo, aorto-hjärt, kardiokardialnogo reflexioner resulterar från stimulering av baroreceptorer fartyg och hjärtat).

2. Eliminering av Bainbridge-sympatisk reflex (som ett resultat av eliminering av venös stasis och eliminering av orsaken till reflex takykardi).

Fig. Mekanismen för hjärt-glykosider med kardiotonisk verkan.

a-i-stadier av verkan av hjärtglykosider; (-) - hämmande effekt; (↑) -förhöjt joninnehåll; (↓) - minskning av jonhalten.

1. Ökningen av chock och minutvolym.

2. Minskat venöst tryck.

3. Minskning av blodvolymen i leverns vener och portvenen.

4. Minskat tryck i lungartären.

5. Normalisering av blodtrycket.

6. Ökad diuresi, ödemförsvinnande.

7. Förbättra blodtillförseln till organ och vävnader, eliminera hypoxi, minska andningsorganens excitabilitet, dyspnens försvinnande.

Klassificering av hjärtglykosider:

A. På de fysikalisk-kemiska egenskaperna:

B. Enligt källa:

digitoxin - sekundär glykosid av lila rävklöver;

digoxin - sekundär glykosidullspoxglove;

strophanthin - sekundär glykosid av strophanthus.

Alla hjärtglykosider skiljer sig åt i aktivitet, absorptionshastighet, utsöndring, verkningsaktivitet, förmåga att kumulera.

Enligt aktivitet skiljer sig hjärtglykosider ganska signifikant. Vid bestämning av läkemedelsråmaterials och läkemedels aktivitet med biologisk standardisering. I detta fall är aktiviteten av hjärtglykosider groda verkningsenhet (ICE). 1 ICE motsvarar den minsta dosen av standarddrogen, där det orsakar hjärtstopp i systol i försöksskor. Dessutom används katt (KED) och duva (GED) -enhetsenheter. Till exempel, i rena digitalisglykosider är aktiviteten 1,000-4,000 i 1,0, i strofantin är det 7000-11.000 i 1,0 (CED).

Enligt utvecklingen av den kardiotropa effekten kan SG representeras enligt följande: strofantin> digoxin> digitoxin.

Varaktigheten av den kardiotoniska effekten av SG bestäms av graden av inaktivering av SG i kroppen, deras bindning till plasmaproteiner och utsöndringshastigheten. Läkemedlet strophanthus visas vanligen inom 24 timmar. Den längsta effekten är orsakad av glykosiden av digitalis purpuric - digitoxin (eliminering varar 2-3 veckor). Den mellanliggande positionen upptas av glykosiden av ullglobens digoxin, digosin (tiden för eliminering är 3-6 dagar). Beroende på varaktigheten av åtgärden och förmågan att ackumulera glykosiderna hos digitalis och strophanthus är anordnade i följande ordning: digitoxin> digoxin> strofantin.

Sug. SG läkemedel absorberas från mag-tarmkanalen ojämnt. Mer lipofilt digitoxin (90-95%) och digoxin (50-80%) absorberas mycket väl. Mycket dåligt absorberad (2-5%) och delvis förstörd strophanthin.

Sätt att introducera SG administreras oftast oralt (digitalispreparat) och intravenöst (strophanthin, digoxin).

1. Mättnad av kroppen med läkemedlet.

2. Stödande terapi.

Underhållsdos beräknas med hänsyn till elimineringskoefficienten. Till exempel

elimineringskoefficienten - 7%, digoxin - 20%, strofantin - 40-50%.

Elimineringskoefficienten är den mängd läkemedlet utsöndras per dag (%) av dess mängd i kroppen.

De vanligaste och farliga kränkningarna av konduktivitet och excitabilitet. Grunden för inhiberingen av ledningsförmågan i den atrioventrikulära noden och hans bunt och ökningen av myokardiell excitabilitet är ett brott mot den joniska balansen (ökande K + brist i cellen, en ökning av joniserad Ca 2+) och en ökning av vagusnervans ton.

Ledningsstörningar manifesteras kliniskt av hjärtblock av varierande grad, upp till ett fullständigt atrioventrikulärt block kan initiala manifestationer registreras på ett EKG. Ökad excitabilitet hos myokardiet manifesteras kliniskt av förekomsten av ventrikulära extrasystoler.

I fall av SG-förgiftning börjar minutvolymen minska och fenomenet hjärtsvikt återkommer - ödem, andfåddhet, förstorad lever, nedsatt diuress, etc.

Det finns dyspeptiska störningar - aptitlöshet, illamående, kräkningar, buksmärtor och diarré. Orsaker till kräkningar: irritation av magslemhinnan, aktivering av kräkningscentrets kemoreceptorzon.

Neurologiska symptom - svaghet, trötthet, huvudvärk, smärta längs ansikts- och trigeminusnerven, det kan finnas psykos, minskad synskärpa, xantopsi och snedvridning av föremålet uppfattas. Det kan finnas parestesier, neurit, allergiska reaktioner.

- drogavdrag mage tvätt

- kaliumpreparat - kaliumklorid, panangin, asparkam, polariserande blandning;

- en donor av sulfhydrylgrupper är unitiol;

- läkemedel bindande Ca 2+ - Na₂EDTA (dinatriumsalt av etylendiamintetraättiksyra, Trilon B).

Samspelet mellan kardiotoniska medel och andra läkemedel

Hjärtglykosider

Medel som verkar på hjärt-kärlsystemet

Hjärtglykosider (SG) är komplexa kvävefria föreningar av vegetabiliskt ursprung som har en selektiv effekt på hjärtat, vilket huvudsakligen uppnås genom en uttalad kardiotonisk effekt.

Drogerna i denna grupp har en viss fördel:

- de ökar myokardiens prestanda och ger den mest effektiva effektiva hjärtaktiviteten.

Växter som innehåller hjärtglykosider innefattar olika typer av digitalis. Denna växt fick sitt namn på grund av blommorna, som liknar tumbenet.

I medicinsk praxis är de mest använda preparaten av hjärtglykosider härledda från växter av detta slag:

- Digitalis purpurea (röd) Digitalis purpurea. Hjärtglykosid - digitoxin.

- digitalis woolly, Digitalis lanata. Förberedelser av hjärtglykosider - digoxin, celanid (isolanid, lantozid).

Dessutom kan hjärtglykosider erhållas från andra växter:

- från frön från afrikanska ständiga lianor får strophanthin;

- från liljan i dalen i maj erhålls läkemedlet Korglikon innehållande konvallyazid och konvallyatoksin;

- från vårens adonis erhålls preparat (adonizid, infusion av adonis ört), vilket inkluderar summan av glykosider (tsinarin, adonitoxin, etc.)

Alla hjärtglykosider är kemiskt relaterade till varandra: de är komplexa organiska föreningar vars molekyl består av en icke-sockerdel (aglykon eller genin) och sockerarter (glykon). Basen för aglykonen är en steroidcyklopentan-perhydrofenantrenstruktur, vilken är associerad med en laktonring i de flesta glykosider.

Glykonen (sockerdelen av hjärtglykosidmolekylen) kan representeras av olika sockerarter: D-cymarosa, L-rhamnos, etc. Antalet sockerarter i molekylen varierar från en till fyra.

Steroidskelettet av aglykon (Genin) tjänar som bärare av den karakteristiska kardiotoniska verkan av hjärtglykosider, och laktonringen spelar rollen som en protesgrupp (icke-proteindelen av komplexa proteinmolekyler).

Vissa hjärtglykosider kan ha samma aglykon, men rester av olika sockerarter. Andra är samma socker, men olika aglykoner; individuella hjärtglykosider skiljer sig från andra i både sockerdelen och aglykonen.

När man väljer en hjärtglykosid för terapeutisk användning är inte bara dess aktivitet viktigt utan också hastigheten på effektens inverkan, liksom verkningsvaraktigheten, vilket beror på de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos glykosiden, liksom metoderna för dess administrering.

SG uppdelad i två grupper: polär och icke-polär.

1. Polära glykosider (strophanthin, Korglikon, konvallyatoksin) innehåller från fyra till fem sådana grupper.

2. Relativt polär (digoxin, celanid) - 2-3 grupper.

3. Icke-polär (digitoxin) - högst 1 grupp.

Ju mer polära SG-molekylen desto större är dess löslighet i vatten, och ju mindre dess löslighet i lipider. Polära glykosider (hydrofila), vars huvudrepresentanter är strofantin och Korglikon, är dåligt lösliga i lipider och absorberas därför dåligt från mag-tarmkanalen. Detta är den parenterala (w / w) administrationsvägen för polära glykosider.

Avlägsnande av polära glykosider som produceras av njurarna (hydrofila) och därmed i strid med excretionsfunktionen hos njurarna, bör deras dos vara mindre.

Icke-polära hjärtglykosider är lättlösliga i lipider (lipofila); De absorberas väl i tarmarna, snabbt bundna till plasmaproteiner med albumin. Den huvudsakliga representanten är digitoxin. Den huvudsakliga mängden absorberad digitaloxin träder in i levern och utsöndras från gallan, sedan reabsorberas. Halveringstiden för icke-polära glykosider är 5 dagar, och effekten stannar efter 14-21 dagar. De administreras oralt och i fall av omöjlig administrering kan de administreras rectalt (suppositorier).

Mekanismen för den terapeutiska verkan av SG (Pharmacodynamics SG)

1. Systolisk effekt av SG:

Den kliniska och hemodynamiska effekten av SG beror på deras primära kardiotoniska effekt och är att under påverkan av SG systole blir starkare, kraftfullare, energisk och kort. SG, vilket ökar sammandragningen av ett försvagat hjärta, leder till en ökning av strokevolymen. Samtidigt ökar de inte den myokardiska syreförbrukningen, depleterar den inte och ökar även sina energiresurser. SG ökar hjärtets effektivitet. Denna effekt kallas en positiv inotrop effekt. SG kan kombinera med speciella receptorer både i myokardiet och i andra vävnader, särskilt i hjärnan. I myokardiet är receptorn för SG membran-natrium-kalium-AT-fasen. Kombinera med receptorn och hämma detta enzym, ändrar SG: er konformationen av proteinet och fosfolipiddelarna av både det yttre membranet i kardiomyocyterna och det sarkoplasmatiska retikulummembranet. Detta underlättar införandet av kalciumjoner från deras extracellulära miljö och bidrar till frisättningen av joniserat kalcium från sina intracellulära deponeringsställen. Som ett resultat ökar SG koncentrationen av biologiskt aktiva kalciumjoner i cytoplasma av myokardiocyter. Kalciumjoner eliminerar den inhiberande effekten av modulerande proteiner - tropomyosin och troponin, främjar interaktionen mellan aktin och myosin, aktivera ATOS-proteinet av myosin, vilket bryter ATP. Den energi som krävs för att minska myokardiet bildas.

2. Diastolisk effekt av SG.

Denna effekt manifesteras i det faktum att administrering av SG till patienter med hjärtsvikt visar en minskning av hjärtkollisioner, det vill säga en negativ kronotropisk effekt registreras. Mekanismen för den diastoliska effekten är mångfacetterad, det är en följd av den positiva inotropa effekten: under verkan av ökad hjärtproduktion är baroreceptorer av aortabågen och halspulsåsen starkare upphetsade. Impulserna från dessa receptorer kommer in i mitten av vagusnerven, vars aktivitet ökar. Som ett resultat sänker hjärtfrekvensen.

Generellt kan åtgärden av SG karakteriseras av frasen: diastol görs längre.

3. Negativ dromotropisk verkan.

Nästa effekt av SG är associerad med en direkt hämmande effekt på hjärtens ledande system och en tonisk effekt på vagusnerven. Som ett resultat sänks ledningen av excitation längs det myokardiella ledningssystemet. Kallas negativ dromotropisk effekt. Ledningsavbrott sker genom hela ledningssystemet, mest uttalat vid AV-nodens nivå.

Som ett resultat av denna effekt förlängs den eldfasta perioden av AV-noden och sinusnoden. I giftiga doser orsakar SG ett atrioventrikulärt 2-block. På EKG påverkar retardationen av exciteringen förlängningen av PR-intervallet.

4. Negativ badmotropisk verkan.

I terapeutiska doser reducerar SG excitabiliteten hos sinusnodpacemakers, vilket huvudsakligen beror på aktiviteten hos vagusnerven. Toxiska doser av läkemedel i denna grupp ökar myocardiumets excitabilitet, vilket leder till framväxten av ytterligare excitationsfokuser i myokardiet och extrasystolen.

Vid en frisk person, under påverkan av terapeutiska doser av SG, kommer de beskrivna förändringarna inte att inträffa. Dessa effekter manifesteras endast under tillstånd av hjärtkompensation, vilket kan ske mot bakgrund av ventildefekter, aterosklerotiska skador, förgiftning, fysisk aktivitet, hjärtinfarkt etc. Under dessa förhållanden uppstår kardiovaskulärt fel. Under inverkan av SG under dessa förhållanden förbättrar en ökning av styrkan av sammandragningar i hjärtat och dess minutvolym blod förbättrad hemodynamik i hela kroppen och eliminerar följderna av dess abnormiteter hos patienter med hjärtsvikt:

- Först och främst reduceras venös stagnation, vilket bidrar till resorptionen av ödem;

- nedsatta funktioner hos de inre organen (lever, mag-tarmkanalen, njurarna, etc.) återställs;

- Det finns en ökning av diuresen som ett resultat av en minskning av natriumreabsorption och kaliumförlust med urin.

- minskar volymen av cirkulerande blod.

SG - kardiotoniska medel. Deras åtgärd måste särskiljas från pacemakers, under vilka påverkan EKG kommer att registrera en ökning och en ökning av hjärtfrekvensen.

194.48.155.252 © studopedia.ru är inte författaren till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt