SHOCK HEMORRHAGIC

Shock är en generell icke-specifik reaktion av kroppen till en alltför stor (med våld eller längd) skadlig effekt. I fall av hemorragisk chock kan sådan exponering vara akut, i tid kompenseras inte för blodförlust som leder till hypovolemi. Vanligtvis för utveckling av hemorragisk chock är det nödvändigt att minska BCC med mer än 15-20%.

När det gäller blodförlust:

mild - reducerad BCC med 20%;

måttlig grad - minskning i BCC med 35-40%;

kraftig minskning av BCC med mer än 40%.

I detta fall är blodförlustens hastighet avgörande.

Med chockindex Alkovera (kvoten för att dividera hjärtfrekvensen med systoliskt blodtryck är det normalt mindre än 1)

Mild chock - index 1.0-1.1.

Den genomsnittliga graden är 1,5.

Svårt - index 2.

Extrema svårighetsgrad - ett index på 2,5.

Steg 1 (chockkompenserad)

blodförlust är 15-25% bcc

blek hud, kallt

BP reduceras måttligt.

måttlig takykardi upp till 90-110 slag / min, låg fyllpuls

måttlig andnöd vid ansträngning

Steg 2 (dekompenserad chock)

blodförlust är 25-40% bcc

nedsatt medvetenhet till soporös

akrocyanos, kalla lemmar

Systoliskt blodtryck under 100 mm Hg

takykardi 120-140 slag / min, pulssvag, filiform

oliguri till 20 ml / timme.

Steg 3 (irreversibel chock) är ett relativt begrepp och beror till stor del på de metoder som används för återupplivning.

medvetandet är starkt förtryckt för att slutföra förlusten

blek hud, "marmorering" av huden

systoliskt tryck under 60 mm Hg

puls bestäms endast på huvudfartygen

skarp takykardi upp till 140-160 slag / min.

Något hjälp vid diagnosen förekomsten av hemorragisk chock och dess steg ger:

Den maximala möjliga specifikationen av mängden obestridligt förlorat blod och dess korrelation med beräknad BCC (i procent) och volymen av infusionsterapi utförd;

bestämning av tillståndet för den centrala nervösa aktiviteten, dess mentala och reflexa komponenter;

bedömning av huden: deras färg, temperatur och färg, typ av fyllning av centrala och perifera kärl, kapillärblodflöde;

övervakning av de viktigaste viktiga indikatorerna: blodtryck, hjärtfrekvens, andningsfrekvens, blodsyremättnad;

chock indexberäkning

kontroll av minut och timme diuresis;

mätning av hemoglobinkoncentration och dess överensstämmelse med hematokrit.

studie av biokemiska parametrar av blod.

NÖDAKTIVITETER OCH BEHANDLING

Den viktigaste och mest akuta åtgärden bör vara sökandet efter blödningskälla och eliminering

snabb återställning bcc. Infusionshastigheten bestämmer de mest tillgängliga indikatorerna - blodtryck, hjärtfrekvens, CVP och minutdiurese. Det ska vara ungefär 20% snabbare än blodutflödet (HES 10% koncentration, hypertonisk natriumkloridlösning)

För att kompensera för akut biverkningsinsufficiens efter starten av aktiv infusionsbehandling indikeras administrering av prednisolon, dexametason eller metylprednisolon.

10-20 mg furosemid ska injiceras intravenöst i varje liter vätska hällt

Hemoragisk chock

Hemoragisk chockrespons, som utvecklas vid akut blodförlust över 10% av BCC.

I klinisk praxis i "ren form" observeras det vid självmordsförsök.

(öppning av vener), ektopisk graviditet, avbruten ruptur i röret, spontan ruptur i mjälten, ulcerös blödning, etc.

Acute Blood Loss® Reducerad BCC® Reducerad blodkropp till hjärtat® Reducerad hjärtutsläpp®centraliserad blodcirkulation (blodtillförsel till kritiska organ på bekostnad av perifera vävnader).®växt hypoxi och acidos®fördelat till funktioner av vitala organ.

Erektil (upphetsningsfas). Alltid kortare än fas av hämning karaktäriserar den initiala manifestationerna av chock: motorisk och psyko-emotionell upphetsning, rinnande rastlösa ögon, hyperestesi, hudfärg, tachypné, takykardi, högt blodtryck;

Torpid (bromsfas). Upphetsningskliniken ersätts av en klinisk bild av hämning, vilket indikerar en fördjupning och viktning av chockförändringar. Det finns en trådpuls, blodtrycket sjunker till under normala nivåer tills kollapsen och medvetandet störs. Offret är inaktivt eller orättvist, likgiltigt med omgivningen.

Torpidfasen av chock är uppdelad i 3 grader av svårighetsgrad:

Jag examen. Kompenserad (reversibel chock): blodförlust på 15-25% BCC (upp till 1,5 liter blod).

Pallor, kall svett, kollapsade vener på armarna. AD minskar något (systoliskt blodtryck är inte mindre än 90 mmHg), måttlig takykardi (upp till 100 slag / min). Lätt dumhet, urinering störs inte.

II grad. Dekompenserad (reversibel) chock - blodförlust i 25-30% bcc (1,5-2 l blod);

Patienten hämmas, cyanos uppträder (tecken på centraliserad blodcirkulation), Juoliguria, döv hjärta låter. Blodtrycket reduceras kraftigt (systoliskt blodtryck är inte mindre än 70 mm Hg. Art.), Takykardi till 120-140 per minut. stupor, andfåddhet, cyanos, oliguri.

III grad. Irreversibel chock: blodförlust: mer än 30% av BCC;

Brist på medvetenhet, marmorering och cyanos av huden, anuria, acidos. Sopor, takykardi mer än 130-140 slag / min, systoliskt blodtryck inte mer än 50-60 mm Hg. Art., Urinering är frånvarande.

Nödhjälp:

1. Tillfälligt sluta blödning.

2.Punktur och kateterisering från en till tre perifera vener;

Plasmasubstitutlösningar (10% hydroxietylstärkelse, dextran-natriumklorid, 7,5% natriumklorid, 5-7 ml per 1 kg kroppsvikt) med en hastighet av 50 ml / kg / h /.

Fortsätt stråltransfusion av lösningar tills det systoliska blodtrycket ökar över den kritiska miniminivån (80-90 mm Hg).

I framtiden bör infusionshastigheten vara så att blodtrycket (80-90 mm Hg) upprätthålls.

Vid fortsatt blödning kan blodtrycket över 90 mm Hg inte höjas.

Med en otillräcklig effekt av infusionsbehandling, intravenös dropp, 0,2% lösning av norepinefrin-1-2 ml eller 0,5% lösning av dopamin-5 ml, utspätt i 400 ml plasmasubstitutlösning, prednisolon upp till 30 mg / kg IV.

4. Oxygenbehandling (under det första 15-20 min-100% syre genom masken av en anestetisk apparat eller inhalator, därefter syre-luftblandning innehållande 40% syre;

8. Transport till sjukhus. Patienter med blödning från näsan, struphuvudet, övre luftvägarna och lungorna transporteras sittande, halv sitter eller på sidan för att undvika blodsöppning. Alla andra måste transporteras i ett benäget läge med huvudänden sänkt.

IV. Funktioner för vård för blödande patienter:

Kontroll av överensstämmelse med bäddstöd (aktiva rörelser kan leda till återkommande blödning); timmars mätning av blodtryck och puls, färgkontroll av huden och slemhinnorna;

KHS, biokemiska parametrar, Hb, Ht, Er kontrolleras.

1. Sluta blöda;

3.Punktur och kateterisering från 1 till 3 perifera vener.

6. Sterilt dressing på ett sår.

8.Transport till sjukhuset med huvudet nere och ben upphöjda - en vinkel på 20 °.

Sätt att sluta blöda:

1. Spontan (som ett resultat av bildandet av blodpropp i kärlet)

2.vremennye

tillfälligt:

1. införandet av ett tryckbandage

2. Förhöjd benläge

3. finger presskärl

b) hela (venös - under såret, artär - ovanför såret

4. Fingerpressning av stora artärer mot benet.

5. Maximal flexion eller förlängning av lemmen i leden

6. införandet av Esmarchs hemostat eller twist

7. Sårets täta tamponad (skada på den gluteala axillära regionen)

8. Överlappar hemostatiska klämmor under operationen;

9. Den uppblåsta sonden av Blackmore med esofageal blödning;

10. Tillfällig shunting av stora fartyg med PVC eller glasrör för att bevara blodtillförseln till lemmen vid transporttid.

Patienter med blödning från näsan, struphuvudet, övre luftvägarna och lungorna transporteras sittande, halv sitter eller på sidan för att undvika blodsöppning. Alla andra måste transporteras i ett benäget läge med huvudänden sänkt.

Metoder för slutstopp av blödning:

· Fartygslikering (applicering av ligatur till fartyget) a) om kärlet inte kan ligeras i såret, b) om kärlet smälts smält i såret;

· Ligation av fartyg i hela

· Vaskulär sutur (sido, cirkulär) (enheter för syning med tantalklämmor)

· Sömmer kärlet med omgivande vävnader

· Protetik och kärlplast (autovät, syntetisk protes)

fysisk:

1. Låg t: a) Bubbla med is - med kapillär blödning;

b) vid magblödning - tvätta magen med kallt vatten och isbitar;

c) Kryokirurgi - lokal frysning av vävnader med flytande kväve, speciellt under operationer på parenkymorgan.

2. Hög t: a) swab doppad i varm saltlösning för att stoppa parenkymblödning; b) elektrokoagulator; c) laserskalpel.g) ultraljudstorkning

3. sterilt vax (med operation på benens skall)

Kemisk metod baserad på användning av läkemedelskemikalier. Som en plats och inuti kroppen.

194.48.155.252 © studopedia.ru är inte författaren till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

HEMORRAGISK SHOCK

Obstetrisk hemorragisk chock är en av orsakerna till maternal mortalitet (2-3: e plats i strukturen av orsakerna till maternell mortalitet).

Hemoragisk shock utvecklas med blodförlust på mer än 1% kroppsvikt (1000-1500 ml). Mot bakgrund av extragenital patologi, gestos, arbetssvaghet och otillräcklig smärtlindring av födseln kan symtom på chock förekomma med mindre blodförlust (800-1000 ml).

Etiologi. Orsaken till hemorragisk chock är blödning, vilket kan bero på för tidig avlägsnande av den normalt placerade och berömda placentan, livmoderbrottet, partiell tät fastsättning eller ökning av livmoderns placenta, hypotension och atoni i livmodern, fostervolymboli. Allvarlig uterusblödning är också möjlig om det finns ett dött foster i livmodern.

Patogenes. I obstetrics liknar patogenesen av GSH liknande den vid traumatisk chock på grund av närvaron av en smärtfaktor under arbetet med otillräcklig analgesi och olika manipuleringar (obstetriska tångar, manuell undersökning av livmodern, nedläggning av födelsekanalbrottet) och för tidig avlägsnande av en normalt placerad placenta. Födelseskador och blodförlust är två faktorer som bestämmer utvecklingen av obstetrisk chock.

Patogenesen av GSH baseras på förändringar i makro- och mikrohemodynamik orsakad av hypovolemi, hypoperfusion, anemisk och cirkulationshypoxi med utvecklingen av dystrofa förändringar i vitala organ. Nedsättningen av hemodynamik och vävnadsmetabolism beror på mängden blodförlust och blödningsintensiteten.

Initialt utvecklar akut blodförlust (700-1300 ml, 15-25% bcc) som svar på en minskning av bcc och hjärtproduktion kompensationsreaktioner som består i aktiveringen av det sympatiska adrenala systemet med frisättning av katekolaminer, vilket leder till takykardi och en ökning av tonen i de kapacitiva kärlen (venules ), en ökning av venös retur. Med fortsatt blodförlust ökar arteriolmotståndet. Vasokonstriktion av arterioler och prekillära sfinkter bidrar till centraliseringen av blodflödet. Som ett resultat sänks blodcirkulationen i hud, tarm och lever och optimalt blodflöde säkerställs i hjärnans och hjärtmuskeln.

Samtidigt med vaskulära förändringar observeras vätskeretention i kroppen och inflödet av interstitiell vätska i blodet på grund av ökad utsöndring av antidiuretiskt hormon och aldosteron. De förändringar som uppstår ökar BCC, och det systoliska blodtrycket kan förbli på en nivå över den kritiska. Kompenserande makrohemodynamiska stabiliseringsreaktioner uppstår dock till nackdel för mikrocirkulationen, särskilt i organ som inte är viktiga. Vasokonstriktion ökar aggregeringsförmågan hos röda blodkroppar, blodviskositet, utseendet på patologiska former av röda blodkroppar, utveckling av hyperkoagulering (ökad koncentration av fibrinogen, en ökning av blodkoagulationshastigheten). Förändringar i den mikrovaskulära intravaskulära länken tillsammans med vasokonstriktion leder till en progressiv minskning av blodflödeshastigheten och nedsatt perfusion av vävnader.

De angivna kränkningarna vid ett tidigt stopp av blödning kan kompenseras oberoende.

Med fortsatt blödning (blodförlust 1300-1800 ml, 25-45% BCC) förvärras makro- och mikrohemodynamiska störningar. Progressiv hypovolemi stimulerar öppningen av arteriovenösa shunts. Samtidigt cirkulerar blod från arterioler genom arteriovenösa anastomoser, omkörning av kapillärer, försvårande vävnadshypoxi, vilket bidrar till lokal utvidgning av blodkärlen vilket ytterligare minskar blodflödet och leder till en kraftig minskning av venös återgång till hjärtat. Lågt blodflöde i mikrovaskulaturen skapar förutsättningar för bildandet av cellaggregat och deras sänkning i kärlen. På erytrocyt- och blodplättsaggregat bildas fibrin, vilket initialt löses på grund av aktiveringen av fibrinolys. I stället för upplöst fibrin utfälls en ny, vilket medför en minskning av dess innehåll i blodet (hypofibrinogenemi). Aggregat av erytrocyter, inramade i proteiner, klibbar för att bilda stora cellulära konglomerat, som avaktiverar en signifikant mängd erytrocyter från blodomloppet. I erytrocytaggregat förekommer erytrocythemolys samtidigt. Utvecklingsprocessen för sekvestrering av rött blod eller ett slamfenomen (utseendet på immobila patologiskt förändrade röda blodkroppar och erytrocytaggregat i kärl) leder till blodseparation, utseendet av plasmakapillärer fritt från röda blodkroppar.

På detta stadium utvecklar GSH en tydlig bild av disseminerad intravaskulär koagulering (DIC). I blodbanan reduceras nivån av koagulationsfaktorer. Minskningen beror både på koagulopati på grund av förlusten av koagulationsfaktorer vid blödning och till konsumtionen av prokoagulanter under aktiveringen av intravaskulär koagulation och aktivering av fibrinolyskaraktäristika för DIC (konsumtionscoagulopati). Med en progressiv minskning av BCC på grund av blodsekretestration blir förlängd arteriolospasm, mikrocirkulationssjukdom generaliserad. Liten hjärtproduktion kan inte kompensera för en signifikant minskning av BCC. Som ett resultat börjar blodtrycket minska. Hypotension är ett kardinalsymtom som indikerar cirkulationsavkompensation.

I vävnaderna hos vitala organ utvecklas metabolisk acidos på grund av anaerob glykolys under cirkulationsavkompensation, där elektrolytbalansen störs, vilket leder till intracellulärt ödem och lipidperoxidering och lysosomala enzymer med membranförstöring och celldöd aktiveras samtidigt. Systemet med allmän cirkulation mottager ett stort antal sura metaboliter och aggressiva polypeptider med hög koncentration, som har toxiska egenskaper. De resulterande polypeptiderna inhiberar primärt myokardiet, vilket dessutom leder till en minskning av hjärtutgången.

Presenterade cirkulationsstörningar och metabolism försvinner inte ensamma, även efter att blödningen har stoppats. För att normalisera organs blodflöde är det nödvändigt med en snabb behandling. I avsaknad av adekvat terapi eller med fortsatt blödning (2000-2 500 ml eller mer, mer än 50% av BCC) utvecklas hemodynamiska och metaboliska störningar. Under påverkan av lokal hypoxi, förlorar arterioler och prekillulära sfinkter sin ton och slutar reagera även till höga koncentrationer av endogena katekolaminer. Atoni och dilatation av blodkärl leder till kapillär tillväxt, intravaskulär koagulering av blod och flytning av vätska från de vaskulära och extracellulära sektorerna till cellen, vilket bidrar till irreversibla dystrofiska förändringar i alla organ. Capillarostasis, vaskulär atoni, intracellulärt ödem är karakteristiska tecken på irreversibilitet av processen vid hemorragisk chock.

Olika organ i GSH påverkas annorlunda. Först och främst störs blodcirkulationen i lungorna (chocklung), i njurarna (chocknyran), i levern (centrolobular nekros), i hypofysen med efterföljande möjlig utveckling av Schiechen syndrom. När mikrocirkulationen går sönder förändras det plasentala blodflödet. Placentans omfattande mikrovasculatur är igensatt med cellulära aggregat. Som ett resultat av vaskulär blockad reduceras perfusionsreserven hos moderkakan, vilket leder till en minskning av fetoplacentalt blodflöde och fosterhypoxi. Därefter tillsätts strukturell skada av myometriumet, vilket är baserat på den initiala svullningen av myocyter och sedan deras förstörelse. Det mest karakteristiska tecknet på chockuterus är frånvaron av kontraktil aktivitet som svar på administrering av uterotonikum (oxytocin, prostaglandiner). Det sista skedet av chockuterinsyndrom är Kuvelers livmoder. I GSH är kardiovaskulära och nervsystems funktioner längre än andra. Förlust av medvetande hos patienter i ett chocktillstånd uppstår med blodtryck under 60 mm Hg. Art., Dvs redan i ett terminal tillstånd.

Klinisk bild. Enligt den kliniska kursen, beroende på volymen av blodförlust, finns det tre steg av chock: I-ljus, II-medium, III - svårt.

En känsla av obstetrisk blödning är deras suddenness och svårighetsgrad. Samtidigt är stadierna för utveckling av GSH inte alltid tydligt definierade. De mest uttalade kliniska manifestationerna av chock observeras vid för tidig avlägsnande av en normalt placerad placenta, med livmoderbrott i arbetet, under vilken mycket snabbt, redan under de första 10 minuterna, kan ett preagonalt tillstånd förekomma. Samtidigt med långvarig blödning mot bakgrund av livmoderhypotension, om den upprepas i små portioner, är det svårt att bestämma linjen när organismen rör sig från scenen av relativ kompensation till dekompensationsfasen. Det relativa välbefinnandet i kvinnans tillstånd i arbetet förvirrar doktorn, och han kan plötsligt hitta sig inför ett kritiskt underskott i BCC. För en objektiv bedömning av svårighetsgraden av ett tillstånd med svår blödning måste följande uppsättning kliniska och laboratorieuppgifter beaktas:

• Färgning av hud och slemhinnor, andningsfrekvens och puls, blodtryck (BP) och centralt venetryck (CVP), chockindex (förhållandet mellan blodtryck och puls) hos Algaura (med gestos är inte alltid informativ).

• minut diuresi, relativ urindensitet

• Indikatorer för ett kliniskt blodprov: hematokrit, antal röda blodkroppar, hemoglobininnehåll, indikator för syrabasstatus och blodgaskomposition, tillstånd av vattenelektrolyt och proteinmetabolism.

• Hemostasindikatorer: Lee-Vit blodproppstid, antal och aggregering av röda blodkroppar, koncentrationen av fibrinogen, antitrombin III, innehållet av fibrin / fibrinogennedbrytningsprodukter, paracoaguleringstest.

Med utvecklingen av GSH för tidig upptäckt av förändringar och förebyggande av komplikationsutveckling är det nödvändigt att genomföra kontinuerlig övervakning av patientens vitala funktioner. Förändringen av de presenterade indikatorerna beroende på storleken på blodförlusten och svårighetsgraden av chock framgår av tabellen 24,1.

Steg av hemorragisk chock

I det milda (I) steget av chock kompenseras blodförlusten genom förändringar i kardiovaskulär aktivitet. I obstetriska blödningar är detta stadium kortvarigt och diagnostiseras ofta inte.

Det mellersta (II) steget av chock kännetecknas av förvärring av cirkulationssjukdomar och metabolism. Den generaliserade krampen i perifera kärl indikeras av platsens långsamma försvinnande med tryck på nagelbädden, kalla extremiteter. I framkant är reduktionen av blodtrycket till en kritisk nivå (80 mm Hg). Symtom som indikerar nedsatt funktion hos vitala organ uppträder: svår andnöd som bevis på chocklungor, dövhet i hjärtatoner med förändringar på EKG (minskning av ST-segmentet, tätning av tanden 7), oliguri associerad med nedsatt njurblodflöde och minskning av hydrostatiskt tryck. Det finns synliga tecken på blödningsstörning: blod som strömmar från livmodern förlorar sin förmåga att koagulera, kräkas av kaffegrund, blödning från slemhinnorna, blödningar på händerna i huden, buken, ansikte, injektionsställen, subkutana blödningar, ekchymos; hos opererade patienter är blödning från ett operativt sår möjligt.

Svårt GSH (III-stadium) utvecklas med allvarlig blodförlust (35-40%), kännetecknas av en svår kurs och medvetandet störs. När periodens dekompensation av blodcirkulationen varar mer än 12 timmar blir chocken irreversibel trots behandlingen. Blodförlust medan massiv (mer än 50-60% av BCC).

I frånvaro av effekten av behandlingen utvecklas terminaltillstånd:

preagonalt tillstånd, när pulsen endast bestäms på carotiden, femorala artärer eller genom antalet hjärtslag, är blodtrycket inte bestämt, andningen är grund, frekvent, medvetandet är förvirrad;

agonalt tillstånd - medvetandet är förlorat, puls och blodtryck detekteras inte, uttalade andningsstörningar;

klinisk död - hjärtstopp, andning i 5-7 minuter.

Behandlingen ska vara komplex och bestå i att stoppa blödningen, kompensera för blodförlust och behandla dess konsekvenser, korrigera hemostas.

Stoppande blödning i GSH bör innehålla en uppsättning effektiva metoder. När hypoton blödning och ineffektivitet av verksamheten (extern massage av livmodern, införandet uterotoni-cal medel, manuell undersökning av livmodern med mild utvändig massage henne) blodförlust, komponent 1000-1200 ml, bör omgående ta upp frågan om avlägsnande av livmodern, utan behov av det upprepade studier. I fallet med progressiv för tidig avlägsnande av den normalt placerade och presenterande placentan, går det omedelbart i en kejsarsektion om inga villkor för leverans genom födelsekanalen föreligger. I närvaro av tecken på spridning av intravaskulär koagulering av blod kräver ojämnheten av Cooveler utrotning av livmodern. Vid livmoderbrott visas en brådskande livmoderöppning med borttagning eller stängning av brottet.

Med massiv blodförlust bör akutoperation utföras under kombinerad endotrakeal anestesi. Vid blödning, åtföljd av en klinisk bild av koagulopati, för fullständig kirurgisk hemostas är det lämpligt att samtidigt ligera de inre iliacartärerna och utjämna livmodern. Efter operationen är det nödvändigt att följa taktiken för artificiell ventilation av lungorna mot bakgrund av terapeutisk anestesi och under kontroll av indikatorer på syrabasstatus och blodgaser.

Tillsammans med blödningen stoppar massiv blodförlust behandling bör omfatta ersättning för förlust av blod och en uppsättning åtgärder som syftar till upprätthållandet av systemisk hemodynamik, mikrocirkulation, adekvat gasutbyte, ersättning av metabolisk acidos, protein och vatten och elektrolyt metabolism, återställande av tillräcklig urinproduktion, förebyggande av chock njure, skapar antigipoksicheskoy hjärnan skydd adekvat smärtlindring.

Avskaffandet av konsekvenserna av blodförlust utförs genom infusionsterapi (IT).

Vid genomförande av IT är hastigheten, volymen och sammansättningen av de injicerade lösningarna viktiga.

Infusionshastigheten med dekompenserad chock bör vara hög (infusionshastigheten bör inte ligga bakom blodförlusten). Beroende på volymen av blodförlust och svårighetsgraden av kvinnans tillstånd, punkterar eller kateteriserar en eller två perifera vener den centrala venen. Vid terminala förhållanden exponeras den radiella eller bakre tibialartären och intra-arteriell injektion av lösningarna utförs. Kritiskt blodtryck (80 mmHg) bör uppnås så snabbt som möjligt. För detta ändamål används en jetinjektion av initialt kolloidala och därefter kristalloidala lösningar (upp till 200 ml / min), ibland i två eller tre åder. Jetinjektion av vätska ska utföras tills blodtrycket har stigit till 100 mm Hg och CVP är upp till 50-70 mm vatten. Under de första 1-2 timmars behandling ska blodförlusten kompenseras i genomsnitt med 70%. Samtidigt förskrivs glukokortikoidhormoner (upp till 1,5 g hydrokortison) vid behandlingens början. I fallet med kritiskt hypotoni administrerad dopamin (1,0 till 5 g / min) eller Korotrop, dopakard, hjärtminutvolymen ökar, uppträder systemisk vasodilatation och minskning av perifert motstånd, signifikant förbättrad renalt blodflöde.

Infusionsvolymen i de första stadierna av intensivvården beror på mängden blodförlust, initialpatologi (fetma, extragenital patologi, anemi, preeklampsi, etc.). Infusionsvolymen bestäms av följande indikatorer: Blodtrycksnivå, pulsfrekvens, nivå av CVP, koncentrationsindikatorer för blod (Hb, Ht, röda blodkroppar), diurese, blodproppstid (Lee-White).

Vid infusioner bör systoliskt blodtryck inte vara lägre än 90-100 mm Hg, CVP är inte mindre än 30 mm vatten. och inte mer än 100 mm vattenkolonn, hemoglobinnivå är inte mindre än 75 g / l, hematokrit - 25%, antal röda blodkroppar - 2,5-1012 / l, blodkoaguleringstid enligt Lee-White 6-10 minuter. Diurese är av särskild betydelse för IT-kontroll, eftersom det kan bestämmas under alla förhållanden och det reflekterar organs blodflöde och graden av hypovolemi rätt noggrant. Diuresis bör vara minst 30 ml / h. I början av chock kan oligurier vara funktionella i naturen på grund av ett underskott i BCC. Korrigering av hypovolemi bör eliminera denna oliguri. Efter restaureringen av BCC är det möjligt att administrera små doser av lasix (10-20 ml). I avsaknad av effekten av behandling är det nödvändigt att utesluta andra orsaker till oliguri, i synnerhet urinledarens ligering vid utjämning av livmodern vid stoppande av blödning.

Bristen på möjligheten att hemodynamiska och koncentrationsblodindikatorer övervakning bör följa följande regler: volym infusions beror på blödning (blodförlust upp till 0,8 vikt% kan ersättas med 80-100%, med blodförlust mer än 0,8 vikt-% volym infusioner överskrider blodförlusten). Detta är mer nödvändigt för att replikera underskottet i den extracellulära sektorn och förhindra celldehydrering. Volymen av "nadtransfusioner" är desto större är, ju längre blödningstiden, och speciellt arteriell hypotension. Den ungefärliga infusionsvolymen, beroende på blodförlusten, är följande: med blodförlust på 0,6-0,8% kroppsvikt - 80-100% blodförlust; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; över 2,0% - 220-250%.

Inkluderingen av blodkomponenter (plasma, erytrocytmassa) och plasmasubstitut är viktigt för adekvat IT.

Plasma är viktig vid behandling av GSH. För närvarande används fryst fryst plasma. Det är särskilt lämpligt att applicera det i strid med blodkoagulering. Färskfryst plasma injiceras med en hastighet av inte mindre än 15 ml / kg kroppsvikt per dag. Efter värmning av plasma till 37 ° C administreras det intravenöst i en ström. Färskfryst plasma innehåller alla faktorer för blodkoagulering och fibrinolys i ett naturligt förhållande. Plasmatransfusion kräver behandling av gruppmedlemskap. Andra blodprodukter kan använda albumin och blodplättmassa.

Trombocytmassan överförs för att stoppa blödning som orsakas av trombocytopeni, eller för att hålla blodplätttalet vid 50-70-109 / l.

Indikationen för transfusion av blodkomponenter är att minska nivån av hemoglobin (80 g / l eller lägre), antalet röda blodkroppar (mindre 2,5-109 / L), hematokrit (mindre än 0,25). För detta ändamål används erytrocytmassa, suspension av erytrocyter i suspensionlösning, koncentrerad suspension av tvättade erytrocyter. Vid blodtransfusioner bör preferens ges till erytrocytmassan, vars hållbarhet inte bör överstiga 3 dagar.

Tvättade nativa eller tinade röda blodkroppar hälls i de fall där mottagaren är sensibiliserad mot plasmafaktorer. I dessa fall är transfusionen av tvättade erytrocyter förebyggande av komplikationer: protein-plasmasyndrom, homologt blod eller hemolytiskt syndrom, vilket orsakar akut njursvikt.

Betydelsen av GSH i behandlingen tillhör blodsubstitut: poliglkzhinu, reopoligljukin, zhelatinol, såväl som en ny klass av droger - gidrooksietilirovannogo stärkelselösningar (6 och 10% HAES- steril, ONKONAS).

Polyglucin är det huvudsakliga plasmasubstitutet vid behandling av hypovolemisk chock, eftersom det är en hyperosmolär och hyperkonotisk lösning, som ständigt ökar på grund av detta BCC och stabiliserar makrocirkulationssystemet. Det är långt kvar i blodet (1 g polyglukin binder 20-25 ml vatten). Mängden daglig infusion bör inte överstiga 1500 ml på grund av risken för hypokoagulering.

Rheopoliglyukin ökar snabbt OCP, ökar blodtrycket, förbättrar inte bara makroet utan även mikrocirkulationen. Detta är den mest effektiva hemodilutionen som snabbt kan återställa kapillärblodflödet, disaggregera stillastående röda blodkroppar och blodplättar. En enstaka dos av läkemedlet 500-800 ml / dag. Det ska användas noggrant vid njurskador. En dos på 1200 ml kan orsaka hypokoagulering på grund av minskad antal blodplättar och koncentrationen av plasmafaktor VIII.

Gelatinol ökar snabbt VCP, men utsöndras också snabbt från kroppen: efter 2 timmar lämnas bara 20% av volymen som överförs. Används huvudsakligen som ett reologiskt medel. Mängden läkemedel kan vara upp till 2 liter.

Reogluman är en hyperosmolär och hyperkonotisk lösning med uttalade avgiftning och diuretika effekter. Reogluman effektivt men kortfattat eliminerar hypovolemi, minskar blodviskositeten, lindrar agglutination av blodkroppar. Användningen av reogluma-na kan orsaka anafylaktoida reaktioner. Lösningen är kontraindicerad vid hemorragisk diatese, cirkulationsfel, anuri och signifikant uttorkning.

Lösningar av hydroxietylstärkelse, som inte har förmågan att bära syre, ändå förbättrar blodtransportfunktionen hos blodet, på grund av en ökning av BCC-hjärtutgången, den röda blodcirkulationshastigheten. Samtidigt förbättrar stärkelselösningarna de reologiska egenskaperna hos blodet och återställer blodflödet i mikrovågorna. Dess fördelar är frånvaron av anafylaktogena egenskaper, minimal effekt på blodets koagulationsegenskaper, en längre cirkulation i blodet.

För normalisering av vatten-saltmetabolism och syrabasstat (CBS) av blod och vävnader, bör kristalloidlösningar (glukos, Ringer, Hartman, laktosol, halosol etc.) ingå i komplexet av infusionsterapi. Natriumvätekarbonat i en dos av 2 ml / kg kroppsvikt under kontroll av CBS används dessutom för korrigering av samtidig metabolisk acidos.

Förhållandet mellan kolloider och kristalloider beror på blodförlust. Med relativt liten blödning är deras förhållande 1: 1, med massiv - 2: 1.

För korrigering av hemostas används transfusion av fryst fryst plasma. I hennes frånvaro, av livsskäl, är det lämpligt att använda varmt donerat blod. Indikationen för direkt blodtransfusion är allvarlig blodförlust, åtföljd av uthållig arteriell hypo-potens och ökad blödning (koagulopatisk blödning). Volymen av direkttransfusion är 300-400 ml från en donator i 10-15 minuter. Samtidigt är det nödvändigt att använda inhibitorer av proteolytiska proteaser som reglerar förhållandet mellan blodkoagulering systemet, fibrinolys och kininogenesis och öka anpassningsförmåga av organismen för att övervinna den kritiska bristen på syre. Det rekommenderas att använda kontrykal i en dos av 40 000-50 000 IE. För att neutralisera plasmin vid tillstånd av hemokoagulationssjukdomar är det lämpligt att använda transaminsyrapreparat. Transamin i en dos av 500-750 mg hämmar plasmin- och plasminogenreceptorer, vilket förhindrar deras fixering mot fibrin, vilket förhindrar nedbrytning av fibrinogen.

Ventilator visas vid ökning hyperkapni (öka RSO till 60 mm Hg), förekomsten av symptom på andningssvikt ta-hipnoe, dyspné, cyanos, takykardi).

Under behandlingen GSH felet kan vara inte bara otillräcklig, men överdriven införandet av lösningar, främja utvecklingen av svåra förhållanden: lungödem "dextran njure", hypo- och hyperosmolär syndrom, ohanterliga kärlutvidgning av mikrocirkulation.

Stoppandet av blödning, stabilisering av blodtrycksnivån i puerpera garanterar inte ett fullständigt positivt resultat, särskilt vid allvarliga obstetriska blödningar. Det noteras att oåterkalleliga förändringar i vitala organ bildas inte bara under perioden av akuta cirkulationsstörningar, men också senare när post-reanimationsperioden är felaktigt administrerad.

I postresuscitationstiden ska fyra steg utmärks: I - perioden av instabila funktioner observeras under de första 6-10 timmarna av behandlingen; II - En period av relativ stabilisering av kroppens huvudfunktioner (10-12 timmar efter behandling); III - försämringsperioden - börjar med utgången av den första - början av den andra behandlingsdagen IV - perioden för förbättring eller progression av komplikationer som började i steg III.

I fas I efter efterlevnadsperioden är huvuduppgiften att upprätthålla systemisk hemodynamik och adekvat gasutbyte. För att upprätthålla systemisk hemodynamik för att förhindra kritisk arteriell hypotension är det nödvändigt att injicera lösningar av hydrooxietylerad stärkelse (6 och 10% HAES - steril, ONKONAS). En ytterligare korrigering av den globala blodvolymen utförs genom införande av erytrocytmassan (högst 3 dagars lagring). Hemoglobinnivå ej mindre än 80 g / l, hematokrit på minst 25% kan betraktas som tillräcklig.

Med tanke på möjligheten att utveckla hypoglykemi under postresusitperioden är det lämpligt att inkludera lösningar av koncentrerade kolhydrater (10 och 20%).

I steg I är det också nödvändigt att fortsätta korrigeringen av hemostas med användning av ersättningsterapi (fryst frusen plasma) mot bakgrunden av införandet av proteolysinhibitorer.

Nämnda infusions-transfusion programmet genomförs på bakgrunden av glukokortikoidterapi (hydrokortison minst 10 mg / kg / h) och administration av proteolys-inhibitorer vid en dos av minst 10 000 IE / timme.

I II skede postresuscitative perioden (stabilisering perioden funktioner) som är nödvändiga för att fortsätta den normalisering mikrocirkulationen (Dezago-reganty, heparin), korrigering av hypovolemi och anemi (proteinpreparat, röda blodkroppar), eliminerings störningar vatten-elektrolyt metabolism, vilket ger behov av kroppen energi (parenteral nutrition, glukos, feta emulsioner, aminosyror), syresättning under kontroll av KOS, korrigering av immunitet, desensibiliseringsbehandling.

För att förhindra purulenta septiska komplikationer i post-återupplivningsperioden administreras bredspektrumantibiotika.

Mot bakgrund av IT, när mikrocirkulationen återställs, kommer oxiderade metaboliska produkter och olika toxiner in i blodomloppet, vars cirkulation leder till brist på funktionen hos vitala organ. För att förhindra detta, i fas II efter efterlevnadsperioden, diskret plasmaferes utförs senast 12 timmar efter utförande av kirurgisk hemostas. Samtidigt utsöndras inte mindre än 70% av BCC med adekvat kompensation av donatorfärsk fryst plasma. Plasmaferes möjliggör att stoppa hemokoagulationspotentialen och eliminera endotoxemi.

Om fas III utvecklas (stadium av försämring av patienterna), som kännetecknas av bildandet av multipel organsvikt, är behandlingen ineffektiv utan användning av extrakorporeala avgiftningsmetoder. Du måste använda försiktiga metoder för avgiftning, som inkluderar plasmaferes, hemofiltrering, hemodiafiltrering och hemodialys. Med en bildad chocklunga bör valmetoden betraktas som spontan arteriovenös eller tvungen venovenös hemofiltrering.

Med utvecklingen av njure-hepatiskt misslyckande utförs en kombination av diskret plasmaferes och hemofiltrering; vid akut njursvikt, tillsammans med hyperkalemi (kaliumnivå över 6 mmol / l), hemodialys.

Infusionsbehandling i poståterblödningstiden bör utföras under minst 6-7 dagar, beroende på puerperalets tillstånd.

Terapi i III- och IV-stadierna i efterlivstiden utförs i specialiserade avdelningar.

Följande fel kan noteras vid behandling av GSH: otillräcklig bedömning av blodförlust i tidiga skeden, sen diagnos av GSH; sen genomförande av åtgärder som syftar till att säkerställa lokal hemostas försenad otillräcklig när det gäller volym och inmatningsmedel för att ersätta blodförlust irrationellt förhållande mellan volymen av injicerat koncentrerat blod och plasmasubstitut; sen användning av steroidhormoner och toniska medel.

Kvinnor som har drabbats av massiv blodförlust kan bli handikappade efter 3-10 år. Samtidigt utvecklas kroniska sjukdomar i inre organ och endokrina sjukdomar.

Första hjälpen för hemorragisk chock

Hemoragisk chock är ett livshotande tillstånd som utvecklas till följd av signifikant blodförlust.

Detta beror på det faktum att blod är en av de viktigaste vätskorna i kroppen. Det transporterar näringsämnen till vävnader och organ, som är nödvändiga för deras normala funktion. Därför är detta problem hänförligt till hypovolemiska tillstånd eller uttorkning.

Orsaker till hemorragisk chock

Orsaker till hemorragisk chock - skador av annan art, operation, etc. Under alla omständigheter utvecklas detta tillstånd på grund av spontan blödning. Samtidigt ökar hastigheten av blodförlust. Om det är lågt har människokroppen tid att anpassa sig och aktivera speciella kompensationsmekanismer.

Därför är den långsamma förlusten av 1-1,5 liter blod inte så farlig. I det här fallet framträder hemodynamiska störningar gradvis och leder ofta inte till allvarliga konsekvenser för organismen. Med intensiv blödning, som uppträder spontant och kännetecknas av förlusten av en stor volym blod, utvecklar en person ett tillstånd av hemorragisk chock.

Även detta problem finns ofta i obstetriker. Massiv blodförlust kan inträffa under graviditet, svår förlossning eller i postpartumperioden. Utvecklingen av hemorragisk chock förekommer i sådana fall:

• rygg i livmodern, födelsekanalen;
• placentaavbrott eller presentation av placentan
• upphörande av graviditet på grund av någon anledning, etc.

Mycket ofta uppträder blödning när en kvinna har comorbiditeter. Dessa inkluderar inte bara allvarliga sjukdomar som har observerats före, men även preeklampsi under graviditeten, allvarliga skador under arbetet.

Vad bestämmer svårighetsgraden av utvecklingen av chock?

Patogenesen av kompensation genom kroppen av intensiv blodförlust beror på många faktorer:

• tillståndet i nervsystemet, vilket är involverat i reglering av vaskulär ton;
• Förekomsten av patologier i kardiovaskulärsystemet, dess förmåga att fungera effektivt under tillstånd av hypoxi;
• blodproppsintensitet
• miljöförhållanden (luftmättnad med syre och andra);
• kroppens allmänna tillstånd
• immunitetsnivå.

stadium

Stegen av hemorragisk chock kan delas ut på grundval av volymen av blodförlust och svårighetsgraden av personens tillstånd. Beroende på dessa faktorer är det vanligt att dela upp:

• första etappen. Det kallas också kompenseras. I detta fall förloras inte mer än 15-25% av den totala blodvolymen;
• andra etappen. Hennes andra namn är dekompensation. Det skiljer sig från mer intensiv blodförlust, vilket är 25-40% av den totala blodvolymen;
• tredje etappen eller irreversibel. Det kännetecknas av ett allvarligt tillstånd, vilket förklaras av förlusten av 50% blod från den totala volymen.

Tecken på kompenserat stadium i hemorragisk chock

Den första graden av hemorragisk shock utvecklas med en förlust av ca 0,7-1,2 liter blod. Detta leder till införandet av specifika adaptiva mekanismer i kroppen. Det första steget är frisättning av ämnen som katekolaminer. Som ett resultat, med utvecklingen av hemorragisk chock, uppträder följande symtom:

• blek hud;
• ödemarkernas öde på händerna
• ökning av antalet hjärtslag (upp till 100 slag per minut);
• minskning av urinutsläpp;
• utveckling av venös hypotoni, medan artären är helt frånvarande eller svagt uttryckt.

En sådan hemorragisk chockklinik kan observeras under ganska lång tid, även om blodförlusten helt slutat. Om blödningen fortsätter, sker det en snabb försämring av det mänskliga tillståndet och utvecklingen av nästa steg.

Tecken på dekompenserat stadium vid hemorragisk chock

I detta fall är det en förlust på ca 1,2-2 liter blod. Steg 2 hemorragisk chock kännetecknas av en ökning av sjukdomar relaterade till blodtillförseln till de underliggande vävnaderna och organen. Detta leder till en minskning av blodtrycket. Mot bakgrund av cirkulationsstörningar utvecklas hypoxi, vilket återspeglas i otillräckligt tillförsel av alla näringsämnen till hjärtan, lever, hjärna etc.

Andra obehagliga symptom på hemorragisk chock utvecklas även:

• droppe i systoliskt blodtryck under 100 mm. Hg. v.;
• utveckling av takykardi, som åtföljs av en ökning av antalet hjärtslag till 130 per minut;
• puls är karakteriserad som trådformig;
• andfåddhet framträder;
• huden är målade i en blåaktig färg;
• kall, kall svett framträder;
• patienten är i rastlöshet;
• en kraftig minskning av urinering
• reducerat centralt venetryck.

Symptom på det tredje steget med hemorragisk chock

Utvecklingen av tredje etappen åtföljs av blodförlust, vars volym överstiger 2 liter. I detta fall karakteriseras patientens tillstånd som mycket allvarligt. För att rädda livet borde han använda en rad olika återupplivningar. Steg 3 visar vanligtvis närvaron av följande symtom:

• patienten är medvetslös
• Integritet får en marmor nyans, blek;
• Blodtrycket är ofta inte bestämt alls. Ibland kan du bara mäta den övre bilden, som inte överstiger 60 mm. Hg. v.;
• ökar antalet hjärtslag till 140-160 slag per minut;
• Med stora kunskaper kan puls endast detekteras på halspulsåderna.

Tecken på chock hos yngre patienter

Symtom på hemorragisk chock hos barn skiljer sig inte mycket från liknande symptom hos vuxna. I det här fallet utvecklas alla möjliga komplikationer snabbare och har stor fara för barnets liv. Inledningsvis noteras följande symtom:

• blek av huden. Med tiden blir kroppen blåaktig, bly eller grå;
• en karaktäristisk marmorering av huden framträder;
• kroppen är vanligtvis våt, svetten är klibbig och kall;
• läppar och slemhinnor blir också bleka;
• Barnet först blir rastlöst, varefter det finns apati till allt som händer, ett långsamt svar;
• alla reflexer försvagar
• ögonbollar sjunker vanligtvis;
• grunda andning;
• puls svag, redan
• minskar blodtrycket.

Diagnos av hemorragisk chock

Det är inte svårt att bestämma närvaron av detta farliga tillstånd, eftersom det åtföljs av signifikant blodförlust. Med tanke på klassificering av hemorragisk chock bör du noggrant undersöka alla utvecklingssymptom, vilket gör att du kan välja rätt behandlingstaktik och bedöma graden av utveckling av komplikationer. Använd därför följande diagnostiska tekniker:

• definition av chockindex För att göra detta beräkna förhållandet mellan hjärtfrekvensen och systoliskt blodtryck. Det finns ett verkligt hot mot livet om den här siffran är 1,5 eller mer;
• mätning av timme diuresis. Ett livshotande tillstånd kan sägas om volymen urin utsöndras reduceras till 15 ml per timme;
• mätning av centralt venetryck. Om den är under 50 mm. vatten. Art., Måste patienten återställa volymen cirkulerande blod. Om CVP är högre än 140 mm. vatten. Art., Behandling innefattar obligatorisk användning av hjärtdroger;
• hematokritbestämning. Ange graden av blodförlust. Indikatorer som är livshotande är de som är under 25-30%;
• karakteristisk för KOS (syra-basbalans).

Första hjälpen för hemorragisk chock

Nödvård för hemorragisk chock är att utföra följande aktiviteter:

• Det första steget är att etablera och eliminera orsaken till blödningen. För detta ändamål används jute, bandager och andra anordningar. Om blödningen är intern, visas operationen.
• Innan du lämnar kvalificerad hjälp är det nödvändigt att ge patienten liggande läge. Om en person inte har förlorat medvetandet kan han otillräckligt bedöma sitt tillstånd.
• Om det är möjligt rekommenderas det att ge patienten riklig med drink. Detta kommer att bidra till att förhindra uttorkning.
• Behandling av hemorragisk shock innebär nödvändigtvis återställande av blodvolymen i människokroppen. Om blödningen fortsätter, bör hastigheten för intravenös infusion före 20% minska förlusten.

• För att kontrollera effektiviteten av terapeutiska ingrepp är det nödvändigt att ständigt övervaka huvudindikatorerna för blodtryck, hjärtfrekvens, CVP.
• Det är obligatoriskt att genomföra kateterisering av stora kärl, vilket möjliggör en snabb införande av nödvändiga mediciner i blodet.
• Om det finns komplikationer kan artificiell lungventilation utföras som en del av alla återupplivningsåtgärder.
• För att minska graden av hypoxi erbjuds patienter syremasker.
• Eliminera allvarlig smärta, provocerad av skada, utsedda smärtstillande medel.
• Förutom noggrann patientvård, som kommer att behövas först måste du värma den.

Grundläggande behandling för hemorragisk chock

Efter effektivt stopp av blödning och installation av katetrar är behandlingsåtgärder inriktade på följande:

• Det är nödvändigt att helt återställa blodvolymen i blodet.
• Vid behov, utför avgiftning.
• Lämpliga åtgärder vidtas för att normalisera blodcirkulationen.
• Ger optimala förutsättningar för återhämtning av den transportabla blodfunktionen.
• Normal diuresi upprätthålls.
• Förebyggande åtgärder vidtas för att förhindra DIC.

Metoder för att genomföra infusionsterapi

För att återställa blodvolymen i människokroppen och för att förhindra många farliga komplikationer används följande medel för att genomföra infusionsterapi:

• plasmasubstitut, vilka framställs på basis av hydroxietylstärkelse;
• kristalloid lösningar;
• blodsubstitution, i synnerhet röda blodkroppar;
• kolloidala lösningar;
• donatorblod;
• glukokortikosteroider i maximala möjliga doser;
• vasodilatorer används för att eliminera vasospasm.

Eventuella komplikationer

Hemorragisk chock är ett farligt tillstånd som vid otillbörlig eller sen behandling kan leda till handikapp eller patientens död. Detta sker mot bakgrunden av utvecklingen av DIC, syreparadox, asystol, myokardiell ischemi, ventrikelflimmer etc.

På grund av cirkulationssjukdomar i huvudorganen börjar de funktionsfel. Detta leder till störningar av de viktigaste vitala processerna, vilket är orsaken till det ogynnsamma resultatet.

Hemoragisk chock

Hemoragisk chock kallas reaktionssättet hos organismen av generaliserad natur för akut blodförlust. Typiskt utvecklas en chockklinik med en blodförlust på mer än 15% av BCC.

Akut blodförlust är en utlösande faktor för att utveckla en kedja av kompensationsreaktioner som syftar till att upprätthålla en tillräcklig funktion, för det första av vitala system och organ. Under förhållanden av signifikant minskad BCC (ett tillstånd av normocytemisk hypovolemi bildas) blir perfusion av absolut alla vävnader i kroppen omöjlig, därför säkerställs blodtillförseln till kritiska organ till nackdel för perifera vävnader. Detta fenomen kallas centraliserad blodtillförsel och tillhandahålls av de katologiska effekterna av katekolaminer. Deras frigöring från binjurarna är kanske det första svaret på kroppen som svar på akut blodförlust. Katecholaminer har en vasokonstrictor-effekt som orsakar kramp i småkaliberkärl, vilket blockerar blodtillförseln till perifera vävnader. Utseendet av arteriovenösa shunts som omger kapillärnätet bidrar till omfördelningen av blod i de stora kärlen, på grund av vilken perfusion av vitala organ hålls på rätt nivå. Perioden för denna ersättning är i direkt proportion till volymen av blodförlust.

Ischemi av periferiella vävnader leder till en gradvis ackumulering av oxiderade metaboliska produkter i dem, och ischemiens omfattning ökar med dekompensering av blodtillförseln till vävnaderna. Detta leder i sin tur till en ökning av svårighetsgraden av metabolisk acidos, vilket i slutändan med hjälp av otillräckligt stöd täcker alla system och organ - ett multiorganfel bildas, vilket i sig är ett mycket dåligt prognostiskt tecken och indikerar en stor grad av chock.

Kriterier med vilka man kan bedöma progressionen av hemorragisk chock:

1. Ökande medvetslöshet (gradvis övergång från en liten dumhet till dumhet), minskning av rörlighet, känslomässighet mm.
2. En gradvis minskning av blodtrycket (indikerar dekompensering av hjärtens pumpfunktion, en ökning av hjärtsvikt, utveckling av kärlkollaps);
3. En progressiv ökning av pulsfrekvensen, försvagning av dess styrka, först på den perifera och sedan på de centrala artärerna;
4. Ökad andningsrytm med tillkomsten av element av onormal andning (den senare talar om en allvarlig chock).

För varje chock, inklusive hemorragisk, kännetecknas den traditionella uppdelningen i två successiva faser:

1. Erektil (upphetsningsfas). Alltid kortare än fas av hämning karaktäriserar den initiala manifestationerna av chock: motorisk och psyko-emotionell upphetsning, rinnande rastlösa ögon, hyperestesi, hudfärg, tachypné, takykardi, högt blodtryck;
2. Torpid (bromsfas). Upphetsningskliniken ersätts av en klinisk bild av hämning, vilket indikerar en fördjupning och viktning av chockförändringar. Det finns en trådpuls, blodtrycket sjunker till under normala nivåer tills kollapsen och medvetandet störs. Offret är inaktivt eller orättvist, likgiltigt med omgivningen.

1. I grad: ljusstopp, takykardi upp till 100 slag / min, systoliskt blodtryck inte mindre än 90 mm Hg. Art., Urinering är inte trasig. Blodförlust: 15-25% av BCC;
2. Grad II: stupor, takykardi upp till 120 slag / min, systoliskt blodtryck inte mindre än 70 mm Hg. Art., Oliguri. Blodförlust: 25-30% av BCC;
3. Grad III: Spår, takykardi mer än 130-140 slag / min, systoliskt blodtryck högst 50-60 mm Hg. Art., Urinering är frånvarande. Blodförlust: mer än 30% av BCC;
4. IV grad: koma, puls i periferin detekteras inte, uppkomsten av onormal andning, systoliskt blodtryck mindre än 40 mm Hg. Art., Multipel organsvikt, areflexi. Blodförlust: mer än 30% av BCC. Det bör betraktas som en terminalstat.

Diagnos och behandling av hemorragisk chock

Den viktigaste initiala händelsen vid diagnos och behandling av GSH är att bestämma lokaliseringen av blödning, speciellt om den fortsätter. I det senare fallet är den avgörande åtgärden det säkra stoppet. Vid första hjälpen är det möjligt att endast använda tillfälliga metoder för att stoppa blödningen: Fingerklämning av ett blödande kärl eller applicering av en sele proximalt till skadestället (med arteriell blödning) eller ett pressande aseptiskt förband (med venös blödning). Tecken på arteriell blödning: blodet i skarlet färg, strömmar under tryck tills gösningsströmmen, tecken på hemorragisk chock växer snabbt. Tecken på venös blödning: mörkt körsbärsfärgat blod som dräner från såret under litet tryck. Kompensation av kroppsfunktioner upprätthålls under en relativt lång tidsperiod.

En annan obligatorisk och omedelbar åtgärd för hemorragisk chock kompletterar BCC. Nästan hela arsenalen av blodsubstitutlösningar används: från saltlösning (0,9% saltlösning) till dextrans med låg molekylvikt. Blodpreparat var emellertid och föredrages mest vid fyllning av BCC: erytrocyt- och blodplättmassorna, fryst frusen plasma. Endast läkare har rätt att överföra dem till skadade, eftersom det krävs obligatorisk kontroll av gruppmedlemskap, kontrollera blodproduktens lämplighet även vid utgångsdatum som anges på etiketten.

Manifestationer av allvarlig blodförlust elimineras uteslutande först på operationsbordet (i närvaro av blödning, vilket blir möjligt att stoppa endast kirurgiskt) och sedan i intensivvården. De viktigaste insatserna, förutom att eliminera blödning och replikera BCC, syftar till att bekämpa multipel organsvikt, dynamisk observation av kritiska parametrar: puls, blodtryck, centralt venetryck, timme diurese. Var noga med att göra regelbunden blodprovtagning för att studera sin gaskomposition, pH-nivå. Symtomatisk behandling utförs.