Hemolytisk sjukdom hos nyfödda (HDN): orsaker, manifestationer, hur man behandlar

Hemolytisk sjukdom hos nyfödda (HDN) är en mycket vanlig sjukdom. Cirka 0,6% av födslar registrerar denna patologi. Trots utvecklingen av olika behandlingsmetoder når mortaliteten från denna sjukdom 2,5%. Tyvärr sprids ett stort antal vetenskapligt ogrundade "myter" om denna patologi. För en djup förståelse av de processer som förekommer i hemolytisk sjukdom är kunskap om normal och patologisk fysiologi, såväl som naturligtvis obstetrik, nödvändig.

Vad är hemolytisk sjukdom hos den nyfödda?

HDN är en följd av konflikten mellan moderns och barnets immunsystem. Sjukdomen utvecklas på grund av inkompatibiliteten hos en gravid kvinna till antigen på ytan av fostrets röda blodkroppar (för det första är det rhesus-konflikt). Enkelt uttryckt innehåller de sådana proteiner som känns igen av moderns kropp som främmande. Det är därför som i en gravid kvinna börjar processerna för aktivering av hennes immunförsvar. Vad händer? Så, som svar på ingrepp av ett okänt protein, uppträder biosyntes av specifika molekyler, vilka kan binda till antigenet och "neutralisera" det. Dessa molekyler kallas antikroppar, och kombinationen av antikropp och antigen kallas immunkomplex.

Men för att få lite närmare den sanna förståelsen av definitionen av HDN, är det nödvändigt att förstå det mänskliga blodsystemet. Det har länge varit känt att blodet innehåller olika typer av celler. Det största antalet cellulära kompositioner representeras av röda blodkroppar. Vid nuvarande nivå av medicinutveckling är minst 100 olika system av antigena proteiner som presenteras på erytrocytmembranet kända. De mest väl studerade är följande: blodtyper, rhesus, kell, duffy. Men tyvärr är en felaktig dom ganska vanlig att fetalt hemolytisk sjukdom endast utvecklas i grupp- eller rhesusantigener.

Bristen på ackumulerad kunskap om membranerytrocytproteiner betyder inte alls att inkompatibilitet utesluts för detta specifika antigen hos en gravid kvinna. Detta är uppenbarelsen av den första och kanske den mest grundläggande myten om orsakerna till denna sjukdom.

Faktorer som orsakar en immunkonflikt:

Mamman är Rh-negativ, medan fostret har en positiv rhesus. I detta fall uppfattas antigenet som ligger på fostrets erytrocytmembran av moderorganismen som ett främmande föremål. Det är vanligt att beteckna rhesussystemproteinerna med bokstäverna D, C, E. Man tror att D-antigenet uppfattas av det kvinnliga immunsystemet som det farligaste objektet. Det är av den anledningen att en uttalad immunkonflikt utvecklas.

rhesus konflikt är den vanligaste orsaken till HDN

Video: om begreppen blodtyp, Rh-faktor och Rhesus-konflikt

Sannolikheten för konflikt om mamman är Rh-negativ, och fadern är Rh-positiv

Mycket ofta bekymrar en kvinna med en negativ Rhesus om sin framtida avkomma, även innan han är gravid. Hon är rädd för möjligheten att utveckla Rhesus-konflikten. Vissa är även rädda för att gifta sig med en Rh-positiv man.

Men är det motiverat? Och vad är sannolikheten för en immunologisk konflikt i ett sådant par?

Lyckligtvis kodas Rhesus tecknet av de så kallade allelagenerna. Vad betyder detta? Faktum är att information som ligger i samma områden av parade kromosomer kan vara olika:

• Allelen av en gen innehåller ett dominerande drag som är den ledande och manifesteras i organismen (i vårt fall är Rh-faktorn positiv, vi betecknar den med huvudboken R);
• Recessiv egenskap som inte manifesterar sig och undertryckas av det dominerande egenskapen (i detta fall, frånvaron av Rh-antigen, betecknar vi det med ett litet brev r).

Vad ger den här informationen oss?

Bottom line är att en person som är Rh-positiv kan innehålla antingen två dominerande egenskaper (RR) eller både dominant och recessiv (Rr) i sina kromosomer.

Samtidigt innehåller en mor som är Rh-negativ endast två recessiva egenskaper (rr). Som du vet, under arv, kan var och en av föräldrarna bara ge ett tecken till sitt barn.

Hemolytisk sjukdom hos fostret

En av de vanligaste patologierna som förekommer hos gravida kvinnor är hemolytisk sjukdom hos fostret. Det utvecklas på grundval av immunförsvaret hos moder- och ofödda barnorganismer. Immunologisk inkompatibilitet är förknippad med konflikt i Rh-faktorn. Dess manifestation observeras i 97% av fallen. Mer sällan kan oförenliga blodtyper hittas. Under inverkan av patologiska mekanismer störs lever och mjältefunktioner.

Vad är hemolytisk sjukdom

Hemolytisk sjukdom hos fostret anses vara en patologisk störning som uppstår under fosterutveckling. Dess väsen ligger i den immunologiska konflikten mellan moderorganismen och fostret. Denna situation uppstår på grund av inkompatibiliteten hos moderns och barnets blod, som innehåller olika mängder antigen.

Som ett resultat av denna konflikt i fostrets kropp dödade röda blodkroppar. Maternal antikroppar, övervaka placentans skyddande barriär och hjälpa till med att dra hemoglobin från erytrocyterna. I processen med deras förfall, bildandet av giftiga element, vilket ökar antalet bilirubin och omogna röda blodkroppar. Detta inträffar när paternal antigener förekommer i fostret, och de befinner sig inte i moderorganismen. En sådan kränkning orsakar blodbrist, gulsot och ödem, och ibland dödsfallet hos det ofödda barnet.

Orsaken till hemolytisk sjukdom är utvecklingen av konflikt mellan olika Rh-faktorer. Ibland finns det inkompatibilitet i blodgrupper och vissa typer av antigener. Tidig upptäckt av patologi i samband med rätt behandling ökar chanserna för en gynnsam prognos.

Orsaker till hemolytisk sjukdom

Den främsta orsaken till patologin ligger i den immunologiska konflikten i samband med blodkompatibilitet. I detta fall har moderns Rh-faktor ett negativt värde, och fostret är en positiv indikator. Således finns det en Rhesus-konflikt, särskilt när en kvinna inte är den första graviditeten.

En allvarlig orsak är inkompatibilitet mellan blodgrupper. Mamman har den första gruppen, och barnet har något annat. I händelse av en konflikt mellan antigener A och B som kommer in i moderns blod genom placentan, bildas skyddande antikroppar. Då är det en konflikt mellan antigener och antikroppar. Denna inkompatibilitet utvecklas ofta redan under den första graviditeten, men fortsätter i en mildare form.

I sällsynta fall kan konflikter uppstå mellan olika typer av antigener. Dessa är huvudsakligen M-, N-, S- och P-antigener, Duffysystem, Kellsystem och andra faktorer som kan orsaka inkompatibilitet.

Symtom och tecken

Det tidiga skedet av sjukdomen fortsätter utan några specifika särdrag och är praktiskt taget obestämt. Graviditet sker i normalläge, utan avvikelser. Med ytterligare intrauterin utveckling av fostret observeras symtom som uppenbarar sig individuellt.

Huvud manifestationerna av hemolytisk sjukdom:

• Den allvarligaste manifestationen är förknippad med fosterdöd, som uppträder under perioden från den 20: e till den 30: e veckans utvecklingsvecka. I avsaknad av aktuell ultraljud eller blodprov kan det avlidna barnet vara i livmodern i 10 till 14 dagar. Det finns ingen blödning, och kvinnan känns bra och misstänker inte någonting. Underlåtenhet att vidta brådskande åtgärder kan leda till blodförgiftning och andra obehagliga följder.
• Utseendet av ödem i fostret, manifesterat i tillväxten av sin massa. Fiber byggs gradvis upp i kroppen, inre organ ökar, inklusive hjärta, lever, njurar och mjälte. Det finns en ökning av placentans storlek. Allvarlig anemi leder ofta till fosterdöd. Detta kan inträffa i livmodern eller vid förlossning.
• I fallet med en icteric variation av fostersjukdom, fortsätter graviditeten på vanligt sätt och slutar med naturlig förlossning. Ytterligare händelser hålls i förhållande till ett redan född barn ett par timmar efter hans födelse. Bilirubin förekommer i barnets blod och orsakar irreversibla processer.
• De mildaste manifestationerna observeras i anemisk hemolytisk sjukdom. Fostret som är född ser blekt, trögt, blåaktigt ut, med ett kärlnät som ligger på kroppen.

diagnostik

Diagnostiska åtgärder vidtas med en minskning av nivået av hemoglobin hos fostret och en ökning av mängden bilirubin som finns i kroppen. Erytrocyter med antikroppar detekteras med ett direkt Coombs-test. För studier av mammaserum med ofullständiga antikroppar används ett indirekt Coombs-test. Revealed Rhesus-konflikter tyder på att det finns inkompatibilitet.

Ytterligare studier om ämnet Rh-inkompatibilitet utförs genom antidataliagnos. För detta ändamål studeras antikropparnas beteende i moderns serum i förhållande till Rh antigen D. Preliminär ultraljud av fostret och placenta utförs, följt av direkt antateldiagnos med användning av transabdominal amniocentesmetoden.

Samtidigt utförs dynamiska studier av mängden bilirubin, speciellt om dess nivå ökar.

Behandling av fostrets hemolytiska sjukdom

För att behandlingen skall vara effektiv bör Rhesus-konflikten etableras även under fosterutveckling. Svårighetsgraden av patologin utvärderas preliminärt, en prognos görs, vilket gör det möjligt att ordinera behandlingen så tidigt som möjligt. Alla terapeutiska åtgärder vidtas på två huvudområden.

Behandling med icke-invasiva metoder innefattar plasmaferes, immunoglobulin, administrerad intravenöst till en gravid kvinna. Kontraindikationer mot plasmaferes är ett svagt immunförsvar, förekomsten av allvarliga hjärt- och kärlsjukdomar, anemi, allergiska reaktioner mot införandet av antikoagulantia, protein och kolloidala läkemedel.

I en annan riktning behandlas fostrets hemolytiska sjukdom med invasiva metoder. Detta inkluderar cordocentes och prenatal transfusion av hela massan av röda blodkroppar. Dessa aktiviteter utförs med lågt hemoglobin och hematokrit under en viss graviditetsperiod.

Hemolytisk sjukdom hos nyfödda

Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda (HDN) är ett patologiskt tillstånd hos barnet (fostret), vilket åtföljs av nedbrytning (hemolys) av erytrocyter som orsakas av blodets oförenlighet med moderen för erytrocytantigener.

Innehållet

Allmän information

Erytrocyter är röda blodkroppar som bildas av humant blod. De utför en mycket viktig funktion: de levererar syre från lungorna till vävnaderna och omvandlar transporten av koldioxid.

På ytan av erytrocyter finns agglutinogener (proteinantigener) av två typerna A och B, och blodplasma innehåller antikroppar mot dem - agglutininer a respektive ß - anti-A respektive anti-B. Olika kombinationer av dessa element tjänar som grund för att skilja fyra grupper enligt AB0-systemet:

• 0 (I) - det finns inga båda proteiner, det finns antikroppar mot dem;
• A (II) - det finns protein A och antikroppar mot B;
• B (III) - det finns protein B och antikroppar mot A;
• AB (IV) - det finns både proteiner och inga antikroppar.

På erytrocytmembranet finns andra antigener. Den viktigaste av dessa är antigenet D. I sitt närvaro anses blodet ha en positiv Rh-faktor (Rh +) och i frånvaro anses den vara negativ (Rh-).

Blodtyp enligt AB0-systemet och Rh-faktorn är av stor betydelse under graviditeten: Konflikten mellan moderns och barnets blod leder till agglutination (limning) och efterföljande förstöring av röda blodkroppar, det vill säga hemolytisk sjukdom hos nyfödda. Det finns i 0,6% av barnen och utan adekvat terapi leder till allvarliga konsekvenser.

skäl

Orsaken till hemolytisk sjukdom hos nyfödda är konflikten mellan barnets blod och moderen. Det sker under följande förhållanden:

• en kvinna med Rh-negativ (Rh-) blod utvecklar ett Rh-positivt (Rh +) foster;
• I framtida mamma hör blodet till 0 (I) gruppen och i barnet - till A (II) eller B (III);
• det finns en konflikt över andra antigener.

I de flesta fall utvecklas HDN på grund av Rh-konflikten. Man tror att inkompatibilitet i AB0-systemet är vanligare, men på grund av patologins milda förlopp är det inte alltid diagnostiserat.

Rhesus-konflikten provar endast hemolytisk sjukdom hos fostret (nyfödda) under förutsättning av materiell organisms tidigare sensibilisering (ökad känslighet). Sensibiliserande faktorer:

• Rh + blodtransfusion till en kvinna med Rh - oavsett vilken ålder det utfördes på.
• Tidigare graviditeter, inklusive de som avbröts efter 5-6 veckor, ökar risken att utveckla HDN vid varje efterföljande födelse, särskilt om de är komplicerade av placentaavbrott och kirurgiska ingrepp.

I hemolytisk sjukdom hos nyfödda med inkompatibilitet i blodgruppen uppträder sensibilisering av organismen i vardagen - med användning av vissa produkter, under vaccination, till följd av infektioner.

En annan faktor som ökar risken för patologi är ett brott mot placentans barriärfunktioner, som uppstår till följd av närvaron av kroniska sjukdomar hos en gravid kvinna, undernäring, dåliga vanor och så vidare.

patogenes

Patogenesen av den nyfödda hemolytiska sjukdomen är relaterad till det faktum att en kvinnas immunförsvar uppfattar fostrets blod (erytrocyter) som utländska medel och producerar antikroppar för deras förstörelse.

När det gäller Rh-konflikten kommer fostrets Rh-positiva röda blodkroppar in i moderns blod med Rh-. Som svar producerar hennes kropp anti-Rh-antikroppar. De passerar genom placentan, går in i barnets blod, binder till receptorer på ytan av sina röda blodkroppar och förstör dem. Samtidigt minskar mängden hemoglobin i fetalt blod signifikant och nivån av okonjugerat (indirekt) bilirubin ökar. Så utveckla anemi och hyperbilirubinemi (hemolytisk gulsot hos nyfödda).

Indirekt bilirubin är ett gallpigment som har en toxisk effekt på alla organ - njurarna, leveren, lungorna, hjärtat och så vidare. Vid höga koncentrationer kan den tränga in i barriären mellan cirkulations- och nervsystemet och skada hjärncellerna och orsaka bilirubin-encefalopati (kärngulsot). Risken för hjärnskador i hemolytisk sjukdom hos nyfödda ökar i fallet med:

• reduktion av albumin - ett protein som har förmågan att binda och neutralisera bilirubin i blodet;
• hypoglykemi - glukosbrist;
• hypoxi - brist på syre;
• acidos - ökar blodets surhet.

Indirekt bilirubin skadar leverceller. Som ett resultat ökar koncentrationen av konjugerat (direkt, neutraliserat) bilirubin i blodet. Otillräcklig utveckling av barnets gallgång leder till att det är dåligt avlägsnande, kolestas (gallstagnation) och hepatit.

På grund av allvarlig anemi hos den nyfödda hemolytiska sjukdomen kan det finnas foci av extramedullary (extra-cerebral) hematopoiesis i mjälten och leveren. Som ett resultat ökar dessa organ, och erytroblaster förekommer i blodet - omogena erytrocyter.

Produkter av hemolys av röda blodkroppar ackumuleras i organens vävnader, metaboliska processer störs, och det finns brist på många mineraler - koppar, kobolt, zink, järn och andra.

Patogenesen av HDN med inkompatibilitet i blodgruppen karakteriseras av en liknande mekanism. Skillnaden är att proteinerna A och B mognar senare än D. Därför är konflikten en fara för barnet nära slutet av graviditeten. Vid prematura barn uppstår inte erytrocytlösning.

symptom

Hemolytisk sjukdom hos nyfödda förekommer i en av tre former:

• icteric - 88% av fallen;
• anemisk - 10%;
• edematös - 2%.

Symptom på icteric form:

• gulsot - missfärgning av hud och slemhinnor som resultat av ackumulering av bilirubinpigment;
• minskat hemoglobin (anemi);
• förstorad mjälte och lever (hepatosplenomegali);
• slöhet, minskad reflex och muskelton.

I händelse av en konflikt mot rhesus uppstår gulsot omedelbart efter födseln, och enligt AB0-systemet, i 2-3 dagar. Hudtonen förändras gradvis från orange till blek citron.

Om indikatorn för indirekt bilirubin i blodet överskrider 300 μmol / l kan nukleär hemolytisk gulsot hos nyfödda utvecklas i 3-4 dagar, vilket åtföljs av skador på hjärnans subkortiska kärnor. Nukleär gulsot karakteriseras av fyra steg:

• Berusning. Det kännetecknas av förlust av aptit, monotont skrik, motorisk svaghet, kräkningar.
• Kärnornas nederlag. Symtom - Spänningar i occipitala muskler, skarp gråta, svullnad av fontanel, tremor, opisthotonus (hållning med korsning), försvinnandet av vissa reflexer, bradykardi.
• Imaginärt välbefinnande (förbättring av den kliniska bilden).
• Komplikationer av hemolytisk sjukdom hos nyfödda. Visa i slutet av 1 - början på 5 månader av livet. Bland dem är förlamning, pares, dövhet, cerebral pares, utvecklingsfördröjning och så vidare.

Vid 7-8 dagar hemolytisk gulsot hos nyfödda kan förekomma tecken på kolestas

• avföring missfärgning;
• grönaktig smutsig hudton;
• mörk urin;
• ökning av blodnivåerna av direkt bilirubin.

I anemisk form innefattar de nyföddes kliniska manifestationer av hemolytisk sjukdom:

• anemi;
• blekhet;
• hepatosplenomegali;
• liten ökning eller normal bilirubinnivå.

Den anemiska formen karaktäriseras av den mildaste kursen - barnets allmänna välbefinnande får nästan inte lida.

Den edematösa varianten (intrauterin dropsy) är den mest allvarliga formen av HDN. symptom:

• pallor och svår svullnad i huden;
• stor mage;
• en markant ökning i lever och mjälte;
• muskelsläckhet
• muffling hjärtatoner;
• andningsstörningar;
• allvarlig anemi.

Edematös hemolytisk sjukdom hos det nyfödda leder till missfall, dödsfall och död hos barn.

diagnostik

Diagnos av HDN är möjlig under prenatalperioden. Den innehåller:

1. Historia som fattar - specificerar antalet tidigare födelser, missfall och transfusioner, upptäcker information om äldre barns hälsotillstånd,
2. Bestämning av Rh-faktor och blodtyp av den gravida kvinnan, liksom barnets far.
3. Obligatorisk identifiering av antitritiska antikroppar i blodet hos en kvinna med Rh är minst 3 gånger under gestationsperioden. Skarpa fluktuationer i antal anses vara ett tecken på konflikt. Med AB0-systemets oförenlighet kontrolleras titer av allohemagglutininer.
4. Ultraljudsskanning - visar en förtjockning av placenta, polyhydramnios, en ökning i lever och mjälte hos fostret.

Med en hög risk för hemolytisk sjukdom hos den nyfödda, genomförs en amniocentes vid vecka 34 - amniotvätskan tas genom en punktering i urinblåsan. Detta bestämmer densiteten av bilirubin, nivån av antikroppar, glukos, järn och andra ämnen.

Efter födseln görs diagnosen HDN på grundval av kliniska symptom och laboratorietester. Ett blodprov visar:

• nivån av bilirubin över 310-340 μmol / l omedelbart efter födseln och dess tillväxt med 18 μmol / l varje timme;
• hemoglobinkoncentration under 150 g / 1;
• minskning av antalet erytrocyter med samtidig ökning av erythroblaster och retikulocyter (omogna former av blodkroppar).

Ett Coombs-test utförs också (det visar antalet ofullständiga antikroppar) och nivån av antisociala antikroppar och allohemagglutininer i moderns och bröstmjölks blod övervakas. Alla indikatorer kontrolleras flera gånger om dagen.

Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda är differentierad från anemi, svår asfyxi, intrauterin infektion, fysiologisk gulsot och andra patologier.

behandling

Behandling av allvarlig hemolytisk sjukdom hos den nyfödda under prenatalperioden utförs genom att transfektera röda blodkroppar till fostret (genom navelsträngsvenen) eller genom att använda utbytbar blodtransfusion (ZPK).

ZPK - procedur för sekventiell avlägsnande av barnets blod i små portioner och införande av donatorblod. Det låter dig avlägsna bilirubin och maternalantikroppar samtidigt som det ger upphov till förlust av röda blodkroppar. Idag använder ZPK inte helblod, men erytrocytmassa blandas med frusen plasma.

Indikationer för ZPK för heltidsbarn med diagnosen "hemolytisk gulsot hos nyfödda":

• blodkar bilirubin är högre än 60 μmol / l och en ökning av denna indikator med 6-10 μmol / l varje timme, pigmentnivån i perifert blod är 340 μmol / l;
• hemoglobin är under 100 g / l.

I vissa fall upprepas proceduren efter 12 timmar.

Andra metoder som används för att behandla HDN hos nyfödda:

• hemosorption - filtrering av blod genom sorbenter som rengör det av toxiner;
• plasmaferes - avlägsnande av en del av plasman från blodet tillsammans med antikroppar;
• administrering av glukokortikoider.

Behandling av HDN med lätt och måttligt flöde, liksom efter ZPK eller blodrening innefattar medicinering och fototerapi.

Läkemedel som används vid hemolytisk sjukdom hos nyfödda:

• proteindroger och glukos intravenöst;
• hepatiska enzyminducerare;
• vitaminer som förbättrar leverns arbete och aktiverar metaboliska processer, - E, C, grupp B;
• kolagogue vid förtjockning av gallan;
• rödcellstransfusion;
• sorbenter och rensande enemas.

Fototerapi är proceduren för bestrålning av ett barns kropp med en fluorescerande lampa med vitt eller blått ljus, under vilket indirekt bilirubin oxideras i huden och utsöndras sedan från kroppen.

Attityd att amma med HDN hos nyfödda är tvetydig. Tidigare trodde man att ett barn endast kan appliceras på bröstet 1-2 veckor efter födseln, eftersom det inte finns någon antikropp i mjölken vid denna tidpunkt. Idag, läkare är benägen att tro att amning initieras i början, eftersom Rh-antikroppar förstörs i barnets mage.

utsikterna

Konsekvenserna av den nyföddes hemolytiska sjukdom beror på kursens art. Svår form kan leda till barnets död under de senaste månaderna av graviditeten eller inom en vecka efter födseln.

Om bilirubin encefalopati utvecklas är sådana komplikationer möjliga som:

• cerebral pares;
• dövhet, blindhet;
• utvecklingsfördröjning.

Överförd hemolytisk sjukdom hos nyfödda i äldre ålder väcker en tendens till frekventa sjukdomar, otillräckliga reaktioner mot vaccination och allergier. Ungdomar har minskad prestanda, apati, ångest.

förebyggande

Förebyggande av hemolytisk sjukdom hos nyfödda syftar till att förebygga sensibilisering av kvinnor. De viktigaste åtgärderna är blodtransfusioner endast med hänsyn till Rh-faktorn, förebyggande av aborter och så vidare.

Eftersom den främsta sensibiliserande faktorn i Rh-konflikten är en tidigare födelse, behöver en kvinna inom en dag efter det första barnets utseende med Rh + (eller efter abort) ta ett läkemedel med immunoglobulin anti-D. På grund av detta tas röda blodkroppar från fostret snabbt bort från moderns blodomlopp och provocerar inte antikroppsbildning under efterföljande graviditeter. En otillräcklig dos av läkemedlet eller dess sena administrering minskar signifikant effektiviteten av förfarandet.

Förebyggande av HDN under graviditet vid detektion av Rh-sensibilisering innefattar:

• icke-specifik desensibilisering - införande av avgiftning, hormonell, vitamin, antihistamin och andra droger;
• hemosorption, plasmaferes
• specifik desensibilisering - graft hudtransplantat från hennes man;
• ZPK under en period av 25-27 veckor följt av akutmottagning.

Hemolytisk sjukdom hos fostret

Fetal hemolytisk sjukdom är en intrauterin immunologisk konflikt orsakad av inkompatibiliteten hos foster- och moderblod för ett antal antigener, vilket leder till hemolysen av erytrocyter hos ett barn som påverkas av moderna antikroppar som övervinner placentalbarriären. Hemolytisk sjukdom hos fostret kan förekomma i en edematös, äggledare, anemisk form och till och med leda till fosterdöd. Vid diagnos av en studie av fostervätska (amniocentes), sladdblod, bilirubin och hemoglobin hos nyfödda. Behandling av fostrets hemolytiska sjukdom kräver fototerapi, intravenös infusion av lösningar, utbyte av transfusion.

Hemolytisk sjukdom hos fostret

Patogena grunden innefattar hemolytiska sjukdomsprocesser som orsakas av immunologisk (antigen-antikropp) inkompatibilitet mellan foster och moderns blod. I detta fall är antigenen närvarande i fostrets blod ärvda från fadern och är frånvarande i moderns blod. Oftast (1 fall för 250 graviditeter) utvecklas hemolytisk sjukdom hos fostret under konflikt med Rh-faktorn. kan också inträffa med blodgruppskompatibilitet och andra mindre studerade antigener. Hemolytisk sjukdom hos fostret i 3,5% av fallen leder till perinatal dödlighet.

I hemolytisk sjukdom hos fostret som påverkas av moderna antikroppar, som bildas till fosterantigener och passerar placentan, utvecklar barnet hemolys av erytrocyter och undertryckande av hemipoiesis. De toxiska effekterna av sönderdelningsprodukter av erytrocyter på fostrets kropp (nyfödda) leder till utvecklingen av anemi, en ökning av bilirubin och blast (omogen) erytrocyter.

Orsaker till hemolytisk sjukdom hos fostret

Den immunologiska konflikten som leder till hemolytisk sjukdom hos fostret utvecklas oftast med isoserologisk inkompatibilitet av blod i Rhesus-systemet (Rh), när moderen har Rh-negativt blod och fostret har Rh-positivt blod. I det här fallet kallas det rhesuskonflikt. Isoimmunisering kan ske på två sätt: iatrogena (när en kvinna är sensibiliserad av Rh (+) blodtransfusioner i det förflutna) eller genom överföring av fosterröda blodkroppar från foster och mor till moderns blodomlopp under graviditet och förlossning. I fallet med Rh-inkompatibilitet är fostrets hemolytiska sjukdom sällan associerad med den första graviditeten. utvecklas oftare från 2: e eller 3: e graviditeten med ökande risker vid varje efterföljande graviditet.

En annan möjlig orsak till hemolitisk sjukdom är inkompatibiliteten hos fostrets blod och moderen enligt AB0-systemet, dvs i moderns blodgrupp 0 (I) och i fostret någon annan. Samtidigt tränger antigenen A och B från fostret genom moderkakan in i moderns blodomlopp och orsakar produktion av immuna a- och β-antikroppar med den efterföljande "antigen-antikropp" -konflikten. Hemolytisk sjukdom hos fostret med ABO-inkompatibilitet har en mildare kurs än med Rh-inkompatibilitet. Med AB0-inkompatibilitet kan fostrets hemolytiska sjukdom utvecklas redan under den första graviditeten.

I relativt sällsynta fall kan hemolytisk sjukdom hos fostret associeras med immunologiska konflikter i systemen av Duffy, Kell, MNSs, Kidd, lutherska etc., eller P, S, N, M antigener.

Manifestationer av hemolytisk sjukdom hos fostret

Hos gravida kvinnor observeras inte en specifik bild av patologin; ibland kan en ökning av intrauterina reaktioner leda till att en kvinna har ett symtomkomplex som liknar preeklampsi. Fostrets hemolytiska sjukdom kan manifestera sig i följande alternativ: Fosterfosterdöd under perioden från 20 till 30 veckor av graviditeten; edematösa, icteric eller anemic former. Vanliga manifestationer som är karakteristiska för alla former av hemolytisk sjukdom hos fostret är närvaron av normokromanemi med en ökning av blodreytroblaster, hepatomegali och splenomegali.

När den edematösa varianten av hemolytisk sjukdom i fostret ökar mängden mjälte, lever, hjärta, körtlar, ökar hypoalbuminemi. Dessa förändringar åtföljs av ett uttalat ödem av subkutan fett, ascites, perikardit, pleurisy, en ökning av barnets vikt med 2 gånger jämfört med normen. Med den edematösa varianten av hemolytisk sjukdom hos fostret finns en uttalad anemi (Er -1-1,5 x 1012 / l, 35-50 g / l), erythroblastemi, en ökning och svullnad i placentan. Svåra metaboliska störningar kan orsaka fostrets fosterdöd eller barnets död strax efter att ha fötts. Den edematösa formen av hemolytisk sjukdom hos fostret utmärks av en extremt svår kurs, som i de flesta fall är dödlig.

I den icteric varianten av hemolytisk sjukdom hos fostret är barnet mer sannolikt att födas från brådskande arbetskraft, fulltid, oftare med normal hudfärg. I detta fall manifesterar fostrets hemolytiska sjukdom flera timmar efter födseln - hudens gulsot färg ökar snabbt i barnet. mindre ofta gulsot är medfödd. Hos nyfödda med en icterisk form av hemolytisk sjukdom förstärks mjälten, leveren, lymfkörtlarna och ibland hjärtat och det finns en intensiv ökning av indirekt bilirubin i blodet.

Hyperbilirubinemi är en farlig möjlighet att skada hepatocyter, kardiomyocyter, nefroner, neuroner med utvecklingen av bilirubin encefalopati. Med kärnenergi (bilirubinförgiftning) är barnet trögt, suger dåligt, spetsar ofta, utvecklar hyporeflexi, kräkningar och konvulsioner. Den kritiska nivån av indirekt bilirubin, vilket är farligt när det gäller skador på centrala nervsystemet, är mer än 306-340 μmol / l i fulltid och 170-204 μmol / l i preterm. Resultatet av bilirubin encefalopati kan vara barnets död eller efterföljande mental retardation.

I den anemiska formen av hemolytisk sjukdom är de skadliga effekterna på fostret som regel små. Anemi, hudfärg, hepatomegali och splenomegali kommer fram. Svårighetsgraden av fostrets hemolytiska sjukdom bestäms av antikroppstimern i den gravida kvinnan och graden av mognad hos den nyfödda: sjukdomen är allvarligare hos prematura barn.

Diagnos av hemolytisk sjukdom hos fostret

För närvarande fäster obstetri och gynekologi stor vikt vid tidig upptäckt och korrekt hantering av graviditet, hotad av utvecklingen av hemolytisk sjukdom hos fostret. Vid registreringen av en gravid kvinna bestämmer hon sin blodtyp och Rh-faktor, finner ut liknande data från barnets fader, är intresserade av blodtransfusionshistoria, förekomsten av dödfödda barn i det förflutna, spontana missfall eller barn med hemolytisk sjukdom hos fostret. Med hotet av utvecklingen av hemolytisk sjukdom hos fostret i en kvinna i dynamiken kontrollerar titern av specifika antikroppar.

Prenatal diagnos av hemolytisk sjukdom hos fostret innefattar obstetrisk ultraljud, Doppler undersökning av uteroplacentalt blodflöde och maximalt blodflöde i den centrala cerebrala artären med en bedömning av det utvecklingsbarns funktionella tillstånd. Typiska ultraljudskriterier för hemolytisk sjukdom hos fostret är placentamegali, polyhydramnios, expansion av navelstrinnan; mjälte och hepatomegali, kardiomegali, närvaron av perikardial effusion, hydrothorax.

Med tanke på att hemolytisk sjukdom ofta åtföljs av hypoxi, utförs kardiotokografi för att bedöma fostrets hjärtaktivitet. När det gäller uppgifterna för hemolytisk sjukdom hos fostret kräver en invasiv forskning - cordocentesis och fostervattensprov med hjälp av ultraljud. När ett barn föds när det är bestämt Rhesus och gruppidentitet, och utforskar Hb halt av bilirubin i navelsträngsblod.

Behandling av fostrets hemolytiska sjukdom

Hemolytiska sjukdomar hos fostret fungerar som terapeutiska uppgifter för snabb eliminering av toxiska faktorer för hemolys - indirekt bilirubin och antikroppar från barnets blod samt en ökning av de berörda systemens och organens funktioner. Valet av leveranssätt för kvinnor med isoimmunisering bestäms av fostrets tillstånd, graviditetsålder, födelsekanalens beredskap. I avsaknad av data för allvarlig hemolytisk sjukdom hos fostret, vid gestationsålder över 36 veckor, livmoderhalsmognad är naturlig födsel möjlig. Vid svåra fostrets tillstånd föredrar en kejsarsnitt 2-3 veckor före den förväntade tiden.

Hos nyfödda med fetal hemolytisk sjukdom övervakas Hb, Ht och bilirubin dagligen. Om det behövs, utförs korrigering av anemi med röd blodkropp, infusionsavgiftningsterapi. En viktig del av behandlingen av hemolytisk sjukdom hos fostret är fototerapi, vilket bidrar till förstörelsen av indirekt bilirubin i ett barns hud. Fototerapi utförs i pulserat eller kontinuerligt läge med fluorescerande eller blått ljus.

Med mer allvarliga manifestationer av hemolytisk sjukdom hos fostret indikeras dropp intragastrisk administrering av vätska och utbytbar blodtransfusion. Vid hemolytisk sjukdom hos fostret, på grund av Rh-konflikten, används ersättningstransfusion med en-grupp Rh (-) blod. Vid ABO-inkompatibilitet transfekteras erytrocytmassan hos 0 (I) -gruppen i enlighet med Rh-anslutningen av den nyfödda och en-gruppplasma. Utvecklingen av lungödem och svår andningsfel kräver mekanisk ventilation. Närvaron av askiter dikterar nödvändigheten av att utföra laparocentes under ultraljudskontroll.

Förebyggande av fetalt hemolytisk sjukdom

Det består i att förebygga Rh-immunisering av kvinnor - uppmärksam blodtransfusion, med hänsyn till Rh-anslutning. För kvinnor med Rh (-) blod är avslutning av en graviditet som inträffade för första gången absolut inte rekommenderad. Metoden för specifikt förebyggande av Rh-konflikt hos kvinnor med Rh (-) blod är införandet av humant Rho anti-Rhesusimmunoglobulin efter abort, Rh (+) -förlossningen, ektopisk graviditet och även efter invasiv prenatal diagnos - chorionbiopsi, amniocentes, cordocentes.

Fostrets hemolytiska sjukdom - hur och varför den utvecklas, principer för behandling och risker för barnet

Mänskligt blod är samma vävnad som ben eller brosk, endast i form av en suspension. Liksom andra vävnader är den skyddad från annat blod som har en annan struktur. Antikroppar upplöses i den flytande delen av denna vävnad, vars uppgift är att attackera främmande röda blodkroppar som faller här, om proteinerna på dem skiljer sig från dem på sina egna celler. En sådan "attack" på en organism som har fungerat som en källa till "onormala röda blodkroppar" kallas en hemolytisk sjukdom.

När en gravid kvinnas blodantikroppar förstör röda blodkroppar hos en utvecklande baby i livmodern, är detta en hemolytisk sjukdom hos fostret. Om en sådan reaktion börjar i en nyfödd spädbarns kropp (antikroppar föll på honom under arbetet) kallas den hemolytiska sjukdomen hos den nyfödda. Båda sjukdomarna utvecklas enligt en liknande mekanism och är farliga för barns liv. De förekommer i modern med en negativ Rh, när barnet är Rh-positivt, eller om moderblodgruppen är 1, och fostret har 2 eller 3.

Vad är blodtyp

Kroppen skyddar försiktigt blodet från att skaffa en annan, inte lika med sin egen. Han lade några proteiner (antigener) på erytrocyter och andra i blodplasma (de kallas antikroppar). Om erytrocyter faller in i huvudblodmassan (i det här fallet moderen), mot vilken det finns antikroppar i plasma, förstörs sådana erytrocyter.

Så om vi anser blodgrupper enligt vårt vanliga system, där det finns 4 grupper, kan det på erytrocyter vara antigen A eller antigen B eller båda antigenerna (AB) på en gång, eller ingen av dem. Samtidigt flyter sådana antikroppar i plasma som inte kan slå sina egna antigener: anti-A (det kallas alfa) eller anti-B (det kallas beta).

• Om en person har grupp 2, visar hans röda blodkroppar antigen A och i plasma, antikropp β "floats".
• Vid grupp 3 visar röda celler protein B och i plasma, antikropp ɑ.
• Grupp 4: 2 antigener ligger omedelbart på erytrocyterna (A och B), och plasman har inga antigener.
• Grupp 1 - röda blodkroppar bär inte antigener, men i plasmaet omedelbart 2 antikroppar - och ɑ och β. Det är gruppen i gruppen, när den är i moderen, som kan bli en skada på fostret, om han har en II- eller III-blodgrupp (bildandet av IV-gruppen i ett barn från moderen med en grupp är omöjligt).

Rh-faktor - det här är också en slags blodgrupp. Detta är ett protein som ligger på det inre membranet av erytrocyter och, i motsats till de övervägande proteinerna A och B, finns bara på röda blodkroppar (proteiner A och B finns också på alla vävnader från fostret, moderkroppens membran, i fostervätskan). När Rh-faktorn (Rh-faktorn) ligger på erytrocytmembran, blir blodet Rh-positivt, om det inte finns där, Rh-negativt.

Antikroppar mot rhesus (som i fallet med gruppen på AB0-systemet) finns inte i plasman. Endast om en person med en brist på Rh-faktor transfekterar röda blodkroppar som innehåller ett sådant protein utvecklar antikroppar i blodet mot dem. Och med nästa injektion av Rh-positiva erytrocyter börjar en attack av dessa antikroppar på dem. Följaktligen, i en Rh-negativ kvinna, när hennes barn hade positiv Rhesus, är hemolytisk sjukdom i den första graviditeten nästan omöjlig (mer om detta senare).

Det finns andra blodtyper, men de har en svagare förmåga att orsaka bildning av antikroppar.

Förstörelsen av erytrocyter kallas hemolys, och namnet på den aktuella sjukdomen är hemolytisk sjukdom hos fostret och nyfödda. Med förstöringen av röda blodkroppar minskar mängden hemoglobin som bär syre. Hemoglobin, som går in i plasma, blir till bilirubin.

Hur en blodgrupp bildas i ett foster

Båda grupperna - genom AB0-systemet (A, B, noll) och av Rh-faktorn - bildas vid 5-6 veckor av fostrets liv. De kodas i ett visst par kromosomer, och det finns ett sådant segment på den ena och den andra kromosomen. De kan ha samma form av samma gen (homozygositet), men det kan hända att denna gen dominerar i en kromosom (den dikterar sin egenskap), i den andra - recessiva.

Rh-faktorn ärvt från fadern och moderen och kodas av 6 antigener. Dessa är gener D, C och E. Huvud bland dem är gen D: Det är närvarande i 85% av människorna (gen C - i 70%, gen E - i 30%) och "diktat" kommer det att finnas Rh + eller Rh-blod. Om i båda kromosomerna DD är Rh-positivt blod, om Dd också är, men kombinationen av två recessiva gener (dd) kodar för Rh-negativitet.

Om moderen har dd-genomet, och fadern har DD-generna, då är sannolikheten för att barnet kommer att ha Rh- - 0% (alla 100% bär Dd), men om fadern har Rh + (Dd) så är chansen att ha ett Rh-negativt barn 50%.

Blodgruppering med AB0-systemet har också denna egenskap, endast här är generna som kodar för proteinerna A och B anses dominanta och genen som kodar för frånvaro av protein (0, noll) är recessiv. Om mamman är med en grupp kan hon skrivas som 00, och om fadern till barnet har 2 grupper, så kan hon vara både AA och A0. Det är sannolikheten att barnet kommer att ärva i grupp 2 i det första fallet (när fadern är AA) är 100% och i andra - 50%. Samma med den tredje gruppen, bara i stället för antigen A kommer det att finnas antigen B. Och i dessa fall, om fostret utvecklar en blodgrupp som skiljer sig från moderen, finns det en sannolikhet (men endast 10%) att moderens kropp kommer att "bomba" de röda blodkropparna och fostervävnad.

AB0 blodtyps arvstabell

Nu, varför den fjärde blodgruppen inte orsakar inkompatibilitet hos moderen med grupp 1: en sådan grupp kan inte bildas i föräldrarnas barn, där modern har en uppsättning 00. I det här fallet kan en far eller en grupp av 4 förekomma i barnet eller med 2 (A0), eller med 3 grupp (B0). Om fadern har 2 grupper, blir barnet antingen 1 eller 2 grupper. Om fadern har 3 grupper, bildas fostrets grupp som 1 eller 3.

Orsaker till sjukdom

Beroende på de specifika antikroppar som skadade de röda blodkropparna är orsakerna till fostrets hemolytiska sjukdomar:

• i 85-90% av fallen - inkompatibilitet med Rh-faktor;
• 10% av sjukdomarna - en felaktighet i den "vanliga" (1 till 4) blodtypen;
• i 1% av situationerna - inkompatibilitet hos andra sällsynta blodgrupper;
• i en liten procentandel av fallen, en mismatch i flera antigener.

För att en hemolytisk sjukdom ska utvecklas måste minst 0,5 ml fetalt blod gå in i moderns blodomlopp. Eftersom detta sker huvudsakligen under födseln, speciellt under kejsarsnitt, är sannolikheten för att utveckla sjukdomen under den första graviditeten liten. Även om den första graviditeten fortskrider med placentans lesion, vilket är varför moderns blod av hennes barn börjar falla ända före leveransen, är risken för hemolytisk sjukdom fortfarande liten.

Den vanligaste orsaken till sjukdomen är Rh-inkompatibilitet.

Initialt förekommer endast sådana antikroppar i moderns kropp som är stora i storlek och passerar inte genom placentan. Immunoglobuliner av den storlek som tillåter dem att nå fostret bildas först efter 3-5 månader.

Således är risken för hemolytisk sjukdom hög under andra och ytterligare graviditeter (under den första graviditeten - 9-10%, med den andra, om den första föddes - 42-47%, och om den första graviditeten slutade med missfall eller abort - 96%). Ett sådant beroende ses också: ju mindre tid som gått mellan graviditeterna desto större är risken för hemolys.

Ovanstående gäller speciellt för Rh-konflikten: En skillnad i blodgruppen kan också inträffa under den första graviditeten, eftersom en kvinna i vardagen tidigt konfronteras med A- och B-antigener (till exempel vid administrering av vaccinationer).

Trots att rh-negativa människor bara är 15% observeras oförenlighet med Rh-faktor oftare än hos gruppen: i 13% mot 10% av fallen. Detta beror på det faktum att rhesusproteinet är vattenolösligt, och varken amniotiska vätskesystem eller blodplasaproteiner neutraliserar det.

Hemolytisk sjukdom på grund av felaktigheten i Rh-faktorerna hos moderen och fostret kommer att ske snabbare (även under första graviditeten) om minst en sådan faktor uppträder:

• hade redan medicinska aborter eller spontana missfall
• Rh-positivt eller sådant blod oavsiktligt transfusionerades, där rusus är så svagt på erytrocyter att det bestäms av alla laboratorier som negativt;
• organtransplantationer utfördes;
• Det var en ektopisk graviditet;
• barn har redan fötts med tecken på hemolytisk sjukdom hos fostret;
• invasiv diagnos utfördes under graviditet: amniocentes, blodprovtagning från navelsträngen eller chorioniska villi;
• ett hematom bildat bakom placentan
• Det fanns blödningar på grund av låg eller central placenta previa;
• gestos, hotet av för tidig födsel.

Emellertid utvecklas hemolytisk sjukdom endast hos 4 av 100 Rh-negativa kvinnor. Skälet till detta är: skydd av moderkakan (om det inte är infekterat, preeklampsi har inte utvecklats, går placentan inte mer än 0,1-0,2 ml fruktblod), undertrycker kvinnans immunitet, vilket är normalt under graviditeten.

Risken minskar också hos kvinnor som föddes från Rh-positiva mödrar med Dd-genotypen och hos dem vars blod är av den första gruppen. I det senare fallet har fostrets erytrocyter en stor chans att inte nå moderns blod, men förstöras av alfa- och beta-antikroppar.

Hos 20-35% av befolkningen kommer inte immuniteten att reagera på D-antigen alls.

Former av sjukdomen

De viktigaste manifestationerna skiljer 4 former av hemolytisk sjukdom hos fostret:

1. Fosterdöd med förändring i vävnader (deras delaminering), som kännetecknar en lång vistelse i vattnet (detta kallas maceration). I detta fall dör barnet utan att vara född, men han har inget ödem eller gulsot.
2. Anemisk form. Huvudproblemet är bristen på syre på grund av det faktum att fosterets erytrocyter bryts ner, attackeras av moderna antikroppar.
3. Iterisk form när huvudsymptom uppstår på grund av den massiva nedbrytningen av hemoglobin i röda blodkroppar, när stora mängder bilirubin kommer in i blodet och vävnaden. Det målar vävnadsgult och dessutom är det väldigt giftigt för fostrets eller barnets hjärna.
4. Edematös form. I detta fall minskar nivån av protein i blodet. Vätskan i blodet, som behölls i kärlen bara på grund av dess proteiner, måste gå ut ur kärlen och mätta vävnaderna och orsaka svullnad. Det senare kan ha olika manifestationer: från utseendet endast i huden till svettning av vätska i kroppshålan: i magen, mellan lungorna i pleura ("film" som lindar lungorna), mellan hjärtat och perikardiet, mellan hjärnans membran.

Hur manifesteras hemolytisk sjukdom

Icterisk form av sjukdomen hos nyfödda

Sjukdomen är registrerad hos 3-6% av nyfödda. Det utvecklas i 3,5% av graviditeterna efter spontan missfall och 5,5% efter abort.

Symtom på hemolytisk sjukdom hos fostret kan observeras inte från den första veckan, men endast när fostret har blodgruppsproteiner på erytrocyterna och vävnaderna, det vill säga från 5-6 graviditetsveckor. Den mycket gravid konflikten i en grupp eller Rh-faktor känns nästan inte. I vissa fall utvecklas symtom som liknar preeklampsi: ödem i fötterna eller en ökning av interstitialvätska också på ben, lår, buk (i svåra fall kan händer, ansikte, vätska förekomma i kroppshålrum), ökat tryck, minskad urin.

De viktigaste tecknen på sjukdomen hjälper till att se en studie som ultraljud. När den edematösa versionen av ultraljudet visar att fostret har en stor massa (upp till sin ökning med 2 gånger), har den en förstorad lever, mjälte, hjärta. En ultraljudsläkare kan också se vätska i pleurala, bukhålorna och även i perikardiet.

Fosterfosterdöd diagnostiseras från 20 till 30 veckors graviditet, så vid denna tidpunkt bör en gravid kvinna ägna särskild uppmärksamhet åt sina rörelser och sitt eget välbefinnande. Försvagning, illamående, kräkningar, feber kan indikera fostrets död och partiklarna i dess sönderfallande vävnader går in i moderns blodomlopp.

Gulsot och anemisk form detekteras först efter födseln. I det första fallet är barnet ofta fött med normal hudfärg, men efter några timmar blir hans hud och sclera gul. Om bilirubinet som frigörs av nedbrytningen av erytrocyter påverkar centrala nervsystemet, särskilt hjärnan, sover den nyfödda hela tiden, dess extremiteter hänger trögt och inte i tonen. Barnet suger svagt, ofta spetsar, han kan utveckla anfall i anfall. Om nivån av bilirubin är hög, och barnet ofta kräks, mycket trögt, då kan han dö på 5-7 dagar av livet.

I fallet med en anemisk variant av sjukdomen är nyfödans hud blek, andning är ofta, det suger väl men blir snabbt trött.

Sjukdoms manifestationer är ju hårdare, desto större är barnets prematuritet. En strängare kurs är karakteristisk för Rh-konflikten och för reaktionen mellan modergrupp 1 och grupp 3 i fostret.

Hur diagnostiseras sjukdomen

Så fort en kvinna blir registrerad hos förlossningskliniken, föreskrivs hon olika undersökningar, och bestämt bestämning av blodtyp. Dessutom är dess historia upptäckt: blodtransfusioner, barns födelse med hemolytisk sjukdom, om möjligt bestäms av barnets fader och rhesus.

Därefter börjar diagnosen hemolytisk sjukdom hos fostret direkt: moderen ger blod varje månad för att bestämma antikroppar mot Rh eller gruppantigener, om titern (det är skrivet som en fraktion, till exempel 1:16 osv.) Ökar (det vill säga den andra siffran ökar) snabbt, liknande analyser bör ge upp oftare. Ultraljudsdiagnostik (titta på fostrets utveckling, tillståndet hos sina inre organ, placenta, fostervätska) och doppleren, som bestämmer tillståndet av kärl mellan livmodern och placentan, måste utföras.

Vid behov punkteras navelsträngskärlet under ultraljud, och blodproppens blodproppar, antikroppar mot erytrocytproteiner, hemoglobin, bilirubin och blodcellerna bestäms. Från vecka 23, med en specifik individuell periodicitet, utförs CTG, lyssnar på fosterhjärtatslag.

Så snart ett barn med hemolytisk sjukdom är född tar de omedelbart blod från en ven för att bestämma nivån av bilirubin, hemoglobin och andra indikatorer.

terapi

Om antikroppstiterna ökar eller en ultraljudsskanning bestämmer en förändring av storleken på fostrets interna organ, är intrauterin blodtransfusion nödvändig för behandling av hemolytisk sjukdom. Innan det ordineras sorbenter, vitamin E och hemostatiska medel till kvinnan.

Om mindre överträdelser diagnostiseras intrauterin kan behandlingen tillgripas efter leverans. En nyfödd får blodtransfusioner (blod i grupp 1 behövs med rhesus, t.ex. barnets), fototerapi, glukos, C-vitamin och E-lösningar injiceras.

Konsekvenser och förebyggande

Konsekvenserna av hemolytisk sjukdom är i de flesta fall farliga för barnets liv och hälsa. Även om effektiva metoder för tidig diagnos och behandling tillämpas, observeras dödligheten från denna sjukdom hos vart 40 foster eller nyfödda. Om en patient med icteric form överlever, kan han ha en signifikant psykomotorisk retardation, konvulsivt syndrom och till och med djupare störningar.

Endast en anemisk version av sjukdomen är gynnsam: i detta fall kan självläkning observeras. I detta fall kan barnet uppleva frekventa förkylningar, allergier, komplikationer efter vaccination.

förebyggande

Förebyggande av hemolytisk sjukdom består av injektioner av anti-Rh immunoglobulin till kvinnor efter abort, leverans av Rh + fostret, manipulering av livmodern och ektopisk graviditet. Transfusion av blodprodukter, abort Rh-negativa patienter ska endast utföras under strikta indikationer.