Behandling av hemolytisk sjukdom hos nyfödda

Hemolytisk sjukdom hos nyfödda (HDN) anses vara ett patologiskt och ganska allvarligt tillstånd som utvecklas till följd av intensiv förstöring av röda blodkroppar. Detta problem är den främsta orsaken till gulsot, manifesterad efter födseln. Det påvisas hos ungefär 0,6% av nyfödda.

De främsta orsakerna till detta patologiska tillstånd

Hemolytisk sjukdom hos nyfödda manifesteras mot bakgrund av fullständig eller delvis inkompatibilitet av blod med framtida mammors och barns organismer. Detta förekommer oftast i följande situationer:

• i fallet med Rhesus-konflikten, som utvecklas om kvinnan har en negativ Rh-faktor och fostret har en positiv,
• Utvecklingen av en immunkonflikt om moderns blod tillhör gruppen O (I) och barnets - till A (II) eller B (III);

• Barnets födelse med denna patologi är endast möjligt om en kvinna har en ökad känslighet mot blod, vilket skiljer sig åt i vissa egenskaper från sig själv. Detta tillstånd utvecklas vid tidigare överförda spontana eller artificiellt inducerade aborter. Om det finns en negativ Rh-faktor kan den förväntade mammen vara sensibiliserad vid en transfusion av Rh-positivt blod;
• väsentligt ökar sannolikheten för utvecklingen av rhesuskonflikt hos ett barn, som är den andra i rad. Efter den första barnets födelse blir kvinnans kropp bekant med främmande partiklar i blodet, vilket leder till sensibilisering.
• Med utvecklingen av detta patologiska tillstånd mot bakgrund av inkompatibiliteten hos blodgrupper spelar antalet tidigare graviditeter inte en stor roll. Under hela livet sker sensibilisering mycket ofta mot bakgrund av vaccination, med överföring av eventuella infektioner.

Andra möjliga orsaker till denna patologi

Hemolytisk sjukdom hos nyfödda kan också utvecklas på grund av:

• förekomsten av moderkärlens patologier. Detta är en speciell kropp som uppträder under graviditeten, och är utformad för att ge alla näringsämnen i barnets kropp. Han utför också en skyddande funktion, förhindrar blandning av blod från moder och foster. Vid brott mot denna barriär kommer barnets erytrocyter in i kvinnans kropp. Även antikroppar i moderns blod transporteras till fostret, vilket leder till utvecklingen av detta farliga tillstånd.
• Förekomsten av ganska sällsynta inkompatibiliteter som inte är associerade med Rh-faktorn eller blodgruppen.
• Risken att utveckla denna farliga sjukdom hos barnet ökar flera gånger om mamman har en negativ Rh-faktor, och hennes partner har en positiv. Den senare överförs oftast till barnet;
• En potentiell fara för utvecklingen av detta patologiska tillstånd är närvarande om en kvinna har blodtyp 2 och en man har 3 eller 4. Detta problem kan också uppstå i andra fall. Till exempel när framtida mamma har 3 blodgrupp, och hennes far har 2 eller 4.

Mekanismen för utveckling av detta patologiska tillstånd

Under graviditeten producerar en kvinnas kropp i små mängder antikroppar mot sina främmande fosterantigener, som är av fosterligt ursprung. Denna process är helt naturlig. Under normala förhållanden binder moderna antikroppar till fosterantigener i placentan och fostervätskan.

Men om den här sensibiliseringen var närvarande eller graviditeten fortsätter patologiskt, händer det ganska annorlunda. Placentan kan inte fullständigt tillhandahålla barriärfunktioner och kvinnans antikroppar kommer till fostret. Det mesta av denna negativa process utvecklas under förlossningen. Därför är det hos nyfödda att hemolytisk sjukdom detekteras.

Patogenesen för denna patologi är utvecklingen av hemolys av erytrocyter hos fostret eller barnet. Detta sker mot bakgrund av skador på deras membran av moderns antikroppar. Till följd av detta utvecklas för tidig extravaskulär hemolys. Detta leder till nedbrytning av hemoglobin, varav bilirubin bildas.

Om denna process sker väldigt intensivt (speciellt med leverans oförmåga hos nyfödda), observeras ganska farliga konsekvenser. Fri bilirubin, som har en toxisk effekt, börjar ackumuleras i barnets blod. Det utsöndras inte i urinen, utan tränger lätt in i vävnaderna och organen som är rik på lipider.

Dessa inkluderar hjärnan, leveren, binjurarna. Fri bilirubin bryter mot många processer i vävnaderna och leder till störningar i deras funktion.

Former av hemolytisk sjukdom

Beroende på orsakerna till hemolytisk sjukdom hos det nyfödda är det vanligt att skilja flera av dess former:

• en form som utvecklas som en följd av Rh-konflikten
• en form som utvecklas mot bakgrund av en konflikt över blodtyp
• en form som utvecklas på grund av andra orsaker.

Beroende på de kliniska manifestationerna av den hemolytiska sjukdomen hos den nyfödda av Rh-faktorn, etc., utmärks följande former:

Grader av svårighetsgrad

Hemolytisk sjukdom hos nyfödda kan ha olika grader av svårighetsgrad:

• enkel form. Dess närvaro bestäms endast av resultaten av laboratorietester, några symptom är antingen helt frånvarande eller milda;
• måttlig form. Det präglas av en ökning av nivån av bilirubin i blodet, men tecken på förgiftning observeras ännu inte. I detta fall utvecklas gulsotet under de första timmarna av ett barns liv. Det åtföljs av en minskning av hemoglobinnivån (mindre än 140 g / l), en ökning av koncentrationen av bilirubin (större än 60 μmol / l), en ökning i levern och mjälten.
• svår form. Ledsaget av skador på hjärnans kärnor, hjärtstörning och nedsatt andningsfunktion.

Symtom på isterisk form

Den isteriska formen av hemolytisk sjukdom förekommer oftast. Även om barnet föddes i tid, är hans leverans funktion inte i full kraft. Detta organ börjar sin enzymatiska aktivitet bara några dagar efter leveransen.

Processen att förstöra röda blodkroppar, vilket leder till hemolytisk sjukdom, börjar inte omedelbart. Yellowness av huden detekteras några timmar efter födseln eller nästa dag. Mycket sällan är en baby född med detta problem.

I många fall präglas den icteriska formen av detta patologiska tillstånd av sådana symptom:

• mot bakgrunden av förstörelsen av erytrocyter i blodet börjar öka bilirubinhalten (gallpigment), vilket leder till färgning av huden i gul färg;
• utveckling av anemi. Vid ett generellt blodprov hittas en ganska låg nivå av hemoglobin;
• en ökning av storleken på vissa organ (lever, mjälte);
• ögonens slemhinnor och skleror blir gulaktiga;
• utseende av slöhet, dåsighet, minskning av grundläggande reflexer och muskelton, vilket förvärras med ökad bilirubinkoncentration;
• Efter en vecka hittas tecken på kolecystit, volymen av gallret som utsöndras i tarmen minskar. I detta fall observeras också missfärgning av fekala massor, missfärgning av urin. Huden förvärvar en icke-karakteristisk grön nyans. Detta indikerar en ökning av nivån av direkt bilirubin.

Det sjuka barnets svårighetsgrad beror på huruvida han föddes i tid eller tidigare. Också viktigt är närvaron av samtidiga infektioner, syrehushållning (foster, efter födsel) och många andra faktorer.

Nukleär gulsot

På den tredje dagen av barnets liv når nivån av indirekt bilirubin i blodet sina kritiska värden. Om den nödvändiga behandlingen inte utförs i tid ökar också koncentrationen av den direkta substansen, som kännetecknas av toxiska effekter på kroppen, gradvis.

Nukleär gulsot åtföljs av förstörelsen av hjärnans kärnor. Detta tillstånd är föremål för justering endast i början av utvecklingen. Därefter kan detta inte påverkas av några metoder.

Vanligtvis åtföljs kärnenergi med hemolytisk sjukdom av följande symtom:

• barnet blir rastlöst
• ökar dramatiskt muskeltonen;
• opisthotonus utvecklas. Det kännetecknas av det faktum att barnet tar en speciell krampaktig ställning. Hans rygg är välvd, huvudet kastas tillbaka, benen är i ett utsträckt tillstånd, hans händer, fötter och fingrar är vanligtvis böjda;

• upptäcka ett symptom på "inställnings solen". I detta fall flyttar ögonbalen ner, medan iris är täckt av ögonlocket.
• Barnet skriker så mycket.

Om den nyfödda överlever ett sådant allvarligt tillstånd avslöjar det allvarliga psykiska defekter eller cerebral pares.

Edematös form

Fostrets dropp är ganska sällsynt, men det anses vara den farligaste bland andra sorter av detta patologiska tillstånd. Detta problem utvecklas på grund av Rh-konflikten mellan moderns och barnets blod. Dess progression börjar i livmodern, och därför föds ett barn med akut uttryckt anemi och andra patologier.

Oftast slutar en sådan graviditet med en spontan abort. Detta händer i vecka 20 eller senare. Om barnet lyckades överleva och föddes observerades följande symtom:

• Det var svårt att spridas genom hela kroppen svullnad. Ibland kan exsudater förekomma - ackumulering av vätska som frigörs från små kärl. De är oftast belägna i bukhålan, nära hjärtat eller lungorna.
• anemi observeras. Nivået på hemoglobin och röda blodkroppar reduceras till kritiskt möjliga indikatorer;

• hjärtsvikt utvecklas;
• alla organ och vävnader är syreberövade;
• blek hud, vax;
• muskelton på ansiktet är reducerad, så det blir avrundat;
• alla reflexer är deprimerade;
• lever och mjälte ökade signifikant i storlek;
• magen på ett nyfött barn är stort, fatformat.

Tecken på anemisk form

Hemolytisk sjukdom hos nyfödda anemiska former uppträder lättast. Det utvecklas som ett resultat av en konflikt över blodgruppen eller mot andra sällsynta tillstånd. De kliniska symptomen på denna patologi uppträder vanligen under de första dagarna av ett barns liv. De förekommer på grund av en gradvis minskning av hemoglobinnivåer på grund av nedbrytningen av röda blodkroppar.

Omedelbart efter födelsen indikerar ett fullständigt blodtal inte förekomsten av en patologi. Höga nivåer av retikulocyter detekteras. Dessa är unga blodceller som produceras av benmärgen. Efter en tid försvinna de helt, vilket indikerar utvecklingen av sjukdomen.

Som ett resultat av detta tillstånd är barnet syreberövat. Detta manifesteras i det faktum att den nyfödda suger bröstet eller flaskan dåligt, långsamt blir tyngre, trög och långsam. I ett sådant barn är huden vanligtvis blek, och levern är förstorad.

Diagnos under perioden av intrauterin fosterutveckling

Diagnos av denna patologi utförs både vid graviditetstiden och efter födseln. Inledningsvis involverar det följande förfaranden:

• immunologisk studie av moderns blod. Det genomförs flera gånger under graviditeten. Det hjälper till att upptäcka antikroppar i moderns blod som indikerar utvecklingen av en konflikt. På grundval av de erhållna resultaten görs en slutsats om möjligheten att utseendet av hemolytisk sjukdom hos den nyfödda;
• ultraljudsdisposition under graviditeten. Med hjälp av detta förfarande kan du snabbt bestämma tillståndet av moderkakan, leverens storlek och mjälte i fostret, vilket indikerar förekomst av hemolytisk sjukdom. Förhållandet mellan bröstets storlek och barnets huvud uppskattas också, närvaron eller frånvaron av polyhydramnios avslöjas;

• kardiotokografi. Ger dig möjlighet att bestämma fostrets tillstånd utifrån hjärtat och hjärtfrekvensen.
• amniocentes. Svårt och farligt förfarande, under vilket fostervätska samlas in med hjälp av ett specialverktyg med en fin nål. Det uppsamlade materialet undersöks för bilirubinnivån, på grundval av vilken det dras slutsatsen att hemolytisk sjukdom är närvarande;
• cordocentesis. Svårt diagnostiskt förfarande under vilket sladdblod samlas in. Det kan utföras inte tidigare än 18 veckors graviditet. Med utvecklingen av hemolytisk sjukdom uppvisar förhöjt bilirubin och lågt hemoglobin.

Postpartumdiagnos av hemolytisk sjukdom

För att bekräfta utvecklingen av detta farliga tillstånd hos nyfödda används följande diagnostiska metoder:

• En bedömning av barnets utseende, beteende etc. görs. Alla former av hemolytisk sjukdom åtföljs av karakteristiska symtom som direkt indikerar förekomsten av detta problem.
• i resultaten av det allmänna blodprovet detekteras en låg nivå av hemoglobin och röda blodkroppar, och koncentrationen av bilirubin är tvärtom väsentligt ökad;
• i närvaro av detta farliga tillstånd hos den nyfödda, detekteras mörk urin. När hon utför sin forskning på bilirubin är reaktionen positiv;
• Coombs test utförs, vilket möjliggör att detektera närvaron av direkta tecken på hemolytisk sjukdom.

Principer för behandling av hemolytisk sjukdom

Behandlingen av den nyfödda hemolytiska sjukdomen består i att avlägsna moderns antikroppar och röda blodkroppar från barnets blodomlopp. Om detta görs snabbt och korrekt kan alla allvarliga komplikationer förhindras. Det är också nödvändigt att vidta alla åtgärder för att öka antalet röda blodkroppar och hemoglobin i ett sjukt barns blod.

I svåra fall, för att stabilisera tillståndet hos den nyfödda, anges följande terapeutiska åtgärder:

• blodtransfusion. Innebär borttagning från barnets kropp med efterföljande återställande av underskottet från givaren. Ett effektivt förfarande för att minska nivån av bilirubin och eliminera alla farliga symptom. I detta fall är det inte helblod som ska transfuseras, men en speciellt beredd erytrocytmassa med en negativ Rh-faktor. Detta hjälper till att förhindra överföring av HIV, hepatit och andra farliga sjukdomar;
• användning av hemosorption. Det nyfödda blodet passerar genom sorbenter med hjälp av speciella anordningar.
• användning av plasmaferes. Denna procedur utförs med hjälp av specialutrustning, som samlar lite blod från ett barns kärlbädd. Därefter avlägsnas plasman, som är bäraren av alla giftiga ämnen, fullständigt från den;
• i svårt tillstånd administreras glukokortikoider till nyfödda under en hel vecka.

Behandling av milda former av hemolytisk sjukdom

Om lungens hemolytiska sjukdom och endast några av dess symtom utvecklas, vidtas följande åtgärder för att stabilisera tillståndet hos den nyfödda:

• första applicerad fototerapi. Det består i att bestråla ett barn med vit och blå färg, som erhålls från lysrör.
• speciella proteinpreparat och glukos administreras intravenöst;
• läkare föreskriver inducerare av leverenzymer;
• för normalisering av leverans metabolism och funktion med hjälp av vitaminerna E, C, Grupp B och andra medel;
• om det finns en förtjockning av gallan, föreskrivs kolagogue;
• med persistent anemi kan transfusioner användas.

Vad är risken för felaktig behandling av hemolytisk sjukdom?

Med den intensiva utvecklingen av alla negativa processer i denna sjukdom, förekom inte förebyggande eller härdande åtgärder i tid, sker följande:

• Barnets eventuella död i livmodern och de första dagarna efter födseln.
• allvarlig funktionshinder hos den nyfödda
• utveckling av cerebral pares
• förlust av hörsel eller syn;
• intellektuell retardation;
• framväxten av psyko-vegetativt syndrom;
• utveckling av reaktiv hepatit.

Det är möjligt att förhindra dessa effekter om vi under graviditeten övervakar förekomsten av antikroppar i moderns blod och vid behov tar alla föreskrivna terapeutiska åtgärder.

Hemolytisk sjukdom hos nyfödda med blodtyp och Rh-faktor: orsaker, konsekvenser, behandling och förebyggande

Ofta i de första dagarna efter födseln börjar babyens hud snabbt bli gult. Detta fenomen är bekant för neonatologer, som omedelbart föreskriver barns undersökning och lämplig behandling.

Men inte alla unga föräldrar vet hur man korrekt svarar på ett sådant symptom och hur det är farligt för barnet. Tänk på vad diagnosen hemolytisk sjukdom betyder, vad orsakar gulsot och vad ska föräldrarna till det nyfödda göra?

Hemolytisk sjukdom - allvarlig barndomssjukdom

Vad är hemolytisk sjukdom och hur är det farligt?

Hemolytisk sjukdom är ett ganska allvarligt tillstånd hos en nyfödd, där en massiv nedbrytning av röda blodkroppar som kallas hemolys noteras i barnets blod. Forskare förklarar detta fenomen genom skillnaden i sammansättningen av moderns och barnets blod.

Det finns flera sorter av denna sjukdom, men det farligaste tillståndet är orsakat av inkompatibilitet av blod av Rh-faktorn. Detta problem uppstår nästan i hundra procent av fallen hos kvinnor med negativ rhesus. Om sjukdomen utvecklas på grund av skillnaden i blodtyperna hos moderen och barnet (enligt AB0-systemet) är kursen mindre komplicerad.

Ofta manifesteras hemolytisk sjukdom hos nyfödda av en förändring av hudfärgen - den blir gul. Detta är dock bara ett av symptomen på sjukdomen. De farligaste manifestationerna kan endast bestämmas av resultaten av laboratorietester, ultraljud, Doppler, reflexsjukdomar.

En mild form av sjukdomen kan gå utan konsekvenser, men det kräver också inblandning av en specialist. Om hemolytisk gulsot hos nyfödda i måttlig och svår form inte behandlas kan barnet dö. Idag finns det en fullt utvecklad mekanism för förebyggande och behandling av detta farliga tillstånd, och därför är sjukdomsscenariot i de flesta fall gynnsamma.

Orsakerna till sjukdomen hos nyfödda

Varför uppstår patologi? Tänk på huvudorsakerna. Alla människor har en specifik blodgrupp. Endast fyra av dem - 0, A, B och AB (i inhemsk medicin används noterna I, II, III, IV). Gruppen tilldelas på grundval av blodets sammansättning i vilken antigener är närvarande.

Förutom antigener, i blodet hos de flesta av kaukasoidpopulationen på jorden (cirka 85%) finns det speciella röda blodkroppsproteiner (antigener D) som bestämmer Rh-faktorn. Om detta protein inte finns hos en patient, hör hans blod till den Rh-negativa gruppen.

Sammansättningen av blodet hos en nyfödd kan skilja sig från föräldern (enligt genetisk sannolikhet). Om mamman och fostret har en annan grupp eller Rh-faktor finns det förutsättningar för en immunologisk konflikt.

Vad är denna motsägelse? En kvinnas kropp uppfattar fostrets blodkroppar som främmande för honom och börjar kämpa med dem och producera antikroppar. Dessa partiklar kommer in i blodet av barnet och tränger igenom placentan.

Den beskrivna processen kan börja så tidigt som den 8: e veckan av graviditeten, när Rh-faktorn och blodtypen bildas i fostret. Emellertid uppträder oftare masspenetrationen av antigener genom placentan vid tidpunkten för leveransen. Som ett resultat av detta börjar processen med erytrocytnedbrytning hos barnet i blodhemolysen.

En sådan nedbrytning av de röda blodkropparna orsakar ackumulering i vävnaderna i barnets kropp av gallpigment - bilirubin, vilket provar skador på vitala organ - levern, mjälte, benmärg. Denna gallekomponent är särskilt farlig eftersom den kan tränga in i hematoencefaliska barriären och störa hjärnans funktion.

Dessutom reducerar hemolysen signifikant nivån av hemoglobin i blodet, och barnet har anemi. Anemi är ett ganska farligt tillstånd för en nyfödd, eftersom det bidrar till syreförlust av vävnader och organ.

Blodkonsistens i ABO-systemet (det vill säga i gruppen) leder vanligen inte till allvarliga konsekvenser. Om en kvinna hade en akut respiratorisk virusinfektion, influensa eller andra infektionssjukdomar, ökar emellertid permeabiliteten hos moderkakan, vilket leder till utveckling av farliga sjukdomsformer.

Enligt statistiken förekommer sjukdomen ofta hos spädbarn som inte matchar Rh-faktorn med moderblod. Vissa experter anser emellertid att den immunologiska konflikten i ABO-systemet inte är ett sällsynt fenomen, bara dess symptom kan vara suddiga och diagnosen är ofta inte gjord.

Klassificering och symptom på hemolytisk sjukdom hos nyfödda

Som vi nämnde har hemolytisk sjukdom flera sorter. Mer exakt finns det fyra av dem.

Iktisk hemolytisk sjukdom

Överväg dessa typer mer i detalj:

1. Den isteriska formen av hemolytisk sjukdom är särskilt vanlig hos nyfödda. Detta är en genomsnittlig typ av sjukdom. Det kännetecknas av att initiala symptom uppträder endast dagen efter födseln. Ett barn är född med normal hudfärg och inga synliga patologier. Då förvärvar barnets hud en gulaktig nyans som gradvis blir ljusare. Barnet kan vara deprimerade reflexer, ökar levern, mjälte.
2. Nukleär gulsot eller bilirubin encefalopati är en farlig hjärnförgiftning. Sjukdomen uppträder vid sen behandling av den icteriska typen av sjukdomen. Nukleär gulsot sker i två steg. Utgångsfasen kännetecknas av en avslappnad hållning hos barnet, svaga reaktioner på stimuli. Huden blir blåaktig, konvulsioner uppträder, barnets ögon är öppna (vi rekommenderar att läsa: varför förekommer krampar hos barn?). Nästa steg är spastisk. Barnet skriker, hans muskler är spända, hans andning spänner. Denna sjukdom kan leda till cerebral pares, dövhet, talproblem.
3. Anemisk form - den mest ofarliga. I detta tillstånd har barnet hemoglobin i blodet, barnet är trögt, svagt och suger bröstet dåligt. Denna typ av sjukdom är noterad hos var tionde sjuka nyfödda och har ett gynnsamt scenario.
4. Edematösa arter är det farligaste fallet av sjukdomen. Ett barn är född med karaktäristiskt ödem i alla kaviteter i kroppen - hjärtväskan, pleurala regionen, bukhålan. Huden har en gul nyans, med en uttalad blek. Lever och mjälte förstoras, blodprovet visar djup anemi (vi rekommenderar att du läser: anledningarna till att mjälten förstoras hos barn). Sådana symptom kan orsaka hjärtsvikt och kan vara dödlig i livmodern eller omedelbart efter födseln.

Diagnostiska metoder

Diagnos av sjukdomen utförs vid fosterutvecklingsstadiet och efter födseln. Beakta metoderna för natal och postnatal diagnos.

Om mamman har Rh blodsegment, samlar läkaren även under graviditeten data för att göra en bild av möjliga patologier. Ansåg mycket information: oförenligheten med föräldrarnas blod, aborter, missfall, föregående födelse hos moderen.

Minst tre gånger under en kvinnas graviditet detekteras en titer av antimikrobiella antikroppar. Ångestsymptom - diskontinuerliga värden, stabil tillväxt och en minskning av nivån kort före leveransen - kan indikera penetration av antikroppar genom placentan.

Om det finns risk för immunkonflikt, föreskriver läkaren en studie av fostervätska (bestämd av bilirubin, nivån av protein, järn, glukos, etc.). Resultaten av ultraljud och Doppler ultraljud - placentaförtjockning, högt vattenflöde, blodflödeshastighet i cerebral artär, etc. - beaktas utan misslyckande.

Om en gravid kvinna har Rh blod negativ, kommer de flesta läkare att insistera på analys av fostervätska

Postnatal diagnos baseras på undersökning av barnet efter födseln. Dessa är närvaron av gulsot, kontroll av bilirubin i dynamik, erythroblastos, nivå av hemoglobin i blodet etc. Alla indikationer anses i kombination. Immunologisk konflikt i ABO-systemet, trots den gynnsamma prognosen, kräver också läkarens uppmärksamhet.

Differentiell diagnos utförs med villkor som ärftlig hemolytisk gulsot, sepsis, blödningar, vilket kan orsaka anemi. Även cytamegalovirusinfektioner och toxoplasmoser elimineras.

Nyfödd gulsot kan vara uteslutande fysiologisk i naturen. Dess förekomst beror på otillräcklig mognad av leverenzymer och ersättning av hemoglobinceller. Så snart enzymerna börjar producera i rätt mängd blir barnets hudfärg normal. Det beskrivna tillståndet av behandling kräver inte.

Funktioner av behandlingen

Behandling av icteric och andra typer av hemolytisk sjukdom är baserad på svårighetsgraden av kursen. Det är viktigt att snabbt avlägsna kroppen av toxiner - erytrocytnedbrytningsprodukter. Bilirubinreduceringsterapi är också nödvändig för att stoppa hemolyseprocessen (se även: tabell med nyfödd bilirubin per dag).

I svåra fall visas blodtransfusion, vilket görs för fostret i utero eller efter födseln. Andra sätt att eliminera symtom är hemosorption (blod genom speciella filter) och plasmaferes (avlägsnande av toxiner från en begränsad blodvolym). Emellertid har ersättning blodtransfusion och andra ingrepp tydliga indikationer:

• om indirekt bilirubin i trådblod överskrider indexet 60 μmol / l eller ökar med en hastighet av mer än 10 liknande enheter per timme;
• hemoglobinnivån hos en bebis är kritisk - mindre än 100 g / l;
• gulsot uppträdde omedelbart efter födseln eller under de första 12 timmarna.

Man bör komma ihåg att blodtransfusioner ofta bär komplikationer, varav de flesta är förknippade med en överträdelse av procedurens teknik. Används endast färskt blod som lagras i högst 2 dagar och en låg transfusionshastighet. Dessutom är det viktigt att erytrocytmassan ligger nära kroppstemperaturen för att undvika hjärtstopp.

Konservativ behandling är indicerad för spädbarn med mildare symtom. Vanligtvis är detta:

• i / i införandet av glukos, protein;
• användning av leverenzymaktivatorer;
• Utnämning av absorberande medel som hjälper binda och utsöndra toxiner;
• användningen av vitaminer och läkemedel som stimulerar levern och påskyndar metaboliska processer i barnets kropp.

Alla barn med tecken på förgylld hudfototerapi föreskrivs. Denna procedur innebär att huden utsätts för smular av fluorescerande ljus (vit eller blå). Sådana aktiviteter utsöndrar indirekt bilirubin från kroppen och omvandlar det till vattenlösliga ämnen.

Dessutom utförs fototerapi för att förhindra förekomst av hyperbilirubinemi, om fosterhypoxi har inträffat och termoregulationssjukdomar. Ofta föreskrivs förfarandet för prematura barn.

Att börja laktation med hemolytisk sjukdom är endast möjlig efter tillstånd av den behandlande läkaren. I regel utförs bindning till bröstet endast tre veckor efter födseln. Under denna period avlägsnas antikroppar helt från modermjölk, men för tillfället matas barnet med en blandning eller donormjölk.

Med HDN är det inte möjligt att omedelbart fästa barnet i bröstet. I regel kan laktation startas vid 3-4 veckor efter födseln

Vaccinationer, som vanligtvis görs på sjukhuset, med gulsot kan skjutas upp. I synnerhet BCG görs lite senare.

Konsekvenser av hemolytisk sjukdom för ett barn

Konsekvenserna av den nyfödda hemolytiska sjukdomen kan vara helt frånvarande och kan vara ganska signifikanta. Det beror helt på sjukdomsformen, liksom på behandlingens lämplighet och tillräcklighet. Vid diagnos av en mild form av hemolytisk sjukdom, vid slutet av den andra veckan, återgår alla indikatorer på barnets hälsa till normala. Därefter blir barnet gott och utvecklas enligt sin ålder.

Om nivån av bilirubin överskrider det kritiska värdet på 340 μmol / l, kan det i framtiden vara negativa konsekvenser. Utvecklingen av sjukdoms nukleär form anses vara kortsiktig när barnets hjärna lider av toxiner. Denna form kan leda till olika psykiska störningar, utveckling av cerebral pares och hörselnedsättning.

Utvecklingen av nukleär form kan bedömas av musklernas styvhet på baksidan av huvudet, framspring av våren, muskelsprängning, tecken på kvävning. Det finns också andra symtom på detta tillstånd som är kända för neonatologer.

Spädbarn som har upplevt svår HDN är registrerade av en neurolog, ögonläkare och barnläkare

Höga bilirubinhastigheter kan påverka senare. Enligt statistiken diagnostiseras var tredje barn med liknande symptom neuropsykiska störningar. I detta avseende registreras barn med en allvarlig form av hemolytisk sjukdom efter stabilisering av tillståndet av en neurolog, ögonläkare och barnläkare.

Några av barnen behöver en lång rehabiliteringsperiod, annars är ett par månader tillräckligt för slutgiltig återhämtning. Men observationen av experter visas av båda.

Förebyggande åtgärder

Förebyggande åtgärder inkluderar speciell kontroll av tillståndet hos en gravid kvinna i riskzonen.

Följande händelser hålls:

1. Medicinsk historia - blodtransfusioner före graviditet, missfall, dödfödda barn, aborter. Denna information kommer att bidra till att bedöma den troliga nivånsnivå i patientens blod. De mest sårbara av dem är de som har fött eller har haft en aborthistoria, eftersom kroppen i dessa fall redan är redo att "slå tillbaka" och sannolikheten för immunförsvar är hög.
2. I kritiska fall rekommenderar läkaren att injicera anti-Rh immunoglobulin för att undertrycka produktionen av antikroppar. En sådan injektion är att förebygga problem med en ny graviditet.
3. Systematisk övervakning av blodet hos en gravid kvinna för närvaron av Rh-antikroppar. Om koncentrationen ökar skickas patienten för förebyggande behandling.
4. Ofta ordinerar läkaren stimulans av arbete efter 36 veckors graviditet. För tidig leverans orsakar den höga risken för hemolytisk sjukdom hos den nyfödda, eftersom det är i barnets sista månad att permeabiliteten hos moderkakan ökar och utbytet av moderkroppens och barnets blodkroppar aktiveras.

Vad är hemolytisk sjukdom hos den nyfödda

Med oförenligheten med moderns och fostrets blod kan barnet utveckla en allvarlig sjukdom - erytroblastos. Patologi präglas av den röda blodkroppens massiva död och bär en dödlig fara för barnet. Hemolytisk sjukdom hos nyfödda börjar utvecklas i utero och vid tidpunkten för födelsen är smulorna redan svåra. När du diagnostiserar sjukdomen under fertilitetsperioden kan du undvika farliga konsekvenser.

Patologibeskrivning

Vad är HDN? Hemolytisk sjukdom hos fostret och nyfödda kännetecknas av den röda blodkroppens massiva död. Till följd av nedbrytningen av röda blodkroppar kommer en stor mängd bilirubin, vilket är ett gift för kroppen, in i barnets blodomlopp. Dessutom har barnet akut anemi.

Normalt dör och röker alla människors röda blodkroppar. Livet för denna cell är 120 dagar. När de förstörs släpps ett giftigt pigment som neutraliseras av levern och utsöndras från kroppen. Men med en stor volym utsläppt bilirubin, hanterar krummarnas lever helt enkelt inte sin behandling, vilket innebär att ämnet förgiftar alla organ och vävnader fram till deras död.

Vid en koncentration av 200-340 μmol / l. encefalopati börjar, vilket kännetecknas av en förändring i krummens cerebrala strukturer under påverkan av bilirubin. Denna patologi kan leda till barns död eller hans funktionshinder. Förutom hjärnan påverkas alla fostrets vitala organ, det finns en förtjockning och en ökning av leverns, mjälte- och lymfkörtlarna.

Orsaker till patologi

Hemolytisk sjukdom hos nyfödda utvecklas med olika riktningar av blodindikatorer för en gravid kvinna och ett ofödat barn. Detta sker av flera anledningar, varav den vanligaste är Rh-konflikten. Men inte bara moderns rhesus kan påverka utvecklingen av patologi, följande orsaker till utveckling uppstår:

Rhesus konflikt. Patologi med skillnaden mellan rhesus (hos mamma med minus och hos barn med plus) kan utvecklas endast med upprepad uppfattning. Det spelar ingen roll om kvinnan föddes eller graviditeten avbröts.

Vid den första uppfattningen uppstår patologi inte, eftersom kvinnan ännu inte har antikroppar mot ett embryo med utmärkta blodparametrar.

Blodtyp konflikt. Det kan uppstå om en kvinna har en blodgrupp, och ett barn har en plasma med en annan indikator. Patologi, som uppstod mot bakgrund av konflikter av blodgrupper, fortsätter trögt. Det är inte farligt för smulorna, och i många fall är det inte ens diagnostiserat. I motsats till rhesuskonflikter kan denna form emellertid utvecklas under den första graviditeten.

Former av sjukdomen

Hemolytiskt syndrom har tre huvudformer av patologin. Formen och svårighetsgraden av sjukdomen beror inte bara på symptomen, men också på prognosen för överlevnad och barnets återhämtning.

Icterisk form. Det kännetecknas av en ljusgul färg på huden och slemhinnorna, som detekteras omedelbart efter födseln eller förekommer på livets första dag. Spädbarn med denna form av patologi förefaller ofta för tidigt. Beroende på kroppens berusning kan symtom som kramper, försvagning av sugreflex, sömnighet och kräkningar uppträda. Med utvecklingen av encefalopati är risken för mental retardation och funktionsnedsättning möjlig.

Edematös form. Det kännetecknas av ödem i den subkutana vävnaden, en ökning av alla inre organ, ett överskott av barnets kroppsvikt. Denna form anses vara den farligaste, eftersom den börjar utvecklas vid det stadium av intrauterin utveckling. I de flesta fall, med denna form av patologi, dör fostret även i livmodern, men om barnet överlever är hans tillstånd extremt allvarligt.

Anemisk form. Den mildaste formen av sjukdomen. Anemi diagnostiseras endast 15 dagar efter födseln och är perfekt behandlingsbar. Prognosen för en anemisk form av patologi är alltid gynnsam.

Patologi diagnos

Eftersom orsakerna till hemolytisk sjukdom hos nyfödda ligger i de olika riktningarna av moder- och fetala blodparametrar diagnostiseras patologi under graviditeten. Varje kvinna som förväntar sig ett barn ska ha ett blodprov för gruppen och Rh-faktorn. Med en negativ rhesus faller den in i riskgruppen. En kvinna sätts på ett speciellt konto och mer uppmärksamhet ägnas åt hennes graviditet.

Dessutom måste barnets far också donera blod för analys, om det visar sig att han också är negativ, finns det ingen risk att utveckla patologi. Men om fadern är positiv, kan fostret få sina blodkroppar och konflikten kommer att utvecklas. I detta fall måste moderen alltid vara under kontroll av läkare.

Av särskild betydelse när en kvinna har en negativ rhesus, har hon en första graviditet eller en andra. I närvaro av missfall, aborter och förlossning i en klinisk historia ökar risken för att utveckla patologi dramatiskt. Det är också viktigt om en kvinna blöder i det förflutna. Om det fanns ett faktum med blodtransfusion utan att ta hänsyn till Rh-faktorn, finns det stor risk att hemolytisk sjukdom hos den nyfödda kommer att utvecklas.

Patientobservation

Om du misstänker utvecklingen av HDN, bör en kvinna regelbundet genomgå ett blodprov för detektering av anti-transienta antikroppar. Om det finns en tillväxt av indikatorer analyserar moderen fostervätskan. Dessutom gör kvinnan en ultraljudskontroll, för att bestämma placentans tjocklek, bestämma parametrarna för dess tillväxt, bedöma mängden fostervätska.

Med tecken på att utveckla patologi börjar behandlingen av fostret under utveckling av foster. Mamma förskrivna läkemedel som blockerar produktionen av antikroppar mot barnets blod. I allvarliga fall kan läkare utföra intrauterin blodtransfusioner till barnet för att kompensera för antalet röda blodkroppar.

Om dessa åtgärder inte hjälper och moderns antikroppar fortsätter att attackera barnet, kan läkare besluta om förtidigt arbete. I detta fall föreskrivs en kejsarsnitt som kan utföras från den 37: e gravidveckan. Efter födseln behandlas barnet snabbt, vilket inkluderar flera behandlingsmetoder.

Nyfödd behandling

Efter födseln ges barnet postpartediagnos av HDN. Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda diagnostiseras av yttre manifestationer av sjukdomen och genom kliniska studier av blod. Externa tecken på patologi inkluderar:

• Yellowness av huden.
• Tecken på anemi.
• Vid palpation detekteras en utvidgning av levern och mjälten.
• Konvulsioner i kärnsjukdom, etc.

Studien av det nyfödda blodet visar följande abnormiteter:

• Lågt hemoglobin.
• Lågt antal röda blodkroppar.
• Höga nivåer av erytroblaster.
• Höga bilirubinhastigheter.

Primär i hemolytisk sjukdom hos nyfödda, är behandlingen baserad på borttagning av giftiga ämnen från barnets kropp. I synnerhet är det nödvändigt att rena blodet av bilirubin, vilket förgiftar barnets organ och vävnader. Terapimetoden beror på svårighetsgraden av barnets tillstånd:

• Med lindriga symtom hos ett spädbarn, utförs läkare av en fotografering. Förfarandet består i att bestråla smulorna med en speciell anordning, vilken påverkas av vilket giftigt bilirubin förstörs och utsöndras i urinen och avföring.
• Vid ett allvarligt tillstånd hos barnet visas en akut utbytbar blodtransfusion som hjälper till att avlägsna bilirubin och fylla i volymen röda blodkroppar i blodet.
• Drogterapi används för att snabbt avlägsna bilirubin och fylla på vitaminer och mikroelement i barnets blod.
• Infusionsbehandling hjälper till att eliminera förgiftning och avlägsna bilirubinrester.

Eventuella komplikationer

Behandling av hemolytisk sjukdom hos det nyfödda ger positiva resultat endast vid tidig upptäckt av patologi, även vid det att barnet bär barnet. Om sjukdomen startas och upptäcktes först efter att barnet föddes kan följande komplikationer utvecklas:

• Död av ett barn i livmodern eller under de första 10 dagarna av livet.
• Cerebral parese.
• Dövhet.
• Visionsproblem.
• Mental retardation.
• Medfödd hepatit.
• Fördröjd intellektuell utveckling.
• Handikapp barn

Förebyggande åtgärder

Patologin förebyggande består av att följa några enkla regler för kvinnor med negativ rhesus. Först och främst, om du har blodtransfusion, måste du kontrollera att blodet var negativt. För det andra bör en kvinna inte överge den första graviditeten. Man bör komma ihåg att den första födseln inte kan leda till att barnet kommer att utveckla den hemolytiska sjukdomen hos den nyfödda.

Efter den första födelsen eller upphörandet av graviditeten bör kvinnan insistera på införandet av ett särskilt immunoglobulin under de första 2 dagarna. Om kliniken inte har detta läkemedel, måste du ta hand om att köpa det i förväg. I detta fall leder inte graviditet också till komplikationer.

En viktig åtgärd för förebyggande är den tidiga registreringen av en gravid kvinna. Om du har en negativ rhesus måste du konsultera en gynekolog från de första dagarna av en månadsfördröjning så att läkare kontinuerligt kan övervaka fostrets tillstånd. Om du får sjukhusvistelse kan du inte neka det.

Om en komplikation upptäcks under graviditeten är det nödvändigt att genomföra ett antal preventiva förfaranden som avsevärt minskar risken för farliga komplikationer hos en bebis, nämligen:

• Rengör blodet genom att passera det genom speciella filter som minskar förgiftningen.
• Intrauterin blodtransfusion.
• Hyposensibilisering. Denna procedur består i transplantation av den framtida moderen till klaffen hos hennes mans hud. I detta fall kommer antikropparna att attackera den främmande huden och den negativa påverkan på barnet kommer att försvaga.

amning

För några år sedan var amning och amning under rhesus-konflikten strängt förbjuden. Nya studier har dock visat att antigener som ingår i modermjölk inte kan skada en baby. De förstörs enkelt i magen och går inte in i blodkrummen. Idag är amning ett barn med HDN tillåtet från det ögonblick som barnet är född.

Baby förutsägelser

Att bestämma prognosen för barnets framtida utveckling är ganska svårt. Det beror helt på patologins allvar och de existerande oegentligheterna i kroppens arbete. Med en allvarlig sjukdom är cerebral pares möjlig, fördröjningen i mental och psykisk utveckling. I mildare former kan barnet växa svagt, mottagligt för allergiska reaktioner och vaccinationer.

HDN är ett farligt tillstånd för ett barn där utvecklingen av livshotande abnormiteter är möjlig. Därför borde varje kvinna tydligt förstå att hennes barns liv beror på huruvida hennes handlingar är korrekta, om det är dags att besöka en läkare. Idag kan kvinnor med negativt blod ha en stor lycklig familj om alla förebyggande åtgärder följs.

Vad behöver du veta om hemolytisk sjukdom hos nyfödda av blodtyp?

Gulsot hos nyfödda är inte ovanligt. Beroende på omständigheterna kan det vara ett vanligt tillstånd eller patologi. I det första fallet kallas gulsot fysiologiskt, det passerar efter ett tag själv.

Patologisk gulsot kräver omedelbar behandling, eftersom det kan vara resultatet av en allvarlig sjukdom: hemolytisk sjukdom hos fostret och nyfödda (TTH), som i det internationella klassificeringssystemet för sjukdomar 10 revision (ICD-10) passerar under kod P55.

Förutom gulsot kan HDN förekomma i andra former.

Vad är hon om?

HDN är en patologi som åtföljs av ökad röd blodcellsdöd och bildandet av en hög koncentration av indirekt (okonjugerat) bilirubin.

Vad är orsakerna till hårddisken?

Hemolytisk sjukdom uppträder i ABO-systemet och Rh-systemet.

ABO-systemet

Enligt ABO-systemet har människor 4 blodgrupper, som bestäms av närvaron eller frånvaron av antigener A och B på röda blodkroppar och antikroppar a och β i blodplasman. Immunsystemet syntetiserar antikroppar i plasma mot antigener som inte är närvarande på erytrocyter. Om antigener A är närvarande på de röda blodkropparna kommer antikroppar β att vara närvarande i plasman.

Antigenerna och antikropparna med samma namn kan inte vara närvarande i samma personens blod, eftersom de reagerar med varandra och de röda blodkropparna dör.

Endast fyra kombinationer av antigener och antikroppar är möjliga.

1. När det inte finns några antigener på erytrocyterna alls kommer det att finnas antikroppar a och β i plasman. Detta är blodet av 1 grupp eller 0 (I).
2. Kombinationen av A och β ger 2 grupp - A (II).
3. När B och a kombineras erhålls den tredje gruppen - B (III).
4. Om båda antigenerna är närvarande på erytrocyterna saknas antikroppar i plasman. Denna kombination talar om 4 grupper - AB (IV).

Rhesus-systemet

Rhesusfaktor bestäms av närvaron eller frånvaron av antigen D på röda blodkroppar. Människor som har detta antigen är Rh-positiva (Rh +). Människor utan det är Rh-negativa (Rh-).

Pathogenes av ABO

Under lång tid troddes det att den hemolytiska sjukdomen hos den nyfödda uppträder av Rh-faktorn.

Men de upptäckte senare att hemolytisk sjukdom hos den nyfödda i blodgruppen inte är så sällsynt. Dessutom kan HDN för AVO-systemet inträffa under den första graviditeten. Man fann att hemolytisk sjukdom hos den nyfödda i blodgruppen kan få konsekvenser som är mycket sämre än vad som tidigare trodde.

Hur utvecklar blodkonflikten, och efter honom HDN? Från tidpunkten för uppfattningen skapas det komplicerade systemet "moder - placenta - baby". Genom moderkakan är all fysiologisk kommunikation av moder och barn under graviditeten.

Tack vare moderkakan blandar aldrig moderns och barnets blod någonsin. Om placentalbarriären av en eller annan anledning inte överensstämmer med normen kan celler från blodkroppen i blodet komma in i moderns blod och en konflikt uppstår på grund av oförenlighet med utvecklingen av hemolytisk sjukdom.

Under födseln förstöras placentan av naturliga orsaker, och de två bloden blandas med risken för konflikt. Det förekommer aldrig i den 4: e blodgruppen i moderen, eftersom det inte finns några α- och β-antikroppar i hennes plasma.

Konflikt är mycket troligt när mamman har en grupp, och barnet är en av de andra grupperna. Oftast kan man observera konflikter med andra och tredje grupper, eftersom det finns få personer med den fjärde blodgruppen.

Faktum är att en kvinna med en grupp har båda typerna av antikroppar. Konflikt uppstår inte bara när barnet också har blodgrupp 1 utan antigener. När en baby går in i blodet, attackerar moderna antikroppar sina röda blodkroppar. Som ett resultat blir de förstörda, vilket markerar indirekt bilirubin.

Med samma mekanism sker konflikten med andra kombinationer (se tabell).

På grund av den höga risken för hemolytisk sjukdom, tas gravida kvinnor med en nollgrupp under särskild kontroll. Tidigare var de även förbjudna att amma en nyfödd flera dagar efter födseln. Idag lyfts förbudet, eftersom det antas att antikroppar behandlas i barnets mage.

Ytterligare riskfaktorer för hårddisken.

1. Födseln är långvarig.
2. Kvinnan gick igenom ett blodtransfusionsförfarande.
3. Det fanns aborter eller missfall.
4. Kvinna föder inte för första gången.
5. De barn som föddes till henne hade vissa hälsoproblem.

Vilka former utvecklas HDD?

HDN hos nyfödda har 3 former.

Gulsot i nyfödda

Den vanligaste formen av HDN

Det inkluderar hemolytisk gulsot hos nyfödda med blodtyp och Rh-faktor. Det spelas in i 88% av utseendet på hårddisken. Hemolytisk sjukdom i Rhesus-konflikten i isterisk form förekommer strax efter födseln, i konflikten med ABO-systemet - på andra eller tredje dagen.

symptom

1. Det mest karakteristiska symptomet är att huden och barnets sclera blir gula.
2. Storleken på lever och mjälte ökar.
3. Analyser visar en minskning av hemoglobinkoncentrationen och en ökning av bilirubin, vilket ger yellowness.
4. Bilirubinförgiftning leder till förändringar i barnets beteende. Han blir trög, hans muskelton faller, det är ett långt gungande, konvulsivt syndrom.

Vid slutet av den första veckan uppträder de första symptomen på gallring av gallan:

• färglösa avföring
• mörk urin;
• grönaktig hud;
• en ökning av blodkonjugerad eller direkt bilirubin (indirekt bilirubin bearbetad av levern).

Vad är farligt gulsot av nyfödda?

Ökningen av koncentrationen av indirekt bilirubin är ett reellt hot mot nyföddens hälsa och liv, eftersom denna typ av bilirubin är giftigt. När en viss kritisk nivå uppnås, övervinner bilirubin blod-hjärnbarriären mellan blodet och nervvävnaden. Denna barriär skyddar hjärnan från att tränga in i allt som inte borde vara där, inklusive immunsystemets celler. För en fullfödd bebis är innehållet av indirekt bilirubin - 340 μmol / l kritiskt. För ett för tidigt barn är 200 μmol / L tillräcklig.

När det kommer in i hjärnan skadar indirekt bilirubin de subkortiska kärnorna. Nukleär gulsot utvecklas - den farligaste komplikationen av det icteriska flödet av spännings-typ huvudvärk. Ett spädbarn kanske inte överlever eller har allvarliga hälsoeffekter (cerebral pares, dövhet).

För att lugna föräldrarna är det värt att säga att kärnvapensyror inte alltid utvecklas när 340 μmol / l överskrids.

1. Med denna koncentration börjar den bara i varje tionde sjukt barn.
2. Vid en koncentration av 430 μmol / l blir varje tredje sjuk.
3. Innehåll över 520 μmol / leder till kärnenergi i 70% av fallen.

Emellertid registrerades episoder när det inte utvecklades till och med vid 650 μmol / l. Detta faktum har ingen vetenskaplig förklaring än.

Edematös form av HDN

Den sällsynta formen av HDN

Dess edematösa form (ca 2%) är mindre vanligt. Det har de värsta konsekvenserna. Ett annat namn är intrauterin dropsy. Hemolytisk sjukdom i denna form börjar under graviditeten. Fostret kan dö i livmodern, födas död. Vid livets födsel lever ett barn sällan mer än två dagar.

symptom

1. Det finns en signifikant svullnad av subkutan vävnad.
2. Överskott vätska finns i pleurala, bukiga och andra hålrum.
3. Hudfärgen är väldigt blek, ibland gulaktig.
4. Storleken på mjälten och levern ökade kraftigt.
5. Barnet har ett karakteristiskt månformat ansikte.
6. Vid analys av blod, ett litet antal erytrocyter och hemoglobin detekteras ett överskott av leukocyter och omogna erytrocyter.

Den enklaste formen av HDN

Detta är anemisk form (10%). Denna ljushet är emellertid relativt. Det är lätt i förhållande till två andra former av HDN. Ibland kan det utvecklas till svår anemi.

symptom

1. En nyfödds hud har en blek färg, men inte alltid.
2. Mjälten och leveren är förstorade, men mindre än i de två tidigare formerna.
3. Barnets allmänna villkor är inte dåligt, bara en erfaren läkare kan misstänka att något är fel.
4. I blodprovet registreras ett litet överskott av indirekt bilirubins hastighet.

Allvarlig anemi kan utvecklas om två till tre veckor utan behandling.

Diagnos av HDN

Diagnosen är komplex. Inkluderar externa tecken och data erhållna från blodprov. HDN kan med säkerhet bestämma när:

• hemoglobinkoncentration under 150 g / 1;
• bilirubin över 300 μmol / 1;
• det finns en ökning av bilirubin med en hastighet av mer än 10 μmol / l per timme;
• Antalet mogna erytrocyter minskar, men antalet omogna former växer;
• Coombs-testet (studie av ofullständiga antikroppar) är positivt.

Behandling av HDN

Metoden för behandling bestäms av sjukdoms svårighetsgrad.

Ibland kan du inte utan blodtransfusioner.

Tung form

Dessa analyser är viktiga för att motivera ersättning av blodtransfusion, som används i svår HDN. Transfusion är effektiv eftersom det gör att du snabbt kan minska koncentrationen av giftigt bilirubin och antalet materiella antikroppar. Å andra sidan bär den vissa risker. Antalet dödsfall med utbytbara transfusioner varierar från 1-5%.

I HDN, som orsakas av AVO-systemets oförenlighet, använd kompositionen, som innehåller den första gruppens erytrocytmassa (innehåller inte antigener), den fjärde gruppens plasma (har inte antikroppar) eller blodet i samma grupp.

Volymen transfuserat blod bestäms beroende på barnets vikt. Det ursprungliga värdet 180-200 ml / kg. Vid en transfusion ersätts 90-95% av blodet.

För att rensa blodet av toxiner används hemosorption när blodet passerar genom en anordning med sorbenter.

En annan metod för blodrening är plasmaferes. Blodet tas från venen, cellmassan separeras från plasman, utspätt med speciella lösningar och återvänt till venen.

Förutom blodtransfusioner och blodrening föreskrivs glukokortikoider i svåra situationer.

Enkel form

I den milda formen av HDD eller efter det framgångsrika resultatet av behandlingen av barnets allvarliga tillstånd används medicinsk behandling.

1. Var noga med att applicera intravenös glukos och protein.
2. Behandlingsförloppet innefattar aktivatorer av leverenzymer.
3. Ökar leverans prestanda på grund av vitaminerna B, C och E, kokarboxylas.
4. Med stagnation av gallan som orsakas av dess förtjockning, föreskrivs koleretiska droger.

utsikterna

Med snabb och adekvat behandling är behandlingen av icteric och anemic former framgångsrik. Efter att ha lidit HDN kan ett otillräckligt svar på profylaktiska vaccinationer observeras.

Ytterligare information om HDN kan hämtas från videon:

Du kan läsa mer om gulsot hos nyfödda från videon: