Ventrikelflimmer på ecg

• Skakande och ventrikelflimmer har hotande hjärtarytmi som leder till döden och kräver därför omedelbar återupplivande vård.

• På EKG under darrning av ventriklerna observeras breda och deformerade QRS-komplex snabbt efter varandra. Dessutom registreras ST-depression och negativ T-våg.

• Ventrikelflimmer kännetecknas av utseende av deformerade oregelbundna små QRS-komplex.

Ventrikulär fladdring är en sällsynt, men svår och livshotande hjärtrytmstörning. Utseendet av ventrikulär fladder indikerar en nära död, därför kräver tillhandahållande av omedelbar återupplivningsvård. Man tror att vid patogenesen av dessa rytmförstörningar spelar bildandet av flera omgångar av återkopplingen av exciteringsvågen eller, mer sällan, ökad automatisering av ventriklerna en roll.

På EKG är det en signifikant avvikelse från den normala bilden, nämligen den mycket snabba följden av varandra i stort och kraftigt deformerade QRS-komplex. Amplituden för QRS-komplexen är fortfarande stor, men det finns ingen klar gräns mellan QRS-komplexet och ST-intervallet. Dessutom finns det en markant försämring av repolarisering i form av ST-segmentdepression och en djup negativ T-våg. Frekvensen av ventrikulära sammandragningar är ungefär 200-300 per minut och överstiger således frekvensen av ventrikulära sammandragningar under ventrikulär takykardi.

Darrning av ventriklarna:
och ventrikulär fladder. Bälteshastigheten är 50 mm / s.
b Ventrikulär fladder. Bälteshastigheten är 25 mm / s.
c Efter elektrokonvulsiv terapi ersattes ventrikulärfladder med sinus takykardi (hjärtfrekvens 175 per minut). Bälteshastigheten är 25 mm / s.

Skakning av ventriklerna utan brådskande behandling leder alltid till ventrikelflimmering, d.v.s. till funktionell hjärtstillestånd.

Med ventrikelflimmer på EKG kan du bara se skarpt deformerade, oregelbundna komplex. Samtidigt är QRS-komplex inte bara lågamplitud, men också smala. Gränsen mellan QRS-komplexen och ST-intervallet är inte längre synlig.

Flimmer av ventriklerna. Deformerade oregelbundna små QRS-komplex. Det är omöjligt att skilja mellan QRS-komplex och ST-T-intervall.

Skak- och ventrikelflimmer uppträder endast med allvarlig hjärtsjukdom, vanligtvis med MI eller svår IHD, liksom med dilatation och hypertrofisk kardiomyopati, pankreatisk dysplasi och långt QT-intervallssyndrom.

Behandling: darrning och ventrikelflimmer kräver omedelbar defibrillering. Ange droger av kalium och magnesium.

Differentiell diagnos av ventrikulär takyarytmier, som har betydande klinisk betydelse, visas i figuren nedan.

Darrning av ventriklarna:
och ventrikulär fladder. Frekvensen av ventrikulära sammandragningar är 230 per minut. QRS-komplexen utökas och deformeras.
b Ventrikulär takykardi, som uppstod efter elektrokonvulsiv terapi. Senare uppträdde en stadig sinusrytm.

EKG-egenskaper vid skakning och ventrikelflimmering:
• Skakande och ventrikulär fibrillation är terminal hjärtarytmi
• Ventrikulär fladder: de snabba följderna av varandra bredda, kraftigt deformerade QRS-komplex
• ventrikelflimmer: kraftigt deformerade, oregelbundna smala QRS-komplex
Behandling: I båda fallen är omedelbar återupplivning med hjärtdefibrillering nödvändig

Ventrikelfibrillering - symptom och orsaker, diagnos, behandlingsmetoder, möjliga komplikationer

Hjärtrytmisk störning avser livshotande förhållanden. På grund av fibrillation stannar blodflödet, tillväxten av metaboliska störningar i kroppen börjar. Detta är orsaken till 80% av dödsfall som diagnostiserats med plötslig död. Patologi är vanligare hos män i åldern 45-70 år med hjärtsvikt. En arytmi kan inträffa var som helst, så det är viktigt att känna till de första hjälpenåtgärderna för att rädda offrets liv. Tidig återupplivningsteknik hjälper patienten att hålla ut tills ambulansen kommer och ökar risken för överlevnad.

Vad är ventrikelflimmering

Normal sammandragning av hjärtmuskeln tillhandahålls av bioelektriska pulser. De genereras av atrioventrikulära och sinusnoder. Impulser till hjärtmuskeln, kardiomyocyter förmak och kammare, som orsakar hjärtat att driva blod i kärlen. När ledningen av impulser störs uppträder arytmi. Ventrikulär fibrillering av hjärtat är ett tillstånd där den kaotiska rörelsen hos myokardiella muskelfibrer uppträder. De börjar arbeta ineffektivt, med en frekvens på 300-500 slag per minut. Av denna anledning är akut återupplivning av patienten nödvändig.

Resultatet av fibrillering är en snabb minskning av antalet hjärtslag. Volymen av utstött blod minskar tillsammans i blodtrycket, vilket leder till fullständig hjärtstillestånd. Om det inte startas med speciella återupplivningsåtgärder, kommer patienten att leva inte mer än 3-5 minuter. Arytmi kan inte sluta på egen hand, därför krävs artificiell defibrillering.

skäl

Fibrillering uppstår ofta på grund av kardiovaskulära abnormiteter. De viktigaste är:

• Kompletterad blockad av den atrioventrikulära noden.
• Ischemisk hjärtsjukdom.
• Komplikationer av myokardinfarkt.
• Kardiomyopatier - hypertrofisk (förtjockning av hjärtväggen), dilaterad (förstorad hjärtkammare), idiopatisk (störd hjärtstruktur).
• Arytmier - ventrikulära prematura slag, paroxysmal takykardi.
• Hjärtfel, ventiler (aneurysm, mitralventilstenos).
• Akut koronarinsufficiens (minskning av stora kärl).

Det finns mindre vanliga orsaker till ventrikelflimmering. Dessa inkluderar:

• Kardiomegali (ökning i hjärtstorlek).
• Kardioskleros (ärrbildning i hjärtmuskeln).
• Brugadas syndrom (ärftlig ventrikulär arytmi).
• Myokardit (inflammation i myokardiet).
• En kraftig minskning av blodvolymen tryckt ut av hjärtat på grund av problem med otydlig etiologi.

Orsaker till ventrikelflimmer kan orsakas av processer som inte är associerade med nedsatt hjärtslag. De är listade i tabellen:

Elektrolyt obalans

Brist på kalium leder till hjärtinfarkt

Överdosering av diuretika eller hjärtglykosider

Svår tiazid-diuretikförgiftning, narkotiska analgetika, barbiturater

Koronarangiografi, kardioversion, koronarangiografi, defibrillering

Ökad kroppssyrhet

Det finns faktorer som sällan utlöser fibrillering. Dessa inkluderar:

• Hypo- och hypertermi - kroppens hypotermi och överhettning med plötsliga temperaturförändringar.
• Dehydrering - kan orsaka blödning och hypovolemisk chock (snabb förlust av stora mängder vätska).
• Skador - mekanisk i bältessektorns område, elektrisk chock, tråkig och genomträngande.
• Hormonal obalans på grund av sköldkörtelnormaliteter.
• Kronisk stress, överdriven nervös spänning.

klassificering

Flimmer i ventriklerna kan delas in i 3 steg - primär, sekundär och sen. Primärfibrillering sker 1-2 dagar efter hjärtinfarkt. Elektrisk instabilitet hos kardiomyocyter förklaras av akut ischemi. Mer än hälften av fallen med primärfibrillering observeras under de första 4 timmarna, 40% - inom 12 timmar efter en hjärtattack, som är den främsta orsaken till dödsfall hos patienter med denna patologi.

Sekundär fibrillation utvecklas på grund av brist på blodcirkulation i vänstra kammaren och åtföljs av kardiogen chock. Detta stadium är svårt att eliminera genom defibrillering, medan den primära passerar efter en enda elektrisk impuls. Sen fibrillering uppträder 48 timmar efter hjärtinfarkt eller vid 5: e eller 6: e veckan av hjärtsjukdomar relaterade till ventrikulär dysfunktion. Vid denna tidpunkt är dödligheten 40-60%.

symptom

Arytmi karakteriseras av symptom som är identiska med komplett hjärtstillestånd (asystol). Tecken på ventrikelflimmer:

• hjärtrytmstörning
• svaghet, yrsel
• plötslig förlust av medvetande
• frekvent andning eller brist på det, väsande andning;
• blek av hud och slemhinnor;
• cyanos (cyanos av öronspetsarna, nasolabiala triangeln);
• smärta i hjärtat, dess stopp
• brist på puls på stora artärer (carotid, femoral);
• dilaterade elever;
• avsluta avslappning eller kramper
• ofrivillig tömning av blåsan, tarmarna.

Arytmi börjar plötsligt, dess utseende är omöjligt att förutsäga. Symptom på fibrillation bestämmer tillståndet för klinisk död, när förändringar i kroppen fortfarande är reversibla och patienten kan överleva. Efter 7 minuters arytmi leder syrehungan till irreversibla störningar i hjärnbarken och processen med cellsönderdelning börjar, dvs biologisk död.

diagnostik

Sannolikheten för förmaksflimmer är indirekt bestämd av tecken på hjärtsvikt eller plötslig död. Detta tillstånd kan endast bekräftas med en diagnostisk metod - EKG (elektrokardiografi). Fördelarna med forskningen är hastigheten och möjligheten till förfarandet på något ställe. Av denna anledning är resuscitationsteam utrustade med kardiografer.

Ventrikulär fibrillering på EKG

Ett elektrokardiogram fångar huvudstadiet av fibrillationsutveckling. Dessa inkluderar:

1. Skakningar i ventriklerna eller kort (20 sekunder) tachysystol.
2. Kramsteget tar 30-60 sekunder, åtföljd av en ökad frekvens av sammandragningar, en försvagning av hjärtutmatningen och en rytmförstöring.
3. Fibrillering - 2-5 minuter. Stora kaotiska flimmervågor med inga uttalade intervaller observeras. Tand P saknas också.
4. Atonia - upp till 10 minuter. Stora vågor ersätts av små (lågamplitud).
5. Den fullständiga frånvaron av sammandragningar av hjärtat.

Första hjälpen

Före återupplivningsgruppen kommer den person som lider av förmaksflimmer att ges omedelbar hjälp. Hon är i återupplivning. Den första etappen:

1. Det är nödvändigt att träffa en person i ansiktet om han har förlorat medvetandet. Detta kommer att hjälpa till att få det till liv.
2. För att bestämma närvaron av pulsation i carotid- eller femorala artärer, för att observera om det finns en rörelse på bröstet.
3. Om det inte finns någon puls och andning, fortsätt till första hjälpen.

Den andra etappen består i att utföra en sluten hjärtmassage och mekanisk ventilation. Algoritmen är som följer:

1. Lägg offeret på en platt, hård yta.
2. Kasta tillbaka hans huvud, hans mun rensas av kräkningar, för att ta sin tunga om han sjunker.
3. En hand att hålla den skadade näsan och blåsa luft genom munnen.
4. Efter blåsning vik din händer i kors och producera rytmiskt tryck på den nedre delen av båren. 2 djupa andetag, sedan 15 tryck.
5. Efter 5-6 återupplivningscykler, bedöma offerets tillstånd - kontrollera förekomsten av en puls, andning.

Stängt hjärtmassage utförs rytmiskt, men utan plötsliga rörelser, för att inte bryta ribben av en person med fibrillering. Du bör inte försöka applicera precordial stroke till hjärtområdet, om det inte finns några speciella färdigheter. Nödbehandling bör genomföras under de första 30 minuterna av arytmins början och före ankomsten av medicinska specialister, som ska kallas före återupplivning.

Behandling av ventrikelflimmer

Plötslig hjärtarytmi är inte behandlingsbar. Du kan förebygga fibrillering i vissa hjärtsjukdomar genom att installera en pacemaker eller cardioverter-defibrillator. Terapi innebär tillhandahållande av första hjälpen till offret och användning av speciella återupplivningsverktyg:

• Defibrillering - återställande av hjärtritmen med hjälp av elektriska impulser med olika styrkor och frekvenser.
• Utför artificiell ventilation av lungorna - använd Ambu-väskan manuellt eller genom en andningsskydd med en fläkt.
• Användningen av läkemedlet för kardioreanimering - Epinifrina, Amiodoron.

Ventrikelfibrillering: akutvård och behandling, tecken, orsaker, prognos

Ventrikulär fibrillering är en typ av hjärtarytmi där muskelfibrerna i ventrikulärmyokardiet kontrakt slumpmässigt, ineffektivt, med stor frekvens (upp till 300 per minut eller mer). Villkoret kräver akut återupplivning, annars kommer patienten att dö.

Ventrikelfibrillering är en av de allvarligaste formerna för hjärtarytmi, eftersom det leder till att blodflödet upphör i organen, en ökning av metaboliska störningar, acidos och hjärnskador i minuter. Bland patienter som dog med en diagnos av plötslig hjärtdöd hade upp till 80% ventrikelflimmer som grundorsak.

Vid tidpunkten för fibrillering i myokardiet uppträder kaotiska, diskoordinerade, ineffektiva sammandragningar av cellerna, som inte tillåter kroppen att pumpa till och med den minsta blodmängden, följaktligen följd av en paroxysm av fibrillering, det föreligger en akut försämring av blodflödet, kliniskt ekvivalent med det vid full hjärtstillestånd.

Enligt statistik förekommer ventrikulär myokardfibrillering oftare hos män, och medelåldern är 45 till 75 år. Den överväldigande majoriteten av patienterna har någon form av hjärtpatologi och orsakar inte förknippade med hjärtat, vilket orsakar denna typ av arytmi ganska sällan.

Fibrillering av hjärtkärlens hjärtan betyder faktiskt att stoppa det, självständig återhämtning av myokard-rytmiska sammandragningar är omöjligt, därför är resultatet förutbestämt utan aktuella och kompetenta återupplivningsåtgärder. Om arytmi fick patienten utanför sjukhuset, beror sannolikheten att överleva på vem som är nästa och vilka åtgärder som ska vidtas.

Det är uppenbart att vårdpersonalen inte alltid är inom räckhåll, och en dödlig arytmi kan uppstå var som helst - på en allmän plats, park, skog, transport etc., därför bara vittnen till händelsen som åtminstone kan försöka ge primär återupplivningsvård, vars principer fortfarande finns i skolan.

Det har visat sig att korrekt indirekt hjärtmassage kan ge blodmättnad med syre upp till 90% inom 3-4 minuter efter att ha hållits, även om det inte finns andning, så att de inte bör försummas, även om det inte finns något förtroende för luftvägarna eller förmågan att etablera artificiell andning. Om vitala organ kan bibehållas före ankomsten av kvalificerat hjälp, ökar efterföljande defibrillering och läkemedelsterapi signifikant patientens chanser att överleva.

Orsaker till ventrikelflimmering

Bland orsakerna till hjärtfibrillering i hjärtat spelas huvudrollen av hjärtpatologi, som återspeglar ventiler, muskler och blodets syrgasnivå. Extrakardiella förändringar orsakar arytmi där mindre ofta.

Orsakerna till hjärtfibrillering i hjärtat är:

• ischemisk sjukdom - hjärtinfarkt, särskilt storskalig; Den största risken för förmaksflimmer föreligger under de första 12 timmarna efter hjärtmuskelens nekros
• tidigare hjärtinfarkt;
• hypertrofisk och dilaterad kardiomyopati;
• olika former av störningar i hjärtledningssystemet;
• valvulära defekter.

Extrakardiella faktorer som kan utlösa ventrikelflimmer är elektriska stötar, elektrolytskift, syrabasbaserad obalans och effekterna av vissa läkemedel - hjärtglykosider, barbiturater, anestetika, antiarytmiska läkemedel.

Utvecklingsmekanismen för denna typ av arytmi är baserad på oregelbundenheten hos myokardets elektriska aktivitet när dess olika fibrer sammandras med en ojämn hastighet samtidigt som de befinner sig i olika faser av sammandragning. Frekvensen för reduktion av individuella grupper av fibrer når 400-500 per minut.

Naturligtvis, med sådant okoordinerat och kaotiskt arbete, kan myokardiet inte ge tillräcklig hemodynamik, och blodcirkulationen stoppar helt enkelt. Interna organ och framför allt den cerebrala cortex upplever ett akut syrebrist, och irreversibla förändringar uppträder efter 5 minuter eller mer från det ögonblick som attacken inleds.

En av varianterna av ventrikulär takykardi är ventrikulär fladder, som snabbt kan bli fibrillering. Huvudskillnaderna mellan fladder och förmaksflimmer är bevarandet av den korrekta rytmen av kardiomyocytkontraktion och en lägre frekvens av sammandragningar (högst 300) under fladder, medan fibrillering eliminerar rytmets regelbundenhet och åtföljs av oregelbundenhet i kardiomyocytkontraktioner.

Ventrikelfibrillering och förmaksfladder är bland de farligaste typerna av arytmier, eftersom båda varianterna kan leda till dödliga konsekvenser mycket snabbt och kräver omedelbar återupplivning av offret.

Skakning och fibrillering av hjärtkärlens hjärtkroppar förekommer i flera steg:

1. Tachysystoliska scenen är faktiskt en fladderande endast ett par sekunder;
2. Det konvulsiva scenen varar upp till en minut, förlusterna i hjärtmuskeln minskar regelbundet, deras frekvens ökar.
3. Flimmerstadiet (fibrillering) - varar upp till tre minuter, många oregelbundna sammandragningar av olika storlek registreras på EKG;
4. Atonic stadium - kommer till femte minuten när stora vågor av förmaksflimmer ersätts av små, lågamplituden på grund av utmattning av hjärtmuskeln.

Figur - ventrikelflimmer på ett EKG, beroende på tiden som förflutit sedan attacken inträffade:

Den paroxysmala formen av fibrillering kännetecknas av kortvariga anfall av disorganisering av myokardets elektriska aktivitet, som kliniskt kan manifestera återkommande anfall av medvetslöshet.

Den konstanta formen av en sådan rytmförstöring är den farligaste och manifesterar sig som en typisk bild av plötslig död.

Symtom och metoder för diagnos

Som noterat ovan är ventrikelflimmer densamma som komplett hjärtstopp, så symptomen kommer att likna dem i asystol:

• I de första minuterna finns det en förlust av medvetande;
• Oberoende andning och hjärtklappning är inte bestämda, det är omöjligt att sänka puls, svår hypotension.
• Vanlig cyanotisk färgning av huden;
• Dilaterade elever och förlust av deras reaktion på en ljusstimulans;
• Allvarlig hypoxi kan orsaka konvulsioner, spontan tömning av blåsan och rektum.

Fibrillering av ventriklerna överraskar patienten, det är omöjligt att förutsäga tiden för dess förekomst även i närvaro av uppenbara predisponeringsfaktorer i hjärtat. På grund av att blodflödet är helt avbrutet, förlorar offeret medvetandet efter en kvarttimme, vid slutet av första minuten från början av paroxysm av fibrillation, uppträder toniska krampar, eleverna börjar expandera. I den andra minuten försämras oberoende andning, puls och hjärtslag, blodtryck kan inte bestämmas, huden blir blåaktig, svullnad i nackvenerna, puffy ansikte är märkbart.

Dessa tecken på ventrikelflimmer karakteriserar tillståndet för klinisk död, när förändringar i organen är reversibla och det är fortfarande möjligt att återuppliva patienten.

Vid slutet av de första fem minuterna av arytmi börjar irreversibla processer i centrala nervsystemet, vilket i slutändan bestämmer det ogynnsamma resultatet: klinisk död blir biologisk i frånvaro av återupplivning.

Kliniska tecken på hjärtstillestånd och plötslig död kan indirekt indikera sannolikheten för ventrikelflimmer, men detta tillstånd kan bekräftas endast med hjälp av ytterligare diagnostiska metoder, vars huvudsakliga huvudsakliga är elektrokardiografi. Fördelarna med EKG är hastigheten att få resultatet och möjligheten att genomföra det utanför medicinsk institut. Kardiografen är därför en nödvändig egenskap för inte bara återupplivning utan även linjära ambulansbrigader.

Ventrikulär fibrillering på ett EKG känns vanligtvis lätt igen av en läkare av specialkompetens och akutmottagare på grundval av de karakteristiska egenskaperna:

1. Brist på ventrikulära komplex och eventuella tänder, intervall etc.
2. Registrering av de så kallade fibrillationsvågorna med en intensitet på 300-400 per minut, oregelbunden, varierande i varaktighet och amplitud;
3. Frånvaro av kontur.

fibrillering av ventriklerna på ett EKG

fibrillering av ventriklerna och dess skillnad från ventrikulär takykardi på EKG

Beroende på storleken på vågorna av icke-diskriminerande sammandragningar, särskiljs storvågsventrikulär fibrillering när kraften av sammandragningar överstiger 0,5 cm under EKG-inspelning (våghöjd på mer än en cell). Denna typ kännetecknar starten av arytmi och de första minuterna av sin kurs.

När kardiomyocyter blir utarmade, ökas acidos och metaboliska störningar, växlar storvågsrytmen till småvågsventrikulär fibrillation, vilken respektive karaktäriserar en sämre prognos och en större sannolikhet för asystol och död.

Video: ventrikelflimmer på hjärtmonitoren

Tillförlitliga tecken på ventrikelflimmer kan omedelbart börja riktade behandling av denna typ av arytmi - defibrillering, införandet av antiarytmika parallellt med återupplivning.

Komplikation direkt ventrikulär fibrillering kan betraktas asystol, det vill säga komplett hjärtstopp och död som resultat av frånvaro eller otillräcklig återupplivning och med ineffektivitet hos patienter i allvarligt tillstånd.

Med en lyckad återgång till livet kan vissa patienter möta konsekvenserna av intensiv behandling - lunginflammation, revbenfrakturer, brännskador från en elektrisk ström. En frekvent komplikation är skadorna på hjärnvävnad med post-enoxisk encefalopati. I hjärtat är skada också möjligt vid tidpunkten för återställandet av blodflödet efter den ischemiska perioden, vilket uppenbaras av andra typer av arytmier och eventuell hjärtinfarkt.

Principer för akutvård och behandling av ventrikelflimmer

Behandling av ventrikelflimmer innebär att akutvård sker på kortast möjliga tid eftersom otillräckligt arbete i hjärtat om några minuter kan leda till döden, och självständig återhämtning av rytmen är omöjlig. Nöd defibrillering visas för patienter, men om det inte finns någon lämplig utrustning, applicerar specialisten ett kort och intensivt slag mot den främre ytan av bröstet till hjärtat i hjärtat som kan stoppa fibrillationen. Om arytmen fortsätter, fortsätt till indirekt hjärtmassage och artificiell andning.

Icke-specialiserad återupplivning i avsaknad av en defibrillator innefattar:

• Bedömning av det allmänna tillståndet och medvetenhetsnivån;
• Lägger patienten på ryggen med huvudet kastat tillbaka, avlägsnande av underkäften anteriorly, vilket säkerställer fri luftflöde till lungorna;
• Om andningen inte är bestämd - artificiell andning med en frekvens på upp till 12 infusioner varje minut.
• Utvärdering av hjärtarbete, början på en indirekt massage i hjärtat med en intensitet på ett hundra klick på bröstbenet varje minut;
• Om resuscitatorn verkar ensam, består kardiopulmonell återupplivning i alternerande 2 luftinjektioner med 15 tryck på bröstväggen, om det finns två specialister, då är injektionsförhållandet till tryck 1: 5.

Specialiserad kardiopulmonell återupplivning består i att använda en defibrillatoranordning och administrera läkemedel. Det anses vara motiverat att ta bort EKG för att bekräfta att ett allvarligt tillstånd eller en klinisk död orsakas av denna typ av arytmi, eftersom det i andra fall kan defibrillatorn helt enkelt vara värdelös.

Defibrillering utförs med en elektrisk ström på 200 Joule. Om symtomen tillåter en hög grad av sannolikhet att tala om uppkomsten av ventrikelflimmer kan kardiologer eller återupplivare omedelbart börja defibrillera utan att slösa tid på kardiografiska undersökningar. Ett sådant "blind" tillvägagångssätt sparar tid och återställer rytmen på kortast möjliga tid vilket signifikant minskar risken för allvarliga komplikationer vid långvarig hypoxi och är därför välgrundad.

Eftersom ventrikulär myokardfibrillering är dödlig och det enda sättet att stoppa det är defibrillering med elektricitet, bör förstahjälpsgrupper och medicinska institutioner vara utrustade med lämpliga anordningar, och varje hälsovårdare ska kunna använda dem.

Hjärtrytmen kan normaliseras redan efter den första urladdningen av strömmen eller efter en kort tidsperiod. Om detta inte händer, följer den andra urladdningen, men med mer energi - 300 J. Om ineffektivitet appliceras är den tredje maximala urladdningen 360 J. Efter tre elektriska stötar kommer rytmen antingen att återvinna eller en rak linje kommer att sättas på EKG (isolin ). Det andra fallet talar fortfarande inte om oåterkallelig död, därför försöker man återuppliva patienten fortsätta i ytterligare en minut, varefter hjärtets arbete återigen utvärderas.

Ytterligare återupplivande åtgärder indikeras när defibrillering är ineffektiv. De består av tracheal intubation för ventilation av andningsorganen och tillgång till en stor ven där adrenalin injiceras. Adrenalin förhindrar att halspulsåderna faller av, ökar artärtrycket, omdirigerar blod till vitala organ på grund av kramp i buken och njurkärlen. I svåra fall upprepas introduktionen av adrenalin varje 3-5 minuter till 1 mg.

Drogbehandling utförs intravenöst och snabbt. Om åtkomst till venen inte kunde erhållas, kan adrenalin, atropin, lidokain införas i luftröret, och deras dos blir fördubblad och utspädd i 10 ml saltlösning. Den intrakardiella vägen för läkemedelsadministration är tillämplig i extremt sällsynta fall när inga andra metoder är möjliga.

I fallet med ineffektiviteten hos de två defibrillatorns urladdningar och bevarande av arytmi visas läkemedelsbehandling i form av lidokain med en hastighet av 1,5 mg / kg patientvikt, varefter ett tredje försök görs i en minuts 360-defibrillering med 360 J energi. Maximal urladdning upprepas igen. Förutom lidokain kan andra antiarytmika också administreras - ornid, novokainamid, amiodaron tillsammans med magnesia.

Med allvarliga elektrolytstörningar med ökad kaliumnivå i blodserum och acidos (försurning av kroppens inre miljö), med barbituratförgiftning eller överdosering av tricykliska antidepressiva läkemedel, indikeras administrering av natriumbikarbonat. Dosen beräknas baserat på patientens vikt, hälften administreras intravenöst i en ström, medan resten blöder medan blodets pH hålls inom området 7,3-7,5. Om försöksförsöken lyckades, rytmen återställdes och patienten återupplivades, överförs den senare till intensivvården eller intensivvården för ytterligare observation. I de fall det inte finns någon effekt av återupplivning (eleverna svarar inte på ljuset, det finns ingen andning och inget hjärtslag, det finns ingen medvetenhet), terapeutiska manipuleringar stoppas efter 30 minuter har gått sedan de började.

Video: Återupplivning av ventrikelflimmer

Ytterligare observation av den överlevande patienten i intensivvården och intensivvården är nödvändig. Behovet av det är förknippat med instabil hemodynamik, effekterna av hypoxisk hjärnskada vid tiden för ventrikelflimmer eller asystol, nedsatt gasutbyte.

Resultatet av arytmi, som stoppades av återupplivning, blir ofta den så kallade postoxiska encefalopati. Vid tillstånd av otillräcklig syreförsörjning och nedsatt blodcirkulation lider hjärnan i första hand. Dödliga neurologiska komplikationer uppträder hos ungefär en tredjedel av patienterna som genomgår återupplivning på grund av arytmi. En tredjedel av de överlevande har ihållande störningar i motorsfären och känsligheten.

Under första gången efter återhämtning av hjärtrytmen är risken för återfall av förmaksflimmer hög och den andra episoden av arytmi kan bli dödlig och därför är förebyggande av återkommande rytmförstöring av största vikt. Den innehåller:

Prognosen för ventrikelflimmer är alltid allvarlig och beror på hur snabbt återupplivningsåtgärderna börjar, hur professionellt och effektivt specialisterna arbetar, hur mycket tid patienten måste spendera praktiskt taget utan hjärtkollisioner:

• Om blodcirkulationen stoppas i mer än 4 minuter är chanserna för frälsning minimal på grund av irreversibla förändringar i hjärnan.
• Relativt gynnsam kan vara prognosen vid återupplivning av de första tre minuterna och defibrillering senast 6 minuter från det att en arytmiaattack påbörjades. I detta fall når överlevnadshastigheten 70%, men frekvensen av komplikationer är fortfarande hög.
• Om återupplivningsvård försenas och 10-12 minuter eller mer har gått sedan början av paroxysmen vid ventrikelflimmer, har endast en femtedel av patienterna möjlighet att förbli levande även om en defibrillator används. En sådan besvikelse är en följd av snabb skada på hjärnbarken under hypoxiska förhållanden.

Förebyggande av ventrikelfibrillering är relevant för patienter som lider av hjärtinfarkt, ventiler och hjärtledningssystem, som behöver noga utvärdera alla risker, förskriva behandling av kausal patologi, antiarytmiska läkemedel. Med en hög sannolikhet för ventrikelflimmer kan läkare omedelbart föreslå implantation av en kardioverter-pacemaker, så att enheten vid en dödlig arytmi kan hjälpa till att återställa hjärtritmen och blodcirkulationen.

Ventrikelflimmer på ecg

Fibrillering av ventriklarna. Orsaker (etiologi) av ventrikelflimmering. Klinik (tecken) vid ventrikelflimmering. Mytoniets atoni.

Ventrikulär fibrillering kännetecknas av det plötsliga utseendet av diskoordination vid myokardiella sammandragningar, vilket snabbt leder till hjärtstillestånd. Orsaken till dess förekomst är utseendet på störningar vid ledning av excitation inom det ledande systemet hos ventriklerna eller atrierna. Kliniska prekursorer av ventrikelflimmer kan vara utseendet på deras fladder eller en attack av paroxysmal takykardi, och även om den senare typen av koordinering av koordinationen av myokardiella sammandragningar kvarstår kan högfrekvensen av sammandragningar orsaka ineffektiviteten hos hjärtens pumpfunktion följt av ett dödligt utfall.

Riskfaktorerna för ventrikelfibrillering inkluderar olika negativa exogena och endogena effekter på myokardiet: hypoxi, störningar i vattenelektrolyten och syrabasstatus, allmän kylning av kroppen, endogen förgiftning, närvaro av IHD, mekanisk irritation av hjärtat under olika diagnostiska och terapeutiska förfaranden etc. d.

Separat bör uppmärksamheten vara inriktad på elektrolytubalans och framför allt på utbyte av kalium och kalcium. Intracellulär hypokalemi, som är en oundviklig följeslagare av alla hypoxiska tillstånd, ökar självt myokardisk excitabilitet, vilket är fyllt med paroxysmer av nedbrytningen av sinusrytmen. Dessutom sker en minskning av myokardion på bakgrunden. Störningar av hjärtaktivitet kan uppträda inte bara i närvaro av intracellulär hypokalemi utan också med en förändring i koncentrationen och förhållandet mellan K + och Ca ++-katjoner. När dessa störningar uppträder sker en förändring i cell-extracellulär gradient, vilken är fylld av utseendet av störningar i processerna av upphetsning och sammandragning av myokardiet. Den snabba ökningen av kaliumkoncentrationen i blodplasman mot bakgrunden av den reducerade nivån i cellerna kan orsaka fibrillering. När intracellulärt hypokalcemi-myokardiet förlorar förmågan att fullständigt minska.

Vid ett EKG under fibrillering av ventriklerna uppträder karakteristiska vågor av ojämn amplitude med en oscillationsfrekvens på 400-600 per minut. När myokardiska metaboliska störningar ökar, minskar frekvensen av sammandragningar gradvis, tills deras fullständiga upphörande upphör.

Atonia-myokardium

Myokardiell atoni ("ineffektivt hjärta") kännetecknas av förlust av muskelton. Det är det sista skedet av någon form av hjärtstillestånd. Orsaken till dess förekomst kan vara utarmningen av kompensationsförmågan hos hjärtat (främst ATP) mot bakgrund av sådana formidabla förhållanden som massiv blodförlust, förlängd hypoxi, chocktillstånd av någon etiologi, endogen förgiftning etc. modifierade ventrikulära komplex.

Fibrillering och ventrikulär fladdring

Ventrikulär fibrillering - Vao asynkron excitation av enskilda muskelfibrer eller små grupper av fibrer med hjärtstopp och upphörande av blodcirkulationen. Dess första beskrivning gavs av J. Erichsen år 1842. Efter 8 år orsakade M. Hoffa och S. Ludwig (1850) VF genom att utsätta djurs hjärta för en faradisk ström. I 1887 visade J. McWilliam att VF åtföljdes av en förlust av hjärtmusklernas förmåga att komma i kontakt. År 1912 registrerade A. Hoffman ett EKG hos en patient vid övergången av VT till VF.

På EKG känns ventrikulär fibrillation av kontinuerliga vågor av olika former och amplitud med en frekvens av 400 till 600 per minut (liten våg VF); i vissa fall spelas ett mindre antal lika oregelbundna vågor (150-300 per 1 min) men med större amplitud (storvåg VF) (Fig. 130).

(Topp). Ventrikulär fladder (Vinciu) - patienter med akut hjärtinfarkt.

Sedan tiden J. De Ber (1923), T. Lewis (1925), och Wiggers S. R. Wegria (1940) är det känt att grunden för VF är i multipel cirkulation av excitation, desynkroniseras slingor microre-inträde, är bildningen av vilka är associerad med ojämnhet och ofullständig repolarisation i olika delar av myokardiet, dispersionen av refraktoritet och minskningen av ledningsförmågan [My et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. I elektropatologisk mening är det ventrikulära myokardiet fragmenterat i många zoner, vävnadsvägar som befinner sig i olika faser av upphetsning och återhämtning.

Även med beredskapen i det ventrikulära myokardiet för fibrillering krävs lämpliga stimuli för dess inledande. Ovan har vi upprepade gånger tagit upp detta problem och betonar särskilt vikten av sådana faktorer som psykisk stress och den associerade vegetativa obalansen. När det gäller de omedelbara orsakerna till VF kan de delas in i arytmisk och extraarytmisk. Kategorin av profibrillatoriska arytmiska mekanismer innefattar: a) återkommande anfall av resistent VT, degenererande i VF; b) återkommande anfall av instabil VT, som också återföds i VF; c) "malign" VE (frekvent och komplex). M. Josephson et al. (1979) betonar vikten av parade med ökande PVC: er förtid förkortar om VES första brytnings ökar inhomogenitet och återhämtningsprocesser retbarhet i myokardiet, den andra VE resulterar i fragmentering av elektrisk aktivitet och slutligen till ventrikulär fibrillering; d) dubbelriktad fusiform VT hos patienter med syndromet i ett långt Q-T-intervall som ofta vänder till VF; e) paroxysmer av AF (TP) hos patienter med WPW-syndrom som provocerar VF; e) dubbelriktad VT orsakad av digitalisförgiftning g) ZhT med mycket breda QRS-komplex av g ("sinusoidal"), som ibland orsakas av droger av underklassen 1C och DR.

Bland de faktorer som kan orsaka VF utan tidigare takyarytmier ("/ 4 av alla fall) ingår: a) Djup myokardiell ischemi (akut koronarinsufficiens eller reperfusion efter den ischemiska perioden); b) akut hjärtinfarkt c) signifikant vänster ventrikulär hypertrofi och i allmänhet kardiomegali d) intraventrikulär blockad med en stor expansion av QRS-komplex; e) Slutför AV-blockad, särskilt distal; e) uttalade störningar i processen för repolarisation av ventriklerna (förändringar i endrikelkomplexets slutdel) med långt borta hypokalemi, digitalisering, massiva effekter på hjärtat av katekolaminer och det. d.; g) hjärtskador h) Påverkan på den mänskliga kroppen av högspännings elektrisk ström; i) en överdosering av anestesi under anestesi j) hypotermi vid kirurgiska operationer på hjärtat l) vårdslös manipulering under hjärtkateterisering etc.

Frånvaron av provokerande takyarytmier (ZhE, VT) under prefibrillatorisk tid hos vissa patienter i dessa grupper, inklusive IHD, demonstrerades upprepade gånger under långvarig monitor EKG-inspelning [B. Kreger et al. 1987]. Naturligtvis kan de nämnda faktorerna kombineras. Till exempel registrerade J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) VFs vid akut hjärtinfarkt hos 17,2% av patienterna med hypokalemi och endast hos 7,4% av patienterna som hade en normal koncentration av K + -joner i plasma. S. Hohnloser et al. (1986) visade i ett experiment att hos hundar med akut koronär ocklusion åtföljs en minskning av plasmakoncentrationen av K + joner med en minskning av VF-tröskeln med 25%. Hypokalemi ökar skillnaderna i PD-varaktigheten för Purkinje-fibrer och kontraktile ventrikelfibrer, som förlänger ERP i Purkinje-fibrer och samtidigt förkortar det i kontraktila fibrer; heterogeniteten hos de elektriska egenskaperna i de intilliggande myokardiska strukturerna underlättar förekomsten av återinmatning och följaktligen VF.

VF är mekanismen för de flesta hjärtpasienternas död. I vissa fall är det som om den primära VF - en följd av myokardias akuta elektriska instabilitet - inträffar hos patienter som inte har markerade cirkulationsstörningar: hjärtsvikt, arteriell hypotension, chock. Enligt statistik över infarktavdelningar inträffade i 80-talets primära VF hos mindre än 2% av patienterna under de första timmarna av akut hjärtinfarkt. Den stod för 22% av alla dess komplikationer; Dödsfrekvensen från primär VF i dessa avdelningar minskade 10 gånger jämfört med 60-talet och var 0,5% [Ganelina I. Ye et al 1985, 1988]. Tidigare och senare (> 48 timmar) har primär VF liten effekt på den långsiktiga, långsiktiga prognosen hos patienter med akut hjärtinfarkt [Ganelina I. Ye., Et al., 1985; Lo Y. och Nguyen, K. 1987]. Samtidigt står andelen primära VF i samband med akut koronarinsufficiens, vilket orsakar plötslig död hos patienter, står för mer än 40-50% av alla dödsfall från IBO - den främsta orsaken till dödsfall i industriländerna under det sista kvartalet av 20-talet. Till exempel i USA, av 700 tusen dödsfall per år från IHD, är 300-500 tusen plötsliga [Abdalla I. et al. 1987]. Varje minut dör en amerikan plötsligt på grund av en malign ventrikulär arytmi associerad med kranskärlssjukdom [Bigger J. 1987]. I de flesta av dessa patienter förekommer VF utan färskt hjärtinfarkt. Det är uppenbart att plötslig hjärtdöd är den mest dramatiska manifestationen av CHD [Chazov E.I. 1972, 1984; Ganelina I. Ye. Och andra. 1977; Wychert A. M. et al., 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et al., 1984; Mazur, N.A. 1985; Lisitsyn. P. 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel, W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Bland de som återhämtade sig efter hjärtinfarkt dör under det första året 3 till 8% plötsligt, följt av en plötslig dödshastighet på 2-4% per år [Josephson M. 1986]. Plötslig död (VF) från kranskärlssjukdom är mycket vanligare utanför sjukhus, främst hos män i äldre åldersgrupper. Var fjärde sådan patient dör utan vittnen. Hos 15-30% av patienterna med plötslig död föregås alkohol. Som S. Churina (1984) visade, hos kvinnor med kranskärlsjukdom, bidrar uppkomsten av plötslig död i 59% av fallen också till och omedelbart föregår användningen av alkohol. J. Muller et al. (1987) uppmärksammade den cirkadiska fluktuation frekvens av plötslig hjärtdöd: de lägsta siffrorna avslöjades på natten, den högsta - Från 7 till 11:00, dvs när den ökade aktiviteten av det sympatiska nervsystemet, respektive, ökat blodtryck och tonen i kranskärlen.. och blodplättsaggregering ökar [Tofler G.

Primär är i huvudsak VF, som utvecklas hos 0,7% av patienterna som genomgår koronarangiografi. Enligt D. Murdock et al. (1985), kan ett kontrastmedel tillfälligt förbättra repolarisationsdispersionen och stimulera bildandet av multipla återintegrationsslingor. Den idiopatiska VF förekommer ibland hos individer utan uppenbara tecken på organisk hjärtsjukdom [Dock W. 1929; Belhassen B. et al. 1987]; dess sanna orsaker är fortfarande okända.

Även om den primära VF är en dödlig rytm, finns det många patienter i världen som framgångsrikt har tagits bort från detta tillstånd med hjälp av elektrisk defibrillering som utförts i tid. Dessa CHD-patienter (utan färskt hjärtinfarkt) bibehåller en hög risk för återkommande VF: i första och andra året i 30% respektive 45% av fallen. Om de är aktivt behandlas av antiarytmika, eller (ii) är föremål för ett effektivt kirurgiska ingrepp som förhindrar reproduktion vid EFI malign ventrikulära arytmier, har risken för plötslig död minskat till 6% för det första året och 15% för det tredje året [Wilber D. m.fl.. 1988; Fisch Ch. et al. 1989]. Det finns också sällsynta fall av spontan försvinnande av VF. Vanligtvis är en mycket kort paroxysmer, men nyligen M. Ring, S. Huang (1987) rapporterade om sin övervakning av patienter 75 år, som 2 veckor efter hjärtinfarkt, flyttade kammartakykardi attack till VF, som varade 4 minuter och avsluta spontant (EKG-övervakning av Holter).

Sekundär VF - mekanismen för dödsfall hos patienter med markerade symtom på hjärtsvikt, kardiogen chock eller andra allvarliga sjukdomar (hjärtinfarkt, kronisk ischemisk hjärtsjukdom, dilaterad kardiomyopati, hjärtsjukdomar, myokardit, etc...). Denna terminalrytm är svår att avbryta med en elektrisk urladdning, medan den primära VF-enheten relativt enkelt elimineras med en enda DC-elektrisk puls. Enligt J. Bigger (1987) dör ca 40% av patienterna med avancerad hjärtsvikt på ett år och hälften dör plötsligt på grund av hjärtarytmi (instabil VT, VF).

Ventrikulär fladder är excitering av det ventrikulära myokardiet med en frekvens upp till 280 i 1 min (ibland mer än 300 i 1 min) som en följd av en långvarig cirkulär rörelse av pulsen längs en relativt lång återvändande slinga, vanligen runt omkretsen av det myokardinfarktområde. QRS-komplexen och T-tänderna förenas i en enda våg med stor amplitud utan isoelektriska intervaller. På grund av det faktum att sådana vågor kommer regelbundet uppstår en bild av vanliga sinusformiga elektriska oscillationer, i vilka, till skillnad från VT, det inte är möjligt att isolera enskilda element i det ventrikulära komplexet (se fig 130). I 75% av TJ-fallen hos patienter med akut hjärtinfarkt blir VF. I försöket med djurets utveckling kan VF observeras att TJ bildas i III-steget i denna process, genom att göra 5 steg [Gurvich NL och andra, 1977]. Det är anmärkningsvärt att vid 52% av patienterna under VF (TJ) -perioden upprätthålls retrograd VA [Gapella G. et al. 1988]. Liksom VF leder TJ till hjärtstillestånd: dess sammandragningar upphör, hjärtljud och arteriella pulser försvinner, blodtrycket sjunker till noll, ett mönster av klinisk död utvecklas.

Atriella fladder på EKG: egenskaper hos detta fenomen och huvudsymptom

Ett sådant koncept som atriell flöjt innebär en signifikant ökning av hjärtfrekvensen när antalet slag nå 200-400 per minut, men arbetsrytmen i sig förblir i normalt tillstånd.

Med tanke på att frekvensen av impulser och sammandragningar ökar dramatiskt kan atrioventrikulärt block uppträda vilket minskar rytmen hos ventriklarna.

Med tanke på atriell fibrillering på EKG bör det noteras att detta fenomen kännetecknas av paroxysmal varaktighet, och perioden i sig varer i några sekunder eller till och med flera dagar. Det är svårt att ge en exakt prognos, eftersom rytmeprocessen är väldigt instabil och oförutsägbar.

Viktigt! Om tidsåtgärder vidtas, kan fladdring gå till scenen av sinusrytmen eller förmaksflimmer. En process kan ersätta den andra omväxlande.

Om förmaksflimmer uppträder i permanent form kallas denna process motstånd, men fenomenet är mycket sällsynt. Det är omöjligt att fastställa en klar skillnad mellan formen av paroxysm och den konstanta atriella fladdern.

Med tanke på att processen är instabil och inkonstant, är dess propagationsfrekvens också i ett osäkert tillstånd. Så enligt officiell statistik kan man bara säga att inte mer än 0,4-1,2 procent av de sjuka patienterna som är på sjukhuset lider av detta fenomen. Hos män är det mycket vanligare.

Intressant! Ju större en persons ålder är desto större är risken för darrning eller förmaksflimmer.

Huvudfunktioner

Varför en sjukdom uppstår kan förklaras ur en rent vetenskaplig synvinkel. Det första som bör noteras är identifieringen av organiska sjukdomar i hjärtsystemet, i synnerhet av huvudorganet. Om en person måste genomgå hjärtoperation på sig själv, kommer hans hjärta redan under den första veckan att uppleva vissa avvikelser i arbetet, och den ökade arytmen kommer att vara ett sådant abnormt fenomen.

Andra orsaker är:

1. Patologi detektering i mitralventilen;
2. Reumatiska etiologier;
3. IHD i olika manifestationer;
4. Utveckling av hjärtsvikt;
5. kardiomyopati;
6. Kronisk lungsjukdom.

Om en person är helt frisk är risken för en sjukdom nedsatt till noll, och du kan inte oroa dig för din hälsa.

koefficientförhållandet

Det är viktigt att uppmärksamma de viktigaste symptomen som karakteriserar utseende av förmaksflimmer. Nyckelfaktorn är hjärtfrekvensen, men i detta fall spelar naturen hos patientens hjärtsjukdom också en viktig roll.

Om förhållandet 2: 1-4: 1 upprättas, är det i detta tillstånd lättare att uppleva abnormitet, inklusive flimmer, eftersom ventriklarnas arbetsrytm förblir ordnad.

Egenheten och samtidigt "listig" av ett sådant hjärtfenomen som fladdrande ligger i sin vaghet och oförutsägbarhet, eftersom frekvensen av sammandragningar ökar mycket kraftigt när bärfaktorn förändras.

Klinisk undersökning för detektering av sjukdom är baserat på bestämning av den arteriella puls som i slutändan visar sig vara rytmisk eller snabb. Detta är emellertid inte den viktigaste indikatorn, eftersom även ett 4: 1-förhållande kan karakterisera en hjärtfrekvens på 85 slag per minut.

Diagnos av förmaksfladder

Diagnos sker med hjälp av ett EKG, som matar ut data i 12 ledningar. I detta fall rapporteras närvaron av patologi av följande symtom:

• Frekventa och vanliga atriella vågor av en sågform, chocker - 200-400 per minut;
• Korrekt och regelbunden rytm av ventriklerna med samma intervall;
• Normala ventrikulära komplex och var och en har sina egna vågor.

Darrande av ventriklarna

Förutom atriumfladder kan ventrikulär fladdring, som kallas fibrillering eller flimmer, förekomma. I detta fall kännetecknas detta fenomen av oordnad elektrisk aktivitet. Detta är den enklaste takyarytmen, där hjärtfrekvensen är 200-300 slag per minut. Den kännetecknas av muskulär cirkulation, som har samma frekvens med samma passage för passage. Ventrikelfibrillering kan omvandlas till flimmer, kännetecknad av 500 slag per minut av frekvenskontraktion.

Det är viktigt! Ventrikulär fladder är karakteristisk för personer från 45 års ålder.

Att identifiera tecken på frustration. utföra lämplig diagnostik för att bestämma graden av fara för denna patologi. Så de främsta orsakerna till vilken ventrikulär fladdring utvecklas är:

• Sympatisk aktivitet ökar;
• Förstorad hjärtstorlek;
• Skleros foci;
• Degeneration i myokardiet.

Ventrikelfibrillering åtföljs av lågt blodtryck, hjärtutgång, men sådana fenomen fortsätter på kortast möjliga tid.

atrial fladder på ecg

Analys av ventrikulär fladder

Om du analyserar dessa tecken kommer följande information att visas på EKG-diagrammet:

Orsaker till utveckling och klinisk bild av ventrikelflimmer

Fibrillering av hjärtkammaren är oregelbunden sammandragning av myokardiet, vilket uppenbaras av okoordinerad sammandragning av enskilda delar av hjärtmuskeln. Frekvensen för komprimering når 300 och mer. Detta är ett extremt farligt tillstånd som leder till dödsfall hos en person om akutvården inte ges. Ventrikelfibrillering på EKG återspeglas av karakteristiska oregelbundna vågor med olika amplitud- och vibrationsfrekvens upp till 500-600 per minut. Sjukdomskoden för ICD 149.0.

skäl

Fibrillering (flimmer) av hjärtkärlens hjärtan leder ofta till att patienten dör. Oregelbunden hjärtrytm stör blodcirkulationen, upp till dess fullständiga upphörande. Samtidigt sammandrags ventriklerna inte till nytta och pumpar inte blod. Inhibering av andningsfunktionen uppträder, blodtrycket reduceras drastiskt. Detta leder till hypoxi i hjärnan och dess död. Därför, med utseende av hjärtinfarkt, bör akuta medicinska åtgärder vidtas för att förhindra undertryckande av vitala funktioner.

För att förstå varför patologi framträder måste du komma ihåg hjärtans anatomi. Den består av 4 kamrar - 2 atria och 2 ventriklar. Tack vare impulser från hjärnan fungerar hjärtmekanismen rytmiskt och säkerställer normal blodcirkulation. Överträdelse av impulserna eller hur de uppfattas av hjärtmuskeln leder till asynkron sammandragning av myokardiet, hjärtsvikt.

En förändring i rytmen utvecklas genom en återinmatning eller återinmatningsmekanism. Impulsen utför cirkulära rörelser, vilket orsakar oregelbundna myokardiella sammandragningar utan diastolfas (hjärtat slappar inte av). Med fibrillation förekommer många återinträde slingor, vilket leder till en fullständig störning i hjärtats arbete.

Den främsta orsaken till dysfunktion är nedsatt impulspassage genom den atrioventrikulära noden. Fibrillering och darrande av ventrikler uppstår på grund av icke-ledande impulser eller ärrbildning i hjärtmuskeln efter hjärtattack. Förändringar observeras under den första timmen av patologins utseende.

Nästan hälften av patienterna som dog som ett resultat av utvecklad ventrikelflimmer, visade sig vara blodproppar i koronarkärlen, vilka var dödliga.

Skakning av ventriklarna kvarstår utseende av rytmisk kontraktilitet hos ventriklarna och vid fibrillering är rytmen inte regelbunden. Men med båda dysfunktionerna är hjärtets arbete inte effektivt. Patologi utvecklas ofta hos patienter som har haft ett akut myokardinfarkt, på vars elektrokardiogram Q-våg noterades. Detta är ett tecken på att morfologiska förändringar har inträffat i hjärt-kärlsystemet, vilket leder till dödliga ventrikulära arytmier.

Också orsaken till fibrillering är de primära förändringarna i hjärtmusklerens elektrofysiologiska funktioner. Samtidigt observeras inte strukturell hjärtsjukdom. En långvarig Q-T-intervall och supraventrikulär takykardi observeras på kardiogrammet.

Vibrillering föregås av ventrikulär takykardi, som uppstår på grund av den snabba sammandragningen av ventriklerna på grund av den instabila impulserillförseln. Det här tillståndet varar upp till en halv minut, följt av ett hjärtslag. Om processen försenas utvecklas fibrillering, personen misslyckas, blodcirkulationen stannar, vitala organ och system lider. Det är nödvändigt att genast genomföra återupplivningsförfaranden för att rädda patientens liv.

Risken att utveckla patologi är individer:

• led en hjärtattack
• har en historia av fibrillation;
• med medfödd hjärtsjukdom
• med hjärtets ischemi
• med kardiomyopati
• med myokardiell skada (följd av skada);
• droganvändare;
• med förändringar i vatten- och elektrolytmetabolism.

Hypertrofisk kardiomyopati orsakar oftast förmaksflimmer. Det leder till plötslig hjärtdöd hos unga under tungt fysiskt arbete. Specifik kardiomyopati orsakad av onkologi (sarkoidos) är också en orsak till ventrikulär fladderi. Dessutom framträder patologin för oförklarliga skäl (idiopatisk form), men läkare tenderar att hävda att dess utseende är förknippat med störningar i det autonoma nervsystemet.

Klinisk bild och diagnos

Det första tecknet på utvecklingen av förmaksflimmer är övergående synkope av otydlig etiologi. De orsakas av slag eller ventrikulär takykardi. Detta är den primära fasen av sjukdomen, som inte åtföljs av cirkulationsstörningar.

Paroxysm av ventrikelflimmer leder till förlust av medvetande, anfall. Detta händer eftersom hjärnans pumpmekanism inte fungerar. Det finns ett upphörande av blodcirkulationen och klinisk död. Detta är sekundärfasen, vilket anses vara extremt svårt. Kliniken förändras i följande symtom:

• bevakningens grumling
• brist på puls och andning
• spontan urinering och tarmrörelser;
• brist på reaktion från elever till ljus;
• dilaterade elever;
• cyanos av huden.

Huvudkriteriet för patientens akut är brist på andningsfunktion och pulsation i de stora blodkärlen (livmoderhals- och femorala artärer). Om du inte utför återupplivning i 5 minuter uppstår irreversibla patologiska störningar i hjärnvävnaderna, nervsystemet och andra inre organ. Den kliniska diagnosen fastställs på grundval av hjärtkardiogrammet. Efter att ha tagit bort patienten från ett kritiskt tillstånd, föreskrivs en undersökning som består av olika diagnoser för att fastställa den verkliga orsaken till patologins utveckling.

1. Användningen av hjärtövervakning hjälper till att bestämma hjärtens elektriska funktion.
2. EKG gör det möjligt att spåra myokardens rytmiska sammandragningar, anomalier i det inre organs arbete.
3. I laboratoriestudier av blod kontrollerar magnesium, natrium, hormoner som påverkar myokardiums arbete.
4. En röntgenkropp är gjord för att ta reda på hjärtan och storleken på stora kärl.
5. Ekkokardiogram hjälper till att upptäcka foci av myokardiell skada, områden med minskad kontraktilitet, patologi hos ventilsystemet.
6. Angiografi av kranskärlskärlen utförs med hjälp av ett kontrastmedel, vilket gör det möjligt att identifiera smala eller ogenomträngliga områden.

I sällsynta fall utförs CT eller MR.

EKG-ventrikelflimmering

Utvecklingen av fibrillation sker i fyra faser, vilka kännetecknas av vissa förändringar på ecg.

Fas 1 - tachysystol. Varaktighet 2 sekunder, åtföljd av rytmiska sammandragningar av myokardiet, bestående av 4-6 ventrikulära komplex. På ekg uttrycks detta i form av högamplitudoscillationer.

Fas 2 - konvulsiv (20-50 sek), där det förekommer frekvent konvulsiv icke-rytmisk kompression av fibrerna i hjärtmuskeln. Högspänningsvågor med olika amplitudvärden kan ses på kardiogrammet.

3-fas - blinkande (upp till 3 min) - flera kaotiska sammandragningar av enskilda zoner i hjärtmuskeln med olika frekvenser.

Fjärde fas - agony. Det observeras i 3-5 minuter efter fas 3. Bestäms genom inhibering av hjärtaktivitet, som visas på kardiogrammet som oregelbundna vågor, vilket ökar området för områden som inte minskas. EKG registrerar en gradvis minskning av oscillations amplitud.

På EKG har konturerna i de ventrikulära komplexen inte tydliga gränser, de skiljer sig åt i olika amplituder, tänderna varierar i höjd och bredd och kan vara skarpa och avrundade. Ofta är det omöjligt att bestämma dem. Intervall mellan vågorna raderas och patologiska kurvor bildas.

Första hjälpen

Om en person har symtom på takykardi (yrsel, andfåddhet, hjärtsmärta, illamående), ska du omedelbart ringa en ambulans. I avsaknad av medvetenhet hos en person måste hans puls kontrolleras. Om hjärtslaget inte buggar, börja omedelbart en indirekt hjärtmassage. För att göra detta trycker du rytmiskt på bröstet (upp till 100 klick per minut). Under manipulationen mellan kompressioner får bröstet räta ut. Om patientens luftväg är ren (det finns ingen aspiration av mageinnehållet i lungorna), behålls normalt syremättnad av blodet i minst 5 minuter. Detta hjälper till att köpa tid för mer kvalificerad hjälp.

Patienter med svår hjärtsjukdom, tillsammans med arytmier, rekommenderas läkare att köpa en bärbar defibrillator. Genom att följa instruktionerna i instruktionen och ha fått lämplig utbildning, kommer släktingarna att kunna tillhandahålla nödvändig akut hjälp till patienten under en attack av ventrikelfibrillering, vilket förlänger sitt liv fram till hjärtatruppens ankomst.

Terapeutiska åtgärder

Nödvård för ventrikelfibrillering utförs enligt protokollet, där algoritmen för de utförda aktiviteterna indikeras. Den första är att kontrollera pulsationen på de stora artärerna, och om inte, fortsätt sedan till CPR (kardiopulmonell återupplivning). Först måste du kontrollera att luftvägarna är rena, och när de är blockerade, ta bort främmande kropp. För den här personen sätter på sidan och producerar 3-4 skarpa slagkanten av handflatan mellan axelbladet. Därefter försöker de att ta bort ett främmande föremål från struphuvudet med ett finger.

Nästa praktiserad precordial stroke, som appliceras på den nedre delen av båren. I vissa fall leder denna manipulation till återupptagandet av hjärtmekanismen. Om detta inte händer, gör sedan en indirekt hjärtmassage och artificiell ventilation av lungorna. Om det sålunda inte är möjligt att återuppta hjärtritmen, fortsätt sedan till specifika åtgärder.

Förnyelsen av hjärtfunktionens funktionella aktivitet utförs i intensivvårdsavdelningarna med en defibrillator, vilket medför elektriska pulsutsläpp till hjärtområdet. Elektriska utsläpp av ökande energi produceras (från 200 till 400 J). Om fibrillation återkommer eller fortsätter, övas administreringen av "adrenalin" var tredje minut, alternerande med slag med en defibrillator. Manipulationen utförs under EKG-kontroll, där hjärtfrekvensen visas. Vid registrering av ventrikulär takykardi halveras urladdningskraften. Samtidigt utför mekanisk ventilation.

Behandling av ventrikelflimmer efter att ha stoppat en attack och förhindrar återkommande kan utföras vidare konservativt såväl som med användning av kirurgi. Patienterna ges ofta en pacemaker, som upprätthåller en normal hjärtrytm med patientens lutning mot utseendet av allvarliga arytmier som orsakar fibrillering. Hans arbete är baserat på tillämpningen av ett antal pulser för att återställa sinusrytmen. Dessutom indikeras den kirurgiska behandlingsmetoden för att eliminera dysfunktionerna hos ventilmekanismen.

mediciner

Tillsammans med uppförandet av elektronisk defibrillering injiceras patienten med medicinering. Introduktionen utförs långsamt och med ineffektivitet ökas dosen.

1. "Adrenalinhydroklorid" administreras var 5: e minut till 1 mg, vilket ger dosen till 5 mg.
2. "Lidokain" i en dos på 1-1,5 mg / kg var 3-5: e minut. Den terapeutiska effekten av läkemedlet gör det möjligt att förhindra följande återfall av förmaksflimmer. För detta rekommenderas att injicera 0,5 mg / kg till den totala dosen.
3. "Natriumvätekarbonat" används för att normalisera vattenelektrolytbalansen, om under cirkulationsfel under HLR varade mer än 4 minuter. Inledning genomförs vid 10 minuters återupplivning.
4. "Magnesiumsulfat" visas i en dos av 2 g. med upprepad eller fortsatt ventrikelflimmering.
5. "Kaliumhydroklorid" varje halvtimme med ett uttalat underskott av kalium.
6. "Ornid" som ett antiarytmiskt medel (5 mg / kg, och efter 5 minuter finns det fortfarande så mycket). Öka doseringen i hälften och prick 2 flera gånger. Läkemedlet bidrar till att öka hjärtmuskelens konduktivitet, stabiliserar frekvensen av sammandragningar.
7. "Atropinsulfat" två gånger i 1 mg. för att öka hjärtfrekvensen om ventrikelflimmer åtföljs av bradykardi.
8. Beta-adenoblocker ("anaprilin") administreras i närvaro av hjärtklappning.

Om de återupplivade åtgärderna inte leder till att hjärtslag och andning uppträder inom en halvtimme, stoppas de. Med ett positivt resultat överförs patienten till IT-avdelningen.

Folkbehandling

Ventrikulär fibrillering är en dödlig patologi som inte behandlas av någon populär metod. För att rädda patientens liv kan endast akut återupplivning utföras av kvalificerade specialister. Efter att ha stoppat attacken, genomgår patienter långvarig behandling inom patienten, som syftar till att eliminera orsakerna till ventrikelflimmering.

Efter medicinsk behandling eller operationer kan läkare rekommendera att patienter dricker infusioner av växtbaserade läkemedel som förbättrar hjärtfunktionen, liksom lugnande te. Dessutom rekommenderas de att strikt följa en diet som begränsar konsumtionen av salt, fett och kalorimat. Rationen består för det mesta av rätter som innehåller grönsaker och frukter som är rika på mineralkomponenter (kalium, magnesium) och vitaminer. En sådan diet minskar belastningen på myokardiet, ger den fördelaktiga substanser.

Principerna för god näring säger nutritionist. Han utvecklar också en diet enligt ett specifikt kliniskt fall.

Förebyggande och prognos

Efter patientens urladdning ges huvudläkaren av patienten till patientens släktingar - det är omöjligt att fördröja tillhandahållandet av akutvård när symptom på fibrillation uppträder. Vi behöver brådskande ringa en ambulans, för med en felaktig bedömning av patientens tillstånd kan du förlora det. Dessutom rekommenderar kardiologen starkt att bli av med dåliga vanor hos patienten, såväl som:

• snabb behandling av hjärtsjukdomar;
• hålla fast vid en diet
• ge upp alkohol
• minska fysisk belastning
• undvik stress.

Sådana patienter måste begränsa fysiskt arbete, men det betyder inte att du borde leda en stillasittande livsstil. Goda resultat uppnås genom regelbundna klasser i hälsogruppen, särskilt om de hålls utomhus. En positiv effekt på kroppen går före sänggåendet. De lugnar och mättar kroppen med syre. Om möjligt, anmäla dig till poolen. Klasser under överinseende av en instruktör hjälper också till att stärka hjärt-kärlsystemet.

Det positiva resultatet av sjukdomen beror på återupplivningens början. Om de började utföras under de första minuterna av cirkulationsstopp, överlever 70% av patienterna. Med den senare sjukvården, när blodförflyttningen har stoppat i mer än 5 minuter, är prognosen inte tröttande. Även om patienten fortfarande lever, är förändringar i nervsystemet och hjärnan som uppstått irreversibla. Sådana kränkningar tillåter inte en person att leva ett fullt liv och ofta dör de av hypoxisk encefalopati.