Plasma koagulationsfaktorer

Plasmahemostas utförs huvudsakligen av proteiner som kallas plasmakoagulationsfaktorer. Plasma koagulationsfaktorer är prokoagulanter, varvid aktiveringen och interaktionen leder till bildandet av en fibrinkolot.

Enligt den internationella nomenklaturen klassificeras plasma koagulationsfaktorer i romerska siffror, med undantag för Willebrand, Fletcher och Fitzgerald-faktorer. För att ange den aktiverade faktorn, läggs bokstaven "a" till dessa figurer. Förutom digital beteckning används andra namn på koagulationsfaktorer - genom deras funktion (till exempel faktor VIII - antihemofil globulin), med namnen på patienter med den första upptäckta bristen på en eller annan faktor (faktor XII - Hageman faktor, faktor X - Stewart-Prauer-faktor), mindre ofta - med namnen på författarna (till exempel Willebrand-faktorn).

Nedan följer huvudkoagulationsfaktorerna och deras synonymer i den internationella nomenklaturen och deras huvudegenskaper i enlighet med uppgifterna om litteratur och specialstudier.

Fibrinogen (faktor I)

Fibrinogen syntetiseras i lever och celler i retikuloendotelialsystemet (i benmärgen, mjälten, lymfkörtlarna, etc.). I lungorna under verkan av ett särskilt enzym-fibrinogenas eller fibrinodestruktazy - förstörelsen av fibrinogen. Plasmafibrinogenhalten är 2-4 g / l, halveringstiden är 72-120 timmar. Den minsta nivån som krävs för hemostas är 0,8 g / l.

Under påverkan av trombin, blir fibrinogen till fibrin, vilket bildar den retikala basen av koagulatet som klämmer fast i det skadade kärlet.

Prothrombin (faktor II)

Prothrombin syntetiseras i levern med deltagande av K-vitamin. Innehållet av protrombin i plasma är ca 0,1 g / l, halveringstiden är 48 till 96 timmar.

Nivået av protrombin eller dess funktionella användbarhet minskar med endogen eller exogen vitamin K-brist när defekt protrombin bildas. Hastigheten för blodkoagulering förstörs endast när protrombinkoncentrationen är mindre än 40% normal

Under naturliga förhållanden blir blodkoagulering under verkan av tromboplastin och kalciumjoner, liksom med deltagande av faktorerna V och Xa (aktiverad faktor X), förenad med den allmänna termen "protrombinas", protrombin till trombin. Processen för att omvandla protrombin till trombin är ganska komplicerat, eftersom under reaktionen bildas ett antal derivat av protrombin, autoprotrombin och slutligen olika typer av trombin (trombin C, trombin E), vilka har prokoagulerande, antikoagulerande och fibrinolytisk aktivitet. Det resulterande trombinet C - reaktionens huvudprodukt - bidrar till koaguleringen av fibrinogen.

Vävnadstromboplastin (Faktor III)

Tissue tromboplastin är ett termostabilt lipoprotein, det finns i olika organ - i lungorna, hjärnan, njurarna, hjärtat, lever, skelettmuskler. Vävnaderna är inte innehållna i det aktiva tillståndet, men i form av en prekursor, protromboplastin. Vävnadstromboplastin vid interaktion med plasmafaktorer (VII, IV) kan aktivera faktor X, den deltar i den externa vägen för protrombinasbildning - ett komplex av faktorer som förvandlar protrombin till trombin.

Kalciumjoner (faktor IV)

Normalt är innehållet av kalciumjoner (faktor IV) i plasma 0,09 - 0,1 g / l (2,3 - 2,75 mmol / l). Vid koagulationsprocessen förbrukas det inte. Därför kan det detekteras i serumet. Koagulationsprocessen förblir normal även med en minskning av kalciumkoncentrationen, i vilket konvulsivt syndrom observeras.

Kalciumjoner är involverade i alla tre faser av blodkoagulering: vid aktivering av protrombinas (fas I) omvandlas protrombin till trombin (fas II) och fibrinogen till fibrin (fas III). Kalcium kan binda heparin och på så sätt accelererar blodkoaguleringen. I frånvaro av kalcium störs trombocytaggregation och blodproppsutdragning. Kalciumjoner hämmar fibrinolys.

Proaccelerin (faktor V)

Proklelerin (faktor V, plasma-AC-globulin eller labil faktor) bildas i levern, men till skillnad från andra leverfaktorer i protrombinkomplexet (II, VII och X) beror inte på vitamin K. Det är lätt att förstöra. Innehållet av faktor V i plasma är 12-17 enheter / ml (ca 0,01 g / l), halveringstiden är 15-18 timmar. Den minsta nivån som krävs för hemostas är 10-15%.

Proaccelerin är nödvändig för bildning av inre (blod) protrombinas (aktiverar faktor X) och för omvandling av protrombin till trombin.

Accelerin (faktor VI)

Accelerin (faktor VI eller serum-AC-globulin) är den aktiva formen av faktor V. Det är uteslutet från koagulationsfaktorns nomenklatur, endast enzymets inaktiva form erkänns - faktor V (proaccelerin) som blir en aktiv form när spår av trombin uppträder.

Prokonvertin, convertin (faktor VII)

Proconvertin syntetiseras i levern med deltagande av K-vitamin. Det förblir i stabiliserat blod under lång tid och aktiveras av en fuktig yta. Innehållet av faktor VII i plasma är cirka 0,005 g / l, halveringstiden är 4 till 6 timmar. Den minsta nivån som krävs för hemostas är 5-10%.

Convertin - den aktiva formen av faktorn - spelar en viktig roll vid bildandet av vävnadsprothrombinas och vid omvandlingen av protrombin till trombin. Aktiveringen av VII-faktorn sker vid början av kedjereaktionen vid kontakt med en främmande yta. Vid koagulationsprocessen förbrukas prokonvertin inte och lagras i serum.

Antihemofilt globulin A (faktor VIII)

Antihemofil globulin A produceras i levern, mjälte, endotelceller, leukocyter, njurar. Innehållet av faktor VIII i plasma - 0,01 - 0,02 g / l, halveringstid - 7 - 8 timmar. Den minsta nivån som krävs för hemostas är 30-35%.

Antihemofil globulin A är involverat i den "interna" vägen för protrombinasbildning, vilket ökar aktiveringseffekten av faktor IXa (aktiverad faktor IX) på faktor X. Faktor VIII cirkulerar i blodet, vilket är associerat med von Willebrand-faktor.

Antihemofil globulin B (julfaktor, faktor IX)

Antihemofil globulin B (julfaktor, faktor IX) bildas i levern med deltagande av K-vitamin, är termostabil och kvarstår i plasma och serum under lång tid. Innehållet av faktor IX i plasma är cirka 0,003 g / l. Halveringstiden är 7-8 timmar. Den minsta nivån som krävs för hemostas är 20-30%.

Antihemofil globulin B är inblandad i den "interna" vägen för protrombinasbildning, som aktiverar i kombination med faktor VIII, kalciumjoner och faktor 3-trombocytfaktor X.

Stuart-Prouer Factor (Factor X)

Stuart-Prauera Factor produceras i levern i ett inaktivt tillstånd, aktiveras av trypsin och ett enzym från viftens gift. K-vitaminberoende, relativt stabil, halveringstid - 30 - 70 timmar. Innehållet av faktor X i plasma är ca 0,01 g / l. Den minsta nivån som krävs för hemostas är 10-20%.

Stuart-Prouer-faktorn (faktor X) är involverad i bildandet av protrombinas. I det moderna blodkoagulationsschemat är den aktiva faktorn X (Xa) den centrala protrombinasfaktorn som förvandlar protrombin till trombin. Faktor X omvandlas till aktiv form under verkan av faktorerna VII och III (yttre, vävnad, bildandet av protrombinas) eller faktor IXa tillsammans med VIIIa och fosfolipid med deltagande av kalciumjoner (inre, blod, protrombinasbildningsväg).

Plasmastromboplastinprekursor (faktor XI)

Plasmastromboplastinprekursor (faktor XI, faktor Rosenthal, antihemofil faktor C) syntetiseras i levern, termolabel. Innehållet av faktor XI i plasma är cirka 0,005 g / l, halveringstiden är 30 till 70 timmar.

Den aktiva formen av denna faktor (XIa) bildas med deltagande av faktorerna XIIa, Fletcher och Fitzgerald. Form XIa aktiverar faktor IX, som blir till faktor IXa.

Hageman faktor (faktor XII, kontaktfaktor)

Hageman-faktor (faktor XII, kontaktfaktor) syntetiseras i levern, producerad i ett inaktivt tillstånd, halveringstid - 50 - 70 timmar. Innehållet av faktorn i plasman är ca 0,03 g / 1. Blödning förekommer inte ens med en mycket djup underskottsfaktor (mindre än 1%).

Det aktiveras genom kontakt med kvarts, glas, cellit, asbest, bariumkarbonat och i kroppen genom kontakt med hud, kollagenfibrer, kondroitinsvavelsyra och mättade fettsyramikeller. Faktor XII-aktivatorer är också Fletcher-faktor, kallikrein, faktor XIa, plasmin.

Hagemanfaktorn är involverad i den "interna" vägen för protrombinasbildning, aktiverande faktor XI.

Fibrinstabiliserande faktor (faktor XIII, fibrinas, plasmatransglutaminas)

Fibrinstabiliserande faktor (faktor XIII, fibrinas, plasmatransglutaminas) bestäms i kärlväggen, blodplättar, erytrocyter, njurar, lungor, muskler, placenta. Plasman är i form av ett proenzym kopplat till fibrinogen. Transformeras till aktiv form under påverkan av trombin. Plasmen innehåller i en mängd av 0,01-0,02 g / l, halveringstiden är 72 timmar. Den minsta nivån som krävs för hemostas är 2-5%.

Fibrinstabiliserande faktor är involverad i bildandet av en tät koagulering. Det påverkar också vidhäftning och aggregering av blodplättar.

Von Willebrand faktor (antihemorragisk vaskulär faktor)

Von willebrandfaktorn (antihemorragisk vaskulär faktor) syntetiseras av vaskulärt endotel och megakaryocyter, det finns i plasma och i blodplättar.

Von willebrandfaktorn tjänar som ett intravaskulärt bärarprotein för faktor VIII. Bindningen av von Willebrand-faktor till faktor VIII stabiliserar molekylen hos den senare, ökar dess halveringstid i kärlet och underlättar transporten till skadans plats. En annan fysiologisk roll av kommunikation av faktor VIII och von Willebrand-faktorn är att von Willebrand-faktorn kan öka koncentrationen av faktor VIII vid platsen för skada på kärlet. Eftersom den cirkulerande von Willebrand-faktorn binder till både utsatta subendotelvävnader och stimulerade blodplättar, riktar den faktor VIII till det drabbade området, där det senare är nödvändigt för aktivering av faktor X med deltagande av faktor IXa.

Fletcher faktor (plasma prekallikrein)

Fletcher faktor (plasma prekallikrein) syntetiseras i levern. Innehållet av faktorn i plasman är ca 0,05 g / l. Blödning förekommer inte ens med en mycket djup underskottsfaktor (mindre än 1%).

Delta i aktiveringen av faktorerna XII och IX, plasminogen, översätter kininogen till kinin.

Fitzgerald-faktor (plasmakininogen, Flazhek-faktor, Williamsfaktor)

Fitzgerald-faktor (plasmakininogen, Flazhek-faktor, Williamsfaktor) syntetiseras i levern. Innehållet av faktorn i plasman är ca 0,06 g / l. Blödning förekommer inte ens med en mycket djup underskottsfaktor (mindre än 1%).

Deltar i aktiveringen av faktor XII och plasminogen.

referenser:

• Handbok för kliniska laboratorieforskningsmetoder. Ed. E. A. Kost. Moskva, "Medicine", 1975
• Barkagan Z. Hemorragiska sjukdomar och syndromer. - Moskva: Medicin, 1988
• Gritsyuk A.I., Amosova E.N., Gritsyuk I.A. Praktisk hemostasiologi. - Kiev: Hälsa, 1994
• Shiffman FJ. Blood pathophysiology. Översättning från engelska - Moskva - St Petersburg: "BINOM Publishing House" - "Nevsky Dialect", 2000
• Referens "Laboratorieforskningsmetoder i kliniken", red. prof. V.V. Menshikov. Moskva, "Medicine", 1987
• Studien av blodsystemet i klinisk praxis. Ed. G. I. Kozinets och V. A. Makarov. - Moskva: Triad-X, 1997

Relaterade artiklar

Plasma antikoagulanter

Plasmaantikoagulanter kan delas in i två stora grupper - fysiologiska, bestämda i blodet under normala (naturliga) tillstånd och patologiska, som uppträder i blodet med ett antal patologier.

Sektion: Hemostasiologi

Blodplättskoagulations- och fibrinolysfaktorer

Trombocytkoagulationsfaktorer kan delas in i endogena (bildade i blodplättarna själva) och exogena (plasmafaktorer adsorberade på blodplättens yta). Endogena blodplättfaktorer betecknas vanligtvis av arabiska siffror, i motsats till plasmafaktorer, vilka betecknas av romerska siffror. Det bör noteras att de blodplättfaktorer som beskrivs nedan motsvarar fem med den allmänt accepterade nomenklaturen, numreringen av de andra faktorerna är godtycklig och kan inte motsvara den i annan litteratur. De mest studerade 12 endogena trombocytfaktorerna.

Sektion: Hemostasiologi

Endotelialkoagulation och fibrinolysfaktorer

Endotelet spelar en viktig roll i hemostas, vilket orsakas av ett antal faktorer. För det första har det normala endotelet en jämn yta, som tillhandahålls av ett lager av glykocalyx som täcker det från insidan. Glycocalyx består av glykoproteiner som har antihäftande egenskaper, det vill säga de förhindrar vidhäftning av blodplättar till endotelet.

Sektion: Hemostasiologi

Von Willebrand faktor. funktioner

Willebrand-faktor, som å ena sidan relaterar till koagulationsfaktorer av endotel och blodplättar, och å andra sidan till plasmakoagulationsfaktorer, utför två huvudfunktioner: deltagande i primär (vaskulär blodplätt) hemostas och deltagande i sekundär (koagulativ) hemostas.

Sektion: Hemostasiologi

Plasminogenaktivatorer

Plasminogenaktivatorer bidrar till omvandlingen av plasminogen till plasmin - huvudkomponenten i plasmafibrinolytiskt system. Plasminogenaktivatorer ur synvinkel av deras fysiologiska och patofysiologiska värden kan vara av naturligt (fysiologiskt) och bakteriellt ursprung.

Sektion: Hemostasiologi

Blodkoagulering (hemostas)

Processen med blodkoagulering börjar med blodförlust, men massiv blodförlust, följd av blodtrycksfall, leder till dramatiska förändringar i hela hemostasystemet.

Blodkoagulationssystem (hemostas)

Blodkoagulationssystemet är ett komplext multikomponentkomplex av humant homeostas som säkerställer bevarandet av kroppens integritet på grund av det konstanta underhållet av blodets flytande tillstånd och bildandet av olika typer av blodproppar, om det behövs, samt aktivering av läkningsprocesserna på platser av kärl- och vävnadsskada.

Koagulationssystemets funktion säkerställs genom kontinuerlig interaktion mellan kärlväggen och blodcirkulationen. Det finns vissa komponenter som är ansvariga för det normala driften av det koagulologiska systemet:

• endotelceller i kärlväggen,
• blodplättar,
• adhesiva plasmamolekyler
• plasmakoagulationsfaktorer,
• fibrinolyssystem
• system för fysiologiska primära och sekundära antikoagulantia-antiproteaser,
• plasmasystem av fysiologiska primära reparantläkare.

Eventuella skador på kärlväggen, "blodskada" å ena sidan leder till varierande blödningsgrad och å andra sidan - orsakas fysiologiska och senare patologiska förändringar i hemostasystemet, som i sig kan leda till att organismen dör. Naturliga svåra och frekventa komplikationer med massiv blodförlust inkluderar akut spridning av intravaskulärt koagulationssyndrom (akut DIC).

Vid akut massiv blodförlust och det kan inte föreställa sig utan att skada kärlen, sker lokal trombos (vid skadeställningen) nästan alltid, vilket i kombination med blodtryckssänkning kan utlösa en akut DIC som är den viktigaste och patogenetiska, ogynnsamaste mekanismen för alla illamående av en akut massiv blodförlust.

Endotelceller

Endotelcellerna i kärlväggen säkerställer upprätthållandet av blodets flytande tillstånd, vilket direkt påverkar många mekanismer och länkar i trombbildning, fullständigt blockerar eller effektivt hindrar dem. Fartygen åstadkommer det laminära flödet av blod, vilket förhindrar vidhäftning av cellulära och proteinkomponenter.

Endotelet bär en negativ laddning på dess yta, liksom celler som cirkulerar i blodet, olika glykoproteiner och andra föreningar. Lika laddade endotel och blodcirkulationselement av blodet avstöter varandra, vilket förhindrar vidhäftning av celler och proteinkonstruktioner i cirkulationsbädden.

Behålla blodets vätsketillstånd

Behållandet av ett flytande tillstånd av blod främjas av:

• prostacyklin (BGB₂)
• NO och ADPase,
• proteinsystem C
• vävnadstromboplastininhibitor,
• glukosaminoglykaner och i synnerhet heparin, antitrombin III, heparin II-koaktor, vävnadsplasminogenaktivator etc.

prostacyklin

Blockering av agglutination och blodplättsaggregering i blodbanan utförs på flera sätt. Endotel producerar aktivt prostaglandin I₂ (SGB₂) eller prostacyklin, som hämmar bildningen av primära trombocytaggregat. Prostacyclin kan "bryta" tidiga agglutinater och trombocytaggregat, samtidigt som det är en vasodilator.

Kväveoxid (NO) och ADPase

Blodplättdisaggregering och vasodilation utförs också genom produktion av kväveoxid (NO) av endotel och det så kallade ADPasen (ett enzym som bryter ner adenosindifosfat - ADP) - en förening som produceras av olika celler och är ett aktivt medel som stimulerar trombocytaggregation.

Protein C System

Den inhiberande och inhiberande effekten på blodkoagulationssystemet, huvudsakligen på dess interna aktiveringsväg, utövas av protein C-systemet. Komplexet i detta system innefattar:

1. trombomodulin,
2. protein C,
3. protein S,
4. trombin som protein C-aktivator,
5. protein C-hämmare.

Endotelceller producerar trombomodulin, som med deltagande av trombin aktiverar protein C, omvandlar det därefter till protein Ca. Aktiverat protein Ca med deltagande av protein S inaktiverar faktorerna Va och VIIIa, undertryckande och inhibering av den inre mekanismen i blodkoagulationssystemet. Dessutom stimulerar aktiverat protein Sa aktiviteten hos fibrinolyssystemet på två sätt: genom att stimulera produktionen och frisättningen av endogena celler in i vävnadsplasminogenaktivatorens blodflöde och även på grund av blockaden av vävnadsplasminogenaktivatorhämmaren (PAI-1).

Patologi av proteinet C-systemet

Ofta observerad arv eller förvärvad patologi av proteinet C-systemet leder till utvecklingen av trombotiska tillstånd.

Fulminant lila

Homozygot brist på protein C (fulminant purpura) är en extremt svår patologi. Barn med fulminantpurpura är praktiskt taget inte bärbara och dör i tidigt ålder från svår trombos, akut DIC och sepsis.

trombos

Heterozygös ärftlig brist på protein C eller protein S bidrar till trombos hos unga människor. Trombos av huvud- och perifera vener, pulmonell tromboembolism, tidiga myokardinfarkt och ischemiska stroke är vanligare. Hos kvinnor med brist på protein C eller S, som tar hormonella preventivmedel, ökar risken för trombos (frekventare än cerebral trombos) 10-25 gånger.

Eftersom proteiner C och S är vitamin K-beroende proteaser som produceras i levern, kan behandling av trombos med indirekta antikoagulanter som syncumara eller pelentan hos patienter med ärftlig proteinbrist C eller S leda till en förvärring av trombotiska processen. Dessutom kan ett antal patienter med behandling med indirekta antikoagulanter (warfarin) utveckla perifer hudnekros ("warfarin necrosis"). Deras utseende innebär nästan alltid närvaron av en heterozygotisk brist av protein C, vilket leder till en minskning av blodfibrinolytisk aktivitet, lokal ischemi och hudnekros.

V faktor led

En annan patologi direkt relaterad till funktionen av protein C-systemet kallas ärftligt motstånd mot aktiverat protein C eller V-faktor Leiden. I huvudsak är V-faktor Leiden en mutant V-faktor med en punktbyte av arginin i 506: e positionen av faktor V med glutamin. Faktor V Leiden har ökat motståndet mot aktiverat protein Cs direkta verkan. Om arvelig protein C-brist sker övervägande hos patienter med venös trombos i 4-7% av fallen är V faktor Leiden enligt olika författare 10-25%.

Tissue-tromboplastininhibitor

Det vaskulära endotelet kan också hämma trombos när den aktiveras genom blodkoagulering med hjälp av en extern mekanism. Endotelceller producerar aktivt en tromboplastininhibitor i vävnad som inaktiverar vävnadsfaktorkomplexet faktor VIIa (TF-VIIa), vilket leder till en blockad av den yttre blodkoagulationsmekanismen, aktiverad när vävnadstromboplastin träder in i blodomloppet och därigenom upprätthåller blodflödet i cirkulationskanalen.

Glukosaminoglykaner (heparin, antitrombin III, heparin II kofaktor)

En annan mekanism för upprätthållande av blodets flytande tillstånd är associerat med produktionen av endotelet av olika glukosaminoglykaner, bland vilka heparan och dermatan-sulfat är kända. Dessa glukosaminoglykaner har samma struktur och funktion som hepariner. Heparin, som produceras och släpps ut i blodet, binder till antitrombin III (AT III) molekyler som cirkulerar i blodomloppet och aktiverar dem. I sin tur fångar aktiverad AT III och inaktiverar faktor Xa, trombin och ett antal andra faktorer i blodkoagulationssystemet. Förutom mekanismen för inaktivering av koagulering genom AT III aktiverar hepariner den så kallade heparinkofaktorn (KG II). Aktiverad KG II, som AT III, hämmar funktionen av faktor Xa och trombin.

Förutom att påverka aktiviteten hos fysiologiska antikoagulantia-antiproteaser (AT III och CG II) är hepariner kapabla att modifiera funktionerna av adhesiva plasmamolekyler, såsom Willebrand-faktor och fibronektin. Heparin reducerar de funktionella egenskaperna hos von Willebrand-faktor, vilket bidrar till att minska blodets trombotiska potential. Som ett resultat av heparinaktivering binds fibronektin till olika objekt - mål av fagocytos - cellmembran, vävnadsdetritus, immunkomplex, fragment av kollagenstrukturer, stafylokocker och streptokocker. På grund av de opsoniska interaktionerna av fibronektin stimulerat av heparin aktiveras inaktivering av fagocytosmål i organen i makrofagsystemet. Att rensa cirkulationsbädden av fagocytos målobjekt hjälper till att bevara blodets vätsketillstånd och fluiditet.

Dessutom kan hepariner stimulera produktionen och frisättningen av en tromboplastininhibitor i vävnad, vilket signifikant minskar sannolikheten för trombos med extern aktivering av blodkoagulationssystemet.

Processen av blodkoagulering - blodproppar

Tillsammans med ovanstående finns det mekanismer som också är förknippade med kärlväggen, men inte bidrar till att bibehålla blodets flytande tillstånd, men är ansvariga för dess koagulering.

Processen med blodkoagulering börjar med skada på kärlens integritet. Samtidigt utmärks de interna och yttre mekanismerna för trombusbildningen.

I den interna mekanismen leder skadorna endast till endotelskiktet i kärlväggen till det faktum att blodflödet är i kontakt med subendotelens strukturer - med källarmembranet, i vilket kollagen och laminin är de viktigaste trombogena faktorerna. Von willebrandfaktorn och fibronektin i blodet interagerar med dem en blodplättstrombomb, och sedan en fibrinkolot.

Det bör noteras att blodproppar som bildas vid tillstånd av snabbt blodflöde (i artärsystemet) kan existera praktiskt taget endast med deltagande av von Willebrand-faktor. Tvärtom är både von Willebrand-faktor och fibrinogen, fibronektin, trombospondin involverade i bildandet av blodproppar vid relativt låga blodflöden (i mikrovasculaturen, det venösa systemet).

En annan mekanism av trombos utförs med direkt deltagande av von Willebrand-faktor, som om kärlets integritet skadas ökar väsentligt i kvantitativa termer på grund av endotelleveransen från Weybol-Pallas-kropparna.

Blodkoagulationssystem och faktorer

tromboplastin

Den viktigaste rollen i den yttre mekanismen för trombbildning bildas av vävnadstromboplastin, som går in i blodomloppet från det interstitiella utrymmet efter brott mot kärlväggen. Det inducerar trombos genom att aktivera blodkoagulationssystemet med deltagande av faktor VII. Eftersom vävnadstromboplastin innehåller en fosfolipiddel är blodplättar lite involverade i denna mekanism av trombbildning. Det är utseendet på vävnadstromboplastin i blodomloppet och dess deltagande i den patologiska trombusbildningen som bestämmer utvecklingen av akut DIC.

cytokiner

Nästa trombosmekanism genomförs med deltagande av cytokiner - interleukin-1 och interleukin-6. Den tumörnekrosfaktor som härrör från deras interaktion stimulerar produktion och frisättning av vävnadstromboplastin från endotelet och monocyterna, vars betydelse redan har nämnts. Detta förklarar utvecklingen av lokala blodproppar i olika sjukdomar som uppträder med tydligt uttalade inflammatoriska reaktioner.

trombocyter

Specialiserade blodceller som är involverade i sin koagulationsprocess är blodplättfria nukleära celler som är fragment av cytoklasmen hos megakaryocyter. Blodplättproduktion är associerad med ett specifikt cytokin, trombopoietin, som reglerar trombocytopoiesis.

Antal blodplättar i blodet är 160-385 × 10 9 / L. De är tydligt synliga i ljusmikroskopet, så när man utför en differentiell diagnos av trombos eller blödning är perifert blodsmältmikroskopi nödvändigt. Normalt överskrider blodplättens storlek inte 2-3,5 mikron (cirka 3/3 av erytrocyten). När ljusmikroskopi oförändrade blodplättar ser ut som rundade celler med släta kanter och rödviolett granulat (a-granulat). Livslängden för blodplättar är i genomsnitt 8-9 dagar. Normalt är de av discoidform, men när de aktiveras tar de form av en sfär med ett stort antal cytoplasmatiska utskjutningar.

Det finns tre typer av specifika granuler i blodplättar:

• lysosomer innehållande i stora mängder syrahydrolaser och andra enzymer;
• a-granuler innehållande många olika proteiner (fibrinogen, von Willebrand-faktor, fibronektin, trombospondin etc.) och färgad av Romanovsky-Giemsa i violettröd färg;
• 5-granulat - täta granuler innehållande en stor mängd serotonin, K + joner, Ca 2+, Mg 2+, etc.

A-granulat innehåller strikt specifika trombocytproteiner, såsom den 4: e trombocytfaktorn och p-tromboglobulin, vilka är markörer för trombocytaktivering; deras bestämning i plasma kan hjälpa till vid diagnos av aktuell trombos.

Dessutom innehåller trombocytstrukturen ett tätt rörsystem, vilket är som en depå för Ca 2+ joner, liksom ett stort antal mitokondrier. När blodplättar aktiveras uppträder en rad biokemiska reaktioner, vilka med deltagande av cyklooxygenas och tromboxansyntetas leder till bildandet av tromboxan A₂ (TXA₂) från arakidonsyra - en kraftfull faktor som är ansvarig för irreversibel trombocytaggregation.

Trombocyten är täckt med ett 3-lager membran, på dess yttre yta finns olika receptorer, varav många är glykoproteiner och interagerar med olika proteiner och föreningar.

Blodplättshemostas

Glykoprotein-Ia-receptorn binder till kollagen, glykoprotein Ib-receptorn interagerar med von Willebrand-faktor, glykoproteiner IIb-IIIa med fibrinogenmolekyler, fastän den kan binda till von Willebrand-faktor och fibronektin.

När blodplättar aktiveras av agonister - ADP, kollagen, trombin, adrenalin etc. - visas en tredje blodplättfaktor (membranfosfolipid) på sitt yttre membran, vilket aktiverar blodkoagulationshastigheten, vilket ökar den med 500-700 tusen gånger.

Plasma koagulationsfaktorer

Blodplasma innehåller flera specifika system som är involverade i blodkoaguleringskaskaden. Dessa är system:

• adhesiva molekyler
• blodkoagulationsfaktorer
• fibrinolysfaktorer
• faktorer av fysiologiska primära och sekundära antikoagulantia-antiproteaser,
• faktorer av fysiologiska primära reparantläkemedel.

System av adhesiva plasmamolekyler

Systemet med adhesiva plasmamolekyler är ett komplex av glykoproteiner som är ansvariga för intercellulära, cell-substrat och cell-protein-interaktioner. Detta inkluderar:

1. von Willebrand faktor
2. fibrinogen,
3. fibronektin,
4. trombospondin,
5. vitronektin.

Von Willebrand faktor

Willebrand-faktor är ett glykoprotein med hög molekylvikt med en molekylvikt av 10 3 kD eller mer. Von willebrand-faktorn utför många funktioner, men de viktigaste är två:

• interaktion med VIII-faktorn, på grund av vilken det antihemofila globulinet är skyddat från proteolys, vilket ökar dess livslängd
• säkerställa processer för vidhäftning och aggregering av blodplättar i cirkulationsbädden, särskilt vid höga blodflödeshastigheter i kärl i artärsystemet.

En minskning av von Willebrand-faktorns nivå under 50%, observerad vid sjukdom eller von Willebrand-syndrom, leder till svår petechialblödning, vanligtvis av mikrocirkulatorisk typ, som manifesteras av blåmärken med mindre skador. I svåra former av von Willebrands sjukdom kan emellertid hematomtyp av blödning förekomma, liknande hemofili (blödning i ledhålan - hemartros).

Tvärtom kan en signifikant ökning av koncentrationen av von Willebrand-faktor (över 150%) leda till ett trombofilt tillstånd, vilket ofta är kliniskt manifesterat av olika typer av perifer venetrombos, myokardinfarkt, trombos i lungartärsystemet eller cerebrala kärl.

Fibrinogenfaktor I

Fibrinogen eller faktor I är involverad i många cell-cell-interaktioner. Dess huvudsakliga funktioner är att delta i bildandet av en fibrintrombus (trombförstärkning) och genomförandet av trombocytaggregationsprocessen (bindningen av vissa blodplättar till andra) på grund av specifika trombocytglykoprotein IIb-IIIa-receptorer.

Plasma fibronektin

Plasma fibronektin är ett adhesivt glykoprotein som interagerar med olika blodkoagulationsfaktorer. En av funktionerna i plasmafibronektin är reparationen av vaskulära och vävnadsdefekter. Det har visats att appliceringen av fibronektin på områden med vävnadsdefekter (trofasår av ögonhinnan, erosion och sår i huden) bidrar till stimulering av reparativa processer och snabbare helande.

Den normala koncentrationen av plasmafibronektin i blodet är cirka 300 μg / ml. Vid allvarliga skador, massiv blodförlust, brännskador, lång mageoperation, sepsis, akut DIC, som ett resultat av konsumtion minskar nivån av fibronektin vilket minskar makrofagsystemets fagocytiska aktivitet. Detta kan förklara den höga förekomsten av infektiösa komplikationer hos individer som har genomgått massiv blodförlust och rådgivigheten att administrera patienter till transfusion av kryoprecipitat eller fryst fryst plasma innehållande fibronektin i stora mängder.

trombospondin

Trombospondins huvudsakliga funktioner är att säkerställa fullständig trombocytaggregation och deras bindning till monocyter.

vitronektin

Vitronektin, eller glasbindande protein, är involverat i flera processer. I synnerhet binder det AT III-trombinkomplexet och tar sedan bort det från cirkulation genom makrofagsystemet. Vidare blockerar vitronektin den cellulära lytiska aktiviteten hos den slutliga kaskaden av faktorer i komplementsystemet (komplex C₅-C₉), vilket förhindrar genomförandet av den cytolytiska effekten av aktivering av komplementsystemet.

Blodkoagulationsfaktorer

Systemet för plasmakoagulationsfaktorer är ett komplext multifaktoriellt komplex, vars aktivering leder till bildandet av en resistent fibrinkolot. Det spelar en viktig roll för att stoppa blödningen i alla fall av skada på kärlens integritet.

Fibrinolysesystem

Systemet med fibrinolys är det viktigaste systemet som förhindrar okontrollerad koagulering av blod. Aktiveringen av fibrinolyssystemet realiseras antingen internt eller externt.

Intern aktiveringsmekanism

Den interna mekanismen för fibrinolysaktivering börjar med aktiveringen av plasma XII-faktor (Hageman-faktor) med deltagande av högmolekylärt kininogen- och kallikrein-kininsystem. Som ett resultat går plasminogen in i plasmin, som delar fibrinmolekyler i små fragment (X, Y, D, E) som är opsonerade av plasmafibronektin.

Extern aktiveringsmekanism

Extern banaaktivering av det fibrinolytiska systemet kan vara streptokinas-, urokinas- eller vävnadsplasminogenaktivator. Den externa vägen för aktivering av fibrinolys används ofta i klinisk praxis för lizirovanie akut trombos av olika lokaliseringar (med lungemboli, akut hjärtinfarkt etc.).

System av primära och sekundära antikoagulantia-antiproteaser

Ett system med fysiologiska primära och sekundära antikoagulantia-antiproteaser finns i människokroppen för att inaktivera olika proteaser, plasmakoagulationsfaktorer och många komponenter i det fibrinolytiska systemet.

De primära antikoagulanterna innefattar ett system som innefattar heparin, AT III och CG II. Detta system inhiberar huvudsakligen trombin, faktor Xa och ett antal andra faktorer i blodkoagulationssystemet.

Systemet av protein C, som redan noterat, inhiberar Va- och VIIIa-plasmakoagulationsfaktorer, vilket i slutändan hämmar blodkoagulering genom en inre mekanism.

Systemhämmaren för vävnadstromboplastin och heparin inhiberar den externa vägen för aktivering av blodkoagulering, nämligen den komplexa TF-VII-faktorn. Heparin i detta system spelar rollen som aktivator för produktion och frisättning i blodomloppet av inhibitoren av vävnadstromboplastin från vaskulärväggendotelet.

PAI-1 (en hämmare av vävnadsplasminogenaktivator) är det huvudsakliga antiproteaset som inaktiverar aktiviteten för vävnadsplasminogenaktivator.

De fysiologiska sekundära antikoagulanterna-antiproteaser innefattar komponenter, vars koncentration ökar under blodkoagulering. Ett av de främsta sekundära antikoagulantia är fibrin (antitrombin I). Det absorberar aktivt på ytan och inaktiverar fria trombinmolekyler som cirkulerar i blodet. Derivat av faktorerna Va och VIIIa kan också inaktivera trombin. I blodet inaktiverar trombin dessutom de cirkulerande molekylerna av lösligt glykokalicin, som är glykoprotein Ib-blodplättsreceptorrester. Som en del av glykokalicin finns en specifik sekvens - en "fälla" för trombin. Lösning av lösligt glykokalicin vid inaktivering av cirkulerande trombinmolekyler gör det möjligt att uppnå självbegränsande trombos.

Primär reparativ läkningssystem

I blodplasma finns det vissa faktorer som bidrar till processer för läkning och reparation av kärl- och vävnadsdefekter - det så kallade fysiologiska systemet för primär reparativ heling. Detta system innefattar:

• plasmafibronektin,
• fibrinogen och dess derivatfibrin,
• transglutaminas eller XIII-koagulationsfaktor,
• trombin,
• trombocyttillväxtfaktor - trombopoietin.

Rollen och betydelsen av var och en av dessa faktorer separat har redan nämnts.

Blodkoagulationsmekanism

Tilldela intern och extern koagulationsmekanism.

Intern blodkoagulationsväg

Den inre mekanismen för blodkoagulering involverar faktorer som finns i blodet under normala förhållanden.

Internt börjar processen med blodkoagulering med kontakt eller proteasaktivering av faktor XII (eller Hageman-faktor) med deltagande av högmolekylärt kininogen- och kallikrein-kininsystem.

XII-faktorn omvandlas till XIIa (aktiverad) faktor, vilken aktiverar XI-faktorn (föregångaren av plasmatromboplastin), vilket översätter den till Xia-faktorn.

Den senare aktiverar faktor IX (antihemofil faktor B eller julfaktor), som översätter den med deltagande av faktor VIIIa (antihemofil faktor A) i faktor IXa. Ca 2 + joner och 3: e trombocytfaktorn är involverade i aktiveringen av faktor IX.

Komplexet av faktorerna IXa och VIIIa med Ca2 + joner och den tredje trombocytfaktorn aktiverar X-faktorn (Stuart-faktorn) och översätter den till faktor Xa. Faktor Va (proaccelerin) är också inblandad i aktiveringen av X-faktorn.

Komplexet av faktorerna Xa, Va, Ca-joner (IV-faktor) och den tredje trombocytfaktorn kallas protrombinas; det aktiverar protrombin (eller faktor II), förvandlas till trombin.

Den senare bryter ner fibrinogenmolekyler, vilket översätter den till fibrin.

Fibrin från en löslig form under inverkan av faktor XIIIa (fibrinstabiliserande faktor) förvandlas till olösligt fibrin, vilket direkt och utför förstärkning (förstärkning) av en trombocyttrombus.

Extern koagulationsväg

Den externa mekanismen för blodkoagulering utförs när den kommer in i cirkulationsbädden från vävnad av vävnadstromboplastin (eller III, vävnad, faktor).

Vävnadstromboplastin binder till faktor VII (prokonvertin), vilket översätter den till faktor VIIa.

Den senare aktiverar X-faktorn, översätter den till faktor Xa.

Ytterligare omvandlingar av koaguleringskaskaden är desamma som vid aktiveringen av plasmakoagulationsfaktorer med en inre mekanism.

Blodkoagulationsmekanism kortfattat

I allmänhet kan blodkoagulationsmekanismen kort beskrivas som en serie på varandra följande steg:

1. Som ett resultat av störningen av det normala blodflödet och skada på kärlens integritet utvecklas en endoteldefekt;
2. von Willebrand-faktor och plasmafibronektin klibbar vid det exponerade endotelkällarmembranet (kollagen, laminin);
3. cirkulerande blodplättar klibbar också kollagen och lamininet i basalmembranet och därefter till von Willebrand-faktor och fibronektin;
4. vidhäftning av blodplättar och deras aggregering leder till utseendet på den tredje trombocytfaktorn på deras yttre ytmembran;
5. med det direkta deltagandet av den tredje lamellära faktorn uppträder aktiveringen av plasmakoncentrationsfaktorer, vilket leder till bildandet av fibrin i en trombocytrombos - trombben börjar förstärkas;
6. systemet med fibrinolys aktiveras både av det interna (genom XII-faktorn, det högmolekylära kininogenet och kallikrein-kininsystemet) och av de yttre (under inverkan av TAP) mekanismer som stoppar ytterligare koagulationsbildning; samtidigt uppträder inte bara lysning av blodproppar utan också bildandet av en stor mängd fibrinförstöringsprodukter (FDP), som i sin tur blockerar den patologiska trombusbildningen, som har fibrinolytisk aktivitet;
7. reparationen och läkning av vaskulär defekt börjar under påverkan av de fysiologiska faktorerna i det reparativa läkningssystemet (plasmafibronektin, transglutaminas, trombopoietin, etc.).

Vid akut massiv blodförlust, komplicerad av chock, störs jämvikten i det hemostatiska systemet, nämligen mellan mekanismerna för trombbildning och fibrinolys, eftersom förbrukningen väsentligt överskrider produktionen. Utveckla utarmning av blodkoagulationsmekanismer och är en av länkarna i utvecklingen av akut DIC.

Schema och faktorer för blodkoagulering

Blodkoagulationsfaktor 7 (eller prokonvertin) är ett specifikt protein, gamma globulin, vilket spelar en viktig roll för den normala blodproppsprocessen. Det syntetiseras i levern, och vitamin K (eller vikasol) är nödvändigt för den naturliga bildningen av en sådan substans. Dess brist störa bildandet av blodpropp och problem med att stoppa blödning observeras hos människor. Förlängda massiva blödningar är livshotande.

Varför blodkoagulering inträffar

Blodkoagulation är ett skyddande svar hos kroppen mot kränkningar av blodkärlens integritet. Tack vare henne tillåter han inte blodförlust, bibehåller sin konstanta volym. Mekanismen för blodproppsbildning utlöses av en förändring i kroppsvätskans fysikaliska och kemiska sammansättning baserat på närvaron av upplöst fibrinogen.

Detta protein blir olösligt fibrin, vilket uppträder av de finaste strängarna. De bildar ett sammanflätat tätt nätverksnät som lockar blodelement. Så uppstår blodpropp eller trombos. Med tiden komprimeras den ytterligare och skärmar de skadade kanterna. Stammen utsöndrar serum - en klar vätska med ljus nyans.

Övergången av fibrinogenbindningsenzymet till fibrin kompletteras med deltagande av blodplättar i denna process. De förtär blodproppen och blodet stannar ännu snabbare.

Startar vikningsprocessen

Detta fenomen är helt beroende av blodenzymernas arbete. Schemat för omvandling av lösligt proteinfibrinogen till olösligt fibrin är omöjligt utan närvaro av en specifik förening - trombin. Varje person innehåller en liten mängd av detta ämne. Otillräcklig trombinnivå signalerar utvecklingen av svår patologi av hemostas.

Ej aktiverat trombin kallas protrombin. Det blir en aktiv förening först efter exponering för tromboplastin. Detta enzym frisätts i blodet när blodplättar och andra kroppsceller är skadade. Förekomsten av tromboplastin är en ganska komplex fysiologisk process som kräver proteins aktiva deltagande.

När en person kommer att sakna dessa viktiga ämnen kommer bildandet av en blodpropp inte att starta, vilket innebär att blödningen inte kan stoppas. Människor som har störd blodkoagulation, dör ibland från blodförlust, även efter en mindre fingeravskärning.

De flesta bidrar till koagulering är kroppstemperatur - ungefär 37 grader. En minskning av denna indikator påverkar intensiteten av denna process negativt.

Koaguleringsfas

Det finns sådana fysiologiska faser av blodkoagulering.

1. Aktivering. Det innefattar ett komplex av sekventiella reaktioner för bildandet av protrombinas och omvandlingen av protrobin till trombin.
2. Koagulation är fenomenet bildande av fibrin, vilket är ansvarigt för bildandet av vattenolösliga filament.
3. Retraktion är bildandet av en fibrinkolot.

Dessa steg är associerade med aktiviteten av alla enzymer som är nödvändiga för normal bildning av en blodpropp. Det är anmärkningsvärt att dessa steg, faser av koagulationsprocessen beskrevs så tidigt som i början av förra seklet och fortfarande inte har förlorat sin relevans för att förstå de komplexa processer som förekommer i blodet.

I blodkoagulationssystemet ges en framträdande plats till faktor 7. Aktiviteten av faktor VII i plasma, varaktigheten av bildandet av en blodpropp är viktiga indikatorer för tillståndet för processen med blodproppar. Om detta ämne är tillräckligt bildas en tät klump från blodet inom 5 minuter.

Varianter av blodproppar

Faktorer som påverkar blodkoagulering tillåter att blodpropp bildas på relativt kort tid. Från den tid då den bildas beror avbrottet av blödning.

Det finns dessa typer av blodproppar.

1. Vit clot. Den består av blodplättar, fibrin och leukocyter. Antalet röda blodkroppar i det är obetydligt. Den vanliga platsen för bildning är arteriellt blodflöde.
2. Den röda blodproppen består av blodplättar, fibrin och röda blodkroppar som faller in i gallret. Dessa typer av blodproppar bildas i venösa kärl, där förhållanden skapas så att röda blodkroppar kan binda till fibrinfibrer.
3. Den vanligaste typen av blandad blodpropp. Den innehåller formade element som är karakteristiska för de två tidigare typerna av blodproppar. Kan bildas i venösa kärl, hålan hos aorta-aneurysmen, hjärtat. Distinguera huvudet (den utsträckta delen), kroppen (den blandade klumpen i sig), svansen (innehåller ett stort antal röda blodkroppar).
4. En speciell typ av blodproppar är hyalin. Innehåller hemolyserade erytrocyter, blodplättar och plasmaproteiner. Hyalinkroppar innehåller nästan inte fibrin. Dessa blodproppar finns i kapillärbädden.

Faktorer som är involverade i blodkoagulering

Blodkoagulationsfaktorer är uppdelade i plasma och blodplättar. Alla är involverade i att växa blodproppar och stoppa blödning. Komponenter som ingår i blodplasma betecknas med romerska siffror. Det finns bara 13. De betecknas av romerska siffror.

1. I-fibrinogen. Det är ett protein med hög molekylvikt som kan omvandlas till fibrin under påverkan av trombin.
2. II - protrombin - syntetiseras i levern. Med dess sjukdomar minskar mängden av detta ämne.
3. III-tromboplastin.
4. IV - kalciumjoner. Är väsentliga för den normala aktiveringsprocessen av protrombinas.
5. V-proaccelerin. Dess aktivitet beror inte på närvaron av K-vitamin.
6. VI - Accelero.
7. VII - Aroconvertin - syntetiseras i levern. Samspelet mellan plasmafaktor VII och andra läkemedel (till exempel antikoagulantia) leder till störning av trombotiska processen.
8. VIII - antihemofil globulin A. I blodet av den 8-faktorn finns i ett komplex som en förening med 3 subenheter.
9. IX - antihemofil globulin V.
10. X - Stuart Prauer faktor. Dess mängd är associerad med protrombintid. Ökningen i aktiviteten av faktor X leder till en signifikant minskning
11. XI - PTA. Föregångaren av tromboplastin.
12. XII - högmolekylär förening.
13. XIII - fibrinstabiliserande faktor.

Blodplättfaktorer finns i blodplättar. De betecknas vanligtvis av arabiska siffror. De är uppdelade i endogena, det vill säga de som bildas i blodplättar och exogena, vilka adsorberas på ytan av dessa bildade element. De mest studerade 12 endogena faktorerna. Bland dem är trombospondin, von Wiedebrand-faktor, proteoglykaner, fibronektin och andra ämnen.

Alla dessa komponenter utgör ett ganska komplext skyddssystem av kroppen som skyddar mot blodförlust och säkerställer stabiliteten hos den interna miljön.

Blodkoagulationshastighet

För att ta reda på särdragen i blodkoagulationsprocesser får en patient en studie - ett koagulogram. Det måste göras om du misstänker trombos, vissa autoimmuna sjukdomar, åderbråck, vissa kroniska blödningar. Koagulogram gör alla gravida. Det används med försiktighet hos försvagade patienter som förbereder sig för operation.

Normalt bör blodet sticka i 3 till 4 minuter. Efter 5 eller 6 minuter hon blir gelatinös clot. Inuti kapillären ska en blodpropp bildas inom 2 minuter. Med ålder ökar indikatorn för den tidsperiod som krävs för bildning av en blodpropp.

Andra indikatorer på normen för de viktigaste faktorerna:

• protrombin - från 78 till 142%;
• protrombinindex (förhållandet mellan standardindikatorn och det som erhållits under undersökningen av en viss patient) - från 70 till 100%;
• protrombintid - 11-16 sekunder;
• fibrinogenhalt - från 2 till 4 gram per liter blod.

Den här viktiga processen kan inte bestämmas av någon indikator. För män, kvinnor och barn skiljer de sig små. Hos kvinnor vid vissa perioder (till exempel före och under menstruationen, under fertilitetsperioden) varierar laboratorieindikatorerna.

Vad förhindrar blodkoagulering

De vanligaste faktorer som hindrar denna viktiga process är:

• leversjukdom;
• användning av acetylsalicylsyra;
• blodförlust
• brist på kalcium i blodet;
• trombocytopeni och trombocytopati;
• hemofili;
• aktiva former av allergiska reaktioner;
• maligna neoplasmer;
• administrering av heparin och andra läkemedel från gruppen av antioxidanter (injektion eller infusion);
• exfoliering av placentan
• dålig kvalitet näring, vilket leder till brist på kalcium i kroppen;
• human plasmafaktorbrist VIII.

Särskild uppmärksamhet är nödvändig vid antikoagulantia - läkemedel som förhindrar normal blodkoagulering. De hämmar bildandet av fibrin. Indikationerna för deras användning är ökad tendens att bilda blodproppar. Direkt kontraindikation för användning är risken för bildandet av onormal blödning.

Effekten av koagulanter kvarstår länge. De kan ge komplikationer i form av en ökning i blodflödeshastigheten, vilket är absolut oacceptabelt under trombocytopeni. Under utvecklingen av dessa komplikationer ökar den medicinska effekten på andra system i kroppen. Det är därför som användningen av antikoagulantia endast bör utföras under överinseende av en läkare.

I händelse av otillräcklighet av 7 faktorer visas dess införande i organismen. Detta är särskilt viktigt för behandling av hepatit C. För att minska risken för överföring av hepatit C-virus är plasmapooltest obligatorisk. Användningen av antikoagulantia bör vara mycket försiktig. I synnerhet är Rivaroxaban kontraindicerat hos sådana patienter.

Det bör noteras att koaguleringstiden för citronsyrasaltet, hirudin, fibrinolysin ökar. Leporna har samma effekt. Frekventa och långvariga procedurer för hirudoterapi leder till störning av koagulationssystemets aktivitet.

Koagulerbarhet hos nyfödda

Under den första veckan av ett barns liv är blodproppen långsam. Under den 2: a veckan är resultatet av denna process nära normal. Därefter närmar sig fibrinogeninnehållet "vuxen" -hastigheten.

Indikatorer för koagulationsprocessens aktivitet är i stor utsträckning beroende av gravidens hälsa. Ibland visar dessa kvinnor introduktionen av faktor VII. Under graviditet och amning bör säkerheten hos faktor VII bekräftas genom laboratorietester.

Koagulationsfaktorer är nödvändiga för systemets fulla funktion för att skydda kroppen mot blödning. På grund av deras närvaro stannar blödningen efter en relativt kort tid. En otillräcklig mängd eller frånvaro av någon faktor leder till allvarliga konsekvenser för människors hälsa och liv.