DIC syndrom

DIC syndrom refererar till de vanligaste och mest allvarliga livshotande sjukdomar i hemostatiska systemet (hemostas är ett komplex av kroppsreaktioner som syftar till att förebygga och stoppa blödning).

Synonymer av DIC - trombohemorrhagiskt syndrom, konsumtionscoagulopati, hyperkoagulerbart syndrom, defibrinationssyndrom.

DIC (disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom) är:

• sekundär patologisk process som uppstår under kontinuerlig och långvarig stimulering av det hemostatiska systemet;
• en patologisk process som har en faskurs med initial aktivering och efterföljande djup progressiv utarmning av alla delar av hemostasystemet, upp till en fullständig förlust av blodets förmåga att koagulera med utvecklingen av katastrofal okontrollerad blödning och allvarligt generaliserat hemorragiskt syndrom;
• patologisk process där det finns en progressiv disseminerad intravaskulär koagulering av blod med multipel och allestädesbildande bildning av blodmikrokluster och aggregat av dess bildade element, vilket försämrar sina reologiska egenskaper, blockerar mikrocirkulationen i vävnader och organ, orsakar ischemisk skada i dem och leder till polyorganskador.

Beroende på intensiteten av bildningen och inträdet i blodet av tromboplastin, som bildas under förstörelsen av celler, inklusive blodceller, har DIC olika kliniska former:

• blixten snabbt
• acute;
• subakut;
• utdragen;
• kronisk;
• latent;
• lokal;
• generaliserad;
• kompenseras;
• dekompenserad.

skäl

Utgångsfaktorerna för DIC-syndrom kan vara en mängd intensiva eller långsiktiga stimuli som på något sätt passar in i Virchow-triaden - nedsatt blodcirkulation, dess egenskaper eller kärlväggen.

1. I strid med de reologiska egenskaperna hos blod och hemodynamik

• någon form av chock
• blodförlust
• intoxikation
• sepsis,
• rhesuskonfliktgraviditet
• cirkulationsstopp och efterföljande återupplivning,
• gestosis,
• uterine atony,
• placenta previa
• livmodermassage

2. Vid kontakt av blod med skadade celler och vävnader.

• ateroskleros,
• fosterfosterdöd,
• onkologiska sjukdomar

3. Vid förändring av blodets egenskaper och med det massiva flödet av tromboplastiska ämnen i blodet

• leukemier,
• fostervattenemboli
• inkompatibel blodtransfusion
• septisk abort
• avlägsnande av en normalt placerad placenta med blödning i livmodern,
• ökning av placentan
• livmoderbrott
• operationer på parenkymatiska organ: livmodern, lever, lungor, prostata, njurar;
• akut strålningssjukdom
• krossasyndrom,
• kallbrand,
• organtransplantation, kemoterapi, pankreatisk nekros, myokardinfarkt, etc.).

Symtom på DIC

Under ICE utmärks fyra steg:

Steg 1 - fasen av hyperkoagulering och blodplätthypergeneration;

Steg 2 - En övergångsfas (multidirektionella förändringar i blodkoagulering i riktning mot hyper och i riktning mot hypokoagulering);

Steg 3 - Fasen av djup hypokoagulering (blodet stampar inte alls);

Steg 4 - lösningsfas (antingen hemostas normaliseras eller komplikationer utvecklas, vilket leder till döden).

Symptom på DIC-syndrom beror på många faktorer (orsakerna till det, chockkliniker, störningar i all hemostas, trombos, nedsatt volym av kärlbädden, blödning, anemi, nedsatt funktion och dystrofi hos målorganen, metaboliska störningar).

I den första fasen ökade blodkoaguleringen, den omedelbara bildandet av blodproppar i stora kärl och blodproppar i små (under operation). Det är omöjligt att ta blod från en patient för analys, eftersom det omedelbart kollapsar. Som regel går den första fasen mycket snabbt och går obemärkt av läkare. Det finns en kraftig minskning av blodtrycket, huden är blek, täckt med kall klibbig svett, pulsen är svag (filiform). Då utvecklas andningsfel på grund av lungskador, fuktig hosta och crepitus i lungorna, hudcyanos, kalla fötter och händer.

I den andra fasen kvarstår samma symtom som i första skedet av DIC, plus njurar (njursvikt), binjurar, matsmältningsorgan (illamående, kräkningar, buksmärtor, diarré) är involverade i processen. Mikrotromby (huvudvärk, yrsel, konvulsioner, medvetslöshet upp till koma, pares och förlamning, stroke) bildas i hjärnan.

Den tredje fasen (hypokoaguleringstrinnet) kännetecknas av massiv blödning, både från inledningsfokus och från andra organ (tarm- och gastrisk blödning på grund av slemhinnans ulceration, blod i urinen - njurskada, sputum blandat med blod under hosta).

Kännetecknas också av utvecklingen av hemorragisk syndrom (utseendet av massiva blödningar, hematom, petechiae, ostoppbar blödning vid injektionsställen och under operation, blödande tandkött, blödning från näsan etc.).

Den fjärde fasen med snabb och adekvat behandling leder till återställandet av hemostas och slutar blöda, men slutar ofta i död med en massiv lesion av de inre organen och blödning.

diagnostik

Grundläggande laboratorietester:

• bestämning av blodplättar (med DIC-syndrom finns en minskning av blodplättar i fas 2, 3 och 4);
• blodkoaguleringstid (normen är 5-9 minuter, i 1 steg indexet förkortas och i de följande stegen - förlängning av tiden)
• blödningstid (normalt 1 - 3 minuter);
• APTTV (aktiverad partiell tromboplastisk tid - en ökning i fas 2 och 3 av DIC);
• protrombintid, trombintid, bestämning av aktiverad plasmaåterkalkningstid - ABP (ökning i andra och tredje etappen av DIC);
• lys av klumpen (normalt inte i fas 3-lys är snabb och i fas 4 bildas inte en koagulat);
• fibrinogen (normalt 2 - 4 g / 1, minskar i 2, 3 och 4 steg);
• Studie av fenomenet erytrocytfragmentering på grund av skador av fibrindrådar (normalt ett negativt test, ett positivt test indikerar DIC);
• reduktion av röda blodkroppar (anemi, minskning av blodvolymen);
• minskning av hematokrit (hypovolemi);
• bestämning av syrabas och elektrolytbalans.

Behandling av DIC

Terapi av DIC-syndrom utförs av en läkare som konfronteras med denna patologi (det vill säga av den behandlande läkaren) tillsammans med resuscitatorn. I den kroniska studien av DIC behandlar terapeuten med en hematolog behandling.

Det första steget är att eliminera orsaken till DIC. Till exempel i sepsis föreskrivs antibakteriell och transuphysiologisk (intravenös infusion av blodprodukter) terapi. Vid traumatisk chock krävs adekvat anestesi, immobilisering, syrebildning och tidigt kirurgiskt ingripande. Eller med tumörsjukdomar - kemoterapi och strålbehandling, med hjärtinfarkt - smärtlindring, återhämtning av hjärtrytmen och hemodynamik, med obstetriska och gynekologiska patologiska radikala åtgärder (utjämning av livmodern, kejsarsnittet).

Hemodynamiska och reologiska egenskaper hos blod återställs genom infusions-transfusionsinfusioner.

En injektion av frusen frusen plasma, som inte bara återställer volymen cirkulerande blod, men också innehåller alla koagulationsfaktorer, visas.

Dessutom införs kristalloid (fysikalisk lösning, glukos) och kolloidala lösningar (polyglucin, reopolyglucin) i förhållandet 4/1 och proteinblodpreparat (albumin, protein).

En direktverkande antikoagulant, heparin, är ordinerad. Dosen av heparin beror på scenen av DIC-syndromet (det är signifikant i fas 1 till 2). Med signifikant anemi hälls fräsch (inte mer än 3 dagar) rödcellmassa.

Vid behandling av allvarlig generaliserad DIC används fibrinogen och koncentrat av blodkoagulationsfaktorer (kryoprecipitat). Protein-ibitbiter-antiproteaser används för att undertrycka vävnadsproteaser som frisätts när cellerna är skadade (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroider (hydrokortison, dexametason) ordineras också, eftersom de ökar blodkoagulering.

Parallellt är kampen mot polyorganinsufficiens (stödfunktioner i lungorna, njurarna, mag-tarmkanalen, binjurarna). I 2-4 faser av DIC-syndrom används en blandning av aminokapronsyra, torr trombin, etamzilatnatrium och adroxon för att återställa lokal hemostas. Denna blandning införs i bukhålan genom dräneringen, oralt, i form av tamponger i livmodern och skeden och torkdukar fuktade med en lösning av en servett appliceras på såret.

Hela processen med intensiv behandling tar 1 till 5 dagar (beroende på svårighetsgraden av DIC-syndromet), och efterföljande behandling fortsätter tills full eller nästan fullständig återvinning av alla multiorgan störningar.

Komplikationer och prognoser

De viktigaste komplikationerna av DIC-syndrom innefattar:

• hemokoagulationschock (kritisk droppe i blodtryck, störningar i luftvägarna och hjärtsystemet, etc.);
• post-hemorragisk anemi
• dödligt utfall.

Prognosen beror på svårighetsgrad, kurs och stadium av DIC. I steg 1 och 2 är prognosen gynnsam, i steg 3 är det tveksamt, i 4 (med otillräcklig eller saknad behandling) dödlig.

DIC-syndrom (konsumtionscoagulopati): orsaker, kurs, symptom, diagnos, behandling

DIC, eller disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom, är en komplex multikomponentpatologisk process i hemostasystemet, som manifesteras av ökad trombbildning i mikrovasculaturen.

Detta tillstånd är ganska vanligt i praktiken av läkare av några specialiteter, det uppstår av obstetrician-gynekologer, resuscitators, kirurger, akutläkare. Dessutom är det den vanligaste formen av koagulationssjukdomar (koagulopati) i intensivvården hos både vuxna och barn.

Coagulopati - ett tillstånd som åtföljs av en eller annan förändring från blodkoagulering. Huvudtyperna koagulopati är medfödda (genetiska) och förvärvade, varav en av varianterna är DIC. I litteraturen kan man hitta data om den så kallade hyperkoagulativa koagulopati, eller hyperkoagulativ syndrom, som kännetecknas av laboratorie tecken på ökad blodkoagulation, men trombos är oftast frånvarande.

DIC-syndromet har komplexa utvecklingsmekanismer, en rad olika kliniska manifestationer och exakta diagnostiska kriterier för det har ännu inte identifierats, vilket medför stora svårigheter vid dess erkännande och behandling. Detta tillstånd komplicerar alltid alla andra sjukdomar och är därför inte en självständig sjukdom.

Trombos: norm eller patologi?

För att förstå vad som är orsaken och vilka mekanismer för förekomsten av en sådan allvarlig sjukdom som DIC, behöver du veta de viktigaste stadierna av blodkoagulering.

En person står ständigt inför risken för eventuella skador, från mindre repor eller skärningar till allvarliga skador, därför har naturen en särskild skyddsmekanism - trombos, det vill säga bildandet av en blodkonsolidering vid skador på kärlet.

I kroppen finns två motsatt riktade system - koagulering och antikoagulering, varvid den korrekta interaktionen bidrar till trombos vid behov, såväl som blodets flytande tillstånd i kärlen i avsaknad av skada. Dessa hemostasystem spelar en mycket viktig skyddsroll.

När kärlväggens integritet störs aktiveras koagulationssystemet, en hel kaskad av reaktioner som leder till bildandet av en blodpropp (en koagulering i kärlens lumen eller hjärtkammaren). Plasmaproteiner, i synnerhet fibrinogen, liksom blodplättar, koagulationsfaktorer som bildas i levern och olika enzymer är direkt involverade i detta. Resultatet är bildandet av blodkoagulering, stängning av kärlväggen och förhindrande av ytterligare blödning.

finns det särskilda antitrombotiska mekanismer implementeras genom verkan av så kallade antikoagulanter för att bibehålla flytande tillstånd och för förhindrandet av blodproppar okontrollerade - medel som förhindrar uppkomsten av massiva trombos (plasmaproteiner, proteolytiska enzymer endogena heparin). Dessutom är en barriär trombos ett snabbt blodflöde och sk fibrinolys, är att upplösningen av fibrin-protein och ta bort den från den vaskulära bädden med hjälp av enzymer som cirkulerar i blodplasman och fördelas av leukocyter, blodplättar och andra celler. Resterna av fibrin efter dess förstöring absorberas av leukocyter och makrofager.

Vid förändring av interaktionen mellan hemostasysystemets komponenter i olika sjukdomar och skador finns det diskoordination i arbetet i koagulations- och antikoagulationssystemen, vilket bidrar till massiv okontrollerad trombos tillsammans med blödning. Dessa mekanismer utgör grunden för patogenesen av DIC, en livshotande komplikation.

Orsaker till DIC

Eftersom ICE inte är en oberoende sjukdom, inträffar det inte utan någon effekt som aktiverar koagulationssystemet. De vanligaste orsakerna till dess förekomst:

• Infektioner - sepsis, septisk chock, svåra bakteriella och virala skador
• Olika typer av chock (traumatisk, infektions-toxisk, hypovolemisk, etc.), terminal tillstånd;
• Skador, inklusive traumatiska kirurgiska ingrepp (organtransplantation, prostetiska hjärtklaffar), användning av kardiopulmonell bypass och hemodialys under kirurgiska ingrepp;
• Onkologiska sjukdomar, särskilt leukemi och vanliga former av cancer;
• DIC i obstetrics - massiv blödning, för tidig avlägsnande av placentan, fostervolembolism;
• Under graviditeten vid sen toxicos (eclampsia, preeklampsi), moderns och fostrets rhesekonflikt, ektopisk graviditet, etc.;
• Svåra sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, purulent-inflammatoriska processer i de inre organen.

DIC-syndrom följer sålunda allvarligaste sjukdomar och terminaltillstånd (klinisk död, efterföljande återupplivning). I takt med att deras närvaro etableras är hyperkoagulation antingen redan närvarande eller kommer att utvecklas om lämpliga preventiva åtgärder inte vidtas.

I nyfödda som föddes hälsosamt och i tid är DIC extremt sällsynt. Ofta förekommer det vid allvarlig hypoxi, födelsestrauma, fostervattenemboli (i det här fallet kommer moderen och fostret att ha sina symtom), andningssjukdomar.

Utvecklingsstadier och former av DIC

Det finns olika metoder för klassificering av trombohemoragisk syndrom: enligt etiologi, egenskaper hos patogenes och kliniska manifestationer.

Baserat på förekomstmekanismerna skiljer sig följande steg i DIC:

1. Hyperkoagulering - kännetecknad av tromboplastins blod i blodet, vilket börjar processen med blodkoagulation och trombos.
2. Coagulopathy-konsumtion - intensiv konsumtion av koagulationsfaktorer, efterföljande ökning av fibrinolytisk aktivitet (som skyddsmekanism mot massiv trombos);
3. Steghypokoagulering - som ett resultat av konsumtionen av komponenter i koagulationssystemet uppträder inkoagulabilitet och trombocytbrist (trombocytopeni);
4. Återställningsstadiet.

Sålunda, när de utsätts för skadlig faktor, t ex trauma eller hemorragi, en skyddande mekanism utlöses - trombos, men okontrollerad konsumtion av koagulationsfaktorer leder till deras knapphet och oundvikliga hypocoagulation, vilket resulterar i svåra blödningar. Om patienten har tur och all nödvändig kvalificerad hjälp ges i rätt tid, kommer återhämtningsfasen med återstående trombos att uppstå.

Det är värt att notera att trombosprocessen sker i mikrovaskulaturen och är av generaliserad karaktär, därför är alla organ och vävnader involverade i den patologiska processen, vilket skapar svåra störningar i deras arbete.

De initierande faktorerna och huvudpatogenesen av DIC

Klinisk klassificering av DIC-syndrom innefattar fördelning av följande former:

Det finns en så kallad fulminant DIC, för förekomsten av vilken bara några minuter räcker. Särskilt ofta finns detta alternativ i obstetriker.

Akut DIC-syndrom varar från flera timmar till flera dagar och åtföljer skador, sepsis, operationer, transfusioner av stora mängder blod och dess komponenter.

Den subakutiva kursen är karakteristisk för kroniska smittsamma processer, autoimmuna sjukdomar (till exempel systemisk lupus erythematosus) och varar i flera veckor.

Kronisk DIC är möjlig med svåra sjukdomar i hjärtat och blodkärl, lungor, njurar och diabetes. Denna form kan varas i flera år och ses i terapeutisk praxis. Med ökande tecken på trombohemoragisk syndrom, framsteg av sjukdomen som orsakade det inträffar.

Kliniska manifestationer

Förutom data från laboratorieforskningsmetoder är kliniken viktig vid diagnos av DIC-syndrom. I svåra fall, när lungorna påverkas, förändras njurarna, karaktäristisk hud och blödning, diagnosen är inte i tvivel, men med subakutiska och kroniska former av diagnos är det svårt och kräver noggrann utvärdering av kliniska data.

Eftersom huvud patogenetiska länken utvecklingen av disseminerad intravaskulär koagulation ökar trombbildning i mikrovaskulaturen, lidande, först och främst är de företag där välutvecklade kapillära nätverk: lungor, njurar, hud, hjärna, lever. Svårighetsgraden och prognosen beror på graden av blockering av mikrocirkulationen genom blodproppar.

DIC-manifestationer är mest synliga för icke-professionella ögon.

De viktigaste kliniska tecknen är ganska typiska och beror på vanlig trombos, blödning och följaktligen misslyckandet av olika organ.

• Huden, som ett vällevererat blodorgan, är alltid involverat i den patologiska processen, det utvecklar ett karakteristiskt hemorragisk utslag på grund av små blödningar, nekrosfokus (nekros) på ansiktet, benen.
• Känsla av lungorna manifesteras av tecken på akut andningssvikt, vars symtom blir allvarlig andfåddhet upp till andning av andning, lungödem på grund av skador på små kärl och alveoler.
• Med deponering av fibrin i njurkärlen utvecklas akut njursvikt som uppenbaras av en överträdelse av bildandet av urin upp till anurien, liksom allvarliga elektrolytförändringar.
• Skador på hjärnan uttrycks i blödningar som involverar neurologiska störningar.

Förutom orgelförändringar kommer det att finnas en tendens till yttre och inre blödningar: nasal, uterus, gastrointestinal etc., liksom till bildandet av hematom i de inre organen och mjukvävnaderna.

I allmänhet består kliniken DIC av symptomen på multipel organsvikt och trombohemoragiska fenomen.

Diagnos av DIC

För att fastställa diagnosen trombohemoragisk syndrom är laboratorietesterna av stor betydelse förutom de karakteristiska kliniska manifestationerna. Med hjälp av analyser är det möjligt att bestämma inte bara förekomsten av hemostasstörningar, men också stadium och form av DIC, samt spåra hur effektiv behandlingen är.

Laboratoriediagnostik innehåller de så kallade vägledande testerna tillgängliga för alla medicinska institutioner (koagulogram) och mer komplexa och exakta bekräftande (bestämning av aggregatets egenskaper hos blodplättar, tolerans av blodplasma till heparin etc.).

I coagulogram kan spåras till en minskning i antalet trombocyter, ökad koagulering och öka mängden av fibrinogen i det första steget, medan det i en period av svår koagulopati förbrukningen kommer att uppleva en betydande minskning i fibrinogen, uttryckt trombocytopeni, reduktion av koagulationsfaktorer och följaktligen en ökning av blod koagulationstiden.

En post-mortem diagnos av DIC genom histologisk undersökning av vävnaderna kan detektera de karakteristiska mikroskopiska särdrag: ackumulering av bildade element i lumina av små kärl, trombos, flertal blödningar och nekros i de inre organen.

Eftersom laboratorieparametrarna under de första timmarna av sjukdomsutvecklingen kan ligga kvar inom det normala området är det viktigt att säkerställa kontinuerlig övervakning och kontroll av förändringar i hemostas, särskilt hos patienter med stor risk att utveckla DIC. Det är också nödvändigt att övervaka förändringar i blodets elektrolytkomposition, nivån av urea, kreatinin (indikatorer på njurfunktionen), syra-bastillståndet, diuresen.

behandling

På grund av det multifaktoriella ursprunget för konsumtionscoagulopati, vilket komplicerar en mängd olika sjukdomar och patologiska tillstånd, finns det för närvarande ingen gemensam behandlingsstrategi för DIC. Med hänsyn till kursens karakteristiska scenarier och särdrag framhävs emellertid huvudinriktningarna för förebyggande och behandling av en sådan farlig komplikation.

Det är viktigt att så snart som möjligt eliminera orsaksfaktorn som orsakade utvecklingen av trombohemoragisk syndrom, detta kommer att vara etiotropisk behandlingsriktning:

1. Lämplig antibiotikabehandling för purulenta septiska komplikationer;
2. Tidig påfyllning av cirkulerande blodvolym vid blodförlust;
3. Upprätthålla funktionen av hjärt-kärlsystemet och blodtrycket i olika typer av chock;
4. Förebyggande av komplikationer och snabb kirurgisk hjälp vid obstetrisk övning
5. Lämplig anestesi vid olika skador och traumatisk chock etc.

De huvudsakliga riktningarna för patogenetisk och symptomatisk behandling:

• Antikoagulant terapi;
• Användningen av fibrinolytika och antifibrinolytiska läkemedel beroende på sjukdomsfasen;
• Ersättningsinfusionsterapi;
• Förbättring av de reologiska egenskaperna hos blod, användningen av läkemedel för normalisering av mikrocirkulationen;
• Extrakorporeal avgiftning.

En viktig princip för behandling av DIC är användningen av antikoagulant terapi. Oftast används för dessa ändamål heparin, vilket återställer normal blodkoagulation, förhindrar bildandet av blodproppar och hjälper till att ta bort redan bildade, vilket förbättrar funktionen hos de drabbade vävnaderna och organen.

För att eliminera bristen på blodkoagulationsfaktorer utförs ersättningsinfusionsbehandling. Den bästa förberedelsen för detta ändamål är färskfryst plasma. Tillsammans med det kan du också gå in i heparin, proteashämmare (minska enzymaktiviteten och förhindra utveckling av hypokoagulering, förhindra utveckling av chockkontakt, gordox).

Aspirin, trental, chimes etc., liksom införandet av reologiska lösningar (reopolyglucin, voluven) används för att förbättra mikrocirkulationen i vävnader.

Extrakorporeala avgiftningsmetoder - plasmaferes, cytaferes, hemodialys är mycket viktiga vid komplex behandling av DIC-syndrom.

I allmänhet är behandling av DIC en mycket svår uppgift, och ibland bör beslutet om mönster för användning av droger och deras doser göras om några minuter.

Det är nödvändigt att utföra behandlingen av DIC i etapper, eftersom utnämningen av ett läkemedel helt beror på tillståndet hos patientens hemostas vid en viss tidpunkt. Dessutom bör det finnas kontinuerlig laboratorieövervakning av blodkoagulering, syra-basbalans, elektrolytbalans.

Nödvård är att lindra smärta, bekämpa chock, etablera infusionsterapi, administrera heparin i första fasen av DIC.

Patienter som har diagnostiserats med trombohemoragisk syndrom eller riskerar att utvecklas, bör omedelbart inleds och placeras i intensivvården och intensivvården.

Dödligheten i trombohemoragisk syndrom, enligt olika källor, når 70% i steg III, med kronisk kurs - 100%.

Förebyggandet av denna farliga komplikation består i första hand i den tidiga behandlingen av de sjukdomar som ledde till förekomsten, liksom vid återställandet av blodcirkulationen och mikrocirkulationen i organ och vävnader. Endast tidig inlärning av behandling och korrekta taktik bidrar till normalisering av hemostas och ytterligare återhämtning.

DIC syndrom

DIC-syndrom är en hemostasstörning associerad med hyperstimulering och brist på blodkoagulationsreserver, vilket leder till utveckling av trombotiska, mikrocirkulations- och hemorragiska störningar. När DIC-syndrom observeras petechial-hematogen utslag, ökad blödning, organdysfunktion och i akuta fall - utveckling av chock, hypotoni, kraftig blödning, ARD och ARF. Diagnosen fastställs genom karakteristiska tecken och laboratorietester av det hemostatiska systemet. Behandling av DIC syftar till att korrigera hemodynamik och koagulationssjukdomar (antiplatelet, antikoagulanter, angioprotektorer, blodtransfusioner, plasmaferes, etc.).

DIC syndrom

DIC (disseminerad intravaskulär koagulering, trombohemoragisk syndrom) - hemoragisk diatese, kännetecknad av överdriven acceleration av intravaskulär koagulering, bildning av lösa blodproppar i mikrocirkulationsnätet med utveckling av hypoxiska och dystrofiska nekrotiska mätningar i organ. DIC-syndrom utgör en fara för patientens liv på grund av risken för omfattande, dåligt kontrollerad blödning och akut dysfunktion hos organen (främst lungorna, njurarna, binjurarna, leveren, mjälten) med ett omfattande mikrocirkulationsnät.

DIC-syndrom kan anses vara en otillräcklig defensiv reaktion som syftar till att eliminera blödning när blodkärlen är skadad och kroppen är isolerad från de drabbade vävnaderna. Förekomsten av DIC i olika grenar av praktisk medicin (hematologi, återupplivning, kirurgi, obstetrik och gynekologi, traumatologi etc.) är ganska hög.

Orsaker till DIC

DIC-syndrom utvecklas mot bakgrund av sjukdomar som uppstår med skador på vävnader, vaskulärt endotel och blodceller, åtföljda av mikrohemodynamiska störningar och ett hemostasskifte mot hyperkoagulering. Den främsta orsaken till DIC är septiska komplikationer av bakteriella och virusinfektioner, chock av någon art. DIC-syndrom följer ofta obstetrisk patologi - allvarlig preeklampsi, presentation och för tidig avlägsnande av placentan, fosterfosterdöd, emboli med fostervätska, manuell efterfödning, atonisk uterusblödning och kejsarsnitt.

Utvecklingen av trombohemoragisk syndrom kan inleda metastatiska maligna tumörer (lungcancer, magkreft), omfattande skador, brännskador, allvarliga kirurgiska ingrepp. Ofta följer DIC-syndrom transfusionen av blod och dess komponenter, transplantationen av vävnader och organ, proteser av hjärtkärl och ventiler, användning av kardiopulmonell bypass.

Kardiovaskulära sjukdomar som uppstår med hyperfibrinogenemi, ökad viskositet och minskad blodfluiditet, mekanisk obstruktion av blodflödet genom aterosklerotisk plack kan bidra till förekomsten av DIC-syndrom. Medicinering (OK, ristomycin, diuretika), akut förgiftning (till exempel ormgiftning) och akuta allergiska reaktioner kan leda till DIC-syndrom.

Pathogenes av DIC

Inkonsekvensen av hemostas i DIC-syndrom uppstår på grund av hyperstimuleringen av koagulering och snabb utarmning av de antikoagulanta och fibrinolytiska systemen för hemostas.

Utvecklingen av DIC orsakas av olika faktorer som förekommer i blodbanan och direkt aktiverar koagulationsprocessen, eller de gör det genom mediatorer som påverkar endotelet. Toxiner, bakterieenzymer, fostervätska, immunkomplex, stressiga katekolaminer, fosfolipider, reduktion av hjärtproduktion och blodflöde, acidos, hypovolemi etc. kan verka som aktivatorer av DIC-syndrom.

Utvecklingen av DIC sker med en successiv förändring av 4 steg.

I - den första etappen av hyperkoagulering och intravaskulär aggregering av celler. Förorsakad genom frisättning i blodet av vävnadstromboplastin eller substanser som har tromboplastinliknande verkan och utlöser de interna och externa koagulationsvägarna. Det kan vara från flera minuter och timmar (med akut form) till flera dagar och månader (med kronisk).

II - stadium av progressiv konsumtionskoagulopati. Det kännetecknas av brist på fibrinogen, blodplättar och plasmafaktorer på grund av deras överdrivna konsumtion av trombos och otillräcklig kompensation.

III - kritiskt stadium av sekundär fibrinolys och svår hypokoagulering. Det finns en obalans i den hemostatiska processen (afbrinogenemi, ackumulering av patologiska produkter, förstöring av röda blodkroppar) med en sänkning av blodkoaguleringen (upp till en fullständig oförmåga att koagulera).

IV - återhämtningsstadiet. Det finns antingen kvarvarande fokaldystrofiska och nekrotiska förändringar i vävnaderna i olika organ och återvinning eller komplikationer i form av akut organsvikt.

Klassificering av DIC

När det gäller svårighetsgrad och utvecklingshastighet kan DIC vara akut (inklusive fulminant), subakut, kronisk och återkommande. Den akuta formen av trombohemoragisk syndrom inträffar när en massiv frisättning av tromboplastin och liknande faktorer i blodet (i obstetrisk patologi, omfattande operationer, skador, brännskador, förlängd kompression av vävnaden). Det kännetecknas av en accelererad förändring i stadierna av DIC, frånvaron av en normal skyddande antikoaguleringsmekanism. Subakutiska och kroniska former av DIC är förknippade med omfattande förändringar i ytan av vaskulärt endotel (till exempel på grund av aterosklerotiska avsättningar), som verkar som en aktiviserande substans.

DIC-syndrom kan manifestera sig lokalt (begränsat, i ett organ) och generaliserad (med skador på flera organ eller hela organismen). Enligt organismens kompensationspotential är det möjligt att särskilja kompenserad, subkompenserad och dekompenserad DIC. Den kompenserade formen är asymptomatisk, mikroblocks lyseras på grund av ökad fibrinolys, fylls koagulationsfaktorer från reserver och genom biosyntes. Subkompenserad form manifesterar sig i form av hemosyndrom med måttlig svårighetsgrad; dekompenserad - kännetecknad av kaskadreaktionerna av reaktiv fibrinolys, misslyckandet av koagulationsprocesser, blodkoagulering.

DIC-syndrom kan uppträda med samma aktivitet av prokoagulant och kärl-blodplättshemostas (blandad patogenes) eller med övervägande av aktiviteten hos en av dem.

Symtom på DIC

De kliniska manifestationerna av DIC bestäms av utvecklingshastigheten och förekomsten av lesionen, processens stadium, tillståndet för kompensationsmekanismerna, layering av symptom på inducerande sjukdom. I hjärtat av DIC är ett komplex av trombohemorragiska reaktioner och organdysfunktion.

Med en akut manifestform utvecklas generaliserat DIC-syndrom snabbt (inom några timmar), kännetecknat av ett chocktillstånd med hypotension, medvetsförlust, tecken på lungödem och akut andningssvikt. Hemosyndrom uttrycks genom ökande blödningar, massiv och kraftig blödning (lung, uterus, nasal, gastrointestinal). Utvecklingen av foki för ischemisk myokarddystrofi, pankreatonekros, erosiv och ulcerös gastroenterit är karakteristisk. Den fulminanta formen av DIC är karakteristisk för emboli i fostervätskan, när koagulopati snabbt (inom några minuter) går in i ett kritiskt stadium, åtföljd av hjärt-och blodkörtelstöt. Dödligheten hos moder och barn med denna form av DIC kommer till 80%.

Den subakutiska formen av DIC är lokal i naturen med en mer gynnsam kurs. Mindre eller måttlig hemosyndrom uppträder petechial eller konfluent hemorragisk utslag, blåmärken och hematomer, ökad blödning från injektionsställen och sår, blödning från slemhinnor (ibland - "blodig svett", "blodiga tårar"). Huden blir blek, marmoriserad, det blir kallt vid beröringen. I njurens vävnader utvecklas lungor, lever, binjurar, mag-tarmkanalen, ödem, skarp överflöd, intravaskulär koagulering, en kombination av foci av nekros och multipelblödningar. Den vanligaste - den kroniska formen av DIC är ofta asymptomatisk. Men när bakgrundssjukdomen fortskrider, ökar manifestationerna av hemorragisk diates och organ dysfunktion.

DIC syndrom åtföljs av astenisk syndrom, dålig sårläkning, tillsats av purulent infektion, utveckling av keloidärr. Komplikationer av DIC-syndrom inkluderar hemokoagulationschock, akut respiratorisk misslyckande, akut njursvikt, levernekros, magsår, intestinalt infarkt, pankreatisk nekros, ischemisk stroke, akut post-hemorragisk anemi.

Diagnos av DIC

För att upprätta DIC, en grundlig historia med sökandet efter etiologiska faktorer är analys av klinisk bild och laboratoriedata (allmän analys av blod och urin, blodsprut, koagulogram, paracoagulationsprover, ELISA) nödvändiga. Det är viktigt att bedöma blödningens art, för att klargöra scenen av koagulopati, vilket återspeglar djupet av överträdelser.

Petechial-hematomatös blödning, blödningar från flera ställen är karakteristiska för DIC-syndrom. Vid ett mildt symptom detekteras hyperkoagulering endast genom laboratoriemetoder. Obligatoriska screeningtest innefattar blodplätträkning, fibrinogen, aPTT, protrombin och trombintid, Lee-White koagulationstid. Undersökning av intravaskulära koagulationsmarkörer - FFMK och PDF, D-dimer med hjälp av ELISA och paracoagulationstester hjälper till att bekräfta DVS-syndromet.

Kriterierna för DIC-syndrom är förekomsten av fragmenterade röda blodkroppar i blodsprut, brist på blodplättar och fibrinogen, ökade koncentrationer av PDF, minskad antitrombin III-aktivitet i serum, förlängning av aPTT och trombintid, ingen bildning eller instabilitet av en koagel eller in vitro. Funktionstillståndet för "chockorganen" bedöms: lungor, njurar, lever, kardiovaskulära system, hjärnan. DIC-syndrom måste differentieras från primär fibrinolys och andra koagulopatiska syndrom.

Behandling av DIC

Framgången av behandlingen av DIC är möjlig med sin tidiga diagnos. Aktiva terapeutiska åtgärder krävs för svåra symptom i form av blödning och organsvikt. Patienter med DIC-syndrom ska införas i ICU och vid behov utföra mekanisk ventilation, anti-chockbehandling. Vid dålig symptomatisk DIC är huvudbehandlingen behandling av bakgrundspatologi, korrigering av hemodynamiska parametrar och organiska funktionsstörningar.

Akut DIC kräver brådskande borttagande av grundorsaken, till exempel akutmottagning, hysterektomi - i obstetrisk patologi eller antibiotikabehandling - i septiska komplikationer. För att eliminera hyperkoagulering indikeras administrering av antikoagulantia (heparin), disaggregeringsmedel (dipyridamol, pentoxifyllin) och fibrinolytika. Patienterna bör under konstant dynamisk kontroll av hemostas.

Transfusion av fryst frusen plasma, trombocyt eller erytrocytmassa (med droppe i blodplättar eller Hb) används som ersättningsbehandling för DIC-syndrom (med droppe i blodplättar eller Hb). kryoprecipitat (för hjärtsvikt), saltlösning. Vid livshotande blödning är det möjligt att förskriva antifibrinolytiska medel (aminokapro-till-proteasinhibitorer). För hudblödningar och sår appliceras förband med etamzilat, en hemostatisk svamp.

Enligt vittnesbördet användes kortikosteroider, syrebehandling, plasmaferes. För att återställa mikrocirkulationen och nedsatt organfunktioner, föreskrivs angioprotektorer, nootropa läkemedel, post-syndromisk terapi. I fallet med OPN, hemodialys utförs hemodiafiltrering. Vid kroniskt DIC-syndrom är det lämpligt att använda disaggregeringsmedel, vasodilatorer, i postoperativ period - heparinbehandling.

Prognos och förebyggande av DIC

Prognosen för DIC är variabel, beroende på den underliggande, etiologiskt signifikanta sjukdomen, svårighetsgraden av hemostasstörningar och aktualiteten av behandlingen initierad. Vid akut DIC-syndrom är döden inte uteslutet till följd av oåtkomlig stor blodförlust, utveckling av chock, akut njursvikt, akut respiratoriskt misslyckande, inre blödningar. Förebyggande av DIC-syndrom är att identifiera patienter i riskzonen (särskilt bland gravida och äldre), behandling av bakgrundssjukdomar.

Orsaker till utseende och fara som orsakas av DIC-syndromet

Disseminerad intravaskulär koagulering uppstår när blodproppar accelereras som svar på chock, massivt trauma, svår infektion, obstetrisk patologi. Det kännetecknas av blödning på grund av den massiva konsumtionen av faktorer som är ansvariga för att stoppa dem.

Kan vara asymptomatisk eller leda till akut respiratorisk och njursvikt. För diagnos måste du ta hänsyn till symtomen, för att genomföra blodprov. Behandling innebär införande av antikoagulantia, antiplatelet, blodtransfusion eller dess komponenter, plasmautbyte. Läs mer i den här artikeln.

Läs i den här artikeln.

Vad är DIC syndrom

På grund av infektionen av patologiska faktorer bildar lösa trombotiska massor, mikrotrombor och blodplättsaggregeringar i små kärl. De stör blodcirkulationen, mikrocirkulationen, leda till syresvält, dysfunktion hos inre organ. Mest av allt dystrofi och destruktion av celler omfattar parenymen hos njurarna, lungorna, leveren och binjurarna. Detta beror på det mikrocirkulatoriska vaskulära nätverket som utvecklats i dem.

Faren för trombohemoragisk syndrom ligger i det faktum att huvudbeståndet av koagulationsfaktorer, blodplättar vanligtvis används vid bildandet av koaguler i kärlen. Därför ökar risken för stor blödning, vilket är mycket svårt att stoppa. Utvecklingen av DIC kan orsaka olika patologier där blodets flyt och dess rörelse i kapillärerna störs.

Enligt de kliniska manifestationerna av sjukdomen kan ha en dold, långvarig kurs samt tydliga blixtreaktioner som leder till döden. Lesioner av inre organ är lokala och mindre eller det finns en utbredd blodkoagulering i alla små kärl med extremt allvarlig kurs.

Och här mer om drogen Warfarin.

Orsaker hos vuxna och barn

DIC-syndrom orsakar tillstånd där det inre skiktet av blodkärl, blodceller, vävnadskada förstörs. Detta medför aktivering av blodkoagulation, nedsatt blodflöde i små kapillärer, venules och arterioler. Anledningen till detta tillstånd kan vara:

• virala eller bakteriella infektioner komplicerade av sepsis;
• chocktillstånd
• toxicos i andra hälften av graviditeten (preeklampsi);
• tidigare fristående placenta;
• fosterdöd;
• uterine atony med kraftig blödning
• kejsarsnitt
• metastaser i maligna neoplasmer;
• embolisk fostervätska;
• långvarig kompression av lemmarna;
• omfattande skador, brännskador eller kirurgi, särskilt vid tillstånd av artificiell blodcirkulation;
• aterosklerotisk vaskulär sjukdom;
• blodtransfusioner, organtransplantationer;
• blödning;
• installation av vaskulära proteser eller hjärtventiler;
• aborter, förlossning;
• kateterets långa vistelse i kärlet;
• intravaskulär förstöring av erytrocyter vid förgiftning genom hemolytiska gifter (bly, kvicksilver, ättiksyra, ormbett);
• leukemi;
• strålningssjuka;
• intensiv antitumörbehandling.

uttrycksformer

Enligt tillväxten av mikrocirkulationssjukdomar och deras komplikationer är DIC-syndrom uppdelat i akut, subakut och kronisk.

skarp

Förekommer hos patienter med ett massivt flöde i blodet av substanser som ökar bildandet av blodproppar. Det händer i svåra, kritiska tillstånd (polytrauma, svårt arbete, kirurgi, vävnadskomprimering). En egenskap hos denna form är den snabba förändringen av sjukdomsfaserna, avsaknaden av skyddande reaktioner i kroppen, förhindrande av massiv koagulering.

subakut

Dess utveckling kräver veckor (upp till 1 månad). Kursen är mer gynnsam än den akuta formen, insufficiensen av de inre organens funktion är mindre uttalad eller måttlig, blödningen är svag eller måttlig. Diagnostiseras med blod, lungor, njurar, avstötning av transplanterade vävnader, användning av hormonella preventivmedel.

Om de förenas med blodförlust, blodtransfusion, introduktion av hemostatiska medel, stress, då kan det gå in i en akut process.

kronisk

Varar några månader. Organs störningar växer långsamt, kännetecknas vanligtvis av kindskador. Det orsakas av kronisk inflammation i lungorna, lever, tumörer, autoimmuna sjukdomar, leukemi, utbredd ateroskleros. Att identifiera kliniska tecken är i regel inte tillräckligt. Det är nödvändigt att bekräfta DIC-syndrom genom laboratoriediagnostik.

klassificering

Det finns flera typer av sjukdomen. Kliniska kursalternativ kan uppstå beroende på:

• lesionsprevalens - begränsad (ett organ) och generaliserat (flera system eller hela kroppen);
• kompensationsgrad - kompenseras (inga symtom, blodproppar förstörs genom aktivering av fibrinolys, koagulationsfaktorer syntetiseras eller uteslutas), subkompenserade (det finns måttlig blödning), dekompenserad (en kaskad av koagulationsreaktioner påbörjas, allvarlig blödning uppstår).

Progressionsstadier

Ett särdrag hos sjukdomen är en konsekvent förändring av symtomen. I den klassiska versionen har DIC-syndrom följande progressionssteg:

1. Ökad blodkoagulation och cellkonjugering. Orsakas genom frisättning av tromboplastin från förstörda vävnader eller liknande ämnen. De aktiverar trombosprocesserna. Varar från tio minuter till flera månader.
2. Störning av koagulering på grund av bristen på fibrinogener, trombocyter, koagulationsfaktorer, eftersom de tungt används i första fasen, och nya har ännu inte bildats.
3. Kritisk fas med låg koagulering. Det finns ingen fibrinogen i blodet, erytrocytförstöring inträffar, och koagulationsegenskaperna kan vara helt frånvarande.
4. Återvinning eller utveckling av komplikationer. Det finns antingen kvarvarande tecken på dystrofi och förstörelse, följt av återhämtning, eller akut organsvikt ökar.

Symtom i blodkoagulationspatologin

Kliniska manifestationer av trombohemoragisk syndrom består av symptomen på den underliggande sjukdomen, en komplikation av vilken är DICs symptomkomplex.

Ställ av chock

Det är förknippat med blodkoagulering, mikrocirkulationstopp, syrehushåll av vävnader. I processen med bildandet av blodproppar och deras förstöring går många giftiga föreningar in i blodet, de leder till störningar i den systemiska cirkulationen. Oftast är det svårt att bestämma vilka förändringar som berodde på mikrotrombos och vilka orsakades av mikrotrombos. Strålans manifestationer är:

• en kraftig minskning av blodtrycket och en minskning av centralt venetryck
• akuta mikrocirkulationssjukdomar;
• låga funktionella aktiviteter hos de inre organen.

Komplikationer kan vara njur-, lever-, respirationsfel eller kombinationer därav. ICE mot bakgrund av chock har alltid en kraftig ström, och under lång tid - katastrofal.

I första fasen är överdriven blodkoagulering uppenbar, det kan till och med vara synligt när blodpropp bildas, även före analys, omedelbart efter att materialet tagits. I andra fasen manifesteras otillräcklig koagulering mot bakgrund av överskott. Vid denna tidpunkt visar vissa tester en ökning, medan andra kraftigt minskade förmågan att trombosera.

Hemorragiskt syndrom

Ökad blödning förekommer oftast i sjukdoms akuta sjukdom. Riklig blodförlust kan observeras mot bakgrund av en normal koncentration av fibrinogen eller något reducerad. Lokala blödningar är både en manifestation av DIC och sjukdomar i organen själva (magsår, njurinfarkt, uterinatoni). Vanliga tecken på blödning är:

• blödningar i huden, blåmärken, hematomer;
• nasal, lung-, njurblodförlust;
• blödning i hjärnvävnaden, binjurarna, perikardväskan;
• blötläggning av plasma och röda blodkroppar i bröstkorg och bukhålan.

Akut njursvikt

Urinering reduceras till dess frånvaro. I urinen detekterar protein och röda blodkroppar. I blodet störs balansen mellan salter, syror och alkalier, urea, kreatinin och resterande kväveuppbyggnad. Den mest störda njurfunktionen är i kombination med lever- eller lunginsufficiens, erytrocythemolys.

Målorganskador

Progressionen av DIC leder till en generaliserad sjukdom - multiorganfel. Hennes symptom är:

• förstörelse av leverceller med gulsot och smärta i rätt hypokondrium;
• erosion, sår och blödning på magslemhinnan;
• sår i tarmarna;
• stoppar rörelser i tarmväggen, penetration av toxiner i blodet (försvagning av tarmmotilitet eller obstruktion;
• cerebral vaskulär ocklusion - yrsel, huvudvärk, nedsatt medvetenhet och hemorragiska stroke kan uppstå;
• hypofys och bihålsinsufficiens - svår vaskulär kollaps, diarré, uttorkning.

Diagnos av DIC-syndrom

För diagnos beaktas närvaron av blåmärken på huden, blödning från flera organ och följande laboratorieskrifter (blodprov):

• förstörda röda blodkroppar;
• minskad blodplätt och fibrinogen;
• ökade nivåer av fibrin nedbrytningsprodukter
• låg antitrombin 3-aktivitet;
• förlängning av trombintid och aktiverat tromboplastin;
• blodproppar bildar inte eller sönderdelas snabbt.

Vid tvivel är definitionen av D-dimer, paracoagulativa test, lösliga fibrinkomplex föreskrivna.

Behandling av sjukdomen

Om kliniska manifestationer av DIC saknas, korrigeras dess laboratoriesignaler genom att påverka det underliggande tillståndet. Vid den akuta sjukdomen är det nödvändigt att snabbt eliminera orsaken till dess förekomst, inklusive genom operation. För användning av läkemedelsterapi:

• antikoagulantia (heparin, klexan);
• antiplatelet agenter (Curantil, Pentylin);
• transfusion av frusen plasma, blodplättar eller erytrocyter, kryoprecipitat.

Vid kraftig blödning injiceras Contrycal, aminokapronsyra, en hemostatisk svamp appliceras topiskt. Dessutom rekommenderas syrebehandling, plasmaferes, kortikosteroidhormoner, angioprotektorer, hemodialys vid njursvikt och anti-chockåtgärder.

Prognos för patienter

Svårighetsgraden av patientens tillstånd bestäms av bakgrundssjukdomar, graden av koagulationssjukdomar och tiden för initiering av behandlingen.

I processens första och andra faser finns det chanser att återhämta sig, i det tredje är de tvivelaktiga och då ogynnsamma. I akuta fall är döden associerad med chock, blodförlust, andnings- och njursvikt.

Titta på videon om DIC:

förebyggande

Förhindra utvecklingen av DIC är endast möjlig med eliminering av allvarliga patologier, mot vilka det förekommer. För att göra detta, använd:

• adekvat behandling av större sjukdomar;
• mindre traumatisk operation;
• Tidigare eliminering av tecken på chock
• För patienter med risk för trombos (äldre, gravida, med diabetes, tumörer) rekommenderas inte hormonbehandling för preventivmedel, aminokapronsyra;
• Om blodförlusten är mindre än en liter, injiceras albumin, plasma och dess substitut, men inte helblod;
• För infektioner, purulenta inflammationer, kompletteras antibiotika med anti-koaguleringsmedel.

Och här mer om medicinsk behandling av stroke.

DIC-syndrom inträffar i nödsituationer och kräver brådskande detektering. Särskilt farligt är den akuta formen, åtföljd av massiv trombos. Efter den första fasen av hyperkoagulering har patienterna hög konsumtion av koagulationsfaktorer och ökad blödning. Om behandlingen inte startas kan resultatet vara chock, blodförlust och negativt resultat. För behandling föreskrivs komplex drogbehandling.

Anledningarna till att Raynauds syndrom uppstår är rotade i konstanta vibrationer, på grund av vilka fingrarna ändras. Syndrom utan behandling kan vara en riktig sjukdom, och då kommer de populära metoderna inte att hjälpa. Ju tidigare symptomen uppmärksammas, behandlingen börjar, desto bättre.

Patienter är ofta förskrivna läkemedlet Warfarin, vars användning är baserat på antikoagulationsegenskaper. Indikationerna för p-piller är tjockt blod. Drogen kan också rekommenderas för långvarig användning, har kontraindikationer. Behöver en diet.

För patienter med sympathoadrenal kris blir ofta ett verkligt problem. Symtom manifesteras i form av takykardi, panikattacker, rädsla för döden. Behandling ordineras gemensamt av en kardiolog och en psykolog. Vad ska man göra om det sker på bakgrund av diencephalsyndrom?

Drogbehandling av stroke är ordinerad för att lindra sjukdomens allvarliga manifestationer. Vid hemorragisk hjärnskada eller ischemisk hjälp kommer de också att bidra till att förhindra progression och ökning av symtom.

Många kända personer hade Marfan syndrom, vars tecken är uttalade. Anledningarna ligger i felaktig utveckling av bindväv. Diagnos hos vuxna och barn är inte annorlunda. Vad är behandling och prognos?

Upptäck CLC syndrom kan både under graviditet och i vuxen ålder. Ofta upptäckt av en slump på ett EKG. Skälen till barnets utveckling - i de extra ledningsbanorna. Kommer de till armén med en sådan diagnos?

En sådan obehaglig sjukdom, som Wolf-Parkinson-White syndromet (wpw), förekommer oftast hos barn i förskoleåldern. Det är viktigt att känna till dess symptom för att påbörja behandlingen omedelbart. Vad kommer EKG att visa?

Oftast kan Kawasaki syndrom hittas i japanska barn. Orsakerna till utvecklingen är inte helt förstådda, de anses vara en autoimmun sjukdom. Symtom - långvarig feber, utslag, inflammation i lymfkörtlarna. Behandling innebär införande av immunoglobulin.

Badd syndrom uppstår på grund av igensättning av venerna i levern. Symtom hos vuxna och barn liknar gulsot, men utvecklas snabbare och farligare. Diagnos av Badd-Chiari syndrom - ultraljud, blodprov, CT-skanning, MR. Behandlingen utförs snabbt, annars kan patienten dö.