DIC syndrom

DIC syndrom refererar till de vanligaste och mest allvarliga livshotande sjukdomar i hemostatiska systemet (hemostas är ett komplex av kroppsreaktioner som syftar till att förebygga och stoppa blödning).

Synonymer av DIC - trombohemorrhagiskt syndrom, konsumtionscoagulopati, hyperkoagulerbart syndrom, defibrinationssyndrom.

DIC (disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom) är:

• sekundär patologisk process som uppstår under kontinuerlig och långvarig stimulering av det hemostatiska systemet;
• en patologisk process som har en faskurs med initial aktivering och efterföljande djup progressiv utarmning av alla delar av hemostasystemet, upp till en fullständig förlust av blodets förmåga att koagulera med utvecklingen av katastrofal okontrollerad blödning och allvarligt generaliserat hemorragiskt syndrom;
• patologisk process där det finns en progressiv disseminerad intravaskulär koagulering av blod med multipel och allestädesbildande bildning av blodmikrokluster och aggregat av dess bildade element, vilket försämrar sina reologiska egenskaper, blockerar mikrocirkulationen i vävnader och organ, orsakar ischemisk skada i dem och leder till polyorganskador.

Beroende på intensiteten av bildningen och inträdet i blodet av tromboplastin, som bildas under förstörelsen av celler, inklusive blodceller, har DIC olika kliniska former:

• blixten snabbt
• acute;
• subakut;
• utdragen;
• kronisk;
• latent;
• lokal;
• generaliserad;
• kompenseras;
• dekompenserad.

skäl

Utgångsfaktorerna för DIC-syndrom kan vara en mängd intensiva eller långsiktiga stimuli som på något sätt passar in i Virchow-triaden - nedsatt blodcirkulation, dess egenskaper eller kärlväggen.

1. I strid med de reologiska egenskaperna hos blod och hemodynamik

• någon form av chock
• blodförlust
• intoxikation
• sepsis,
• rhesuskonfliktgraviditet
• cirkulationsstopp och efterföljande återupplivning,
• gestosis,
• uterine atony,
• placenta previa
• livmodermassage

2. Vid kontakt av blod med skadade celler och vävnader.

• ateroskleros,
• fosterfosterdöd,
• onkologiska sjukdomar

3. Vid förändring av blodets egenskaper och med det massiva flödet av tromboplastiska ämnen i blodet

• leukemier,
• fostervattenemboli
• inkompatibel blodtransfusion
• septisk abort
• avlägsnande av en normalt placerad placenta med blödning i livmodern,
• ökning av placentan
• livmoderbrott
• operationer på parenkymatiska organ: livmodern, lever, lungor, prostata, njurar;
• akut strålningssjukdom
• krossasyndrom,
• kallbrand,
• organtransplantation, kemoterapi, pankreatisk nekros, myokardinfarkt, etc.).

Symtom på DIC

Under ICE utmärks fyra steg:

Steg 1 - fasen av hyperkoagulering och blodplätthypergeneration;

Steg 2 - En övergångsfas (multidirektionella förändringar i blodkoagulering i riktning mot hyper och i riktning mot hypokoagulering);

Steg 3 - Fasen av djup hypokoagulering (blodet stampar inte alls);

Steg 4 - lösningsfas (antingen hemostas normaliseras eller komplikationer utvecklas, vilket leder till döden).

Symptom på DIC-syndrom beror på många faktorer (orsakerna till det, chockkliniker, störningar i all hemostas, trombos, nedsatt volym av kärlbädden, blödning, anemi, nedsatt funktion och dystrofi hos målorganen, metaboliska störningar).

I den första fasen ökade blodkoaguleringen, den omedelbara bildandet av blodproppar i stora kärl och blodproppar i små (under operation). Det är omöjligt att ta blod från en patient för analys, eftersom det omedelbart kollapsar. Som regel går den första fasen mycket snabbt och går obemärkt av läkare. Det finns en kraftig minskning av blodtrycket, huden är blek, täckt med kall klibbig svett, pulsen är svag (filiform). Då utvecklas andningsfel på grund av lungskador, fuktig hosta och crepitus i lungorna, hudcyanos, kalla fötter och händer.

I den andra fasen kvarstår samma symtom som i första skedet av DIC, plus njurar (njursvikt), binjurar, matsmältningsorgan (illamående, kräkningar, buksmärtor, diarré) är involverade i processen. Mikrotromby (huvudvärk, yrsel, konvulsioner, medvetslöshet upp till koma, pares och förlamning, stroke) bildas i hjärnan.

Den tredje fasen (hypokoaguleringstrinnet) kännetecknas av massiv blödning, både från inledningsfokus och från andra organ (tarm- och gastrisk blödning på grund av slemhinnans ulceration, blod i urinen - njurskada, sputum blandat med blod under hosta).

Kännetecknas också av utvecklingen av hemorragisk syndrom (utseendet av massiva blödningar, hematom, petechiae, ostoppbar blödning vid injektionsställen och under operation, blödande tandkött, blödning från näsan etc.).

Den fjärde fasen med snabb och adekvat behandling leder till återställandet av hemostas och slutar blöda, men slutar ofta i död med en massiv lesion av de inre organen och blödning.

diagnostik

Grundläggande laboratorietester:

• bestämning av blodplättar (med DIC-syndrom finns en minskning av blodplättar i fas 2, 3 och 4);
• blodkoaguleringstid (normen är 5-9 minuter, i 1 steg indexet förkortas och i de följande stegen - förlängning av tiden)
• blödningstid (normalt 1 - 3 minuter);
• APTTV (aktiverad partiell tromboplastisk tid - en ökning i fas 2 och 3 av DIC);
• protrombintid, trombintid, bestämning av aktiverad plasmaåterkalkningstid - ABP (ökning i andra och tredje etappen av DIC);
• lys av klumpen (normalt inte i fas 3-lys är snabb och i fas 4 bildas inte en koagulat);
• fibrinogen (normalt 2 - 4 g / 1, minskar i 2, 3 och 4 steg);
• Studie av fenomenet erytrocytfragmentering på grund av skador av fibrindrådar (normalt ett negativt test, ett positivt test indikerar DIC);
• reduktion av röda blodkroppar (anemi, minskning av blodvolymen);
• minskning av hematokrit (hypovolemi);
• bestämning av syrabas och elektrolytbalans.

Behandling av DIC

Terapi av DIC-syndrom utförs av en läkare som konfronteras med denna patologi (det vill säga av den behandlande läkaren) tillsammans med resuscitatorn. I den kroniska studien av DIC behandlar terapeuten med en hematolog behandling.

Det första steget är att eliminera orsaken till DIC. Till exempel i sepsis föreskrivs antibakteriell och transuphysiologisk (intravenös infusion av blodprodukter) terapi. Vid traumatisk chock krävs adekvat anestesi, immobilisering, syrebildning och tidigt kirurgiskt ingripande. Eller med tumörsjukdomar - kemoterapi och strålbehandling, med hjärtinfarkt - smärtlindring, återhämtning av hjärtrytmen och hemodynamik, med obstetriska och gynekologiska patologiska radikala åtgärder (utjämning av livmodern, kejsarsnittet).

Hemodynamiska och reologiska egenskaper hos blod återställs genom infusions-transfusionsinfusioner.

En injektion av frusen frusen plasma, som inte bara återställer volymen cirkulerande blod, men också innehåller alla koagulationsfaktorer, visas.

Dessutom införs kristalloid (fysikalisk lösning, glukos) och kolloidala lösningar (polyglucin, reopolyglucin) i förhållandet 4/1 och proteinblodpreparat (albumin, protein).

En direktverkande antikoagulant, heparin, är ordinerad. Dosen av heparin beror på scenen av DIC-syndromet (det är signifikant i fas 1 till 2). Med signifikant anemi hälls fräsch (inte mer än 3 dagar) rödcellmassa.

Vid behandling av allvarlig generaliserad DIC används fibrinogen och koncentrat av blodkoagulationsfaktorer (kryoprecipitat). Protein-ibitbiter-antiproteaser används för att undertrycka vävnadsproteaser som frisätts när cellerna är skadade (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroider (hydrokortison, dexametason) ordineras också, eftersom de ökar blodkoagulering.

Parallellt är kampen mot polyorganinsufficiens (stödfunktioner i lungorna, njurarna, mag-tarmkanalen, binjurarna). I 2-4 faser av DIC-syndrom används en blandning av aminokapronsyra, torr trombin, etamzilatnatrium och adroxon för att återställa lokal hemostas. Denna blandning införs i bukhålan genom dräneringen, oralt, i form av tamponger i livmodern och skeden och torkdukar fuktade med en lösning av en servett appliceras på såret.

Hela processen med intensiv behandling tar 1 till 5 dagar (beroende på svårighetsgraden av DIC-syndromet), och efterföljande behandling fortsätter tills full eller nästan fullständig återvinning av alla multiorgan störningar.

Komplikationer och prognoser

De viktigaste komplikationerna av DIC-syndrom innefattar:

• hemokoagulationschock (kritisk droppe i blodtryck, störningar i luftvägarna och hjärtsystemet, etc.);
• post-hemorragisk anemi
• dödligt utfall.

Prognosen beror på svårighetsgrad, kurs och stadium av DIC. I steg 1 och 2 är prognosen gynnsam, i steg 3 är det tveksamt, i 4 (med otillräcklig eller saknad behandling) dödlig.

DIC syndrom

DIC-syndrom är en hemostasstörning associerad med hyperstimulering och brist på blodkoagulationsreserver, vilket leder till utveckling av trombotiska, mikrocirkulations- och hemorragiska störningar. När DIC-syndrom observeras petechial-hematogen utslag, ökad blödning, organdysfunktion och i akuta fall - utveckling av chock, hypotoni, kraftig blödning, ARD och ARF. Diagnosen fastställs genom karakteristiska tecken och laboratorietester av det hemostatiska systemet. Behandling av DIC syftar till att korrigera hemodynamik och koagulationssjukdomar (antiplatelet, antikoagulanter, angioprotektorer, blodtransfusioner, plasmaferes, etc.).

DIC syndrom

DIC (disseminerad intravaskulär koagulering, trombohemoragisk syndrom) - hemoragisk diatese, kännetecknad av överdriven acceleration av intravaskulär koagulering, bildning av lösa blodproppar i mikrocirkulationsnätet med utveckling av hypoxiska och dystrofiska nekrotiska mätningar i organ. DIC-syndrom utgör en fara för patientens liv på grund av risken för omfattande, dåligt kontrollerad blödning och akut dysfunktion hos organen (främst lungorna, njurarna, binjurarna, leveren, mjälten) med ett omfattande mikrocirkulationsnät.

DIC-syndrom kan anses vara en otillräcklig defensiv reaktion som syftar till att eliminera blödning när blodkärlen är skadad och kroppen är isolerad från de drabbade vävnaderna. Förekomsten av DIC i olika grenar av praktisk medicin (hematologi, återupplivning, kirurgi, obstetrik och gynekologi, traumatologi etc.) är ganska hög.

Orsaker till DIC

DIC-syndrom utvecklas mot bakgrund av sjukdomar som uppstår med skador på vävnader, vaskulärt endotel och blodceller, åtföljda av mikrohemodynamiska störningar och ett hemostasskifte mot hyperkoagulering. Den främsta orsaken till DIC är septiska komplikationer av bakteriella och virusinfektioner, chock av någon art. DIC-syndrom följer ofta obstetrisk patologi - allvarlig preeklampsi, presentation och för tidig avlägsnande av placentan, fosterfosterdöd, emboli med fostervätska, manuell efterfödning, atonisk uterusblödning och kejsarsnitt.

Utvecklingen av trombohemoragisk syndrom kan inleda metastatiska maligna tumörer (lungcancer, magkreft), omfattande skador, brännskador, allvarliga kirurgiska ingrepp. Ofta följer DIC-syndrom transfusionen av blod och dess komponenter, transplantationen av vävnader och organ, proteser av hjärtkärl och ventiler, användning av kardiopulmonell bypass.

Kardiovaskulära sjukdomar som uppstår med hyperfibrinogenemi, ökad viskositet och minskad blodfluiditet, mekanisk obstruktion av blodflödet genom aterosklerotisk plack kan bidra till förekomsten av DIC-syndrom. Medicinering (OK, ristomycin, diuretika), akut förgiftning (till exempel ormgiftning) och akuta allergiska reaktioner kan leda till DIC-syndrom.

Pathogenes av DIC

Inkonsekvensen av hemostas i DIC-syndrom uppstår på grund av hyperstimuleringen av koagulering och snabb utarmning av de antikoagulanta och fibrinolytiska systemen för hemostas.

Utvecklingen av DIC orsakas av olika faktorer som förekommer i blodbanan och direkt aktiverar koagulationsprocessen, eller de gör det genom mediatorer som påverkar endotelet. Toxiner, bakterieenzymer, fostervätska, immunkomplex, stressiga katekolaminer, fosfolipider, reduktion av hjärtproduktion och blodflöde, acidos, hypovolemi etc. kan verka som aktivatorer av DIC-syndrom.

Utvecklingen av DIC sker med en successiv förändring av 4 steg.

I - den första etappen av hyperkoagulering och intravaskulär aggregering av celler. Förorsakad genom frisättning i blodet av vävnadstromboplastin eller substanser som har tromboplastinliknande verkan och utlöser de interna och externa koagulationsvägarna. Det kan vara från flera minuter och timmar (med akut form) till flera dagar och månader (med kronisk).

II - stadium av progressiv konsumtionskoagulopati. Det kännetecknas av brist på fibrinogen, blodplättar och plasmafaktorer på grund av deras överdrivna konsumtion av trombos och otillräcklig kompensation.

III - kritiskt stadium av sekundär fibrinolys och svår hypokoagulering. Det finns en obalans i den hemostatiska processen (afbrinogenemi, ackumulering av patologiska produkter, förstöring av röda blodkroppar) med en sänkning av blodkoaguleringen (upp till en fullständig oförmåga att koagulera).

IV - återhämtningsstadiet. Det finns antingen kvarvarande fokaldystrofiska och nekrotiska förändringar i vävnaderna i olika organ och återvinning eller komplikationer i form av akut organsvikt.

Klassificering av DIC

När det gäller svårighetsgrad och utvecklingshastighet kan DIC vara akut (inklusive fulminant), subakut, kronisk och återkommande. Den akuta formen av trombohemoragisk syndrom inträffar när en massiv frisättning av tromboplastin och liknande faktorer i blodet (i obstetrisk patologi, omfattande operationer, skador, brännskador, förlängd kompression av vävnaden). Det kännetecknas av en accelererad förändring i stadierna av DIC, frånvaron av en normal skyddande antikoaguleringsmekanism. Subakutiska och kroniska former av DIC är förknippade med omfattande förändringar i ytan av vaskulärt endotel (till exempel på grund av aterosklerotiska avsättningar), som verkar som en aktiviserande substans.

DIC-syndrom kan manifestera sig lokalt (begränsat, i ett organ) och generaliserad (med skador på flera organ eller hela organismen). Enligt organismens kompensationspotential är det möjligt att särskilja kompenserad, subkompenserad och dekompenserad DIC. Den kompenserade formen är asymptomatisk, mikroblocks lyseras på grund av ökad fibrinolys, fylls koagulationsfaktorer från reserver och genom biosyntes. Subkompenserad form manifesterar sig i form av hemosyndrom med måttlig svårighetsgrad; dekompenserad - kännetecknad av kaskadreaktionerna av reaktiv fibrinolys, misslyckandet av koagulationsprocesser, blodkoagulering.

DIC-syndrom kan uppträda med samma aktivitet av prokoagulant och kärl-blodplättshemostas (blandad patogenes) eller med övervägande av aktiviteten hos en av dem.

Symtom på DIC

De kliniska manifestationerna av DIC bestäms av utvecklingshastigheten och förekomsten av lesionen, processens stadium, tillståndet för kompensationsmekanismerna, layering av symptom på inducerande sjukdom. I hjärtat av DIC är ett komplex av trombohemorragiska reaktioner och organdysfunktion.

Med en akut manifestform utvecklas generaliserat DIC-syndrom snabbt (inom några timmar), kännetecknat av ett chocktillstånd med hypotension, medvetsförlust, tecken på lungödem och akut andningssvikt. Hemosyndrom uttrycks genom ökande blödningar, massiv och kraftig blödning (lung, uterus, nasal, gastrointestinal). Utvecklingen av foki för ischemisk myokarddystrofi, pankreatonekros, erosiv och ulcerös gastroenterit är karakteristisk. Den fulminanta formen av DIC är karakteristisk för emboli i fostervätskan, när koagulopati snabbt (inom några minuter) går in i ett kritiskt stadium, åtföljd av hjärt-och blodkörtelstöt. Dödligheten hos moder och barn med denna form av DIC kommer till 80%.

Den subakutiska formen av DIC är lokal i naturen med en mer gynnsam kurs. Mindre eller måttlig hemosyndrom uppträder petechial eller konfluent hemorragisk utslag, blåmärken och hematomer, ökad blödning från injektionsställen och sår, blödning från slemhinnor (ibland - "blodig svett", "blodiga tårar"). Huden blir blek, marmoriserad, det blir kallt vid beröringen. I njurens vävnader utvecklas lungor, lever, binjurar, mag-tarmkanalen, ödem, skarp överflöd, intravaskulär koagulering, en kombination av foci av nekros och multipelblödningar. Den vanligaste - den kroniska formen av DIC är ofta asymptomatisk. Men när bakgrundssjukdomen fortskrider, ökar manifestationerna av hemorragisk diates och organ dysfunktion.

DIC syndrom åtföljs av astenisk syndrom, dålig sårläkning, tillsats av purulent infektion, utveckling av keloidärr. Komplikationer av DIC-syndrom inkluderar hemokoagulationschock, akut respiratorisk misslyckande, akut njursvikt, levernekros, magsår, intestinalt infarkt, pankreatisk nekros, ischemisk stroke, akut post-hemorragisk anemi.

Diagnos av DIC

För att upprätta DIC, en grundlig historia med sökandet efter etiologiska faktorer är analys av klinisk bild och laboratoriedata (allmän analys av blod och urin, blodsprut, koagulogram, paracoagulationsprover, ELISA) nödvändiga. Det är viktigt att bedöma blödningens art, för att klargöra scenen av koagulopati, vilket återspeglar djupet av överträdelser.

Petechial-hematomatös blödning, blödningar från flera ställen är karakteristiska för DIC-syndrom. Vid ett mildt symptom detekteras hyperkoagulering endast genom laboratoriemetoder. Obligatoriska screeningtest innefattar blodplätträkning, fibrinogen, aPTT, protrombin och trombintid, Lee-White koagulationstid. Undersökning av intravaskulära koagulationsmarkörer - FFMK och PDF, D-dimer med hjälp av ELISA och paracoagulationstester hjälper till att bekräfta DVS-syndromet.

Kriterierna för DIC-syndrom är förekomsten av fragmenterade röda blodkroppar i blodsprut, brist på blodplättar och fibrinogen, ökade koncentrationer av PDF, minskad antitrombin III-aktivitet i serum, förlängning av aPTT och trombintid, ingen bildning eller instabilitet av en koagel eller in vitro. Funktionstillståndet för "chockorganen" bedöms: lungor, njurar, lever, kardiovaskulära system, hjärnan. DIC-syndrom måste differentieras från primär fibrinolys och andra koagulopatiska syndrom.

Behandling av DIC

Framgången av behandlingen av DIC är möjlig med sin tidiga diagnos. Aktiva terapeutiska åtgärder krävs för svåra symptom i form av blödning och organsvikt. Patienter med DIC-syndrom ska införas i ICU och vid behov utföra mekanisk ventilation, anti-chockbehandling. Vid dålig symptomatisk DIC är huvudbehandlingen behandling av bakgrundspatologi, korrigering av hemodynamiska parametrar och organiska funktionsstörningar.

Akut DIC kräver brådskande borttagande av grundorsaken, till exempel akutmottagning, hysterektomi - i obstetrisk patologi eller antibiotikabehandling - i septiska komplikationer. För att eliminera hyperkoagulering indikeras administrering av antikoagulantia (heparin), disaggregeringsmedel (dipyridamol, pentoxifyllin) och fibrinolytika. Patienterna bör under konstant dynamisk kontroll av hemostas.

Transfusion av fryst frusen plasma, trombocyt eller erytrocytmassa (med droppe i blodplättar eller Hb) används som ersättningsbehandling för DIC-syndrom (med droppe i blodplättar eller Hb). kryoprecipitat (för hjärtsvikt), saltlösning. Vid livshotande blödning är det möjligt att förskriva antifibrinolytiska medel (aminokapro-till-proteasinhibitorer). För hudblödningar och sår appliceras förband med etamzilat, en hemostatisk svamp.

Enligt vittnesbördet användes kortikosteroider, syrebehandling, plasmaferes. För att återställa mikrocirkulationen och nedsatt organfunktioner, föreskrivs angioprotektorer, nootropa läkemedel, post-syndromisk terapi. I fallet med OPN, hemodialys utförs hemodiafiltrering. Vid kroniskt DIC-syndrom är det lämpligt att använda disaggregeringsmedel, vasodilatorer, i postoperativ period - heparinbehandling.

Prognos och förebyggande av DIC

Prognosen för DIC är variabel, beroende på den underliggande, etiologiskt signifikanta sjukdomen, svårighetsgraden av hemostasstörningar och aktualiteten av behandlingen initierad. Vid akut DIC-syndrom är döden inte uteslutet till följd av oåtkomlig stor blodförlust, utveckling av chock, akut njursvikt, akut respiratoriskt misslyckande, inre blödningar. Förebyggande av DIC-syndrom är att identifiera patienter i riskzonen (särskilt bland gravida och äldre), behandling av bakgrundssjukdomar.

DIC-syndrom (konsumtionscoagulopati): orsaker, kurs, symptom, diagnos, behandling

DIC, eller disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom, är en komplex multikomponentpatologisk process i hemostasystemet, som manifesteras av ökad trombbildning i mikrovasculaturen.

Detta tillstånd är ganska vanligt i praktiken av läkare av några specialiteter, det uppstår av obstetrician-gynekologer, resuscitators, kirurger, akutläkare. Dessutom är det den vanligaste formen av koagulationssjukdomar (koagulopati) i intensivvården hos både vuxna och barn.

Coagulopati - ett tillstånd som åtföljs av en eller annan förändring från blodkoagulering. Huvudtyperna koagulopati är medfödda (genetiska) och förvärvade, varav en av varianterna är DIC. I litteraturen kan man hitta data om den så kallade hyperkoagulativa koagulopati, eller hyperkoagulativ syndrom, som kännetecknas av laboratorie tecken på ökad blodkoagulation, men trombos är oftast frånvarande.

DIC-syndromet har komplexa utvecklingsmekanismer, en rad olika kliniska manifestationer och exakta diagnostiska kriterier för det har ännu inte identifierats, vilket medför stora svårigheter vid dess erkännande och behandling. Detta tillstånd komplicerar alltid alla andra sjukdomar och är därför inte en självständig sjukdom.

Trombos: norm eller patologi?

För att förstå vad som är orsaken och vilka mekanismer för förekomsten av en sådan allvarlig sjukdom som DIC, behöver du veta de viktigaste stadierna av blodkoagulering.

En person står ständigt inför risken för eventuella skador, från mindre repor eller skärningar till allvarliga skador, därför har naturen en särskild skyddsmekanism - trombos, det vill säga bildandet av en blodkonsolidering vid skador på kärlet.

I kroppen finns två motsatt riktade system - koagulering och antikoagulering, varvid den korrekta interaktionen bidrar till trombos vid behov, såväl som blodets flytande tillstånd i kärlen i avsaknad av skada. Dessa hemostasystem spelar en mycket viktig skyddsroll.

När kärlväggens integritet störs aktiveras koagulationssystemet, en hel kaskad av reaktioner som leder till bildandet av en blodpropp (en koagulering i kärlens lumen eller hjärtkammaren). Plasmaproteiner, i synnerhet fibrinogen, liksom blodplättar, koagulationsfaktorer som bildas i levern och olika enzymer är direkt involverade i detta. Resultatet är bildandet av blodkoagulering, stängning av kärlväggen och förhindrande av ytterligare blödning.

finns det särskilda antitrombotiska mekanismer implementeras genom verkan av så kallade antikoagulanter för att bibehålla flytande tillstånd och för förhindrandet av blodproppar okontrollerade - medel som förhindrar uppkomsten av massiva trombos (plasmaproteiner, proteolytiska enzymer endogena heparin). Dessutom är en barriär trombos ett snabbt blodflöde och sk fibrinolys, är att upplösningen av fibrin-protein och ta bort den från den vaskulära bädden med hjälp av enzymer som cirkulerar i blodplasman och fördelas av leukocyter, blodplättar och andra celler. Resterna av fibrin efter dess förstöring absorberas av leukocyter och makrofager.

Vid förändring av interaktionen mellan hemostasysystemets komponenter i olika sjukdomar och skador finns det diskoordination i arbetet i koagulations- och antikoagulationssystemen, vilket bidrar till massiv okontrollerad trombos tillsammans med blödning. Dessa mekanismer utgör grunden för patogenesen av DIC, en livshotande komplikation.

Orsaker till DIC

Eftersom ICE inte är en oberoende sjukdom, inträffar det inte utan någon effekt som aktiverar koagulationssystemet. De vanligaste orsakerna till dess förekomst:

• Infektioner - sepsis, septisk chock, svåra bakteriella och virala skador
• Olika typer av chock (traumatisk, infektions-toxisk, hypovolemisk, etc.), terminal tillstånd;
• Skador, inklusive traumatiska kirurgiska ingrepp (organtransplantation, prostetiska hjärtklaffar), användning av kardiopulmonell bypass och hemodialys under kirurgiska ingrepp;
• Onkologiska sjukdomar, särskilt leukemi och vanliga former av cancer;
• DIC i obstetrics - massiv blödning, för tidig avlägsnande av placentan, fostervolembolism;
• Under graviditeten vid sen toxicos (eclampsia, preeklampsi), moderns och fostrets rhesekonflikt, ektopisk graviditet, etc.;
• Svåra sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, purulent-inflammatoriska processer i de inre organen.

DIC-syndrom följer sålunda allvarligaste sjukdomar och terminaltillstånd (klinisk död, efterföljande återupplivning). I takt med att deras närvaro etableras är hyperkoagulation antingen redan närvarande eller kommer att utvecklas om lämpliga preventiva åtgärder inte vidtas.

I nyfödda som föddes hälsosamt och i tid är DIC extremt sällsynt. Ofta förekommer det vid allvarlig hypoxi, födelsestrauma, fostervattenemboli (i det här fallet kommer moderen och fostret att ha sina symtom), andningssjukdomar.

Utvecklingsstadier och former av DIC

Det finns olika metoder för klassificering av trombohemoragisk syndrom: enligt etiologi, egenskaper hos patogenes och kliniska manifestationer.

Baserat på förekomstmekanismerna skiljer sig följande steg i DIC:

1. Hyperkoagulering - kännetecknad av tromboplastins blod i blodet, vilket börjar processen med blodkoagulation och trombos.
2. Coagulopathy-konsumtion - intensiv konsumtion av koagulationsfaktorer, efterföljande ökning av fibrinolytisk aktivitet (som skyddsmekanism mot massiv trombos);
3. Steghypokoagulering - som ett resultat av konsumtionen av komponenter i koagulationssystemet uppträder inkoagulabilitet och trombocytbrist (trombocytopeni);
4. Återställningsstadiet.

Sålunda, när de utsätts för skadlig faktor, t ex trauma eller hemorragi, en skyddande mekanism utlöses - trombos, men okontrollerad konsumtion av koagulationsfaktorer leder till deras knapphet och oundvikliga hypocoagulation, vilket resulterar i svåra blödningar. Om patienten har tur och all nödvändig kvalificerad hjälp ges i rätt tid, kommer återhämtningsfasen med återstående trombos att uppstå.

Det är värt att notera att trombosprocessen sker i mikrovaskulaturen och är av generaliserad karaktär, därför är alla organ och vävnader involverade i den patologiska processen, vilket skapar svåra störningar i deras arbete.

De initierande faktorerna och huvudpatogenesen av DIC

Klinisk klassificering av DIC-syndrom innefattar fördelning av följande former:

Det finns en så kallad fulminant DIC, för förekomsten av vilken bara några minuter räcker. Särskilt ofta finns detta alternativ i obstetriker.

Akut DIC-syndrom varar från flera timmar till flera dagar och åtföljer skador, sepsis, operationer, transfusioner av stora mängder blod och dess komponenter.

Den subakutiva kursen är karakteristisk för kroniska smittsamma processer, autoimmuna sjukdomar (till exempel systemisk lupus erythematosus) och varar i flera veckor.

Kronisk DIC är möjlig med svåra sjukdomar i hjärtat och blodkärl, lungor, njurar och diabetes. Denna form kan varas i flera år och ses i terapeutisk praxis. Med ökande tecken på trombohemoragisk syndrom, framsteg av sjukdomen som orsakade det inträffar.

Kliniska manifestationer

Förutom data från laboratorieforskningsmetoder är kliniken viktig vid diagnos av DIC-syndrom. I svåra fall, när lungorna påverkas, förändras njurarna, karaktäristisk hud och blödning, diagnosen är inte i tvivel, men med subakutiska och kroniska former av diagnos är det svårt och kräver noggrann utvärdering av kliniska data.

Eftersom huvud patogenetiska länken utvecklingen av disseminerad intravaskulär koagulation ökar trombbildning i mikrovaskulaturen, lidande, först och främst är de företag där välutvecklade kapillära nätverk: lungor, njurar, hud, hjärna, lever. Svårighetsgraden och prognosen beror på graden av blockering av mikrocirkulationen genom blodproppar.

DIC-manifestationer är mest synliga för icke-professionella ögon.

De viktigaste kliniska tecknen är ganska typiska och beror på vanlig trombos, blödning och följaktligen misslyckandet av olika organ.

• Huden, som ett vällevererat blodorgan, är alltid involverat i den patologiska processen, det utvecklar ett karakteristiskt hemorragisk utslag på grund av små blödningar, nekrosfokus (nekros) på ansiktet, benen.
• Känsla av lungorna manifesteras av tecken på akut andningssvikt, vars symtom blir allvarlig andfåddhet upp till andning av andning, lungödem på grund av skador på små kärl och alveoler.
• Med deponering av fibrin i njurkärlen utvecklas akut njursvikt som uppenbaras av en överträdelse av bildandet av urin upp till anurien, liksom allvarliga elektrolytförändringar.
• Skador på hjärnan uttrycks i blödningar som involverar neurologiska störningar.

Förutom orgelförändringar kommer det att finnas en tendens till yttre och inre blödningar: nasal, uterus, gastrointestinal etc., liksom till bildandet av hematom i de inre organen och mjukvävnaderna.

I allmänhet består kliniken DIC av symptomen på multipel organsvikt och trombohemoragiska fenomen.

Diagnos av DIC

För att fastställa diagnosen trombohemoragisk syndrom är laboratorietesterna av stor betydelse förutom de karakteristiska kliniska manifestationerna. Med hjälp av analyser är det möjligt att bestämma inte bara förekomsten av hemostasstörningar, men också stadium och form av DIC, samt spåra hur effektiv behandlingen är.

Laboratoriediagnostik innehåller de så kallade vägledande testerna tillgängliga för alla medicinska institutioner (koagulogram) och mer komplexa och exakta bekräftande (bestämning av aggregatets egenskaper hos blodplättar, tolerans av blodplasma till heparin etc.).

I coagulogram kan spåras till en minskning i antalet trombocyter, ökad koagulering och öka mängden av fibrinogen i det första steget, medan det i en period av svår koagulopati förbrukningen kommer att uppleva en betydande minskning i fibrinogen, uttryckt trombocytopeni, reduktion av koagulationsfaktorer och följaktligen en ökning av blod koagulationstiden.

En post-mortem diagnos av DIC genom histologisk undersökning av vävnaderna kan detektera de karakteristiska mikroskopiska särdrag: ackumulering av bildade element i lumina av små kärl, trombos, flertal blödningar och nekros i de inre organen.

Eftersom laboratorieparametrarna under de första timmarna av sjukdomsutvecklingen kan ligga kvar inom det normala området är det viktigt att säkerställa kontinuerlig övervakning och kontroll av förändringar i hemostas, särskilt hos patienter med stor risk att utveckla DIC. Det är också nödvändigt att övervaka förändringar i blodets elektrolytkomposition, nivån av urea, kreatinin (indikatorer på njurfunktionen), syra-bastillståndet, diuresen.

behandling

På grund av det multifaktoriella ursprunget för konsumtionscoagulopati, vilket komplicerar en mängd olika sjukdomar och patologiska tillstånd, finns det för närvarande ingen gemensam behandlingsstrategi för DIC. Med hänsyn till kursens karakteristiska scenarier och särdrag framhävs emellertid huvudinriktningarna för förebyggande och behandling av en sådan farlig komplikation.

Det är viktigt att så snart som möjligt eliminera orsaksfaktorn som orsakade utvecklingen av trombohemoragisk syndrom, detta kommer att vara etiotropisk behandlingsriktning:

1. Lämplig antibiotikabehandling för purulenta septiska komplikationer;
2. Tidig påfyllning av cirkulerande blodvolym vid blodförlust;
3. Upprätthålla funktionen av hjärt-kärlsystemet och blodtrycket i olika typer av chock;
4. Förebyggande av komplikationer och snabb kirurgisk hjälp vid obstetrisk övning
5. Lämplig anestesi vid olika skador och traumatisk chock etc.

De huvudsakliga riktningarna för patogenetisk och symptomatisk behandling:

• Antikoagulant terapi;
• Användningen av fibrinolytika och antifibrinolytiska läkemedel beroende på sjukdomsfasen;
• Ersättningsinfusionsterapi;
• Förbättring av de reologiska egenskaperna hos blod, användningen av läkemedel för normalisering av mikrocirkulationen;
• Extrakorporeal avgiftning.

En viktig princip för behandling av DIC är användningen av antikoagulant terapi. Oftast används för dessa ändamål heparin, vilket återställer normal blodkoagulation, förhindrar bildandet av blodproppar och hjälper till att ta bort redan bildade, vilket förbättrar funktionen hos de drabbade vävnaderna och organen.

För att eliminera bristen på blodkoagulationsfaktorer utförs ersättningsinfusionsbehandling. Den bästa förberedelsen för detta ändamål är färskfryst plasma. Tillsammans med det kan du också gå in i heparin, proteashämmare (minska enzymaktiviteten och förhindra utveckling av hypokoagulering, förhindra utveckling av chockkontakt, gordox).

Aspirin, trental, chimes etc., liksom införandet av reologiska lösningar (reopolyglucin, voluven) används för att förbättra mikrocirkulationen i vävnader.

Extrakorporeala avgiftningsmetoder - plasmaferes, cytaferes, hemodialys är mycket viktiga vid komplex behandling av DIC-syndrom.

I allmänhet är behandling av DIC en mycket svår uppgift, och ibland bör beslutet om mönster för användning av droger och deras doser göras om några minuter.

Det är nödvändigt att utföra behandlingen av DIC i etapper, eftersom utnämningen av ett läkemedel helt beror på tillståndet hos patientens hemostas vid en viss tidpunkt. Dessutom bör det finnas kontinuerlig laboratorieövervakning av blodkoagulering, syra-basbalans, elektrolytbalans.

Nödvård är att lindra smärta, bekämpa chock, etablera infusionsterapi, administrera heparin i första fasen av DIC.

Patienter som har diagnostiserats med trombohemoragisk syndrom eller riskerar att utvecklas, bör omedelbart inleds och placeras i intensivvården och intensivvården.

Dödligheten i trombohemoragisk syndrom, enligt olika källor, når 70% i steg III, med kronisk kurs - 100%.

Förebyggandet av denna farliga komplikation består i första hand i den tidiga behandlingen av de sjukdomar som ledde till förekomsten, liksom vid återställandet av blodcirkulationen och mikrocirkulationen i organ och vävnader. Endast tidig inlärning av behandling och korrekta taktik bidrar till normalisering av hemostas och ytterligare återhämtning.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

DIC syndrom är en sjukdom relaterad till blod, dess kvalitativa och kvantitativa sammansättning. Eftersom blod är en naturlig vätska i kroppen, och det är bara tack vare det att kroppens organ och system fungerar normalt, har en sådan patologi mycket obehagliga konsekvenser för en person, upp till ett dödligt utfall.

DIC eller (trombohemoragisk syndrom) är en signifikant ökning av blodkoagulering, vilket leder till blodproppar i kapillärerna och senare på andra blodkärl. Naturligtvis leder sådana förändringar till en allvarlig störning av blodflödet. Formeln för blodet förändras, antalet blodplättar minskar, och blodets förmåga att koagulera naturligt förloras. I själva verket är den mänskliga kroppens normala funktion blockerad.

DIC syndrom är en sjukdom relaterad till blod, dess kvalitativa och kvantitativa sammansättning.

Varför visas DIC?

Orsakerna till spridning av intravaskulär koagulering är ganska omfattande, betrakta de vanligaste av dem:

• Blodtransfusion Det är inte alltid korrekt att etablera gruppen och Rhesus-anslutningen, därför med sådana förfaranden, om mottagaren mottar blod inte från sin grupp eller med en annan Rhesus, är sådana manifestationer möjliga.
• Graviditet och förlossning. Under dessa förhållanden kan kvinnor ha olika avvikelser från normen vid något av de födelseplaner. I detta fall lider moderen och fostret. Detsamma gäller gynekologisk verksamhet, tvingad abort eller missfall. Överlevnad i syndromet av DIC, utlöst av dessa faktorer, är mycket lågt.
• Varje operation. Kroppen efter sådana effekter är mycket svag, så en av komplikationerna av operationer kan vara DIC-syndrom.
• Stödförhållanden av olika slag: från anafylaktisk chock som orsakas av en allergisk reaktion på något ämne, till en nervös nedbrytning orsakad av chock på grund av någon tragisk händelse.
• Blodförgiftning (sepsis) och allvarliga infektioner (AIDS, HIV). Sjukdomar är allvarliga i sig, så förbränningsmotorn kommer att vara en slags reaktion av kroppen.
• Inflammatoriska processer i matsmältningssystemet och urinvägarna.
• Olika maligna och godartade neoplasmer.
• Organtransplantation.

Det finns en hel del faktorer som framkallar en sådan patologi. Dessa är bara de vanligaste.

Varje operation kan orsaka denna sjukdom.

Symtom på DIC

Vi finner ut av vilka externa tecken man kan anta närvaron av en sådan sjukdom. Det bör förstås att detta beror på den patologi som orsakade kroppen att reagera på detta sätt, patientens allmänna tillstånd, utvecklingsstadiet av syndromet. Kliniken för DIC-syndrom är en kombination av den patologiska processen på blodets del (blodproppsbildning, blödningsstörning, blödning), organ, system för hela organismen. Tänk på dessa symptom beroende på svårighetsgraden:

• Akut ICE. Med denna sjukdomsförlopp finns det ett massivt utseende av blödningsfrekvenser, patologisk blödning från inre organ, det finns en kraftig minskning av blodtrycket, försämring av hjärtaktivitet och andningsdepression. Prognoserna för denna typ av DIC-syndrom är mycket ledsna. I de flesta fall är processen dödlig.
• Patologi med måttlig svårighetsgrad. Trögt DIC-syndrom detekteras av små blåmärken på huden utan någon uppenbar anledning. Ovanlig urladdning kan uppstå - rosa tårar eller saliv. Blodet blandas med lymf och kommer ut. Ovanliga allergiska reaktioner uppträder: diatese, urtikaria och andra utslag i huden, dess veck och slemhinnor. På insidan av de inre organen är det möjligt att svälla. Huden är oftast blek.
• Kronisk ICE. Detta stadium av sjukdomen manifesteras i närvaro av hemorragisk diatese, vegetoastheninsyndrom, generell svaghet, letargi, en kränkning av hudens återhämtningsgrad, efterföljande små sår och nötningar.

Diagnos av DIC

Eftersom detta syndrom är en sjukdom som påverkar cirkulationssystemet kan diagnosen inte göras utan flera speciella blodprov. Patienten tilldelas ett allmänt och biokemiskt blodprov. Läkaren behöver identifiera graden av blodkoagulation, dess tjocklek, viskositet, tendens till trombos.

Blodproppstest

Obligatorisk i diagnosen är:

• screening;
• testanalysmarkörer av blodkoagulering;
• identifiering av indikatorer för protrombinindex.

En hematolog bedömer frekvensen och volymen av blödning. Med denna patologi observeras de från flera organ. Ofta diagnostiseras med blodförlust från tarmarna, näsan, könsorganen.

Förutom laboratoriediagnostik visar det sig att personens allmänna tillstånd när diagnosen specificeras. Det är viktigt för läkaren att veta hur patientens organ och system (hjärta, lungor, lever) fungerar.

behandling

Efter att diagnosen har klarats, börjar behandlingen av trombohemoragisk syndrom. Schematisk behandling av terapeutiska åtgärder beror på processens skede och orsakerna till det. Vid akut patologi infiltreras patienten och genomgår aktiv behandling. Med snabb hjälp tillhandahålls återhämtning i de flesta fall.

Aktiva protivoshokovyeåtgärder utförs, läkemedel som förbättrar blodets sammansättning - "Heparin", "Dipyridamol", "Pentoxifylline" introduceras. Patienterna behandlas med kontinuerlig övervakning av laboratorieundersökningar av effektiviteten av läkemedelsadministrationen. Vid behov ersätts ett läkemedel av en annan.

Heparin-Biolik-lösning för injektioner på 5000 U / ml i injektionsflaskor med 5 ml

Intravenöst administreras patienten:

• donatorblodplasma;
• "Kryoprecipitat";
• "Natriumklorid" (saltlösning);
• Glukoslösning i en koncentration av 5 eller 10%;
• "Aminocaproic acid";
• donatorblod.

Vid behov utföra procedurer som plasmaferes, syrebehandling, hormonbehandling. Dessutom krävs terapeutiska åtgärder för att återställa hjärnans, hjärtats och blodkärlens funktion.

Ofta är patienterna intresserade av: "Är det värt att behandla ett DIC-syndrom med plötslig inaktivitet under graviditeten, är det farligt för moderen och barnet?". Terapi av denna patologi är obligatorisk, eftersom det här är det enda sättet att rädda en kvinna och fostrets liv och hälsa.

Ambulans för DIC syndrom

För att hjälpa en patient med en sådan patologi innan han går in i ett sjukhus är det först och främst nödvändigt att eliminera orsakerna till denna process, om det är möjligt. Det är nödvändigt att göra största ansträngningar för att sluta blöda, normalisera huvudindikatorerna för kroppen - andning, hjärtaktivitet, blodtryck.

Nödpersonal injicerar alfa-adrenerge blockerare ("fenolamin") och andra läkemedel för att återställa blodvolymen ("reopolyglukin") intravenöst till patienten.

Sjukdomen är ganska allvarlig, så behandlingen bör genomföras omedelbart. Behandling av patologi utförs endast på ett sjukhus.

DIC

Termen DIC-syndrom avser en icke-specifik generell patologisk process baserad på diffus diffus blodkoagulering i kärl med bildandet av en mängd mikroblock och blodcellsaggregat, blockerar blodcirkulationen i organ och utvecklingen av djupa dystrofiska förändringar i dem.

De viktigaste patologiska förhållandena där blod ICE utvecklas:

Infektioner - sepsis, bakteriell dysenteri, viral hepatit, salmonellos, HFRS, mat toxicoinfections, tropiska feber, etc.

Shock - anafylaktisk, septisk, traumatisk, kardiogen, hemorragisk, bränna - med syndromet för långvarig krossning och andra.

Akut intravaskulär hemolys - transfusion av inkompatibelt blod, kriser av hemolytisk anemi, förgiftning med hemolytiska gifter, hemolytiskt uremiskt syndrom, etc.

Tumörer - spridda former av cancer C-IV-talet, Trusso syndrom, akut leukemi, blastkriser av kronisk leukemi etc.

Skador - frakturer av rörformiga ben, polytrauma, brännskador, frostskador, elektriska skador, krasch syndrom etc.

Traumatiska kirurgiska ingrepp - Stora buk- och ortopediska operationer, operation i lungorna, lever, bukspottkörteln, operation med polytrauma etc.

Obstetrisk-gynekologisk patologi - avlägsnande, presentation och rubbning av placentan; embolisk fostervätska; atonisk uterinblödning; fosterfosterdöd; stimulering av arbetskraft och fruktförstörande verksamhet; postpartum sepsis; bubbla skid; brottslig abort allvarlig sen preeklampsi eklampsi.

Immun- och immunkomplexa sjukdomar - SLE, systemisk sklerodermi, hemorragisk vaskulit, akut diffus glomerulonefrit, etc.

Kardiovaskulär patologi - hjärtinfarkt, hjärtsvikt, hjärt astma, medfödda "blå" missbildningar, djup venetrombos i benet, PEH etc.

Akut och subakut inflammatorisk-nekrotisk och destruktiv process och sjukdomar - akut pankreatit, systemiska vaskulära lesioner, ospecifika lungsjukdomar, bronkial astma, leversjukdom, njursjukdom och ARF, diabetes, strålningssjukdom.

Syndrom med ökad blodviskositet - polyglobulinemi (polyglobuli) av olika geneser, paraproteinemi och kryoglobulinemi, erytrocytos och erythremi.

Transplantation av organ och vävnader, ventil och kärlproteser, extrakorporeala procedurer etc.

Massiv blodtransfusion och blodreinfusion.

Trombotisk trombocytopenisk purpura.

Förgiftning med serpentinhemokoagulerande gifter.

Medicinska iatrogena former - stora doser antibiotika, kortikosteroider, cytotoxiska medel, a-adrenostimulerande medel, e-ACC, felaktig användning av antikoagulantia och fibrinolytika, orala preventivmedel etc.

ICE-grunden är i alla fall överdriven (patologisk) aktivering av hemostas, vilket leder till massiv blodkoagulation, blockering av mikrocirkulationen i vitala organ (lungor, njurar, lever, binjurar, etc.), fibrinmassor och cellaggregat och utveckling av multiorgan dysfunktion. DIC kännetecknas av signifikant konsumtion av koagulationsfaktorer och blodplättar vid bildandet av många blodproppar och blodproppar, aktivering av fibrinolys, ackumulering i blodbanan av fibrin / fibrinogen-nedbrytningsprodukter (FDP / f) och andra proteiner som visar antikoagulationsegenskaper och skadar blodkärlens väggar. Detta leder till utvecklingen av hypokoaguleringstillståndet, vilket kan åtföljas av svår hemorragisk syndrom i form av blödning av olika lokaliseringar.

DIC syndrom - patogenes. DIC - är en variant av koagulopati, där obalansen mellan koagulations-, antikoagulations- och fibrinolytiska system i kroppen är särskilt tydligt observerad. Egenheten hos DICs "tragedi" sprids, sprids, multipel bildning av blodproppar och fibrinkolber, i själva verket där hemostas inte krävs.

Etiologiska faktorer leder till hyperkoagulering, bildandet av små lösa klaser av fibrin eller mikrotrombus i nästan hela mikrocirkulationssystemet. De löses omedelbart av det fibrinolytiska systemet. Nya blodproppar och nya blodproppar bildas, och alla huvudfaktorerna i koagulationssystemet blir gradvis utarmade - blodplättar, protrombin, fibrinogen. Hypokoagulering utvecklas på grund av konsumtionscoagulopati. Om kärlens integritet störs någonstans kan en trombos inte bildas. Samtidigt finns det gott om antikoagulanta substanser, varför blödningen också är omöjlig att stoppa. Fibrinkolotten och mikrotrombin som bildas i mikrovågor blockerar vävnadsblodflödet, orsakar vävnadschemi, stör funktionen hos sådana vitala organ som hjärtat, lungorna, njurarna.

Mekanismen för utvecklingen av DIC

Fas I Bildandet av aktivt tromboplastin är den längsta hemostatiska fasen. Det handlar om plasmafaktorer. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) och blodplättsfaktorer (3, 1).

Fas II Övergång av protrombin till trombin. Förekommer med verkan av aktivt tromboplastin och medverkan av kalciumjoner (faktor IV).

Fas III Fibrinpolymerbildning. Trombin (med deltagande av kalciumjoner - faktor IV och trombocytfaktor - 4) omvandlar fibrinogen till fibrinmonomer, som under verkan av plasmafaktor VIII och trombocytfaktor 2 blir till olösliga fibrinpolymersträngar.

Förändringar i prokoagulanter i det hemostatiska systemet leder blodplättsaktivering till blodplättsaggregering med frisättning av biologiskt aktiva substanser: kininer, prostaglandiner, katekolaminer och andra som påverkar kärlsystemet.

När blodet sänks ned genom förgrening av små kärl splittras det i plasma och röda blodkroppar fyller olika kapillärer. Förlora plasma, röda blodkroppar förlorar sin förmåga att röra sig och ackumuleras i form av långsamt cirkulerande och sedan icke-cirkulerande formationer. Stasis uppträder, aggregering uppstår och sedan lysis frisätts blodtromboplastin bunden till stromalcell-erytrocyterna. Inträdet av tromboplastin i blodbanan orsakar processen för intravaskulär koagulering. Fibrinfilamenten som faller ut samtidigt fördrar erytrocytklumparna och bildar "slam" - klumpar som sätter sig i kapillärerna och ytterligare bryter mot homogeniteten hos blodstrukturen. En viktig roll i utvecklingen av slamfenomenet spelas av två sammanhängande fenomen - en minskning av blodflödet och en ökning av blodviskositeten (MA Repina, 1986). Det finns ett brott mot blodtillförseln till vävnader och organ. Som svar på aktiveringen av koagulationssystemet aktiveras försvarsmekanismer - det fibrinolytiska systemet och cellerna i retikuloendotelialsystemet. På grund av disseminerad intravaskulär koagulering av blod på grund av ökad konsumtion av prokoagulanter och ökad fibrinolys utvecklas ökad blödning.

Olika författare har föreslagit olika klassificeringar av etapper under DIC, även om det i klinisk praxis inte alltid uppenbarar sig DIC-syndrom i en så tydlig form.

Den kliniska bilden av DIC består av tecknen på den underliggande sjukdomen som orsakade intravaskulär koagulering och DIC-syndromet i sig. Enligt den kliniska kursen händer det:

akut (upp till fulminant);

Hyperkoagulering och trombocytaggregation.

Övergångsbestämmelser, med ökad konsumtionskoagulopati, trombocytopeni, multidirektionella skift i generella koagulationsprov.

Djup hypokoagulering upp till fullföljande blodkoagulering.

Biverkningsresultat eller återhämtningsstadium.

1. etapp av hyperkoagulering - vid detta stadium sker en kraftig ökning av blodplättens vidhäftning och därmed aktiveringen av koagulationsfasens första fas, vilket ökar koncentrationen av fibrinogen. Dessa indikatorer kan bestämmas med hjälp av ett koagulogram, som låter dig bestämma tillståndet för koagulations- och antikoagulationssystemet.

I perifera kärl bildar blodproppar: blodplättar håller sig ihop, fibrinbollar börjar bildas, blodproppar bildas i små kärl. Denna trombos av små kärl leder i regel inte till nekros, men orsakar betydande iskemisering av vävnaderna hos olika organ.

Trombos uppträder i hela kroppen, så syndromet kallas sprids (spridd). Perioden med hyperkoagulering kännetecknas av aktivering av plasmakoagulationssystem, intravaskulär trombocytaggregation och andra blodkroppar, nedsatt mikrocirkulation i olika organ som ett resultat av blockering av kärlbädden med fibrinmassor och cellaggregat. Fas av hyperkoagulering kan utvecklas gradvis, med ett långsamt flöde av små doser protrombinas. Den långsamma kursen kan dock sluta i en explosion med den snabba utvecklingen av DIC.

Förutom disseminerad intravaskulär koagulering noteras i vissa fall endast lokal begränsad intravaskulär koagulering och trombbildning.

2. Coagulopati konsumtion. Som ett resultat av disseminerad intravaskulär koagulering går de huvudsakliga resurserna av blodkoagulationsfaktorer (fibrinogen, protrombin), de blir knappa. Denna utarmning av blodkoagulationsfaktorer leder till det faktum att blödning utvecklas, om den inte stoppas då från huvudkällan, och blödning från andra kärl är möjligt även vid mindre skador.

Intravaskulär blodkoagulering orsakar också aktivering av fibrinolytiska systemet, vilket leder till upplösning av blodproppar och skapar förutsättningar för utveckling av hemorragisk syndrom. Naturligtvis inkluderar införandet av mekanismer som är ansvariga för hypokoagulering en viss sekvens och betydelse under hela processen: uttömning av blodkoagulationsmekanismerna - ackumulering av fibrinförstöringsprodukter - aktivering av fibrinolytiska systemet. Baserat på den här situationen beskriver vissa författare hypokoagulationsfasen, och belyser ett antal steg i den. Så, MS Machabeli (1981) och VP Baluda (1979) särskiljer fas antikoagulation och antikoagulation med sekundär fibrinolys, AV Papayan (1982) - det stadium av konsumtionen koagulopati och afibrinogenemia eller patologisk fibrinolys, 3. Barkagan (1980) - hypokoagulering och djupa hypokoaguleringssteg. Som redan noterat är det praktiskt möjligt att isolera den allmänna hypokoaguleringsfasen.

I coagulogram - tecknar hypo - eller afibrinogenemia, men koncentrationen av fibrinogen S ytterligare ökningar är det redan omvandlas till fibrin, vilket främjar bildningen av peptidaser, vilket orsakar vasospasm, ytterligare förstärkande ischemi av olika organ. Hypoprotrombinemi är karakteristisk, antalet blodplättar minskar ytterligare. Som ett resultat förlorar blodet dess förmåga att koagulera. Vid samma tillfälle aktiveras det fibrinolytiska systemet. Detta leder till det faktum att de bildade blodpropparna börjar lösa upp, smälta, inklusive klumpmassan, som täpper till de blödande kärlen.

3. Den tredje etappen - fibrinolys. Det börjar som en defensiv reaktion, men som en följd av smältning av blodproppar av blödande kärl, finns det en ökning av blödningen, som blir rik.

Indikatorerna för koagulogrammet vid fibrinolysstadiet är något annorlunda än de vid konsumtionscoagulopati, därför känns detta stadium av kliniska manifestationer: alla vävnader, som en svamp, börjar blöda.

Om terapeutiska åtgärder är effektiva, kan denna process stoppas vid något av stadierna, inklusive ibland vid fibrinolysstadiet. Sedan utvecklas - fas 4.

4. Fasåtervinning. Här börjar tecken på polyorganinsufficiens komma fram. Som ett resultat av långvarig ischemi uppträder kardiovaskulärt fel. Eventuellt brott mot hjärncirkulationen.

Inspelningen av detta stadium registreras i koagulogrammet: indikatorer kan förbättra eller normalisera. Beroende på fasen av DIC är mortaliteten omkring 5% vid hyperkoaguleringssteget, 10-20% vid konsumtionskoagulopati-scenen, 20-50% vid fibrinolyssteget, upp till 90% vid återhämtningssteget.

I det fjärde stadiet, med sitt gynnsamma resultat, uppstår återställandet av organens funktion, vilket beror på graden av deras skada (dystrofiska förändringar, skleros, etc.) i viss utsträckning. Skedet kan sluta i fullständig återhämtning. Kanske utvecklingen av svåra komplikationer i avsaknad av DIC - njur-, leverfel, neurologiska, hjärt- och andra komplikationer.

V.P. Baluda (1979) identifierar flera huvudorsaker till dödsfallet vid den akuta kursen av DIC-syndromet:

1. Dödsfallet av kroppen kan inträffa omedelbart när de viktigaste kärlen i vitala organ blockeras.

2. Om kroppen inte dör under de första få minuterna av blockering av kärl med blodproppar kan döden bestämmas genom utveckling av svår hemorragisk syndrom i form av lokal blödning vid platsen för skador på kärl (kirurgi, skada) eller generaliserad blödning och blödningar i de inre organen.

3. I en senare period är dödlig utgång möjlig på grund av allvarlig dysfunktion hos enskilda organ (njurar, lever, lungor, mjälte, myokard, hjärnan, hypofysen, binjurarna, matsmältningsorganet).

DIC syndrom - klinik. Kursen av DIC kan vara akut, subakut, långdragen och böljande. Samtidigt är olika etiologiska faktorer karakteristiska för olika kursvarianter. Akut DIC-syndrom utvecklas i chocktillstånd, svår sepsis, massiva skador och brännskador, akut intravaskulär hemolys, bitar av vissa typer av ormar. Vidsträckt DIC observeras vid onkologiska sjukdomar, immunokomplex och myeloproliferativa processer, cirkulationsfel hos patienter med kardiomyopatier, levercirros, svår aktiv hepatit, kronisk hemodialys. Den böljande, återkommande kursen observeras under destruktiva processer i organ som orsakas av virulent mikroflora eller toxiska effekter.

Hemorragiska manifestationer i DIC-syndrom har sina egna egenskaper. Det kan finnas lokal typ av blödningar eller utbredd blödningar. I det första fallet observeras blödningar från skador vid trauma, postpartum och blödning av uterus efter abort, hematuri. Dessa blödningar är långa och torpid mot den rutinmässiga hemostatiska terapin. I det vanliga fallet av blödningar noterade blandade "sinyachkovo-gematomny" typ av blödning i kombination med nasal, gastrointestinala, lung-, uterin blödning, blod propotevanie diffundera pleurautgjutning och peritonealhålan, hjärtsäcken.

DIC syndrom karakteriseras av en kombination av hemorragiska störningar med ett antal syndrom orsakade av mikrocirkulationssjukdomar i organen, deras dystrofi och dysfunktion. En "chock" lung och akut respiratorisk misslyckande, akut njursvikt, dyscirculatory encefalopati, binjurinsufficiens, akut erosion och sår i mag och tarm utvecklas.

Varaktigheten av de kliniska manifestationerna av DIC kan nå 7-9 timmar eller mer. Förändringar i hemokoagulationssystemet, bestämda med hjälp av laboratoriemetoder, kvarstår längre än de kliniska. Därför är laboratoriediagnos av DIC av yttersta vikt: det låter dig bestämma graden eller fasen av syndromet mer exakt och välja rätt behandling.

De kliniska manifestationerna av blod ICE kan vara olika beroende på involvering av olika organ och system. Så det finns tecken på dysfunktion:

kardiovaskulärt system (takykardi, hypotoni, kollaps, chock);

lungor (andfåddhet, väsande andning, lungödem, andningssvikt);

hjärnan (letargi, sömnighet, störningar i känslighet och motoriska funktioner, stroke, dumhet, koma);

njure (minskad diurese, proteinuria, hematuri, anuri, akut njursvikt);

binjurar (akut misslyckande med fall i blodtryck och hypoglykemi);

lever (hyperbilirubinemi, hepatos, leverfel);

mag-tarmkanalen (nedsatt motilitet, erosion och sår), etc.

Kliniskt är fas I av ICE mycket varierande: från asymptomatiska former ("laboratorie-ICE") till manifestationer av trombos av lokalisering (hjärtinfarkt, transienta cerebrala cirkulationssjukdomar, ischemisk stroke, PEL, mesenterisk trombos etc.). Takykardi, dämpad hjärnljud, andfåddhet, fallande blodtryck i svåra fall - utveckling av multipel organsvikt.

I fas II kan ICE observeras: takykardi, andfåddhet, hypotoni, kollaps, pallor eller marmorering av huden, minskad diurré på grund av nedsatt njurfunktion, nedsatt rörelse i tarmarna, medvetsdryck, etc. I allvarliga fall utvecklas multipel organsviktssyndrom (SPON). Trombos och blödning av lokalisering är möjliga i denna fas; Men hos vissa patienter kan sjukdomen vara asymptomatisk ("DIC av blod utan DIC").

Den tredje fasen av blod i blodet är ofta kritisk, dödligheten från akut ICE-syndrom når 40-50%. Karakteristiskt märkt hemorragisk syndrom med blandad blödning: utveckling nasal, gingival, livmoder, mag- och hemorrhoidal blödning, blödning i sklera och in i injektionsstället, multipel petekier och "blåmärken" på huden, blödning från kirurgiska sår, mikro- och makroskopisk hematuri, hemoptys etc. Det finns uttalade fenomen av kardiovaskulär, respiratorisk, njursvikt, leversvikt; ofta finns det en bild av chock med pallor eller marmorering i huden, akrocyanos och kall extremitet, andfåddhet, hypotension och förvirring. Död kan uppkomma till följd av blödningar i hjärnan, hypofysen, binjurarna; akut gastrointestinal blödning akut njurs- eller kardiopulmonalt misslyckande, etc.

Tidig diagnos av DIC underlättas genom identifiering av bakgrundssjukdomar och tillstånd (infektionsseptiska processer, alla typer av chock och svår hypovolemi, akut intravaskulär hemolys, obstetrisk patologi etc.). Det är viktigt att notera att blod-ICE måste detekteras tidigt, d.v.s. till DIC finns det fortfarande inga tydliga kliniska manifestationer, men laboratoriesymtom finns redan. Doktorns huvuduppgift är att avbryta ICE under processens I-II-faser (före utveckling av irreversibla störningar), samtidigt som man behåller funktionerna hos kroppens organ och system.

Den viktigaste hjälpen för kliniken att identifiera DIC i de tidiga stadierna, före uppkomsten av en omfattande klinisk bild, är laboratoriediagnostik.

Diagnos av kroniskt syndrom hos ICE baseras på laboratorietester av det hemostatiska systemet.

DIC syndrom - diagnostiska metoder.

Tidig diagnos är situationell och bygger på identifiering av sjukdomar och tillstånd där DIC utvecklas naturligt. I alla dessa fall är det nödvändigt att starta tidig profylaktisk terapi före utseendet av uttalade kliniska och laboratorie tecken på DIC.

Diagnosen bör baseras på följande aktiviteter:

kritisk analys av kliniken;

en grundlig studie av hemostasystemet för att bestämma form och stadium av syndromet;

bedömning av hemostas reaktion på pågående behandling med antitrombotiska läkemedel.

Diagnos av DIC bygger på en uppsättning studier som karakteriserar hemostasystemet. De bör utses så tidigt som möjligt, upprepade över tiden. Detta beror på att i DIC-syndrom nästan alla länkar av hemostas är brutna, ofta är dessa störningar i olika riktningar.

Den allmänna trenden av förändringarna är hemocoagulation tester: trombocytantal minskat, koaguleringstid är förlängd, fibrinogen minskade, protrombin index sjönk fibrinogennedbrytningsprodukter ökas, minskas koagelretraktion.

I fasen med hyperkoagulering noteras en förkortning av blodkoaguleringstiden, plasmavärkning, ökad protrombinkonsumtion, kortslutning av protrombin och trombintid. Standardiserade prover såsom kaolin-kefalintid, autokoaguleringstest etc. ger också samma information. Vidhäftning av trombocyter ökar också.

Vid slutet av hyperkoaguleringsfasen, i den initiala perioden av hypokoagulering, återfinns följande typiska förändringar (3. S. Barkagan, 1980):

a) närvaron av erytrocytfragment i ett perifert blodsprut (fragmenteringsfenomen);

b) progressiv trombocytopeni

c) förlängning av protrombintiden

d) förlängning av trombintiden

e) minskning av plasmafibrinogennivå

(e) en ökning i plasmanivåerna av fibrinogen och fibrinförstöringsprodukter (FDP);

g) En ökning av innehållet i antiheparinfaktorn i plasma som saknar blodplättar (faktor 4);

h) i vissa fall bevarande av positiva parakoaguleringstest (etanol, protaminsulfat) som vanligen observeras i de tidiga stadierna.

Hypokoaguleringsfasen kännetecknas av en uttalad koagulationsstörning, vilket återspeglas i alla låga och högkänsliga koagulationsprov. Definition av antitrombin III såväl som plasminogen är nödvändig.

Tabellen visar indikatorerna för hemostas i olika stadier av DIC (enligt E.P. Ivanov)