Symtom på intrakraniell hypertoni hos vuxna och dess behandling

En ökning av trycket i kranialhålan är ett allvarligt och ganska farligt syndrom, vilket kan leda till allvarliga konsekvenser för kroppen eller till och med döden. Tänk på begreppet intrakranial hypertoni, vad det är, hur det manifesterar sig hos vuxna, vilka symtom som åtföljs, och försök också förstå orsakerna till denna sjukdom.

Intrakranial hypertoni och dess grader

Intrakranial hypertoni är ett patologiskt tillstånd där trycket stiger inuti kraniet. Hjärnvävnad är mycket känslig. Detta är speciellt manifesterat i den mekaniska verkan. Därför har naturen hjälpt till att skydda hjärnan genom att placera den inte bara i skalleboxen, utan också i ett sparsamt flytande medium - cerebrospinalvätska. Denna vätska ligger inuti skallen under ett visst tryck, vilket kallas intrakraniellt.

Att känna igen det tillstånd där trycket förändrar värdet på ett stort sätt kan vara en stark huvudvärk, bukande natur, illamående, kräkningar och visuella störningar. Diagnosen görs på grundval av den insamlade historien, liksom resultaten av en encefalografisk studie, ultraljud av cerebrala kärl och analys av cerebrospinalvätskan.

Det är lika vanligt i barn- och vuxenneurologi. Oftast är sjukdomen sekundär och utvecklas som ett resultat av interna patologiska processer eller huvudskador. Primär intrakraniell hypertoni finns också. Det är upprättat efter att andra orsaker till tryckökning inte bekräftats. Behandling av denna sjukdom innefattar symptomatisk behandling, diuretika. Ibland är det medicinskt nödvändigt att utföra neurokirurgiska operationer.

Beroende på svårighetsgraden av intrakraniell hypertoni kan symtom på sjukdomen variera avsevärt. Ju högre tryck, desto mer neurologiska tecken uppträder hos människor. Patologi är uppdelad i flera grader:

• svag (16-20 mm Hg. Art.);
• medium (21-30 mm Hg);
• uttalad (31-40 mm Hg. Art.);
• extremt uttalad (mer än 41 mm Hg. Art.).

Viktigt: Diagnosen av intrakranial hypertoni kan göras både för personer med allvarliga neurologiska störningar och praktiskt taget friska människor.

Orsaker till sjukdomen

Intrakranial hypertension (VCG) har inte alltid uppenbara manifestationer. Att bestämma orsaken till sjukdomen kommer att kräva en allvarlig undersökning. Normal är det mänskliga tillståndet med en viss mängd hjärna. Om dess komponenter börjar öka i storlek, till exempel vävnad prolifererar ökar mängden CSF, då intrakraniellt tryck stiger.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av syndromet är:

• hjärtsvikt
• infektiösa lesioner av kropp och hjärnmembran;
• iltsvält under lång tid;
• traumatisk hjärnskada
• intrakraniella tumörer av olika etiologier;
• hydrocefalus;
• blåmärken;
• abscesser.

Hos barn kan långvarig intrauterin hypoxi, neuroinfektion och andra patologier av graviditet och förlossning vara orsakerna till ökat intrakraniellt tryck. Eftersom orsakerna till denna sjukdom är olika hos vuxna och barn, kommer dess symtom också att vara annorlunda.

Tecken på VCG hos vuxna, klassificering av sjukdomen

Hos nyfödda, denna sjukdom uppenbaras av riklig uppblåsthet, vilket kan uppstå oberoende av matintag, frekvent och ganska lång gråt, utvecklingsfördröjning. Sådana barn håller inte huvudet väl, mycket senare börjar de sitta och krypa. Indirekta tecken på intrakraniell hypertoni: För framträdande panna eller utbuktning, ännu inte övervuxen fontanel. För spädbarn med ökat intrakraniellt tryck (ICP) är "solstrålsyndromet" karakteristiskt: spädbarns ögonbollar kan rulla ner så långt att endast ett vitt scleraband är synligt ovanifrån.

Hos äldre barn och ungdomar kan symtomen på intrakranial hypertoni vara:

• tearfulness;
• dåsighet;
• hjärtklappning;
• högt blodtryck;
• blåmärken och svullnad under ögonen;
• krampanfall, illamående, kräkningar;
• ofta förekommande huvudvärk, övning eller förtryckande natur.

Intrakranial hypertension manifesteras av sådana symptom hos vuxna: ökad nervositet, trötthet, meteozavisimost, kränkningar av sexuell funktion hos män och kvinnor. Också möjliga synförlust. Förändringar sker gradvis och är övergående i början. Blurring, bifurcation av bilden, en liten suddighet framträder. Ibland när ögonbollarna rör sig, uppstår smärta.

Orsaken till att sjukdomen väcktes bestämmer i stor utsträckning svårighetsgraden av dessa symtom. Ökningen i sjukdomens fenomen åtföljs av en signifikant ökning av alla tecken på intrakraniell hypertoni. Det manifesterar sig:

• dagliga bestående kräkningar mot huvudvärk;
• depression av mentala funktioner: slöhet, nedsatt medvetenhet;
• andningsstörningar och hypertoni;
• förekomsten av generaliserade anfall.

Om symtomen ökar, ska du omedelbart kontakta en läkare, eftersom var och en utgör ett allvarligt hot mot patientens liv. Sådana förbättrade tecken indikerar början av hjärnans ödem, som när som helst kommer att leda till att den kläms och som en konsekvens - till döds.

Om syndromet av intrakranial hypertoni finns i en tillräckligt lång tid, är det en konstant expansion av skallen från insidan, vilket kan leda till benförändringar. Det är en gallring av benens ben, och på sin inre yta är imprints från hjärnans svängningar. Sådana fenomen är lätta att upptäcka med hjälp av konventionella röntgenstrålar.

Förresten kan en neurologisk undersökning inte avslöja några avvikelser alls. Därför krävs en omfattande undersökning av patienten med samråd med ett läkare, ENT och neurokirurg.

Godartad intrakraniell hypertension

En av de vanliga typerna av ICP är godartad (idiopatisk) hypertoni. Det kallas ett tillfälligt fenomen som utlöses av nuvarande negativa faktorer. Detta villkor är reversibel och kan inte vara en allvarlig fara. Godartad intrakranial hypertoni ICD 10 kod - G93.2. Följande faktorer kan provocera det:

• fetma;
• graviditet;
• misslyckanden i menstruationscykeln;
• vitaminbrist;
• överdriven intag av vitamin A;
• upphävande av vissa droger.

Huvudskillnaden mellan godartad intrakranial hypertoni och klassisk är att patienten inte visar tecken på depression av medvetande. Själva tillståndet har inga farliga konsekvenser och kräver ingen speciell terapi.

Akut hypertoni

En sådan sjukdom kan utvecklas som ett resultat av utseendet av tumörer, hjärnblödningar och skador på skallen. Sådana tillstånd kräver akut medicinsk ingrepp. Denna typ av intrakraniell hypertoni utan behandling i något skede kan vara dödlig.

Intrakraniell hypertension i venös vätska

Detta tillstånd utvecklas som ett resultat av utflödet av blod från kranialhålan. Sjukdomen utvecklas som ett resultat av att klämma i halsåren. Anledningen till detta kan vara osteokondros, tumörer i bröstet, bukhålan och venetrombos. Prognosen för sjukdomen är också ogynnsam i avsaknad av snabb behandling.

Måttlig hypertoni

Denna sjukdom diagnostiseras oftast hos personer som lider av meteoberoende och reagerar starkt på förändringar i väderförhållandena. Ofta stressiga situationer kan också orsaka måttlig intrakranial hypertension. I riskzonen finns också patienter som har diagnostiserats med vaskulär dystoni. I de flesta fall är det möjligt att stoppa detta tillstånd med droger.

diagnostik

Om ICP misstänks utöver den normala neurologiska undersökningen kommer en historia av ett antal studier att krävas. Först och främst bör patienten besöka oculisten för att upptäcka förändringar i ögonets fundus. Också kräver strålning av benens ben eller mer moderna och informativa analoger: beräknad och magnetisk resonansbildning (MR). Fotona kan betraktas inte bara benstrukturer, men också hjärnvävnaden själv i ämnet tumörer.

Alla dessa aktiviteter syftar till att hitta orsakerna till syndromets utveckling. Tidigare utfördes spinalpunktur för att mäta intrakraniellt tryck med en nål och en speciell manometer. Hittills anses punkteringen med ett diagnostiskt syfte olämpligt. Det bör noteras att unga människor utsätts för uppskjutande av tjänsten vid diagnos av ICP.

behandling

Hittills finns det ett stort antal metoder för behandling av intrakraniell hypertoni hos vuxna och barn. Primärt tillämpad konservativ terapi med mediciner. Med ineffekten av denna behandlingsmetod är det möjligt att kirurgiskt ingripa. Förutom grundkursen kan du med hjälp av den behandlande läkaren använda traditionella metoder för att minska ICP.

Drogterapi

En behandlingskurs kan endast ordineras efter att diagnosen har bekräftats och grunden för patologin är fastställd. Det första steget är att behandla den underliggande sjukdomen. Till exempel, om en tumör av någon etiologi eller ett hematom har blivit synder i VCG, krävs kirurgisk ingrepp. Avlägsnande av sådana tumörer leder nästan omedelbart till normalisering av patientens tillstånd. Inga ytterligare aktiviteter krävs.

Om orsaken till ICP är smittsam (hjärnhinneinflammation, encefalit), krävs massiv antibiotikabehandling. I vissa fall är det möjligt att införa antibakteriella läkemedel i subaraknoidutrymmet, vilket kräver extraktion av en del av cerebrospinalvätskan, vilket avsevärt minskar intrakraniellt tryck.

Symptomatiska medel som reducerar ICP inkluderar diuretika av olika grupper. När en godartad intrakraniell hypertoni detekteras, initieras behandling med dem. De vanligaste är:

"Furosemid" föreskrivs som en kort kurs, men dessutom är det nödvändigt att använda kaliumtillskott. Diakarbom behandlingsschema väljs endast av en läkare. Vanligtvis utförs terapi i intermittenta kurser om 3-4 dagar med en obligatorisk paus på 1-2 dagar. Detta läkemedel tar inte bara bort överskott av vätska från kroppen, men minskar även produktionen av cerebrospinalvätska, vilket också bidrar till att minska trycket.

Förutom den normala behandlingstiden måste patienten följa ytterligare medicinska rekommendationer. De relaterar till överensstämmelse med dricksregimen. Patienten behöver minska mängden vätska som förbrukas till 1,5 liter per dag. Akupunktur, manuell terapi och en särskild uppsättning övningar ger liten hjälp vid behandling av ICP.

Kirurgisk ingrepp

Med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling kan det krävas kirurgi. Typen och omfattningen av sådan verksamhet bestäms av den behandlande läkaren, beroende på patientens tillstånd. De vanligaste besluten fattas för att utföra shunting. Så kallad skapandet av ett konstgjort utflöde av cerebrospinalvätska. För att göra detta nedsänktes ena änden av ett speciellt rör (shunt) i hjärnans spinalvätskeutrymme och den andra änden in i hjärthålan eller bukhålan. Således finns det ett konstant utflöde av överskott av vätska, vilket leder till normalisering av ICP.

Med den snabba ökningen av intrakranialt tryck kan det finnas ett hot mot patientens livstid. I detta fall tillgripa brådskande åtgärder. Intubation och artificiell ventilation av lungorna utförs, patienten nedsänktes i en artificiell koma med hjälp av barbiturater och överskottsvätskan avlägsnas genom punktering. Den mest aggressiva åtgärden är trepanation av skallen, den används endast i extremt svåra fall. Kärnan i operationen är att skapa en defekt av skallen på en eller två sidor av huvudet så att hjärnan inte vilar på benstrukturerna.

Fysiska terapeutiska procedurer

Sjukgymnastik kan hjälpa till att lindra patientens tillstånd med intrakranial hypertension. För dessa ändamål tilldelas elektrofores med "Euphyllin" till kragezonen. I genomsnitt är behandlingsförloppet 10 behandlingar som varar i 10-15 minuter. "Euphyllinum" normaliserar effektivt arbetet i hjärnans kärlgaller, vilket säkerställer normalisering av tryck.

Inte mindre effektiv är magnetterapi. Magnetfältet minskar blodkärlets ton och bidrar därmed till normalisering av intrakranialt tryck. Dessutom kan detta förfarande minska känsligheten hos hjärnvävnaden till syrebrist. Dessutom har magnetisk terapi anti-ödemverkan, vilket bidrar till att minska svullnaden i nervvävnaden.

I vissa typer av intrakranial hypertoni är det möjligt att använda en cirkulär dusch. Effekten av förfarandet uppnås genom exponering för tunna strålar på huden. Det finns en ökning i muskeltonen, normal blodcirkulation, vilket resulterar i venöst blodutflöde från hålens kaviteter. Medicinsk gymnastik är inte mindre effektiv i denna sjukdom.

Traditionella behandlingsmetoder

Vid behandling av intrakranial hypertoni rekommenderas huvudkursen av terapi ibland av traditionella metoder som underlättar patientens tillstånd. De vanligaste metoderna har en lugnande och diuretisk effekt.

Clover tinktur

Omkring 100 gram ängklöver blommor behövs för att göra hemlagad medicin. De täppas i en halv liter burk och häller alkohol till toppen. Därefter infunderas den resulterande blandningen på en mörk plats i ungefär två veckor, skaka regelbundet väl. Efter denna period appliceras den färdiga tinkturen på en halv tesked tre gånger om dagen. Behandlingsförloppet är minst 30 dagar.

Infusion av lavendel

Ett annat effektivt hemmedel som hjälper till att hantera intrakraniell hypertoni, bereds enligt följande: En matsked lavendelblommor hälls en halv liter kokande vatten och infunderas i minst en timme. Därefter filtreras det resulterande verktyget med gasbindning och skickas till kylskåpet. Ta medicinen i en månad före måltiden för 1/3 kopp tre gånger om dagen. Du kan också använda lavendelolja för att massera det tidsmässiga området.

Trots det faktum att det finns många metoder för behandling av intrakranial hypertoni, ska de inte användas oberoende. Eftersom ett tillstånd i ICP kan vara livshotande kan det leda till oförutsägbara och till och med farliga konsekvenser för att utföra behandling utan receptbelagda läkemedel.

Godartad intrakraniell hypertension

Det finns en betydande mängd arbete som ägnas åt olika aspekter av godartad intrakraniell hypertension.

Syndromet av godartad intrakraniell hypertoni karakteriseras av förhöjt CSF-tryck utan att förändra CSF-kompositionen och i frånvaro av en volymetrisk bildning i kranialhålan. Detta uppstår ofta svullnad i optisk nerv och dess skiva (stillastående skiva). Visuella funktioner kan ofta försämras eller förbli oförändrade under lång tid. Sjukdomen är vanligtvis inte åtföljd av allvarliga neurologiska störningar.
Idiopatisk intrakraniell hypertoni är ett tillstånd med högt vätsketryck (CSF) runt hjärnan. Detta tillstånd är också känt som en hjärnpseudotumor på grund av närvaron av symptom som liknar en hjärntumör. Det finns emellertid ingen hjärntumör.
Anatomiskt är utrymmet runt hjärnan fyllt med cerebrospinalvätska. Om mängden vätska ökar, då med otillräcklig utflöde och absorption, stiger trycket runt hjärnan. Det utrymme som innehåller vätska kan emellertid inte växa. Detta ökade tryck orsakar symtom på idiopatisk intrakraniell hypertoni.

Orsaker till godartad (idiopatisk) intrakraniell hypertoni

Även om orsakerna till godartad (idiopatisk) intrakranial hypertoni fortfarande är okända, finns det många förslag på att lösa dem. Denna sjukdom förekommer oftast hos kvinnor i fertil ålder. Symtom börjar manifestera eller öka i perioden med ökad kroppsvikt, utveckling av fullhet. Sjukdomen är mindre vanligt hos män. Det har föreslagits att detta beror på hormonella förändringar i kvinnornas kropp. En specifik orsak till dessa hormonella förändringar har emellertid ännu inte hittats. Även om det inte finns någon direkt koppling mellan ökningen av kroppsvikt och de symptom som uppstår i denna sjukdom, kan sådana symtom vara ett tillstånd som stör störningen av cerebrospinalvätska och kan orsaka en ökning av intrakraniellt tryck.
Dessa tillstånd kan innefatta: atrofi av araknoidgranuleringar som absorberar CSF, hjärnans venetrisk trombos i hjärnan, eliminering av steroidläkemedel efter långvarig användning, användning av stora doser av vitamin A eller mat rik på vitamin A (lever), långvarig användning av vissa droger och narkotiska droger.
Patogenesen av utvecklingen av godartad intrakraniell hypertoni syndrom manifesteras hos patienter med vissa endokrina sjukdomar. I det här fallet föreligger ett brott mot adekvat cerebrospinalvätska genom araknoidala granuleringar, vars funktion kan vara hormonellt beroende. Som ett resultat av dessa endokrina störningar är det också möjligt att öka produktionen av cerebrospinalvätska på grund av påverkan på de limbiska hjärnstrukturerna och förbättring av vegetativa reaktioner.
Ett av de viktigaste kliniska symptomen på det utvecklade godartade intrakraniella hypertoni syndromet är en ökning av CSF-trycket (P₀). Oftast (79% av observationerna) ökar vätsketrycket till 200-400 mm vatten. Art. I 1/3 av patienterna var vätsketrycket högre än 400 mm vatten. Art.
Enligt läkare var svårighetsgraden av optisk skivödem direkt beroende av höjden av CSF-trycket. Som regel hade patienter med uttalade tecken på kongestiva skivor en signifikant ökning av vätsketrycket. Nivån på vätsketrycket påverkade visuella funktioner. Ju högre blodtrycket var, den mer försämrade visuell funktionen. Hos vissa patienter, även vid högt vätsketryck (230-530 mm vatten. Art.), Minskade synsskaraktären inte. Hos de flesta patienter (80%) med en ökning av vätsketrycket på mer än 300 mm vatten. Art. koncentrisk inskränkning av synfält observerades.
Läkare, som använder metoden för magnetisk resonansbildning med hög upplösning, studerade röntgenanatomin i den orkanala uppdelningen av optisk nerv och dess intrahepatiska utrymme hos 20 patienter med intrakranial hypertoni och kongestivskiva i olika steg. En ökning av intrakraniellt tryck ledde till en ökning av trycket i det optiska nervets intraokulära utrymme och expansion av detta utrymme. Att reducera optikerns diameter med uttalade stillastående skivor indikerar atrofi av en del av optikfibrerna hos dessa patienter.
Med en långvarig befintlig godartad intrakranial hypertoni är en stor expansion av optisk nervs subskalautrymme möjlig för hydrostaternas tillstånd. Detta tillstånd kännetecknas av en uttalad stillastående skiva, bestämd av ophthalmoskop eller andra metoder för forskning. Samtidigt fångar ofta ödem inte bara området av det optiska nervhuvudet utan även den omgivande näthinnan.
Elektronmikroskopiska studier utförda hos människor på strukturen av det subaraknoida rummet i den orkanala delen av optisk nerv visade att det finns bindvävstrackulae, skiljeväggar och tjocka broar i subaraknoidutrymmet.
De ligger mellan arachnoid och pia mater. Sådana arkitektonics säkerställer normal cirkulation av subaraknoidvätskan. Med en ökning av intrakraniellt tryck är det en expansion av subaraknoidutrymmet med distension, och ibland med bristande trabeculae, skiljeväggar och snoddar.

Symtom på godartad intrakranial hypertoni

• huvudvärk (94%),
• övergående visuella störningar eller suddning (68%),
• tinnitus synkron med puls (58%),
• smärta bakom ögat (44%),
• diplopi (38%),
• nedsatt syn (30%),
• smärta vid rörliga ögon (22%).

Nästan alla patienter med idiopatisk intrakraniell hypertoni har huvudvärk, och detta symptom får patienten att rådgöra med en läkare. Huvudvärk med idiopatisk intrakraniell hypertoni är vanligtvis stark och är frekventare under dagen, ofta pulserande. Huvudvärk kan väcka patienten (om han sover) och brukar vara i flera timmar. Det finns illamående, mindre kräkningar. Förekomsten av smärta bakom ögonen gör att ögonen rör sig, men konvergens fortsätter.

Övergående visuella störningar
Visuella störningar uppträder sporadiskt i form av övergående misting, som vanligtvis varar mindre än 30 sekunder, följt av fullständig återställande av syn. Visuella störningar observeras hos cirka 3/4 av patienterna med idiopatisk intrakraniell hypertension. Anfall av synfel kan förekomma i en eller båda ögonen. Vanligtvis finns det ingen korrelation med graden av intrakranial hypertoni eller utseendet hos optiskt nervödem. Visuella nedsättningar är ofta inte förknippade med nedsatt syn.
Pulserande intrakraniella ljud eller pulser, synkron tinnitus uppträder när intrakranial hypertoni. Pulsering ofta ensidig. Patienter med intrakranial hypertension på sidan av kompression av den jugular venen är frånvarande. Periodiska kompressioner omvandlar det laminära flödet av blod till en turbulent.
Minskad visuell funktion. För de flesta patienter är problemet med nedsatt syn. Cirka 5% av patienterna har en minskning av synen av ett öga före blindhet. Dessa är vanligtvis de patienter som inte följer utvecklingen av sjukdomen.

Diagnos och differentialdiagnos av godartad intrakraniell hypertension

Diagnos av godartad intrakranial hypertoni är baserad på anamnestiska data och resultaten av ögonmolekylära, neurologiska, strålnings- och magnetiska resonansbildningsmetoder, liksom på resultaten av ländryggspunktur och studien av cerebrospinalvätskan.
Vanligtvis är symtomen på godartad intrakranial hypertoni inte specifika och beror på en ökning av intrakraniellt tryck. Oftast klagar patienterna av huvudvärk, illamående, ibland kräkningar och synstörningar. Huvudvärk lokaliseras huvudsakligen i frontalområdet och kan väcka patienten på natten. Ökat intrakraniellt tryck kan förvärra migränliknande huvudvärk.

Oftalmologiska undersökningsdata
Visuell nedsättning uppträder i form av nedsatt syn (48%) och suddig syn. Det är också möjligt att utseendet av diplopi, ofta hos vuxna, vanligtvis beror på pares av den överlevande nerven (29%). Patienter klagar på fotofobi och känslan av ett blinkande ljus med ett färgcenter.
I studien av det visuella fältet är det ofta en ökning av blindpunkten (66%) och en koncentrisk förträngning av de visuella fälten. Defekter i de visuella fälten är mindre vanliga (9%). Fullständig synförlust (blindhet) observeras också sällan.
En subtil indikator på den visuella analysatorens funktionella tillstånd är en minskning av kontrastkänsligheten redan vid ett tidigt skede av sjukdomen.
Visual evoked potentials (VEP) och Electroretinogrammönstret (PERG) visade sig vara okänsliga tester i hjärnans pseudotumor. Förändringar i näthinnans elektrofysiologiska indikatorer och hjärnbarkens visuella områden var sällsynta och var inte alltid förknippade med nedsatt syn.
I en komplex moderna objektiva oftalmiska metoderna för undersökning av patienter med benign intrakraniell hypertension, förutom konventionell oftalmoskopi och hromooftalmoskopii, används ultraljuds öga och omloppsbana, studiet av fundus och optisk skiva med Heidelberg retinal tomografi, optisk koherens tomografi och fluorescein angiografi fundus.
Hos patienter med godartad intrakraniell hypertoni observeras vanligen nervosksödem (omkring 100%), oftare bilateralt, asymmetrisk, mindre ofta ensidig. Storheten av ödem beror på djupet av sklera gitterplattan, vilket bestäms av ultraljudsförfarandet. Såsom visas av studierna S. Tamburrelli isoavt. (2000) med hjälp av Heidelberg Retinal Tomograph, ökar inte bara nervfibrerna i det optiska nervhuvudet utan sträcker sig också till området för nervfiberskiktet i näthinnan som omger disken. Skivödem med godartad intrakranial hypertoni når ibland stor storlek.
Neurologisk undersökning ofta (9-48%) hos barn med godartad intrakranial hypertoni avslöjar en pares av den överlevande nerven. Sällan observerade pares av oculomotoriska eller blockna nerver. Andra neurologiska störningar kan innefatta ansiktsnerven, smärta i nacken, anfall, hyperreflexi, tinnitus, hypoglossal nervpares, nystagmus och chorei-liknande rörelser.
Dessa symtom är emellertid ganska sällsynta med godartad intrakranial hypertoni och förekommer först efter komplikationer av en smittsam eller inflammatorisk process. Intellektuell funktion är vanligtvis inte försämrad.
I godartad (idiopatisk) intrakranial hypertoni är CT- och MR-data i hjärnan vanligtvis utan fokal patologi.

Lumbar punktering resultat
Hos patienter med konsekvent högt intrakraniellt tryck i fundus observeras kongestiva skivor. Vid beräknad tomografi av banorna observeras ackumulering av CSF under skalen av optisk nervsvällning (hydrops) hos den optiska nerven.

Differentiell diagnostik
Det utförs med organiska sjukdomar i centrala nervsystemet, med infektionssjukdomar i hjärnan och dess membran: encefalit, meningi; med kronisk förgiftning med bly, kvicksilver, liksom med kärlsjukdomar i hjärnan.

Behandling av patienter med godartad intrakranial hypertoni

Behandling av patienter med godartad intrakraniell hypertoni kan vara konservativ och kirurgisk. Ett av de främsta målen med behandlingen är att bevara patientens visuella funktioner. Patienterna bör vara under den dynamiska övervakningen av ett antal specialister: en ögonläkare, en neuro-ögonläkare, en neuropatolog, en endokrinolog, en allmänläkare och en gynekolog. Av stor vikt är kontrollen av tillståndet av kroppsmassa och visuella funktioner.
Av drogerna som bidrar till viktminskning, visade sig diuretika, i synnerhet diamox, vara effektiva. Korrekt diet och begränsning av salt och vätskeintag är nödvändiga. Från fysioterapeutiska medel som syftar till att förbättra visuella funktioner är användningen av perkutan elektrisk stimulering av de optiska nerverna effektiv.
Med ineffektiviteten av komplex konservativ behandling och den fortsatta nedgången i visuella funktioner (synskärpa och synfält), är kirurgisk behandling indikerad för patienter med godartad intrakranial hypertoni. Initialt används seriella lumbar punkteringar, vilket ger tillfällig förbättring. Med en progressiv minskning av visuella funktioner visas intra-orbitalt dissektion av skalens nerver.
Den optiska nervens skal skall dissekeras i den intraorbitala delen. Ögonblocket sugs tillbaka till sidan och skinnet i optisk nerv dissekeras längs nerven. En smal slits eller ett hål i optisk nervs skal bidrar till det konstanta flödet av vätska i orbitalfibern.
Lumboperitoneal bypass-kirurgi beskrivs i litteraturen.

Indikationer för lumboperitoneal bypassoperation:

• minskning av synskärpa och förminskning av visuella fält;
• vystoyanie-skiva av optiska nerv 2 dioptrar och mer;
• reduktion av dräneringsfunktionen hos subshellutrymmet med en möjlig kompensationsacceleration av resorption enligt radionuklid-cisternomelografidata;
• resorptionsbeständighet mot utflöde av sprit mer än 10 mm Hg. St / ml / min-1;
• ineffektiviteten av läkemedelsbehandling och upprepade ländespårningar.

Operationen består i att ansluta ryggmärgets mellanliggande utrymme med bukhålan genom att använda en lumboperitoneal shunt. Denna operation leder till ett utflöde av cerebrospinalvätska under ökat tryck i bukhålan. Operationen bidrar till att minska intrakraniellt tryck på de optiska nerverna. Detta bidrar till förbättring och bevarande av visuella funktioner.
Patienter med godartad intrakranial hypertoni bör övervakas ständigt av en ögonläkare och en neuro-ögonläkare med obligatorisk kontroll av visuella funktioner en gång var tredje månad.
Som ett resultat av en lokal skada av en eller annan del av den visuella vägen mot bakgrunden av det stillastående optiska nervhuvudet, utvecklas en nedåtrikad atrofi hos optiska fibrerna, vilken är oftalmopopiskt tolkad som en sekundär atrofi hos det optiska nervhuvudet. Endast en uppsättning funktionella tekniker som används i den visuella banans patologi i varje enskilt fall kan ge ett svar om ökningen av intrakraniellt tryck har en negativ inverkan på visuella funktioner eller manifestationen av hydrocephalus och kongestiva skivfenomen passerar utan att störa visuella funktioner.

Intrakranial hypertoni: Symptom och behandling

Intrakranial hypertension är ett patologiskt tillstånd där trycket stiger inuti skallen. Det är i själva verket inget annat än ökat intrakraniellt tryck. Orsakerna till detta tillstånd, det finns många (från direkta sjukdomar och skador i hjärnan och slutar med metaboliska störningar och förgiftning). Oavsett orsak manifesterar intrakranial hypertoni sig med samma typ av symtom: en bristande huvudvärk, ofta förknippad med illamående och kräkningar, nedsatt syn, slöhet, långsam mentala processer. Det här är inte alla tecken på ett eventuellt syndrom av intrakraniell hypertoni. Deras spektrum beror på orsaken, den patologiska processens varaktighet. Diagnos av intrakranial hypertoni kräver vanligtvis användning av ytterligare undersökningsmetoder. Behandlingen kan vara antingen konservativ eller operativ. I den här artikeln kommer vi att försöka lista ut vilken typ av tillstånd det är, hur det manifesterar sig och hur man hanterar det.

Orsaker till bildandet av intrakranial hypertoni

Den mänskliga hjärnan är placerad i hålets hålighet, det vill säga benlådan, vars storlek hos en vuxen inte förändras. Inuti skallen är inte bara hjärnvävnaden, utan också cerebrospinalvätskan och blodet. Tillsammans upptar alla dessa strukturer en lämplig volym. Den cerebrospinalvätska bildar sig i hjärnorna i hjärnans ventriklar, strömmar längs cerebrospinalvätskebana till andra delar av hjärnan, absorberas partiellt i blodomloppet och strömmar delvis in i ryggmärgs subaraknoida utrymme. Blodvolymen inkluderar den arteriella och venösa bädden. Med en ökning i volymen av en av komponenterna i kranhålan ökar också det intrakraniella trycket.

Oftast sker en ökning av intrakraniellt tryck på grund av nedsatt cirkulation av cerebrospinalvätska (CSF). Detta är möjligt med en ökning av dess produktion, kränkning av dess utflöde, försämring av dess absorption. Cirkulationssjukdomar orsakar ett dåligt flöde av arteriellt blod och stagnation i venesektionen, vilket ökar den totala volymen blod i kranialhålan och leder också till en ökning av intrakranialt tryck. Ibland kan volymen av hjärnvävnad i kranialhålan öka på grund av svullnad av nervcellerna själva och det intercellulära utrymmet eller tillväxten av en tumör (tumör). Som du kan se kan utseendet på intrakranial hypertoni orsakas av olika orsaker. I allmänhet kan de vanligaste orsakerna till intrakraniell hypertoni vara:

• huvudskador (hjärnskakningar, blåmärken, intrakraniella hematomer, födelseskador etc.);
• akuta och kroniska sjukdomar i cerebral cirkulation (stroke, trombos av dura mater sinus);
• tumörer i kranialhålan, inklusive metastasering av tumörer av annan lokalisering;
• inflammatoriska processer (encefalit, hjärnhinneinflammation, abscess);
• medfödda avvikelser i hjärnans struktur, blodkärl, själva kraniet (infestation av utflödesvägarna i cerebrospinalvätska, Arnold-Chiari anomali, etc.);
• förgiftning och metaboliska störningar (alkoholförgiftning, bly, kolmonoxid, egna metaboliter, till exempel levercirros, hyponatremi etc.);
• sjukdomar i andra organ som leder till obstruktion av venöst blodutflöde från kranialhålan (hjärtefekter, obstruktiva lungsjukdomar, näthämmor i nacken och mediastinum etc.).

Detta är naturligtvis inte alla möjliga situationer som leder till utvecklingen av intrakranial hypertoni. Separat vill jag säga om förekomsten av så kallad godartad intrakranial hypertoni, när en ökning av intrakraniellt tryck uppstår som om det inte finns någon anledning. I de flesta fall har godartad intrakranial hypertoni en gynnsam prognos.

symptom

Ökat intrakraniellt tryck leder till komprimering av nervceller, vilket påverkar deras arbete. Oavsett orsaken manifesteras syndromet av intrakranial hypertoni:

• spricker diffus huvudvärk. Huvudvärk är mer uttalad under andra halvan av natten och på morgonen (sedan natten utflödet av vätska från kranialhålan förvärras) är matt i naturen, åtföljd av en känsla av tryck på ögonen från insidan. Smärtan ökar med hosta, nysningar, ansträngning, fysisk ansträngning, kan vara följd av buller i huvudet och yrsel. Med en liten ökning av intrakraniellt tryck kan du bara känna en tunghet i huvudet;
• plötslig illamående och kräkningar. "Plötsligt" betyder att varken illamående eller kräkningar provoceras av några faktorer från utsidan. Oftast uppstår kräkningar i höjden av huvudvärk, under dess topp. Naturligtvis är sådan illamående och kräkningar helt orelaterad med matintag. Ibland uppstår kräkning på en tom mage omedelbart efter att ha vaknat. I vissa fall är kräkningar väldigt starka, fontänlika. Efter kräkningar kan en person uppleva lättnad och intensiteten i huvudvärken minskar.
• ökad trötthet, snabb utmattning både under mental och fysisk ansträngning. Allt detta kan åtföljas av omotiverad nervositet, känslomässig instabilitet, irritabilitet och tårförmåga.
• meteosensitivity. Patienter med intrakranial hypertoni tolererar inte förändringar i atmosfärstrycket (speciellt dess nedgång, vilket händer före regnigt väder). De flesta symptomen på intrakranial hypertoni i dessa ögonblick förvärras.
• störningar i det autonoma nervsystemet. Detta uppenbaras av ökad svettning, droppar i blodtryck, hjärtklappning;
• synskador. Förändringar utvecklas gradvis, initialt övergående. Patienter noterade utseendet av periodisk suddning, som om suddig syn, ibland fördubbling av objektets bild. Ögonbågens rörelser är ofta smärtsamma i alla riktningar.

Varaktigheten av de ovan beskrivna symptomen, deras variabilitet, tendensen att minska eller öka är i stor utsträckning bestämd av huvudorsaken till intrakraniell hypertoni. Ökningen av fenomenen intrakraniell hypertoni åtföljs av en ökning av alla tecken. Detta kan i synnerhet uppstå:

• bestående dagliga morgon kräkningar på grund av allvarlig huvudvärk för hela dagen (och inte bara på natten och på morgonen). Kräkningar kan åtföljas av långvarig hicka, vilket är ett mycket ogynnsamt symptom (vilket kan indikera närvaron av en tumör i den bakre kranialfasen och signalerar behovet av omedelbar medicinsk vård).
• ökningen av inhibering av mentala funktioner (utseende av slöhet, upp till en medvetsförvrängning av typen bedövning, dumhet och jämn koma);
• en ökning av blodtrycket tillsammans med depression (saktar ned) andning och saktning av hjärtfrekvensen till mindre än 60 slag per minut;
• utseendet av generaliserade anfall.

Vid sådana symptom bör du omedelbart söka medicinsk hjälp, eftersom de alla utgör ett omedelbart hot mot patientens liv. De indikerar en ökning av hjärnans ödem, där det är möjligt överträdelse, vilket kan leda till döden.

Med den långvariga förekomsten av fenomen av intrakraniell hypertoni, med den gradvisa progressionen av processen blir visuell nedsättning inte episodisk men permanent. Stor hjälp i diagnosplanen är i sådana fall undersökningen av Fundus Oculist. Vid fundus med oftalmopopi detekteras stillastående skivor av de optiska nerverna (det är faktiskt deras ödem), mindre blödningar i deras zon är möjliga. Om fenomenet intrakranial hypertoni är ganska signifikant och existerar länge, ersätts de stagnanta skivorna i de optiska nerverna gradvis av deras sekundära atrofi. I detta fall försämras synskärpan, och det blir omöjligt att fixa det med hjälp av linser. Atrofi hos de optiska nerverna kan sluta i totalt blindhet.

Med den långvariga existensen av uthållig intrakranial hypertoni leder fördjupning från insidan till bildandet av jämnbenförändringar. Skålens benplattor blir tunnare, baksidan av den turkiska sadeln kollapser. På den inre ytan av kranvalsens ben, som den var, skrivs hjärnans gyrus (detta brukar beskrivas som förstärkning av de digitala intryck). Alla dessa tecken påvisas vid utförande av en banal radiografi av skallen.

Neurologisk undersökning i närvaro av ökat intrakraniellt tryck kan inte avslöja några avvikelser alls. Ibland (och även med processens långa existens) är det möjligt att upptäcka en begränsning av ögonlocks utlopp till sidorna, förändringar i reflexer, det patologiska symptomet hos Babinski, ett brott mot kognitiva funktioner. Emellertid är alla dessa förändringar icke-specifika, det vill säga de kan inte vittna om förekomst av intrakranial hypertoni.

diagnostik

Om man misstänker en ökning av intrakraniellt tryck behövs ett antal ytterligare undersökningar, förutom standardinsamling av klagomål, anamnese och neurologisk undersökning. Först och främst skickas patienten till oculisten, som kommer att undersöka ögat fundus. Radiografi av benens ben är också föreskriven. Mer informativa metoder för undersökning är computertomografi och magnetisk resonansavbildning, eftersom de tillåter oss att överväga inte bara benets struktur, utan också direkt hjärnvävnaden. De syftar till att finna den omedelbara orsaken till ökat intrakraniellt tryck.

Tidigare utfördes spinalpunktur för att direkt mäta intrakraniellt tryck och trycket mättes med användning av en manometer. För närvarande anses det olämpligt att utföra punktering för det enda syftet att mäta intrakraniellt tryck i diagnosplanen.

behandling

Behandling av intrakraniell hypertoni kan utföras först efter uppkomsten av den omedelbara orsaken till sjukdomen. Detta beror på det faktum att vissa droger kan hjälpa patienten med en orsak till ökat intrakraniellt tryck och kan vara helt värdelös med en annan. Och dessutom är intrakranial hypertoni i de flesta fall bara en följd av en annan sjukdom.

Efter en noggrann diagnos behandlar de först och främst den underliggande sjukdomen. Till exempel, i närvaro av en hjärntumör eller intrakraniellt hematom, behandlas kirurgisk behandling. Avlägsnande av en tumör eller blod som har hällt ut (med ett hematom) leder vanligen till normalisering av intrakranialt tryck utan några kompletterande åtgärder. Om orsaken till ökat intrakraniellt tryck var inflammatorisk sjukdom (encefalit, meningit), blir den viktigaste behandlingen massiva antibiotikabehandling (inklusive administrering antibakteriella läkemedel i det subaraknoidala utrymmet till cerebrospinalvätska utdragningsdel. Mekanisk extraktion CSF minskar det intrakraniella trycket vid punktering).

Symtomatiska medel som minskar intrakranialt tryck är diuretika av olika kemiska grupper. De börjar behandling vid godartad intrakranial hypertoni. De vanligaste är furosemid (Lasix), Diacarb (acetazolamid). Furosemid är föredraget att använda en kort kurs (med administrering av furosemid dessutom används läkemedel kalium) och Diakarb kan tilldelas olika system som väljer läkaren. Oftast ordineras diacarb i godartad intrakranial hypertoni med intermittenta kurser i 3-4 dagar, följt av en paus på 1-2 dagar. Det tar inte bara bort överskott av vätska från kranialhålan, men minskar även produktionen av cerebrospinalvätska, vilket sänker intrakranialt tryck.

Förutom läkemedelsbehandling ges patienter en särskild dricksbehandling (högst 1,5 liter per dag), vilket gör det möjligt att minska mängden vätska som kommer in i hjärnan. Till viss del kan akupunktur och manuell terapi, liksom en uppsättning speciella övningar (fysioterapi) hjälpa till med intrakranial hypertoni.

I vissa fall är det nödvändigt att tillgripa kirurgiska behandlingsmetoder. Typen och omfattningen av operationen bestäms individuellt. Den vanligaste valoperationen för intrakranial hypertoni är bypassoperation, det vill säga skapandet av en artificiell väg för utflödet av cerebrospinalvätska. Sålunda genom att använda en speciell rör (shunt) som vid en ände är nedsänkt i cerebrospinalvätskan i hjärnan utrymme, och den andra - till hålrummet i hjärtat, buken, är ständigt matas ut från hjärnskålen drivna mängder av cerebrospinalvätska, därigenom normalisera det intrakraniella trycket.

I de fall där intrakraniellt tryck snabbt ökar finns det ett hot mot patientens livstid och tillgriper akutåtgärder för att hjälpa till. Visar intravenösa hyperosmolära lösningar (mannitol, 7,2% natriumklorid, 6% HES), akut intubation och mekanisk ventilation läge till hyperventilation, administrering av läkemedel i en patient till vilken (med användning av barbiturater), avlägsnande av överskott av vätska genom punktering (ventrikulopunktsii ). Med möjligheten att installera en intraventrikulär kateter etableras en kontrollerad urladdning av fluid från kranialhålan. Den mest aggressiva åtgärden är dekompressiv kraniotomi, som endast används i extrema fall. Kärnan i operationen i detta fall är att skapa en defekt i skallen från en eller två sidor så att hjärnan inte "vilar mot" benens skall.

Således är intrakraniell hypertoni ett patologiskt tillstånd som kan uppstå med en rad olika sjukdomar i hjärnan och inte bara. Det kräver obligatorisk behandling. Annars är ett stort antal resultat möjliga (inklusive fullständig blindhet och jämn död). Ju tidigare denna patologi diagnostiseras, desto bättre resultat kan uppnås med mindre ansträngning. Därför bör du inte fördröja med ett besök till läkaren om det finns misstankar om en ökning av intrakraniellt tryck.

Neurologen M. M. Shperling talar om intrakraniellt tryck:

Yttrande från barnläkare EO Komarovsky om intrakraniell hypertoni hos barn:

Godartad intrakraniell hypertoni (pseudotumor cerebri)

Om artikeln

För citering: Astakhov Yu.S., Stepanova E.E., Bikmullin V.N. Godartad intrakranial hypertoni (pseudotumor cerebri) // Bröstcancer. Klinisk Oftalmologi. 2001. №1. S. 8

Pseudotumör cerebri (PTC, "benign intrakraniell hypertension", idiopatisk intrakraniell hypertension) - ett relativt dåligt undersökta polietiologichesky syndrom, som kännetecknas (genom Dandy W.E. 1937 modifiering Wall M. 1991) av följande särdrag:

• Symtom på intrakraniell hypertoni (inklusive ensidig eller bilateral svullnad i det optiska nervhuvudet).
• Under ländryggpunkten bestäms ökningen av intrakranialt tryck över 200 mmH2O.
• Frånvaro av fokala neurologiska symtom (med undantag för pares av 6: e paret av kranialnervar).
• Ingen deformation, förskjutning eller obstruktion av ventrikulärsystemet, annan hjärnpatologi enligt magnetisk resonansbildning, med undantag för tecken på ökat tryck i cerebrospinalvätska.
• Trots det höga intrakraniala trycket bevaras patientens medvetenhet vanligtvis.
• Frånvaron av andra orsaker till ökat intrakraniellt tryck.
För första gången nämns idiopatisk intrakraniell hypertension syndrom 1897 av Quincke. Termen "pseudotumor cerebri" föreslog Warrington 1914. Foley 1955 introducerade den praxis som kallas "benign intrakraniell hypertension", men Bucheit 1969 motsatte sig begreppet "godartad" och understryker att det visuella funktioner resultatet av detta syndrom kan vara en "dålig kvalitet". Han föreslog namnet "idiopatisk" eller "sekundär" intrakranial hypertoni, beroende på om det patologiska tillståndet med vilket det är associerat är känt.
Etiologi och patogenes
Anledningen till utvecklingen av pseudotumor cerebri är fortfarande inte helt klar, men förekomsten av detta syndrom är förknippat med ett antal olika patologiska tillstånd och listan fortsätter att växa. Bland dessa nämns ofta fetma, graviditet, menstruationsrubbningar, eklampsi, hypoparatyreoidism, Addisons sjukdom, skörbjugg, diabetisk ketoacidos, förgiftning genom tungmetaller (bly, arsenik), medicinering (vitamin A, tetracykliner, nitrofuran, nalidixinsyra, oral preventivmedel, förlängd kortikosteroid terapi eller annullering, psykotropa medel), vissa infektionssjukdomar, parasitinfektioner (toruloz, trepanosomoz), kronisk uremi, leukemi, anemi (snår dvs järnbrist), hemofili, idiopatisk trombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, sarkoidos, syfilis, Pagets sjukdom, Whipples sjukdom, Guillain-Barre-syndrom, etc. I dessa fall anses hypertoni vara sekundär, eftersom eliminering av dessa patologiska faktorer bidrar till dess upplösning. Men i minst hälften av fallen kan detta tillstånd inte associeras med andra sjukdomar, och det anses som idiopatisk.
klinik
Denna patologi förekommer i alla åldersgrupper (oftast hos 30-40 år); hos kvinnor - ungefär 8 gånger oftare än hos män (1 fall per 100 000 av den totala befolkningen och 19 fall per 100 000 överviktiga unga kvinnor).
Det vanligaste symptomet hos patienter med pseudotumor cerebri är huvudvärk av varierande intensitet, som förekommer i 90% av fallen (enligt Johnson, Paterson och Weisberg 1974). Typiskt, såsom en generaliserad huvudvärk, den mest uttrycks starkt på morgonen ökar med Valsalva-manövern, medan hosta eller nysning (genom ökning av intrakraniellt tryck i venerna). Visuell försämring, beroende på olika källor, förekommer i 35-70% av fallen. Symptomen på synförmåga liknar dem hos andra typer av intrakraniell hypertoni. De förekommer som regel i huvudvärk, inkluderar anfall av kortvarig suddig syn, förlust av synfält och horisontell diplopi.
Med en objektiv studie kan unilateral eller bilateral pares av ett sjätte par kranialnervar och en afferent pupillär defekt detekteras. Oftalmoskopi avslöjade bilateral eller ensidig papilledema varierande svårighetsgrad att med tidens gång i 10-26% av fallen leder till irreversibel förlust av synen på grund av skador på nervfibrer.
Defekter i synfält i varierande svårighetsgrad förekommer minst hälften av patienterna med pseudo cerebri, oftast på ett tidigt stadium, de avsmalnande isopter i lägre nasal kvadranten. I framtiden finns en generaliserad minskning av alla isopters, förlust av central vision eller förlust av visuella fält längs horisontal meridianen.
Neurologisk undersökning visade tecken på ökat intrakraniellt tryck, i frånvaro av fokala neurologiska symptom (med undantag för unilateral eller bilateral pares av VI kranial par nerver).
I många fall löses pseudotumor cerebri självständigt men återkommer i 40% av fallen. Övergången till kronisk form är möjlig, vilket kräver dynamisk observation av patienter. I minst två år efter diagnosen bör sådana patienter också observeras av en neurolog med en upprepad MRI i hjärnan för att helt eliminera ockulta tumörer.
Konsekvenserna av jämn självlösande pseudotumor cerebri kan vara katastrofala för visuella funktioner, allt från en måttlig minskning av de visuella fälten till nästan fullständig blindhet. Atrofien hos de optiska nerverna (förebyggbar med snabb behandling) utvecklas i avsaknad av en tydlig korrelation med kursens varaktighet, svårighetsgraden av den kliniska bilden och frekvensen av återfall.
Forskningsmetoder
Magnetic resonance imaging (MR) i hjärnan
Enligt Brodsky M.C. och Vaphiades M. (1998) leder intrakranial hypertoni till en rad olika förändringar som detekteras av MR, vilket tyder på att patienten har pseudotumor cerebri. I detta fall är en förutsättning avsaknaden av tecken på en volymetrisk process eller expansion av ventrikulärsystemet.
1) Flattning av scleras bakre stolpe noteras i 80% av fallen. Förekomsten av detta symptom är associerat med överföringen av förhöjt tryck av cerebrospinalvätska i den optiska nervens subaraknoida utrymme till den överensstämmande sclera. Atta H.R. och Byrne S.F. (1988) fann en liknande utplattning av sclera även vid B-skanning.
2) En tom (eller delvis tom) turkisk sadel hos sådana patienter finns i 70% av fallen (George A.E., 1989). Frekvensen av förekomsten av denna funktion varierade från 10% i analysen av enkla röntgenbilder till 94% vid utvärderingen av tredje generationens datortomogram.
3) En ökning av kontrasten hos den prelaminära delen av optisk nerv uppträder hos 50% av patienterna. Ökad kontrast ödematös skivan är en analog till ökning i fluorescens vid synnervspapillen fluoresceinangiografi: skälet i båda fallen är en diffus propotevanie kontrastmedel från kapillären grund prelaminar uttryckt venös stasis (Brodsky V., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R.., Mangiameli A. 1995).
4) Expansion av perineural subaraknoidalrummet hos patienter c pseudotumör cerebri, mest uttalad i den främre, och i mindre grad - i omloppsbana bakre polen hittades i 45% av fallen. Med expansionen av det perineurala subaraknoidutrymmet, begränsas optikern i sig själv med en liten men statistiskt signifikant ökning av sin membrans medeldiameter. I vissa fall har axiella magnettomografi upptäcktes den så kallade "sträng sign" tunn som en sträng, synnerven, omgiven av avancerad subaraknoidalrummet, innesluten i dura mater av normal storlek.
5) Den vertikala krimpen hos den orala delen av optisk nerv uppmärksammades hos 40% av patienterna.
6) Intraokulär utskjutning av den prelaminära delen av den optiska nerven noterades i 30% av fallen.
ultraljudsundersökning
den orbitala delen av den optiska nerven
Med hjälp av ultraljudsmetoder för forskning är det möjligt att avslöja ackumuleringen av en överflödig mängd cerebrospinalvätska i perineuralt subaraknoidutrymme.
I A-scan, i detta fall kan det expanderade subaraknoidutrymmet återfinnas som ett mycket lågt reflektivitetsområde, och vid B-skanning visar en transparent signal kring parensymen i optisk nerv i form av en halvmånad eller en cirkel ett "munsymtom" samt flattning av den bakre polen av sclera.
För att bekräfta förekomsten av överskott av vätska i perineuralt subaraknoidutrymme utvecklades ett 30 ° test av Ossoing et al. för A-scanning. Tekniken för 30 ° -testet består av följande: Mätning av optisk nervs diameter i den främre och bakre delen, samtidigt som patientens blick rakt framåt. Därefter flyttas fixeringspunkten med 30 (eller mer mot sensorn och mätningarna upprepas. Om det finns överskott av vätska i perineuralt subaraknoidutrymme minskar dimensionerna med minst 10% (upp till 25-30%) jämfört med de initiala. Samtidigt mellan mätningar Det är nödvändigt att observera intervall på flera minuter.
Med hjälp av A-scan är det också möjligt att mäta optikerns tvärsnitt med sina skal och utvärdera deras reflektivitet. Bredden på den optiska nerven med sina skal, enligt Gans och Byrne (1987), varierar normalt från 2,2 till 3,3 mm (medelvärde - 2,5 mm).
Transkranial Doppler
Transcranial dopplerografi avslöjar en ökning av systolisk blodflödeshastighet med en minskning av diastolisk hastighet, vilket leder till en ökning i pulsationsindexet utan signifikanta förändringar i genomsnittliga hastighetsindex i huvudkärlen i hjärnan och är ett indirekt tecken på intrakranial hypertoni.
Patientundersökningsskema
med misstänkt pseudotumor cerebri
n MR i hjärnan
n Undersökning av en neurolog
n Undersökning av en neurokirurg, ländryggspunktur
n Undersökning av en neuro-ögonläkare
n Goldman Perimetry eller Computer Perimetry (Humphrey) test 30-2.
n Fotografera det optiska nervhuvudet.
n Ultraljudsundersökning (B - scan och A - scan med mätning av skalens diameter i den optiska nervens orbitala del och genomföra ett 30 ° test).
Behandling av patienter med pseudotumor cerebri
Indikationer för behandling av patienter med pseudotumor cerebri är:
1) ihållande och intensiv huvudvärk.
2) tecken på optisk neuropati
Metoden för behandling är eliminering av provokationsfaktorn (om känd), kampen mot övervikt, läkemedelsbehandling och i avsaknad av en positiv effekt - olika kirurgiska ingrepp.
Konservativ terapi
1. Begränsning av salt och vatten.
2. Diuretika:
a) furosemid: börja med en dos på 160 mg per dag (för vuxna), för att bedöma effektiviteten av och kliniska manifestationer av fundus (men inte i cerebrospinalvätska trycksnivån), med ingen effekt dosen ökas till 320 mg dagligen;
b) acetazolamid 125-250 mg var 8-12 timmar (eller långverkande läkemedel Diamox Sequels® 500 mg).
3. Med ineffektiviteten av behandlingen, tillsätt dexametason i en dos av 12 mg per dag.
Liu och Glazer (1994) föreslår som behandling en metylprednisolon intravenöst 250 mg 4 gånger om dagen i 5 dagar med övergången till oral administrering med gradvis avbrott i kombination med acetazolamid och ranitidin.
Frånvaron av en positiv effekt från konservativ terapi i 2 månader från början av behandlingen är en indikation på kirurgisk ingrepp.
Kirurgisk behandling
Upprepade ländpartiklar
Upprepade ländryggspårningar utförs tills remission erhålls (i 25% av fallen uppnås eftergift efter den första ländespetsen), och tar upp till 30 ml cerebrospinalvätska. Punkterna utförs varannan dag tills trycket når nivån 200 mm H2O, då - en gång i veckan.
Shunting-verksamhet
För närvarande föredrar de flesta neurokirurger lumbo-peritoneal shunting, som först användes i denna patologi Vander Ark et al. 1972. Med denna metod reduceras trycket i hela hjärnans subaraknoida utrymme och sekundärt i det associerade perineurala subaraknoidutrymmet, i frånvaro av uttalade vidhäftningar där.
Om förekomst av araknoidit inte tillåter lumbal subaraknoidutrymmet att användas för skakning, används ventriculo-peritoneal shunting (vilket också kan vara svårt, eftersom ofta ventriklarna i denna patologi är inskränkta eller slitsformade). Komplikationer av skakningsoperationer inkluderar infektion, blockering av shunten eller dess överdrivande funktion, vilket leder till ökad huvudvärk och yrsel.
Dekompression av membran av optisk nerv
Under senare år finns det ökande bevis på effektiviteten av dekompression av optisk nerv i sig för att förhindra irreversibel förlust av visuell funktion.
Enligt Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen and Burde et al., Dekompression av optisk nerv bör utföras före synsskullens början. Eftersom ett tecken på begynnande skada på den optiska nerven är en koncentrisk förträngning av de visuella fälten medan normal synhårdhet upprätthålls, indikeras kirurgiskt ingrepp som förminskningen av de visuella fälten fortskrider.
Corbett (1983) konstaterar att i avsaknad av stabilisering av processen (minskning av synskärpa, ökning av befintliga synfältdefekter eller framkomst av nya, en ökning av den avferenta pupilldefekten) dekomprimeras, utan att vänta på att visionen faller till en viss nivå. Expansion av den blinda fläcken eller övergående suddig syn i frånvaro av synfältdefekter är inte i sig en indikation på kirurgisk ingrepp.
Målet med kirurgi är att återställa förlorad på grund av ödem ONH synfunktion eller stabiliseringsprocessen genom att reducera trycket av cerebrospinalvätskan i det subaraknoidala utrymmet av kretsande delen av synnerven, vilket leder till regression av ödem.
Dekompression (fenestration av membranen) av optisk nerv föreslogs först av De Wecker år 1872, som en metod för kirurgisk behandling av neuroretinit. Denna operation var emellertid praktiskt taget inte använd till 1969, när Hoyt och Newton tillsammans med Davidson och Smith, föreslog det igen, som en metod för kirurgisk behandling av kroniskt optiskt nervhuvud. Under de närmaste 19 åren har dock endast omkring 60 fall av kirurgisk dekompression av optiska nervskalorna beskrivits i litteraturen.
Denna operation blev allmänt känd endast 1988, efter att Sergott, Savino, Bosley och Ramocki tillsammans med Brourman och Spoor, Corbett, Nerad, Tse och Anderson publicerade en rad framgångsrika resultat av kirurgisk dekompression av optiska nervskalorna hos patienter med idiopatisk intrakraniell hypertoni.
För närvarande är kirurgisk dekompression av den optiska nervens mantel den metod som är valfri vid behandling av patienter med nedsatt syn på grund av kroniskt ödem hos det optiska nervhuvudet vid tillstånd som pseudotumor cerebri och dura mater sinus trombos. Både medial och lateral åtkomst används med olika modifikationer.
Effekten av dekompression av membran i optisk nerv på cerebral vätskodynamik
Kaye et al. År 1981 övervakades intrakranialt tryck hos en patient med pseudotumor cerebri före och efter bilateral dekompression av optisk nerv och det fanns ingen statistiskt signifikant minskning av opaciteten trots en minskning av skivödem. Författarna drog slutsatsen att förbättringen av det optiska nervhuvudet inte var ett resultat av en minskning av intrakraniellt tryck i allmänhet, utan som en följd av en isolerad minskning av vätsketrycket i sina skal.
En liten mängd cerebrospinalvätska som strömmar genom fisteln från det perineurala subaraknoidutrymmet är tillräckligt för att dekomprimera skalen hos optikenerven själv, men denna mängd kan inte räcka för att dekomprimera hela det subaraknoida rymden som helhet.
Behålla patienter med pseudotumor cerebri
Patienter med pseudotumor cerebri kräver konstant dynamisk observation både vid konservativ behandling innan de fattar beslut om operationen och i postoperativ period.
Corbett et al. tömde sina patienter dagen efter operationen. Då undersöktes alla patienter en vecka efter operationen, då - månad tills de visuella funktionerna stabiliserades. Ytterligare undersökningar utfördes var 3-6 månader.
Tidiga tecken på omvänd utveckling av optisk skivödem visade sig i vissa fall på dag 1-3 och representerade utseendet av en tydligare kontur av den temporala hälften av skivan. En liten del av den nasala hälften av skivan behöll ofta puffiness under en längre tid.
Som ett kriterium för effektiviteten hos den producerade dekompressionen Lee S.Y. et al. föreslog att också utvärdera kaliberna av retinala vener. Enligt deras data minskar venös kaliber avsevärt efter operationen och fortsätter att minska i genomsnitt i 3,2 månader, inte bara i det opererade ögat utan även i det andra. Detta bekräftar återigen att operationens verkningsmekanism är den långsamma filtreringen av fluid genom en kirurgiskt formade fistel i optiska nervens skikt.

De första försöken att använda intensiv ljusstrålning fokuserad på intraokulär.