Kännetecken för interatrial septaldefekt: vad är det

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är en atrial septaldefekt, varför det uppstår, vilka komplikationer det kan leda till. Hur identifierar och behandlar denna medfödda hjärtsjukdom.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Atrial septal defekt (förkortad DMPP) är en av de vanligaste medfödda hjärtefekterna där ett hål finns i skiljeväggen mellan höger och vänster atrium. I detta fall går blodet som är berikat med syre in i vänstra atriumet direkt i det högra atriumet.

Beroende på hålets storlek och förekomst av andra defekter kan denna patologi ha några negativa konsekvenser eller leda till överbelastning av rätt hjärta, lunghypertension och hjärtrytmstörningar.

Ett öppet hål i den interatriella septum är närvarande hos alla nyfödda, eftersom det är nödvändigt för blodcirkulation i fostret under fosterutveckling. Strax efter födseln stängs hålet i 75% av barnen, men hos 25% av vuxna är det öppet.

Patienter med förekomsten av denna patologi får inte ha några symtom i barndomen, även om tiden för deras utseende beror på hålets storlek. Den kliniska bilden börjar i de flesta fall manifesteras med ökande ålder. Vid 40 års ålder drabbas 90% av de personer som inte har behandlats med denna defekt av andfåddhet vid ansträngning, trötthet, hjärtklappning, hjärtrytmstörningar och hjärtsvikt.

Barnläkare, kardiologer och hjärtkirurger hanterar problemet med defekt i det interatriella septumet.

Orsaker till patologi

Den interatriella septum (WFP) separerar vänster och höger atria. Under fosterutveckling finns ett hål i det, som kallas ett ovalt fönster, vilket gör det möjligt för blod att passera från en liten cirkel till en stor, som omger lungorna. Eftersom fostret vid denna tidpunkt tar emot alla näringsämnen och syre genom moderkakan från moderen - lungcirkulationen, vars huvuduppgift är att berika blodet med syre i lungorna under andningen, behöver den inte. Omedelbart efter födseln, när barnet tar sitt första andetag och räknar ut sina lungor, stängs detta hål. Men inte alla barn gör det här. I 25% av vuxna finns ett öppet ovalt fönster.

Felet kan uppstå vid fosterutveckling i andra delar av WFP. Hos vissa patienter kan dess förekomst vara associerad med följande genetiska sjukdomar:

1. Downs syndrom.
2. Ebstein anomali.
3. Fetalt alkohol syndrom.

I de flesta patienter kan emellertid inte orsaken till att DMPP startas.

Sjukdomsprogression

Hos friska människor är trycket i den vänstra halvan av hjärtat mycket högre än i höger, eftersom vänster ventrikel pumpar blod genom kroppen, medan den rätta bara genom lungorna.

I närvaro av ett stort hål i WFP utlöses blod från vänstra atriumet till höger - en så kallad shunt uppstår eller en bloddropp från vänster till höger. Denna extra volym blod leder till överbelastning av rätt hjärta. Utan behandling kan detta tillstånd orsaka en ökning av deras storlek och leda till hjärtsvikt.

Varje process som ökar trycket i vänster ventrikel kan öka blodutmatningen från vänster till höger. Detta kan vara arteriell hypertoni, i vilken artärtrycket ökar eller kranskärlssjukdom, i vilken hjärtmuskelns styvhet ökar och elasticiteten minskar. Det är därför den kliniska bilden av defekten MPP utvecklas hos äldre människor, och hos barn oftast är denna patologi asymptomatisk. Förstärkning av blodshunten från vänster till höger ökar trycket i det högra hjärtat. Deras konstanta överbelastning medför en ökning av trycket i lungartären, vilket leder till en ännu större överbelastning av högra ventrikeln.

Den här onda cirkeln kan, om den inte är trasig, leda till att trycket i de högra sektionerna överstiger trycket i vänstra hälften av hjärtat. Detta medför en urladdning från höger till vänster, i vilket venöst blod, som innehåller en liten mängd syre, går in i den systemiska cirkulationen. Utseendet på en höger till vänster shunt kallas Eisenmenger syndrom, vilket anses vara en ogynnsam prognostisk faktor.

Harcter symptom

Hålets storlek och plats i WFP påverkar symtomen på denna sjukdom. De flesta barn med DMPP ser helt friska ut och har inga tecken på sjukdom. De växer normalt och blir viktiga. Men en stor defekt i den interatriella septum hos barn kan leda till följande symtom:

• dålig aptit
• dålig tillväxt
• trötthet;
• andfåddhet;
• problem med lungorna - till exempel lunginflammation.

Fel i medelstorlek kan inte orsaka några symtom förrän patienten växer upp och når medelåldern. Då kan följande symptom uppstå:

• andnöd, särskilt under träning;
• frekventa infektionssjukdomar i övre luftvägarna och i lungorna;
• känsla av hjärtslag.

Om MPP-defekten inte behandlas kan patienten uppleva allvarliga hälsoproblem, inklusive hjärtarytmi och försämring av hjärtets kontraktile funktion. Eftersom barn växer upp med denna sjukdom, kan de öka risken för att utveckla stroke, eftersom blodproppar som bildar sig i venerna i den systemiska cirkulationen kan passera genom ett hål i septum från höger atrium till vänster och in i hjärnan.

Över tiden kan lunghypertension och Eisenmenger syndrom också utvecklas hos vuxna med obehandlade stora defekter i MPP som manifesterar sig som:

1. Dyspné, som först observeras under träning, och med tiden och i vila.
2. Trötthet.
3. Yrsel och svimning.
4. Smärta eller tryck i bröstet.
5. Svullnad i benen, ascites (ackumulering av vätska i bukhålan).
6. Blåaktig färg på läpparna och huden (cyanos).

I de flesta barn med defekt i WFP detekteras och behandlas sjukdomen långt innan symtom uppstår. På grund av de komplikationer som uppstår i vuxen ålder rekommenderar barnens kardiologer att man stänger denna öppning i tidig barndom.

diagnostik

Fel i den interatriella septum kan detekteras under fosterutveckling eller efter födseln, och ibland i vuxen ålder.

Under graviditeten utförs särskilda screeningstest, vars syfte är att upptäcka tidiga upptäckter av olika missbildningar och sjukdomar. Förekomsten av en defekt i MPP kan identifieras med ultraljud, vilket skapar en bild av fostret.

Ultraljudsundersökning av fostrets hjärta

Efter att barnet är födt, är det vanligtvis barnläkaren som vid undersökning upptäcker ett hjärmsmärta som orsakas av blodflödet genom öppningen i MPP. Förekomsten av denna sjukdom är inte alltid möjlig att identifiera i en tidig ålder, som andra medfödda hjärtefekter (till exempel en defekt i septum som separerar höger och vänster ventrikel). Störningen som orsakas av patologin är tyst, det är svårare att höra än andra typer av hjärtstörningar, på grund av vilket denna sjukdom kan detekteras i tonåren, och ibland senare.

Om läkaren hör ett hjärtsorg och misstänker en medfödd defekt, hänvisas barnet till en pediatrisk kardiolog - en läkare som specialiserat sig på diagnos och behandling av barndomshjärtasjukdom. Om en defekt i den interatriella septum misstänks kan han föreskriva ytterligare undersökningsmetoder, inklusive:

• Ekkokardiografi är en undersökning som består i att erhålla en bild av hjärtets strukturer i realtid med ultraljud. Ekkokardiografi kan visa blodflödesriktningen genom öppningen i MPP och mäta dess diameter, samt uppskatta hur mycket blod som passerar genom det.
• Radiografi av bröstkorgens organ är en diagnostisk metod som använder röntgenstrålar för att få en bild av hjärtat. Om ett barn har en defekt i WFP kan hjärtat förstoras, eftersom det högra hjärtat måste klara en ökad mängd blod. På grund av lunghypertension utvecklas förändringar i lungorna som kan detekteras med röntgen.
• Elektrokardiografi (EKG) är en inspelning av hjärtets elektriska aktivitet, med vilken det är möjligt att detektera hjärtarytmier och tecken på ökad belastning på dess högra sektioner.
• Hjärtkateterisering är en invasiv undersökningsmetod som ger mycket detaljerad information om hjärtets inre struktur. En tunn och flexibel kateter sätts in genom ett blodkärl i ljummen eller på underarmen, som försiktigt styrs in i hjärtat. Tryck mäts i alla hjärtkamrar, aorta och lungartären. För att få en tydlig bild av strukturerna inuti hjärtat, införs ett kontrastmedel inuti det. Även om ibland en tillräcklig mängd diagnostisk information kan erhållas med användning av ekkokardiografi, under kateterisering av hjärtat, är det möjligt att stänga defekten hos MPP med hjälp av en speciell anordning.

Behandlingsmetoder

Efter det att det upptäckts en defekt i MPP, beror valet av behandlingsmetod på barnets ålder, hålets storlek och plats, svårighetsgraden av den kliniska bilden. Hos barn med ett mycket litet hål kan det stängas på egen hand. Större brister i sig brukar inte stänga, så de behöver behandlas. De flesta av dem kan elimineras på ett minimalt invasivt sätt, men med vissa DMP är öppen hjärtkirurgi nödvändig.

Ett barn med liten öppning i en PPM som inte orsakar några symtom behöver bara regelbundet besöka den pediatriska kardiologen för att se till att inga problem har uppstått. Ofta stänger dessa små defekter sig själva, utan behandling, under det första året av livet. Vanligtvis har barn med små defekter i WFP inga restriktioner för fysisk aktivitet.

Om inom ett år inte öppnandet i WFP har stängt sig, måste läkare ofta fixa det innan barnet når skolåldern. Detta görs när defekten är stor, hjärtat förstoras eller symptom på sjukdomen uppträder.

Minimalt invasiv endovaskulär behandling

Fram till början av 1990-talet var öppen hjärtkirurgi den enda metoden för att stänga alla WFP-defekter. Idag, tack vare framsteg inom medicinsk teknik, använder läkare endovaskulära förfaranden för att stänga några öppningar i WFP.

Under en sådan minimalt invasiv operation sätter doktorn en tunn och flexibel kateter in i venen i ljummen och skickar den till hjärtat. Denna kateter innehåller en paraplyliknande anordning i det vikta tillståndet, vilket kallas en ockluderare. När katetern når WFP trycks ockluderaren ut ur katetern och stänger öppningen mellan atrierna. Anordningen fixeras på plats, och katetern avlägsnas från kroppen. Inom 6 månader växer normal vävnad över ockluderaren.

Läkare använder echokardiografi eller angiografi för att direkt leda kateteret till öppningen.

Endovaskulär nedläggning av defekten hos MPP tolereras mycket lättare av patienter än öppen hjärtkirurgi, eftersom de endast kräver hudpickning vid platsen för kateterinsättning. Detta underlättar återhämtningen från interventionen.

Prognosen efter en sådan behandling är utmärkt, det är framgångsrikt hos 90% av patienterna.

Öppna hjärtkirurgi

Ibland kan en defekt i MPP inte stängas med endovaskulär metod, i sådana fall utförs öppen hjärtkirurgi.

Under kirurgi gör en hjärtkirurg ett stort snitt i bröstet, når hjärtat och suturerar hålet. Under operationen är patienten i tillstånd av artificiell blodcirkulation.

Prognosen för öppen hjärtkirurgi för nedläggning av defekten MPP är utmärkt, komplikationer utvecklas mycket sällan. Patienten spenderar flera dagar på sjukhuset och släpper sedan hem.

Postoperativ period

När defekten är stängd i WFP övervakas patienter av en kardiolog. Drogterapi de behöver sällan. Läkaren kan övervaka genom ekkokardiografi och EKG.

Efter en öppen hjärtoperation ligger fokus på läkning av bröstinsnittet. Ju yngre patienten, desto snabbare och lättare är återställingsprocessen. Om patienten har andfåddhet, ökad kroppstemperatur, rodnad runt det postoperativa såret eller urladdning av det, ska du omedelbart söka läkarvård.

Patienter som genomgått endovaskulär behandling av DMPP bör inte gå till gymmet eller träna någon fysisk träning i en vecka. Efter denna tid kan de återgå till sin normala aktivitetsnivå, efter att ha råd med en läkare tidigare.

Vanligtvis återhämtar barn sig mycket snabbt från operationen. Men de kan ha komplikationer. Sök omedelbar medicinsk hjälp om följande symptom uppstår:

1. Andnöd.
2. Blå hudfärg på läpparna.
3. Förlust av aptit.
4. Ingen viktökning eller viktminskning.
5. Minskad aktivitetsnivå i ett barn.
6. Lång feber.
7. Utsläpp från det postoperativa såret.

utsikterna

Hos nyfödda orsakar en liten atriell septaldefekt ofta inga problem, ibland stängs utan behandling. Stora öppningar i WFP kräver ofta endovaskulär eller kirurgisk behandling.

Viktiga faktorer som påverkar prognosen är storleken och platsen för defekten, mängden blodflöde genom det, förekomsten av symtom på sjukdomen.

Vid tidig endovaskulär eller kirurgisk nedläggning av defekten är prognosen utmärkt. Om detta inte är gjort ökar risken att utveckla personer med stora öppningar i WFP:

• hjärtrytmstörningar
• hjärtsvikt
• pulmonell hypertension;
• ischemisk stroke.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Fel i hjärtsjukdomens interatriella septum hos barn (DMPP) - hjärtaneurysm

Om doktorerna diagnostiserat en defekt i septum som skiljer atriumet, orsakar detta föräldrarna att få oro över barnets liv. Men i stället för panik blir det mer konstruktivt att ta reda på mer om den defekt som finns hos barnet för att få information om hur man hjälper barnet och hur en sådan hjärtpatologi hotar honom.

Vad är atrial septal defekt?

Så kallad en av de medfödda hjärtfel, som är ett hål i septumet, genom vilket blodutmatningen från vänstra hälften av hjärtat till höger. Dess storlek kan vara annorlunda - och liten och mycket stor. I svåra fall kan septum vara helt frånvarande - ett 3-kammars hjärta detekteras i barnet.

Vissa barn kan också ha hjärtinfarkt. Det borde inte förväxlas med ett sådant problem som hjärtkärlens aneurysm, eftersom en sådan aneurysm hos nyfödda är ett utskjutande av septumets delande atrium med sin starka gallring.

Denna defekt utgör i de flesta fall inte någon särskild risk och anses med sin lilla storlek vara en obetydlig avvikelse.

skäl

Utseendet på DMPP beror på ärftlighet, men manifestationer av defekten beror också på påverkan på fostret av negativa externa faktorer, inklusive:

• Kemiska eller fysiska miljöpåverkan.
• Virala sjukdomar under graviditeten, särskilt rubella.
• Användning av den framtida moderen av narkotiska eller alkoholhaltiga substanser.
• Strålningsexponering
• Arbeta gravid under farliga förhållanden.
• Mottagning vid dräktighet av farligt för fostrets droger.
• Förekomsten av diabetes i mamma.
• Den framtida modernens ålder är över 35 år gammal.
• Toxos vid dräktighet.

Under påverkan av genetiska och andra faktorer störs hjärtans utveckling i de tidigaste stadierna (i 1 trimester), vilket leder till att en defekt i septum uppträder. Denna defekt kombineras ofta med andra patologier i fostret, till exempel klyftiga läppar eller njurdefekter.

Hemodynamik i DMPP

1. I utero påverkar närvaron av ett hål i septumet mellan atriärerna inte hjärtets funktion, eftersom blodet genom det går i systemcirkulationen. Detta är viktigt för krummarnas liv, eftersom dess lungor inte fungerar och blodet som är menat för dem går till de organ som arbetar mer aktivt i fostret.
2. Om defekten kvarstår efter leverans börjar blod i hjärtkollisioner att flöda in i högra sidan av hjärtat, vilket leder till överbelastning av de högra kamrarna och deras hypertrofi. Även ett barn med DMPP över tiden finns kompensatorisk ventrikulär hypertomi och väggarna i artärerna blir tätare och mindre elastiska.
3. Med mycket stora öppningar observeras förändringar i hemodynamik redan under den första veckan i livet. På grund av blodinsprutningen i det högra atriumet och överfyllningen av lungkärlen, ökar det pulmonella blodflödet, vilket hotar barnet med lunghypertension. Pulmonell trängsel och lunginflammation är också en följd av lungtäppning.
4. Därefter utvecklar barnet ett övergångssteg, under vilket kärlen i lungorna spasmerar, vilket kliniskt manifesteras av en förbättring av tillståndet. Under denna period är det optimalt att utföra operationen för att förhindra vaskulär skleros.

Defekt i septum som skiljer atriären är:

• Primär. Den har en stor storlek och plats längst ner.
• Sekundär. Ofta liten, belägen i mitten eller nära utgången av de ihåliga venerna.
• Kombineras.
• Small. Ofta asymptomatisk.
• Average. Vanligtvis upptäcks i ungdomar eller hos vuxna.
• Stor. Det upptäcks ganska tidigt och kännetecknas av en uttalad klinik.
• Enstaka eller flera.

Beroende på platsen för patologin är den centrala, övre, främre, nedre, bakre delen. Om, förutom DMPP, inga andra patologier i hjärtat har identifierats, kallas defekten isolerad.

symptom

Förekomsten av DMPP hos ett barn kan manifestera sig:

• Hjärtrytmstörningar vid förekomsten av takykardi.
• Förekomsten av andfåddhet.
• Svaghet.
• Cyanos.
• Lag i fysisk utveckling.
• Hjärtsmärtor.

Med en liten defektstorlek hos ett barn kan eventuella negativa symptom vara helt frånvarande, och DMPP själv verkar som en oavsiktlig "hitta" under en planerad ultraljudsskanning. Om det emellertid med ett litet hål och kliniska symptom uppträder, sker det ofta under gråt eller fysisk aktivitet.

Med en stor och medelstor defekt kan symtom visas i vila. På grund av andnöd suger barnen knappast på sina bröst, blir svåra, ofta lider av bronkit och lunginflammation. Med tiden har de deformerade naglarna (de ser ut som klockglas) och fingrar (i utseende liknar de trummestickar).

Eventuella komplikationer

DMPP kan vara komplicerat av sådana patologier:

• Allvarlig lunghypertension.
• Infektiös endokardit.
• Stroke.
• Arytmier.
• Reumatism.
• Bakteriell lunginflammation.
• Akut hjärtsvikt.

Om en sådan defekt inte behandlas lever inte mer än hälften av barnen som är födda med cerebral pares i 40-50 år. I närvaro av en stor slemhinnans aneurysm föreligger risken för brist, vilket kan leda till ett dödligt utfall för barnet.

diagnostik

Vid undersökning kommer barn med sådan defekt att ha otillräcklig kroppsmassa, ett utskjutande på bröstet ("hjärthumma"), cyanos med stora hålstorlekar. Efter att ha lyssnat på barnets hjärta kommer läkaren att bestämma närvaron av ljud och splittring av toner, såväl som försvagning av andning. För att klargöra barnets diagnos kommer att skickas till:

• EKG - symtom på rätt hjärthypertrofi och arytmi kommer att bestämmas.
• Röntgen - hjälper till att identifiera förändringar i hjärtat och lungorna.
• Ultraljud - kommer att visa defekten själv och klargöra de hemodynamiska problem som det orsakade.
• Hjärtkateterisering - Tilldelas för att mäta trycket inuti hjärtat och blodkärlen.

Ibland föreskrivs även angio och flebografi för barnet och för diagnostiska svårigheter utförs en MR-scan.

Är kirurgi nödvändig?

Kirurgisk behandling krävs inte för alla barn med defekt i septum som separerar atrierna. Med en liten defektstorlek (upp till 1 cm) observeras ofta den oberoende överväxten vid 4 års ålder. Barn med sådan DMPP granskas årligen och observerar deras tillstånd. Samma taktik väljs med en liten aneurysm i septumet.

Behandling av barn diagnostiserade med medium eller stor DMPP, liksom stor hjärtaneurysm, är kirurgisk. Det ger antingen endovaskulär eller öppen kirurgi. I det första fallet är defekten stängd för barnen med ett speciellt occluder som levereras direkt till barnets hjärta genom stora kärl.

En öppen operation kräver generell anestesi, hypotermi och förbinder barnet med ett "konstgjort hjärta". Om defekten är medium är den suturerad, och för stora storlekar är hålet stängt med en syntetisk eller perikardiell flik. För att förbättra prestanda hos hjärtat, hjärtglykosider, antikoagulantia, diuretika och andra symtomatiska medel ordineras också.

Följande video kommer att ge dig användbara tips för föräldrar som står inför denna sjukdom.

förebyggande

För att förhindra förekomsten av DMPP hos ett barn är det viktigt att planera graviditeten noggrant, var uppmärksam på prenatal diagnos och försök att utesluta påverkan av negativa yttre faktorer på den gravida kvinnan. Framtida mamma ska

• Helt balanserad att äta.
• Tillräckligt att vila.
• Gå regelbundet till samrådet och ta alla tester.
• Undvik giftiga och radioaktiva effekter.
• Använd inte läkemedel utan receptbelagt läkemedel.
• Skydda dig själv mot rubella i god tid.
• Undvik kontakt med personer med ARVI.

Atrial septal defekt: symptom och behandling

I barndomen och vuxen ålder finns hjärtafel ofta. I nästan 15% av alla fall registreras atrial septal defekt. Hos patienter anses huvudorsaken för dess bildning vara bakgrundsjukdomar. De lider av denna sjukdom på grund av genetiska störningar. Det vanligaste hjärtfelet hos kvinnor.

Vad är det

Atrial septal defekt kallas medfödd anomali av hjärtutveckling. Förekomsten av öppet utrymme mellan vänster och höger atria är karakteristisk för defekten. Det finns flera sådana patologiska hål i ett antal patienter, men oftare är det enstaka. När en artificiellt formad shunt dyker upp dumpas blod från vänster till höger.

Med varje hjärtslag kommer en del av det att flytta in i det högra atriumet. Av den anledningen är de rätta uppdelningarna överbelastade. Detta problem uppstår i lungorna på grund av den större volymen blod som de måste passera genom. Dessutom passerar den genom lungvävnaden (andra gången i rad). Fartygen i den är betydligt överfyllda. Därför finns det en tendens till lunginflammation hos patienter med diagnos med medfödd hjärtsjukdom eller atrial septaldefekt.

Atriumtrycket är lågt. Hans högra kamera anses vara den mest utdragbara, och därför kan den växa under lång tid i storlek. Oftast håller det upp till 15 år, och i vissa fall finns det hos vuxna på senare tid.

En nyfödd och ett spädbarn utvecklas helt normalt, och tills en viss punkt skiljer sig inte från sina kamrater. Detta beror på närvaron av kroppens kompensationsförmåga. Med tiden, när hemodynamik störs, noterar föräldrar att barnet är benäget för katarralsjukdomar.

Patienter med DMPA ser svaga, bleka ut. Med tiden börjar dessa barn (särskilt tjejer) också skilja sig i höjd. De är långa och tunna, vilket skiljer dem från sina kamrater. De uthärdar fysisk ansträngning dåligt och försöker därför att undvika dem.

Vanligtvis är detta inte ett signifikant tecken på sjukdomen, och föräldrar under lång tid är inte medvetna om de problem som ett barn med ett hjärta har. Oftast förklaras detta beteende av latighet och ovillighet att göra något och bli trött.

Typer av patologi

För att underlätta förståelsen av felets kärna är den vanligtvis uppdelad i vissa former. Klassificeringen innehåller följande typer av hjärtpatologi enligt ICD-10:

1. Primär (ostiumprimum).
2. Sekundär (ostium seduncum).
3. Fel i venus sinus. Det förekommer hos spädbarn och vuxna med en frekvens på upp till 5% av det totala antalet patienter med denna patologi. Det är lokaliserat i regionen överlägsen eller underlägsen vena cava.
4. Öppna ovalt fönster
5. Fel i en kranskärlssin. Vid medfödd patologi föreligger en fullständig eller partiell avsaknad av separation från vänstra atriumet.

Ofta kombineras sjukdomen med andra hjärtfel. Den interatriella defekten krypteras i enlighet med den allmänt accepterade ICD-10-klassificeringen. Sjukdomen har en kod - Q 21.1.

Primär (medfödd) defekt

Den öppna ovala kanalen anses vara normen under embryonisk utveckling. Den stängs omedelbart efter födseln. Funktionell justering beror på övertrycket i vänster atrium jämfört med rätt avdelning.

Beroende på ett antal faktorer kan barn utveckla en medfödd defekt. Huvudskälet är relaterat till ogynnsam ärftlighet. Det ofödda barnet utvecklas redan med förekomsten av oregelbundenhet i hjärtans bildning. Följande faktorer skiljer sig åt:

1. Diabetes mellitus typ 1 eller 2 i moderen.
2. Tar mediciner farliga under graviditeten för fostret.
3. Infektionssjukdomar - en hudjuka eller rubella.
4. Alkoholism eller narkotikamissbruk av den förväntade mamman.

Den primära defekten kännetecknas av närvaron av ett hål som bildas i den nedre delen av den interatriella septum som ligger ovanför ventilerna. Deras uppgift är att ansluta hjärtkamrarna.

I vissa fall är inte bara partitionen inblandad i processen. Ventiler vars flikar blir för små grips också. De förlorar möjligheten att utföra sina funktioner.

Tecken på

Den kliniska bilden visas i barndomen. Nästan 15% av patienterna med denna patologi har en stor storlek i det interatriala septumet. Sjukdomen kombineras med andra anomalier som ofta är relaterade till kromosomala mutationer. Ostiumprimalen (primär form) har följande symtom:

• våt hosta;
• svullnad av lemmar;
• bröstsmärta
• blåaktig nyans av händerna, fötterna, nasolabiala triangeln.

Patienter med svag svaghet hos vice lever i 50 år och längre.

Sekundär vice

Oftast är den sekundära atriska septaldefekten hos en nyfödd eller vuxen liten. En sådan defekt uppträder vid munnen av de ihåliga venerna eller i mitten av plattan som skiljer kammaren. För hennes karakteristiska underutveckling, som är förknippad med ovanstående faktorer. Följande skäl är farliga för barnet:

• ålder av framtida mamma är 35 år och äldre;
• joniserande strålning;
• inverkan på fostrets ogynnsamma ekologi
• yrkesrisker.

Dessa faktorer kan framkalla utvecklingen av medfödda och sekundära atriska abnormiteter hos det interatriala septumet.

I närvaro av en uttalad defekt är huvudsymptomet hos sjukdomen andfåddhet. Dessutom finns det en svaghet som kvarstår efter vila, en känsla av hjärtsvikt. Patienter kännetecknas av frekventa episoder av SARS och bronkit. Hos vissa patienter förekommer en blåaktig nyans av ansiktets hud, fingrarna ändras och förvärvar en typ av "trummor".

Fel i interatrialseptum hos nyfödda

Interventrikulära och interatriella defekter relaterar till former av patologi. I fostret är lungvävnad ännu inte normalt involverad i processen att berika blod med syre. För detta ändamål finns ett ovalt fönster genom vilket det strömmar in i vänster sida av hjärtat.

Han kommer att behöva leva med en sådan funktion före födseln. Sedan stängs det gradvis, och vid 3 års ålder är det helt övervuxet. Skiljeväggen blir full och skiljer sig inte från vuxnas struktur. I vissa barn, beroende på egenskaperna hos utvecklingen, sträcker sig processen till 5 år.

Normalt överstiger inte ett nyfött barn ovalt fönster över 5 mm. Om det finns en större diameter, ska läkaren misstänka DMPA.

diagnostik

Patologin för det interatriella septumet fastställs på grundval av undersökningsresultat, instrumental och laboratoriedata. Vid undersökning uppmärksammas förekomsten av ett "hjärthumma" och en fördröjning i barnets massa och höjd (undernäring) från normala värden.

Huvud auskultationsfunktionen är splitton 2 och betoning på lungartären. Dessutom finns det ett systoliskt mugg av måttlig svårighetsgrad och försvagad andning.

På EKG finns tecken som uppträder med högrektrisk hypertrofi. Vilken typ av atriell septalfel som helst kännetecknas av ett förlängt PQ-intervall. Denna funktion gäller blockad AV i 1 svårighetsgrad.

Att hålla barnet Echo-KG gör att du snabbt kan hantera problemet baserat på data. Undersökning kan detektera felets exakta plats. Dessutom hjälper diagnosen att identifiera och indirekta tecken som bekräftar defekten:

• ökning i hjärtstorlek
• höger ventrikulär överbelastning;
• icke-fysiologisk rörelse av interventrikulär septum;
• ökning i vänster ventrikel.

Att rikta patienten till en röntgenundersökning ger en bild av patologin. Bilden visar en ökning av hjärtstorleken, utvidgningen av stora kärl.

Om det är omöjligt att bekräfta diagnosen med icke-invasiva metoder utförs patienten kateterisering av hjärtkaviteten. Denna metod används senast. Om barnet har kontraindikation för proceduren, riktas han till en specialist som beslutar om möjligheten till antagning till studien.

Kateterisering ger en komplett bild av hjärtets inre struktur. Den speciella sonden i manipulationsprocessen mäter kammarens, fartygens tryck. För att få en bra bild, införs ett kontrastmedel.

Angiografi hjälper till att bestämma närvaron av blod som rör sig till det högra atriumet genom en defekt i septum som skiljer kamrarna. För att underlätta uppgiftsspecialisten använder ett kontrastmedel. Om det kommer in i lungvävnaden bevisar det närvaron av ett meddelande mellan atrierna.

behandling

Primär och sekundär hjärtfel med en liten grad av svårighetsgrad kan enkelt observeras. Ofta kan de själv övergrova, men senare. Om progressionen av defekten i septum bekräftas är kirurgisk ingrepp lämpligast.

Patienterna är ordinerade och läkemedelsbehandling. Huvudsyftet med denna terapi är att eliminera oönskade symtom och minska risken för utveckling av möjliga komplikationer.

Konservativ hjälp

Innan läkemedel förskrivs beaktas alla egenskaper hos patienten. Om det behövs ändras de. De vanligaste grupperna är följande:

• diuretika;
• beta-blockerare;
• hjärtglykosider.

Från antalet diuretika ges "Furosemid" eller "Hypotiazid". Valet av botemedel beror på förekomsten av ödem. Under behandlingen är det viktigt att observera dosen. En ökning av den dagliga mängden urin leder till ledningsstörningar i hjärtmuskeln. Dessutom kommer blodtrycket att falla, vilket leder till förlust av medvetande. Denna konsekvens är förknippad med en brist på kalium- och kroppsvätskor.

"Anaprilin" ordineras oftast i barndomen från gruppen av beta-blockerare. Dess uppgift är att minska syreförbrukningen och frekvensen av sammandragningar. "Digoxin" (hjärtglykosid) ökar volymen av cirkulerande blod, expanderar lumen i kärlen.

Kirurgisk ingrepp

Om en defekt uppstår mellan atriären är operationen inte en nödsituation. Patienten kan utföra det från 5 års ålder. Kirurgisk behandling för att återställa hjärtans normala anatomi finns i flera former:

• öppen operation
• stänga defekten genom kärlen;
• suturering av en sekundär defekt i septum;
• plast med en plåster;

De viktigaste kontraindikationerna för operation är svåra blödningsstörningar, akuta infektionssjukdomar. Kostnaden för dessa operationer beror på procedurens komplexitet, användningen av material för att stänga öppningen mellan atrierna.

utsikterna

Patienter med defekter i septum bor länge under de rekommendationer som indikeras av den behandlande läkaren. Prognosen med en liten diameter av hålet i den är gynnsam. Att upprätta en diagnos möjliggör tidig operation och återkommer barnet till en normal rytm av livet.

Efter det rekonstruktiva förfarandet lever 1% av befolkningen endast i 45 år. Patienter som är äldre än 40 år (cirka 5% av det totala antalet i den angivna åldersgruppen) som opererades på grund av hjärtsjukdom, dö av komplikationer i samband med kirurgisk ingrepp. Oavsett sannolikheten för att de går med varandra dör omkring 25% av patienterna i avsaknad av hjälp.

I närvaro av cirkulationsfel 2 steg eller högre skickas patienten för medicinsk och social kompetens (ITU). Handikappanpassning är 1 år efter operationen. Denna procedur utförs för att normalisera hemodynamiken. Hon är godkänd inte bara i närvaro av kirurgisk ingrepp, men också i kombination med cirkulationsfel.

Föräldrar bör komma ihåg att tidig operation kommer att återvända barnet till normala rytmen i livet. Behandling av barn med defekter är en av prioriteringarna inom medicinen. Förekomsten av sociala kvoter från staten möjliggör barnets fria funktion.

Fel i hjärtsjukdomens interatriella septum hos barn och vuxna: orsaker, symtom, hur man behandlar

Atrial septal defekt (ASD) är en medfödd hjärtsjukdom orsakad av närvaron av ett hål i septum som separerar atriella kamrar. Genom detta hål dumpas blod från vänster till höger under en relativt liten tryckgradient. Sjuka barn tolererar inte fysisk ansträngning, deras hjärtfrekvens är störd. Det finns en sjukdom med andfåddhet, svaghet, takykardi, närvaron av en "hjärthumma" och sjuka barns lag i fysisk utveckling från friska. Behandling av DMPP - kirurgisk, som består i att utföra radikala eller palliativa operationer.

Små DMPP uppträder ofta asymptomatiskt och detekteras av en slump under en ultraljud i hjärtat. De växer självständigt och orsakar inte utvecklingen av allvarliga komplikationer. Medium och stora defekter bidrar till blandning av två typer av blod och utseendet på huvudsymptom hos barn - cyanos, andfåddhet, smärta i hjärtat. I sådana fall är behandlingen endast kirurgisk.

DMPP uppdelad i:

• Primär och sekundär
• kombinerades,
• Singel och flera,
• Totalt frånvaro av en partition.

Genom lokalisering av DMPP är indelade i: centrala, övre, nedre, bakre, främre. Perimembranösa, muskulösa, ottochny, inflödetypen av DMPP är utmärkta.

Beroende på hålets storlek är DMPP:

1. Stor - tidig upptäckt, svåra symtom;
2. Sekundär - finns hos ungdomar och vuxna;
3. Små asymptomatisk kurs.

DMPP kan gå isolerat eller kombineras med annan CHD: VSD, koarctation av aorta, öppen arteriell kanal.

Video: video om DMPP från unionen av barnläkare i Ryssland

skäl

DMPP är en ärftlig sjukdom, vars svårighetsgrad beror på den genetiska benägenheten och effekten på fostret av negativa miljöfaktorer. Den främsta orsaken till bildandet av DMPP - ett brott mot hjärtutvecklingen i de tidiga stadierna av embryogenesen. Detta sker vanligen under graviditetens första trimester. Normalt består fostrets hjärta av flera delar, vilka i sin utveckling jämförs korrekt och är tillräckligt kopplade till varandra. Om denna process störs kvarstår en defekt i det interatriella septumet.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av patologi:

• Ekologi - kemiska, fysiska och biologiska mutagener,
• Ärftlighet - peka ändringar av en gen eller förändringar i kromosomer,
• Virala sjukdomar som bärs under graviditeten
• Diabetes i mamman,
• Gravid kvinna användning av mediciner,
• Alkoholism och modermissbruk,
• exponering
• Industriell skada,
• Graviditetstoxikos,
• Fadern är över 45 år, modern är över 35 år gammal.

I de flesta fall kombineras DMPP med Downs sjukdom, njuranomalier, klyvläpp.

Funktioner av hemodynamik

Fosterutveckling har många funktioner. En av dem är placenta cirkulation. Förekomsten av DMPP strider inte mot fostrets hjärta i prenatalperioden. När barnet är födt stänger öppningen spontant, och blod börjar cirkulera genom lungorna. Om detta inte inträffar dumpas blodet från vänster till höger, de högra kamrarna är överbelastade och hypertrofierade.

Med stor DMPP ändras hemodynamiken 3 dagar efter födseln. Lungkärlens överflöd, de högra hjärtekamrarna är överbelastade och hypertrofierade, blodtrycket stiger, lungblodflödet ökar och lunghypertension utvecklas. Förlamning i lungorna och infektion leder till utveckling av ödem och lunginflammation.

Då börjar lungkärlen spasma och ett övergångsstadium av lunghypertension. Barnets tillstånd förbättras, han blir aktiv, slutar att vara sjuk. Stabiliseringsperioden är den bästa tiden för en radikal operation. Om detta inte är klart i tid börjar lungkärlen att irreversibla skleros.

Hos patienter är hjärtets ventrikler hypertrofierade kompensatorer, väggarna i artärer och arterioler förtjockas, de blir täta och oelastiska. Gradvis plattar trycket i ventriklerna och venöst blod börjar strömma från höger kammare till vänster. En nyfödd utvecklar ett allvarligt tillstånd - arteriell hypoxemi med karakteristiska kliniska tecken. Vid sjukdomens början uppstår venoarteriell urladdning transient under ansträngning, hosta, fysisk ansträngning och blir sedan ihållande och åtföljs av andfådd och cyanos i vila.

symtomatologi

Små DMP har ofta inte någon särskild klinik och orsakar inte hälsoproblem hos barn. Nyfödda kan uppleva övergående cyanos med gråt och ångest. Symptom på patologi förekommer oftast hos äldre barn. De flesta barnen har länge en aktiv livsstil, men när de åldras börjar andfåddhet, trötthet och svaghet störa dem.

Mellanstora och stora DMPP manifesterar kliniskt under de första månaderna av ett barns liv. Hos barn blir huden blek, hjärtslaget snabbare, cyanos och andnöd förekommer även i vila. De äter dåligt, ofta kommer från bröstkorgen att andas, kväva under utfodringsprocessen, förbli hungrig och rastlös. Ett sjukt barn ligger bakom sina kamrater i fysisk utveckling, och det finns praktiskt taget ingen viktökning.

cyanos hos ett barn med defekt och fingrar som en trumma i en vuxen med DMPP

Efter att ha fyllt 3-4 år klagar barn med hjärtsvikt av hjärtklapp, frekvent blödning från näsan, yrsel, svimning, akrocyanos, andfåddhet i vila, känsla av hjärtslag, intolerans mot fysiskt arbete. Senare har de atriella rytmförstörningar. Hos barn deformeras fingrarna i form av "trummor" och naglarna - "klockglas". När en diagnostisk undersökning av patienter avslöjar: uttalad "hjärthump", takykardi, systolisk murmur, hepatosplenomegali, kongestiva ralor i lungorna. Barn med DMPP lider ofta av andningssjukdomar: återkommande inflammation i bronkier eller lungor.

Hos vuxna är liknande symtom på sjukdomen mer distinkt och olika, vilket är förknippat med ökad belastning på hjärtmuskeln och lungorna under åren av sjukdomen.

komplikationer

1. Eisenmenger syndrom är en manifestation av långvarig aktuell lunghypertension, åtföljd av blodutmatning från höger till vänster. Patienter utvecklar persistent cyanos och polyglobuli.
2. Infektiv endokardit är en inflammation i hjärtans inre foder och ventiler orsakad av bakteriell infektion. Sjukdomen utvecklas som ett resultat av endokardiell skada av en stor blodström mot bakgrunden av de smittsamma processerna i kroppen: karies, purulent dermatit. Bakterier från infektionskällan går in i den systemiska cirkulationen, koloniserar hjärtat och det interatriella septumet.
3. Stroke komplicerar ofta förloppet av CHD. Microemboli lämnar venstren i nedre extremiteterna, migrerar genom den befintliga defekten och ockluderar hjärnans kärl.
4. Arytmier: förmaksflimmer och fladder, extrasystol, förmaksakykardi.
5. Lunghypertension.
6. Myokardiell ischemi - brist på syre till hjärtmuskeln.
7. Reumatism.
8. Sekundär bakteriell lunginflammation.
9. Akut hjärtsvikt utvecklas som ett resultat av oförmåga hos högra ventrikeln att utföra pumpfunktionen. Blodstasis i bukhålan manifesteras av buk distans, aptitlöshet, illamående och kräkningar.
10. Hög dödlighet - utan behandling, enligt statistiken lever endast 50% av patienterna med DMPP till 40-50 år.

diagnostik

Diagnos av DMPP inkluderar en konversation med patienten, en allmän visuell inspektion, instrumentella och laboratorieforskningsmetoder.

Vid undersökning upptäcker experter en "hjärthump" och hypotrofi hos barnet. Hjärttrycket rör sig ner och till vänster blir det spänt och mer märkbart. Med hjälp av auscultation detekterar splittring II ton och betoning av lungkomponenten, måttlig och icke-grov systolisk murmur, försvagad andning.

Diagnostisera DMPP hjälper resultaten av instrumentella metoder för forskning:

• Elektrokardiografi återspeglar tecken på hypertrofi hos de högra hjärtkamrarna, liksom ledningssjukdomar;
• Fonokardiografi bekräftar auscultatory data och låter dig spela in ljud som produceras av hjärtat;
• Radiografi - En karakteristisk förändring i hjärtans form och storlek, överskott av vätska i lungorna;
• Ekkokardiografi ger detaljerad information om karaktären av hjärtavvikelser och intrakardiell hemodynamik, detekterar DMPP, sätter plats, antal och storlek, bestämmer de karakteristiska hemodynamiska störningarna, bedömer myokardets arbete, dess tillstånd och hjärtledning.
• Kateterisering av hjärtkamrarna utförs för att mäta tryck i hjärtat och stora kärlkammare;
• Angiokardiografi, ventrikulografi, flebografi, pulsokximetri och MRT är hjälpmetoder som används vid diagnostiska svårigheter.

behandling

Små DMPP kan stängas spontant i spädbarn. Om patologins symptomatologi inte finns och defektens storlek är mindre än 1 centimeter utförs kirurgisk ingrepp inte och begränsas till dynamisk observation av barnet med en årlig ekokardiografi. I alla andra fall krävs konservativ eller kirurgisk behandling.

Om ett barn blir trött snabbt medan man äter dåligt gå upp i vikt, upplever andnöd när gråt, som åtföljs av cyanos av läppar och naglar, bör du omedelbart kontakta läkare.

Konservativ terapi

Drogbehandling av patologi är symptomatisk och består i att förskriva hjärtglykosider, diuretika, ACE-hämmare, antioxidanter, betablockerare, antikoagulantia till patienter. Med hjälp av mediciner kan hjärtfunktionen förbättras och normal blodtillförsel kan säkerställas.

1. Hjärtglykosider har en selektiv kardiotonisk effekt, saktar hjärtslaget, ökar kraften i sammandragning, normaliserar blodtrycket. Läkemedlen i denna grupp inkluderar: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
2. Diuretika tar bort överskott av vätska från kroppen och sänker blodtrycket, minskar venös återgång till hjärtat, minskar svårighetsgraden av interstitiellt ödem och stagnation. Vid akut hjärtsvikt föreskrivs intravenös administrering av Lasix, Furosemid, och vid kronisk hjärtsvikt administreras indapamid och spironolakton tabletter.
3. ACE-hämmare har en hemodynamisk effekt i samband med perifer arteriell och venøs vasodilation, inte åtföljd av en ökning av hjärtfrekvensen. Hos patienter med kongestiv hjärtsvikt reducerar ACE-hämmare hjärtutvidgning och ökar hjärtproduktionen. Patienter som föreskrivit "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
4. Antioxidanter har kolesterolsänkande, hypolipidemisk och anti-sklerotisk effekt, stärker blodkärlens väggar, tar bort fria radikaler från kroppen. De används för att förhindra hjärtattack och tromboembolism. De mest användbara antioxidanterna för hjärtat är vitaminerna A, C, E och spårämnen: selen och zink.
5. Antikoagulanter reducerar blodpropp och förhindrar blodproppar. Dessa inkluderar "Warfarin", "Fenilin", "Heparin".
6. Kardioprotektorer skyddar myokardiet från skador, har en positiv effekt på hemodynamik, optimerar hjärtets funktion under normala och patologiska förhållanden och förhindrar effekterna av skadliga exogena och endogena faktorer. De vanligaste kardioprotektorerna är Mildronat, Trimetazidin, Riboxin, Panangin.

Endovaskulär kirurgi

Endovaskulär behandling är för närvarande mycket populär och anses vara den säkraste, snabbast och smärtfri. Detta är en minimalt invasiv och lågt slagande metod avsedd för behandling av barn utsatta för paradoxal emboli. Endovaskulär nedläggning av defekten utförs med hjälp av speciella ockuper. Stora perifera kärl punkteras, genom vilka ett speciellt "paraply" levereras till defekten och öppnas. Med tiden blir den täckt av vävnad och täcker helt den patologiska öppningen. Ett sådant ingrepp utförs under kontroll av fluoroskopi.

Endovaskulär ingrepp är den mest moderna metoden för fläckkorrigering.

Barnet efter endovaskulär kirurgi är absolut hälsosamt. Hjärtkateterisering möjliggör för att undvika utveckling av svåra postoperativa komplikationer och återhämta sig snabbt efter operationen. Sådana ingrepp garanterar ett absolut säkert resultat av behandlingen av CHD. Detta är en interventionsmetod för att stänga en DMPP. Placerad vid öppningsnivån stängs anordningen avvikande kommunikationen mellan de två atrierna.

Kirurgisk behandling

Öppen operation utförs under generell anestesi och hypotermi. Detta är nödvändigt för att minska kroppens behov av syre. Kirurger förbinder patienten med en artificiell hjärt-lungapparat, öppna bröstkorgs- och pleuralhålan, dissekera perikardiet anteriorly och parallellt med phrenic nerven. Då är hjärtat klippt, en aspirator tar bort blod och tar bort defekten direkt. Ett hål som är mindre än 3 cm är enkelt suturerat. En stor defekt är stängd genom att implantera en flik av syntetiskt material eller en del av perikardiet. Efter suturing och dressing överförs barnet till intensivvård för en dag och sedan till allmänavdelningen i 10 dagar.

Livslängden i DMPD beror på hålets storlek och svårighetsgraden av hjärtsvikt. Prognosen för tidig diagnos och tidig behandling är relativt gynnsam. Små defekter hamnar ofta på egen hand med 4 år. Om det är omöjligt att utföra operationen är sjukdomsutfallet ogynnsamt

förebyggande

Förebyggande av DMPP inkluderar noggrann planering av graviditet, prenatal diagnos, uteslutning av negativa faktorer. För att förhindra utvecklingen av patologi hos ett barn måste gravid kvinna följa följande rekommendationer:

• Balanserad och full näring,
• Observera regimen av arbete och vila,
• Att delta kvinnlig rådgivning regelbundet
• Eliminera dåliga vanor
• Undvik kontakt med negativa miljöfaktorer som har giftiga och radioaktiva effekter på kroppen,
• Ta inte medicin utan receptbelagd läkare.
• Ta omedelbart rubellaimmunisering,
• Undvik kontakt med sjuka personer.
• Under epidemier, besök inte trånga platser,
• Gå igenom medicinsk och genetisk rådgivning som förberedelse för graviditet.

För ett barn med en medfödd defekt och genomgår hans behandling krävs noggrann specialvård.