logo

Järnbristanemi

Järnbristanemi är ett syndrom som orsakas av järnbrist och leder till nedsatt hemoglobinopoiesis och vävnadshypoxi. Kliniska manifestationer är allmän svaghet, sömnighet, låg mental mentalitet och fysisk uthållighet, tinnitus, yrsel, svimning, andfåddhet med ansträngning, hjärtklappning, pallor. Hypokromisk anemi bekräftas av laboratoriedata: en studie av klinisk blodanalys, indikatorer på serumjärn, OZHSS och ferritin. Terapi inkluderar en terapeutisk kost, som tar järntillskott, i vissa fall - rödcellstransfusion.

Järnbristanemi

Järnbrist (mikrocytisk, hypokrom) anemi är anemi på grund av bristen på järn som behövs för normal syntes av hemoglobin. Dess förekomst i befolkningen beror på kön och ålder och klimat och geografiska faktorer. Enligt generaliserad information lider ungefär 50% av unga barn, 15% av reproduktiva kvinnor och cirka 2% av männen av hypokromisk anemi. Skjutna vävnadsjärnbrist upptäcks i nästan varje tredje invånare på planeten. Mikrocytisk anemi i hematologi står för 80-90% av alla anemier. Eftersom järnbrist kan utvecklas i många olika patologiska tillstånd är detta problem relevant för många kliniska discipliner: barn, gynekologi, gastroenterologi etc.

skäl

Varje dag försvinner ca 1 mg järn genom svett, avföring, urin och desquamerade hudceller och om samma mängd (2-2,5 mg) intas med mat. Obalansen mellan kroppens behov av järn och dess externa försörjning eller förlust bidrar till utvecklingen av järnbristanemi. Järnbrist kan uppstå både under fysiologiska förhållanden och som ett resultat av ett antal patologiska tillstånd och kan orsakas av både endogena mekanismer och yttre påverkan:

  • Blodförlust. Anemi orsakas oftast av kronisk blodförlust: tung menstruation, dysfunktionell livmoderblödning; gastrointestinal blödning från erosioner i mage och slemhinnor i mage och tarm, gastroduodenala sår, hemorrojder, analfissurer etc. Skjutit men regelbunden blodförlust uppträder vid helminthiasis, lunghemosideros, exudativ diates hos barn etc. En speciell grupp består av personer med blodsjukdomar - hemorrojder, lunghemosideros, exudativ diates hos barn etc. diathesis (hemofili, von Willebrands sjukdom), hemoglobinuri. Kanske utvecklingen av post-hemorragisk anemi orsakad av samtidig, men massiv blödning med skador och operationer. Hypokromisk anemi kan uppstå på grund av iatrogena orsaker hos givare som ofta donerar blod; patienter med kroniskt njursvikt vid hemodialys.
  • Störning för upptagning, absorption och transport av järn. Foderblandningens faktorer innefattar anorexi, vegetarism och följande dieter med begränsning av köttprodukter, dålig näring. hos barn - artificiell utfodring, införandet av kompletterande livsmedel senare. Minskad järnabsorption är karakteristisk för intestinala infektioner, hypoacid gastrit, kronisk enterit, malabsorptionssyndrom, tillståndet efter resektion av magen eller tunntarmen, gastrektomi. Mycket mindre ofta utvecklas järnbristanemi som ett resultat av en störning i järntransporter från depotet med otillräcklig proteinsyntetisk funktion i levern - hypotransferrinemi och hypoproteinemi (hepatit, levercirros).
  • Ökad förbrukning av järn. Det dagliga behovet av spårämnen beror på kön och ålder. Det största behovet av järn hos prematura barn, unga barn och ungdomar (på grund av höga utvecklings- och tillväxtnivåer), reproduktiva kvinnor (på grund av månatliga menstruella förluster), gravida kvinnor (på grund av fostrets bildning och tillväxt), ammande mödrar på grund av konsumtion i mjölksammansättningen). Dessa kategorier är de mest utsatta för utvecklingen av järnbristanemi. Dessutom observeras en ökning av behovet och förbrukningen av järn i kroppen i smittsamma och tumörsjukdomar.

patogenes

I sin roll för att säkerställa att alla biologiska system fungerar normalt är järn ett viktigt element. Järnnivån beror på syreförsörjningen till cellerna, processen med redoxprocesser, antioxidantskydd, immunsystemets och nervsystemets funktion etc. I genomsnitt är kroppens järninnehåll 3-4 g. Mer än 60% av järn (> 2 g) ingår till hemoglobin, 9% till myoglobin, 1% till enzymer (hem och icke-hem). Resten av järn i form av ferritin och hemosiderin ligger i vävnadsdepositionen - främst i levern, muskler, benmärg, mjälte, njurar, lungor, hjärta. Cirka 30 mg järn cirkulerar kontinuerligt i plasman, som är bunden av det huvudsakliga järnbindande plasmaproteinet, transferrin.

Med utvecklingen av en negativ järnbalans mobiliseras de mikroelementreserver som ingår i vävnadsdepoter och konsumeras. I början är detta tillräckligt för att upprätthålla en tillräcklig nivå av Hb, Ht, serumjärn. Eftersom vävnadsreserver är utarmade, kompenserar ermthroidaktiviteten hos benmärgen. Med den fullständiga utmattningen av endogen vävnadsjärn börjar koncentrationen att minska i blodet, erytrocytmorfologin störs, syntesen av hem i hemoglobin och järnhaltiga enzymer minskar. Syretransportfunktionen hos blodet lider av, vilket åtföljs av vävnadshypoxi och dystrofa processer i de inre organen (atrofisk gastrit, myokarddystrofi etc.).

klassificering

Järnbristanemi förekommer inte omedelbart. Inledningsvis utvecklas en avancerad järnbrist, kännetecknad av uttömningen av endast reserverna av deponerat järn med säkerheten hos transport- och hemoglobinspolen. Vid latent bristfällighet finns en minskning av järntransporten i blodplasman. I själva verket utvecklas hypokromisk anemi med en minskning av alla nivåer av metaboliska reserver av järn - deponerad, transport och erytrocyt. I enlighet med etiologin skiljer man anemi: post-hemorragisk, näringsmässig, förknippad med ökad konsumtion, initial brist, brist på resorption och nedsatt järntransport. Enligt svårighetsgraden av järnbrist anemi är uppdelad i:

  • Lättvikt (Hb 120-90 g / l). Fortsätt utan kliniska manifestationer eller med minimal svårighetsgrad.
  • Måttlig (Hb 90-70 g / l). Ledsaget av cirkulatorisk-hypoxisk, sideropenisk, hematologisk syndrom med måttlig svårighetsgrad.
  • Tung (Нb

symptom

Cirkulationshypoxiskt syndrom orsakas av nedsatt hemoglobinsyntes, syretransport och utveckling av hypoxi i vävnaderna. Detta återspeglas i känslan av ständig svaghet, ökad trötthet, sömnighet. Patienter förföljer tinnitus, flimrande "flugor" före ögonen, yrsel, svimning. Klappar av hjärtklappning, andfåddhet som uppstår under träning, ökad känslighet för låga temperaturer. Cirkulationshypoxiska sjukdomar kan förvärra förloppet av samtidig kranskärlssjukdom, kroniskt hjärtsvikt.

Utvecklingen av sideropeninsyndrom är associerad med insufficiens av vävnadsjärnhaltiga enzymer (katalas, peroxidas, cytokrom etc.). Detta förklarar förekomsten av trofiska förändringar i hud och slemhinnor. Oftast förefaller de torr hud; strimmor, brittleness och deformation av naglarna; ökad håravfall. På slemhinnans sida förändras typiska atrofiska förändringar, som åtföljs av fenomenet glossit, vinkelstomatit, dysfagi, atrofisk gastrit. Det kan vara förkärlek för skarpa luktar (bensin, aceton), smakförvrängning (viljan att äta lera, krita, tandpulver etc.). Tecken på sideropenia är också parestesier, muskelsvaghet, dyspeptiska och dysursjukdomar. Asteno-vegetativa störningar manifesteras av irritabilitet, känslomässig instabilitet, en minskning av mentala prestanda och minne.

komplikationer

Eftersom IgA förlorar sin aktivitet i tillstånd av järnbrist, blir patienter mottagliga för frekvent förekomst av SARS, intestinala infektioner. Patienterna utövar kronisk trötthet, förlust av styrka, minnesförlust och koncentration. Den långvariga tiden av järnbristanemi kan leda till utvecklingen av myokarddystrofi, som kännetecknas av inversionen av T-vågorna på EKG. Med extremt svår järnbrist utvecklas anemisk prekoma (sömnighet, andfåddhet, svåra hudfärg med cyanotisk nyans, takykardi, hallucinationer) och sedan komma med förlust av medvetenhet och brist på reflexer. Med massiv snabb blodförlust uppträder hypovolemisk chock.

diagnostik

Utseendet hos patienten kan indikera närvaron av järnbristanemi: blek hud med alabasterfärg, ansiktsförmåga i ansiktet, benen och fötterna, svullna "påsar" under ögonen. Auscultation av hjärtat avslöjar takykardi, dövhet i tonerna, mjukt systoliskt murmur och ibland arytmi. För att bekräfta anemi och bestämma dess orsaker utförs laboratorieundersökningen.

  • Laboratorietester. Till förmån för järnbrist av anemi är minskning av hemoglobin, hypokromi, mikro- och poikilocytos i det allmänna blodprovet bevis. Vid utvärdering av biokemiska parametrar finns en minskning av serumjärnnivåer och ferritinkoncentrationer (OZHSS> 60 μmol / l), en minskning av transferrinmättnad med järn (latent blod och helminthägg
  • Instrumenttekniker. För att fastställa orsaken till kronisk blodförlust bör endoskopisk undersökning av mag-tarmkanalen utföras (EGDS, koloskopi), röntgendiagnostik (irrigoskopi, mag-röntgen). Undersökning av reproduktionssystemet hos kvinnor innefattar bäckens ultraljud, undersökning på en stol, enligt indikationer - hysteroskopi med RFE.
  • Studien av benmärg punkteras. Smearmikroskopi (myelogram) visar en signifikant minskning av antalet sidoblaster som är karakteristiska för hypokromisk anemi. Differentiell diagnos syftar till att utesluta andra typer av järnbristtillstånd - sideroblastisk anemi, thalassemi.

behandling

Huvudprinciperna för behandling av järnbristanemi innefattar eliminering av etiologiska faktorer, kostkorrigering, järnbrist i kroppen. Etiotropisk behandling ordineras och utförs av specialister gastroenterologer, gynekologer, proktologer etc.; patogenetiska - av hematologer. Vid järnbrist visas god näring med obligatorisk inklusion i kost av livsmedel som innehåller hemejärn (kalvkött, nötkött, lamm, kaninkött, lever, tunga). Man bör komma ihåg att askorbinsyra, citronsyra, bärnstenssyra bidrar till ökad ferrosorption i mag-tarmkanalen. Oxalater och polyfenoler (kaffe, te, sojaprotein, mjölk, choklad), kalcium, dietfibrer och andra ämnen hämmar absorptionen av järn.

Samtidigt kan även en balanserad diet inte eliminera den redan utvecklade järnbristen, därför är ersättningsterapi med ferropreparationer indikerad för patienter med hypokromisk anemi. Järnberedningar ordineras under en kurs på minst 1,5-2 månader och efter normalisering av Hb-nivån utförs underhållsbehandling i 4-6 veckor med en halv dos av läkemedlet. För farmakologisk korrigering av anemi används bivalenta och järnjärnspreparat. I närvaro av viktiga indikationer användes blodtransfusionsterapi.

Prognos och förebyggande

I de flesta fall serveras hypokromisk anemi med en lyckad korrigering. Men med olösliga orsaker kan järnbrist återkomma och utvecklas. Järnbristanemi hos spädbarn och småbarn kan orsaka en försening i psykomotorisk och intellektuell utveckling (CRA). För att förhindra järnbrist, årlig övervakning av parametrarna för ett kliniskt blodprov, god näring med tillräcklig järnhalt, är det nödvändigt att eliminera tidigt eliminering av blodförlustkällor i kroppen. Man bör komma ihåg att järn absorberas bäst i kött och lever i form av heme; icke-heme järn från växtfoder absorberas praktiskt taget - i det här fallet måste det först återhämta sig till heme med deltagande av askorbinsyra. Personer i riskzonen kan visa profylaktisk administrering av järnhaltiga läkemedel som föreskrivs av en specialist.

Algoritmer för diagnos och behandling av järnbristanemi

Om artikeln

För citering: Dvoretsky L.I. Algoritmer för diagnos och behandling av järnbristanemi // BC. 2002. №17. S. 743

MMA uppkallad efter I.M. Sechenov

F elezodefitsitnaya anemi (IDA) - klinisk och hematologisk syndrom som kännetecknas hemoglobinsyntes brott som ett resultat av järnbrist, utveckla på bakgrunden av olika patologiska (fysiologiska) processer, och visar tecken på anemi och sideropenia.

Betydelsen av en rationell och effektiv behandling av IDA beror på den medicinska och sociala betydelsen och den höga förekomsten av detta tillstånd bland befolkningen, särskilt kvinnor i fertil ålder, eftersom:

  • kvinnor i fertil ålder utgör den viktigaste riskgruppen för IDA
  • Järnhandeln i kvinnornas kropp är 3 gånger mindre än hos män
  • Järnförbrukningen hos flickor och bördiga kvinnor i industriländer (USA) är 55-60% av det rätta
  • IDA är 75-95% av alla anemier av gravida kvinnor.
  • i Ryssland drabbas cirka 12% av kvinnorna i fertil ålder
  • latent järnbrist i vissa regioner i Ryssland når 50%.

Diagnos av järnbristanemi

Faser av diagnostisk sökning:

1 - diagnos av hypokrom anemi

1 - diagnos av hypokrom anemi

2 - diagnos av järnbristanemi

3 - diagnos av orsaken till IDA.

1. Diagnos av hypokromisk anemi. Alla IDA är hypokroma. Därför är den hypokroma karaktären av anemi en viktig funktion, så att du kan misstänka primärt IDA och bestämma den framtida riktningen för den diagnostiska sökningen.

Klinikern vid tolkningen av blodprov bör vara noga med att uppmärksamma inte bara på färgindikatorn (kan beräknas korrekt när ett fel i beräkningen av en laboratorie antal röda blodkroppar), utan även på den morfologiska bilden av de röda blodkropparna, som beskrivs av läkaren-laboratorieassistent vid visning stroke (t.ex. hypochromia, mikrocytos, etc.).

2. Diagnos av järnbrist av anemi (differentialdiagnos av hypokromisk anemi). Inte alla hypokroma anemier är järnbristfälliga. Med hänsyn till detta är hypokromisk anemi inte hypokromisk anemier av annat ursprung. Därför är det i detta skede av den diagnostiska sökningen nödvändigt att utföra en differentiell diagnos mellan IDA och den så kallade sideroakrestriella (ahresia-non-use) anemi. Med sideroachrestrial anemi (gruppkoncept), även kallad järnmättad anemi, ligger kroppens järninnehåll inom det normala området eller till och med dess överskott, men av olika skäl är järn inte vanligt att bygga hem i hemoglobinmolekylen, vilket i slutändan leder till hypokroma erytrocyter med lågt hemoglobininnehåll. Oanvänt järn går in i reserverna, deponeras i organ och vävnader (lever, bukspottkörtel, hud, makrofagsystem etc.), vilket leder till utveckling av hemosideros.

IDA korrekt känna igen och skilja den från sideroahrestical anemi är oerhört viktigt, eftersom feldiagnostiseras IDA patienter zhelezonasyschennymi anemi kan leda till onödig användning av järntillskott i sådana patienter att denna situation kommer att leda till ännu större "overload" av organ och vävnader av körteln. I detta fall kommer den terapeutiska effekten av järnberedningar att vara frånvarande.

De huvudsakliga hypokroma anemierna med vilka differentialdiagnosen av IDA bör utföras är följande:

  • anemi associerad med nedsatt syntes av hem, som härrör från inhiberingen av aktiviteten hos vissa enzymer (hemsyntetas), vilket säkerställer inklusion av järn i hemmolekylen. Detta enzym defekt kan vara ärftlig natur (ärftlig sideroahrestical anemi), eller resultera från exponering för vissa läkemedel (isoniazid, PAS et al.), Kronisk alkoholförgiftning kontakt med bly etc.;
  • thalassemia, tillhör gruppen av ärftlig hemolytisk anemi associerad med nedsatt syntes av globin - proteindelen av hemoglobin. Sjukdomen har flera alternativ och kännetecknas av tecken på hemolys (retikulocytos, ökade nivåer av indirekt bilirubin, en förstorad mjälte), högt serumjärninnehåll och i depotet, hypokromisk anemi. Faktum är att det i fallet med talassemi handlar om sidoakresi, d.v.s. på icke-användning av järn, men inte som ett resultat av defekter i enzymer som är involverade i hemsyntes, men som ett resultat av en störning i processen att bygga hemoglobinmolekylen som en helhet på grund av patologin av sin globindel;
  • anemi associerad med kroniska sjukdomar. Denna term används för att ange en grupp anemier som uppträder hos patienter mot bakgrund av olika sjukdomar, oftast av inflammatorisk natur (smittsam och icke-infektiös). Exempel innefattar anemi av varbildande sjukdomar i olika lokalisering (lungor, mage, osteomyelit), sepsis, tuberkulos, infektiös endokardit, reumatoid artrit, elakartade tumörer i frånvaro av kronisk blodförlust. Med alla de olika patogenetiska mekanismerna för anemi i dessa situationer är en av huvudfaktorerna omfördelningen av järn till cellerna i makrofagsystemet, vilket aktiveras under inflammatoriska och neoplastiska processer. Eftersom det inte finns någon sann järnbrist i dessa anemier, är det mer berättigat att inte tala om IDA, utan av järedistribuerad anemi. De sistnämnda är i regel måttligt hypokroma i naturen, kan serumjärnsinnehållet minskas något, TIBC vanligtvis inom det normala intervallet eller måttligt minskat vilket särskiljer denna variant av anemi från IDA. Karakteriseras av ökade nivåer av ferritin i blodet. Förstå och korrigera tolkningen av de patogenetiska mekanismerna vid utvecklingen av anemi i ovanstående sjukdomar tillåter läkaren att avstå från att förskriva järnpreparat till dessa patienter, vilka vanligtvis är ineffektiva.
Således är det möjligt att tala om förekomsten av IDA i fall av hypokromisk anemi, åtföljd av en minskning av innehållet i serumjärn, en ökning av OZHSS, en minskning av koncentrationen av ferritin. För att undvika fel vid tolkningen av resultaten av bestämningen av järnhalten i serum bör följande regler och rekommendationer beaktas:
  • Forskning bör genomföras innan behandling med järnberedningar påbörjas. Annars, även om man tar droger under en kort tidsperiod, återspeglar de erhållna siffrorna inte det sanna innehållet av järninnehåll. Om järnberedningar föreskrivs kan studien utföras inte tidigare än 7 dagar efter avbokningen.
  • Röda blodkroppstransfusioner, som ofta utförs för att klargöra arten av anemi (märkbar minskning av hemoglobinnivån, tecken på hjärtsvikt, etc.) snedvrider också bedömningen av sant serumjärninnehåll.
  • För studier av serum för järninnehåll bör speciella provrör användas, tvättas två gånger med destillerat vatten, eftersom användningen av tvättvatten innehållande små mängder järn påverkar resultaten av studien. För torkning av rören ska du inte använda torkskåp, eftersom en liten mängd järn kommer in i disken från väggarna när den upphettas;
  • För närvarande är det vanligt att använda som ett reagens, batofenantralin, vilket bildar ett färgat komplex med stabila joner med en hög molär extinktionskoefficient med järnjoner; Metodens noggrannhet är ganska hög;
  • blod för analys bör tas på morgonen, eftersom det finns dagliga fluktuationer i serumjärnkoncentrationer (på morgonen är järnnivåerna högre);
  • om indikatorer på järnhalten i serum påverka fasen av menstruationscykeln (precis före menstruation och under serumjärn ovan), graviditet (öka järnhalten i de första veckorna av graviditeten), p-piller (höjning), akut hepatit och levercirros (ökning ). Slumpmässiga variationer av de studerade parametrarna kan observeras.

3. Identifiera orsaken till IDA. Efter att ha bekräftat järnbrist av anemi, det vill säga kontrollen av IDA syndrom, är det lika viktigt att fastställa orsaken till detta anemiska syndrom. Att erkänna orsaken till utveckling av IDA i varje fall är sista steget i den diagnostiska sökningen. Orientering mot nosologisk diagnos är mycket viktig, eftersom behandling av anemi i de flesta fall kan påverka den huvudsakliga patologiska processen.

Algoritm för diagnos av järnbristanemi

Utvecklingen av IDA bygger på olika orsaker, bland vilka följande är av största vikt:

- kronisk blodförlust av olika lokaliseringar (gastrointestinal, livmoder, nasal, njur) på grund av olika sjukdomar;

- Överträdelse av upptaget av järn från maten i tarmarna (enterit, tarmarnas återuppbyggnad, syndrom av otillräcklig absorption, syndrom av blindslingan).

- ökat behov av järn (graviditet, laktation, intensiv tillväxt, etc.);

- näringsrik järnbrist (undernäring, anorexi av olika ursprung, vegetarism, etc.).

Orsaker till järnbristanemi

Vid identifiering av orsak till utveckling av IDA bör huvudbehandlingen inriktas på eliminering (kirurgisk behandling av tumör i tummen, tarmarna, behandling av enterit, korrigering av näringsbrist etc.). I ett antal fall är dock radikal eliminering av orsaken till IDA inte möjlig (till exempel med fortsatt menorragi, ärftlig hemorragisk diatese, manifesterad av näsblod, gravida kvinnor och i vissa andra situationer). I sådana fall är patogenetisk behandling med järnhaltiga läkemedel av största vikt.

Vid identifiering av orsak till utveckling av IDA bör huvudbehandlingen inriktas på eliminering (kirurgisk behandling av tumör i tummen, tarmarna, behandling av enterit, korrigering av näringsbrist etc.). I ett antal fall är dock radikal eliminering av orsaken till IDA inte möjlig (till exempel med fortsatt menorragi, ärftlig hemorragisk diatese, manifesterad av näsblod, gravida kvinnor och i vissa andra situationer). I sådana fall är patogenetisk behandling med järnhaltiga läkemedel av största vikt.

Järnmedicin (RV) är det sätt att välja på för att korrigera järnbrist och hemoglobinnivåer hos patienter med IDA. Bukspottkörteln bör föredras för livsmedel som innehåller järn.

Järnberedningar för behandling av järnbristanemi

För närvarande har läkaren en stor arsenal av medicinska prostata, kännetecknad av olika sammansättningar och egenskaper, mängden järn som finns i dem, närvaron av ytterligare komponenter som påverkar läkemedlets farmakokinetik, doseringsformen.

I klinisk praxis appliceras läkemedelsslamor oralt eller parenteralt. Administreringsvägen för läkemedlet hos patienter med IDA bestäms av den specifika kliniska situationen. Dessutom kan alla järnhaltiga preparat delas in i två grupper - beredningar av järnsalter och beredningar i form av järnhaltiga komplex, som har vissa särskiljningsegenskaper (komposition, farmakokinetik, tolerans etc.), se tabell. 1.

Beslut om förskrivning av järn

1. Administreringsväg för järnberedningar

1. Administreringsväg för järnberedningar

I de flesta fall ska järntillskott administreras oralt.

Parenteral järnpreparat kan användas i följande kliniska situationer:

- försämrad absorption vid tarmpatologi (enterit, syndrom av absorptionsbrist, tarmtarmsresektion, mageresektion i enlighet med Billroth II med införlivandet av duodenum);

- förvärring av magsår eller duodenalsår

- intoleransslam för oral administrering, vilket inte tillåter att fortsätta behandlingen

- Behovet av en snabbare mättnad av kroppen med järn, till exempel hos patienter med IDA, som kommer att fungera (livmoderfibrer, hemorrojder etc.).

2. Valet av järnhaltigt läkemedel för oral administrering

  • Mängden järn järn
  • Närvaron vid framställning av ämnen som förbättrar absorptionen av järn
  • Drogtolerans

Vid val av ett visst läkemedel och den optimala doseringsregimen måste man komma ihåg att en adekvat ökning av hemoglobinindex i närvaro av IDA kan erhållas genom intag i kroppen från 30 till 100 mg järn. Med tanke på att med utvecklingen av IDA ökar absorptionen av järn jämfört med normen och är 25-30% (med vanliga järnreserver - endast 3-7%), är det nödvändigt att föreskriva från 100 till 300 mg järn per dag. Användningen av högre doser är inte meningsfull, eftersom absorptionen av järn inte ökar. Således är den minsta effektiva dosen 100 mg, maximalt 300 mg järn järn per dag. Individuella fluktuationer i den mängd järn som behövs beror på graden av järnbrist i kroppen, uttömning av reserver, graden av erytropoies, absorption, tolerans och några andra faktorer. Med detta i åtanke bör man, när man väljer läkemedelsprostata, inte bara fokusera på den totala mängden i det, men huvudsakligen på mängden järn, vilket endast absorberas i tarmarna.

PZH ska tas med mat. Samtidigt är absorptionen av järn bättre när man tar droger före måltiderna.

Föredragna preparat innehållande askorbinsyra (Sorbifer Durules). Det rekommenderas inte att dricka järnberedningar med te, eftersom tannin bildar dåligt lösliga komplex med järn. Det ska inte tas samtidigt med järnberedningar, kalciumpreparat, tetracyklin och fluorokinolon antibiotika.

3. Utvärdering av det föreskrivna läkemedlets effektivitet

  • Antalet retikulocyter på 7-10 dagar efter administrering av läkemedlet
  • Storleken på och tillväxten av hemoglobin varje vecka

Ämnen som påverkar absorptionen av järnpreparat

Med utnämningen av bukspottkörteln i tillräcklig dos på 7-10: e dagen från behandlingens början observeras en ökning av antalet retikulocyter. Normalisering av hemoglobinnivån noteras i de flesta fall efter 3-4 veckors behandling, men ibland fördröjs tidpunkten för normalisering av hemoglobinparametrar till 6-8 veckor och kan observera en skarp abrupt ökning av hemoglobin. Dessa individuella manifestationer och egenskaper kan bero på svårighetsgrad av IDA, graden av utarmning av järnreserver, samt orsaken som inte helt elimineras (kronisk blodförlust, etc.).

4. Utvärdering av toleransen av läkemedlet när det administreras oralt

  • Övervakning av patienter, kontroll över behandling

Bland biverkningarna på bakgrunden av användningen av bukspottkörteln inom de vanligaste illamående, anorexi, metallisk smak i munnen, förstoppning och mindre ofta - diarré. Utvecklingen av förstoppning beror för all sannolikhet på bindningen av vätesulfid i tarmen, vilket är en av stimuli i tarmperistalmen. I de flesta fall orsakar moderna prostata mindre biverkningar som kräver att de avbryts och övergången till en parenteral administrationsväg.

Utvärdering av toleransen för oral administrering av järn

Diarrésjukdomar kan minska när du tar mediciner efter att ha ätit eller sänkt dosen.

Enligt modern teknik produceras nuvarande frisättning av järn (Sorbifer Durules) på grund av närvaron av inerta ämnen, från vilka järn gradvis flyter genom små porer. Detta ger en långvarig absorptionseffekt och minskar frekvensen av störningar i mag-tarmkanalen.

5. Mättnadsbehandlingstiden

  • Hastigheten för ökning av hemoglobin
  • Tidpunkten för normalisering av hemoglobin
  • Klinisk situation

Varaktigheten av den så kallade mättnadsterapin med järnberedningar bestäms av hemoglobins tillväxthastighet och därmed tidpunkten för normalisering av hemoglobinnivåer. Detta kan i sin tur bero på järnberedningens aktivitet på graden av uttömning av järnbutiker i kroppen. Enligt vår data observeras en hög tillväxt av hemoglobin mot bakgrunden av behandlingen med läkemedlet sorbifer-durules. Den genomsnittliga ökningen av hemoglobin per dag är ca 2 g / l, vilket gör det möjligt att slutföra mättnadstiden under 2-3 veckor.

6. Behovet av underhållsbehandling

  • Klinisk situation (graviditet, dödlig menorrhagi och näsblod, etc.)

Oral järnterapi

I de flesta fall, för korrigering av järnbrist i avsaknad av speciella indikationer, ska RV ges oralt.

För närvarande har den ryska läkemedelsmarknaden ett stort antal järnberedningar för oral administrering - i form av olika järnsalter eller i form av järnhaltiga komplex. Beredningarna varierar i mängden järnsalter som ingår i dem, inklusive järnjärn, närvaron av ytterligare komponenter (askorbinsyra och bärnstenssyror, vitaminer, fruktoser etc.), doseringsformer (tabletter, piller, siraper, lösningar) och kostnad.

De huvudsakliga järnhaltiga beredningarna presenteras i form av järnsulfat, glukonat, klorid, järnfumarat, glycinsulfat, med ferrisulfatpreparat med högsta absorptionsgrad och glycinsulfat med den lägsta absorptionsgraden.

Tabell 2 presenterar de huvudsakliga läkemedelsmedicinska läkemedlen registrerade i Ryssland i form av salter och järnhaltiga komplex för oral administrering. Skälen till ineffektiviteten av terapi med järnpreparat och korrigeringsmetoderna visas i tabell 3.

Behandling med järnberedningar för parenteral administrering

I motsats till oral vätska för oral administrering i injicerbara ämnen är järn alltid i en trivalent form.

I motsats till oral vätska för oral administrering i injicerbara ämnen är järn alltid i en trivalent form.

Mot bakgrund av parenteral behandling av bukspottkörteln, speciellt vid administrering intravenöst, uppträder ofta allergiska reaktioner i form av urtikaria, feber och anafylaktisk chock. Dessutom kan intramuskulär injektion av bukspottkörteln orsaka förmörkelse av huden på injektionsställena, infiltrera, abscesser. Vid intravenös administrering kan flebit utvecklas. Om parenteral prostata är ordinerad till patienter med hypokromisk anemi som inte är förknippad med järnbrist, finns det en ökad risk för allvarliga störningar på grund av järnöverbelastning av olika organ och vävnader (lever, bukspottkörtel, etc.) med utveckling av hemosideros. Samtidigt, vid felaktig utnämning av bukspottkörteln inuti observeras aldrig förekomst av hemosideros.

Tabell 4 presenterar bukspottkörteln som används för parenteral administrering.

Taktik för behandling av IDA i olika kliniska situationer

Behandling av patienter med IDA har sina egna egenskaper beroende på den specifika kliniska situationen, med hänsyn till många faktorer, inklusive arten av den underliggande sjukdomen och comorbiditeterna, patientens ålder (barn, gamla människor), svårighetsgrad av anemiskt syndrom, järnbrist, bukspottkörteltolerans etc. Följande är de mest situationer som ofta uppstod i klinisk praxis och vissa egenskaper vid behandling av patienter med IDA.

Behandling av patienter med IDA har sina egna egenskaper beroende på den specifika kliniska situationen, med hänsyn till många faktorer, inklusive arten av den underliggande sjukdomen och comorbiditeterna, patientens ålder (barn, gamla människor), svårighetsgrad av anemiskt syndrom, järnbrist, bukspottkörteltolerans etc. Följande är de mest situationer som ofta uppstod i klinisk praxis och vissa egenskaper vid behandling av patienter med IDA.

IDA hos nyfödda och barn. Den främsta orsaken till IDA hos nyfödda är närvaron av IDA eller latent järnbrist i moderen under graviditeten. Hos unga barn är den vanligaste orsaken till IDA alimentarfaktorn, i synnerhet utfodring uteslutande med mjölk, eftersom järn som ingår i mjölk absorberas i små mängder. Bland bukspottkörteln, som visas på nyfödda och barn, tillsammans med lämplig näringsriktning (vitaminer, mineralsalter, animaliskt protein) ska ordineras orala läkemedel som innehåller små och medelstora doser bivalent järn (10-45 mg). Det är att föredra utnämning av leran i droppar eller i form av sirap. Hos unga barn är det lämpligt att använda järnpolymaltoskomplexet i form av tuggbara tabletter (maltofer).

IDA hos ungdomar är oftast ett resultat av otillräckliga järnbutiker som ett resultat av järnbrist i moderen under graviditeten. Samtidigt kan deras relativa järnbrist under intensiv tillväxt och med tillkomsten av menstruationsblodförlust leda till utveckling av kliniska och hematologiska tecken på IDA. Sådana patienter indikeras behandling av bukspottkörteln för oral administrering. Det är lämpligt att använda järnsulfatpreparat som innehåller olika vitaminer, eftersom behovet av vitamin A, B, C ökar under intensiv tillväxt. Efter att hemoglobinindikatorerna återhämtar sig till normala värden, bör upprepade behandlingskurser rekommenderas, speciellt om tunga menstruationsperioder upprättas eller om det finns andra mindre blodförluster. (nasal, gingival).

IDA hos gravida kvinnor är den vanligaste patogenetiska varianten av anemi som uppstår under graviditeten. Oftast diagnostiseras IDA i II-III trimestern och kräver korrigering med medicinska prostata. Det är lämpligt att föreskriva beredningar av järnsulfat innehållande askorbinsyra. Ascorbinsyrahalten bör överstiga 2-5 gånger mängden järn i beredningen. Dagliga doser av järnjärn hos gravida kvinnor med icke-allvarliga former av IDA får inte överstiga 100 mg, eftersom vid högre doser är det sannolikt att olika dyspeptiska störningar, som gravida kvinnor är benägna att, uppstår. Kombination av bukspottkörteln med vitamin b12 och folsyra, liksom PF-innehållande folsyra, är inte motiverad, eftersom folsyrabristanemi hos gravida kvinnor är sällsynt och har specifika kliniska och laboratorie tecken.

Den parenterala vägen för bukspottkörtel administrering hos de flesta gravida kvinnor utan speciella indikationer bör anses olämpligt. Behandling av bukspottkörteln vid kontroll av IDA hos gravida kvinnor ska genomföras till slutet av graviditeten. Detta är av grundläggande betydelse, inte bara för korrigering av anemi hos en gravid kvinna, utan främst för förebyggande av järnbrist hos fostret.

Enligt WHO-rekommendationer ska alla gravida kvinnor under II-III trimestern av graviditeten och under de första 6 månaderna av laktation få pankreas.

IDA hos kvinnor som lider av menorragi. Oavsett orsak till menorragi (fibroids, endometrios, ovariedysfunktion, trombocytopati, etc.) och behovet av att påverka den relevanta faktorn är långvarig behandling av bukspottkörteln nödvändig för oral administrering. Dos, doseringsregimen och specifika bukspottkörteln väljs individuellt, med hänsyn till järnhalten i preparatet, dess tolerans etc. Vid svår anemi med kliniska tecken på hyposideros är det lämpligt att förskriva läkemedel med högt innehåll av järn (100 mg), vilket möjliggör å ena sidan att kompensera järnbrist på ett lämpligt sätt och å andra sidan gör det lättare och bekvämare att ta järnhaltiga droger (1-2 gånger per dag). Efter normalisering av hemoglobinnivån är det nödvändigt att utföra underhållsbehandling av bukspottkörteln inom 5-7 dagar efter menstruationstiden. Med ett tillfredsställande tillstånd och stabila hemoglobinvärden är avbrott möjliga, vilket emellertid inte bör vara länge eftersom menorragi som fortsätter att förekomma hos kvinnor snabbt tömmer järnreserver med risken för återfall av IDA.

IDA hos patienter med nedsatt absorption (enterit, resektion i tunntarmen, blind slinga syndrom) kräver utseende av bukspottkörteln för parenteral administrering tillsammans med behandling av den underliggande sjukdomen. Tilldela leran i form av järnpolymaltoskomplex för intramuskulär eller intravenös administrering. Använd inte mer än 100 mg järn per dag (innehåll av 1 ampull av läkemedlet). Man bör komma ihåg om möjligheten att utveckla biverkningar med parenteral administrering av bukspottkörteln (flebit, infiltrer, hudfärg vid injektionsställen, allergiska reaktioner).

IDA hos äldre kan ha en polyetologisk karaktär. Till exempel kan orsakerna till utveckling av IDA i denna åldersgrupp vara kronisk blodförlust på bakgrunden av en tumör i magen, tjocktarmen (svår att upptäcka lokalisering av tumörer hos äldre), försämrad absorption, smittsamhet i järn och protein. Det kan finnas en kombination av IDA och B12Brist anemi. Dessutom kan tecken på IDA förekomma hos patienter med12-Beständig anemi (det vanligaste anemiska syndromet i sen ålder) med vitamin B-behandling12. Den resulterande aktiveringen av normoblastisk hematopoiesis kräver en ökad förbrukning av järn, vars reserver i gamla människor kan vara begränsade av olika skäl.

Om det av objektiva skäl inte är möjligt att verifiera IDA hos äldre (tillståndets svårighetsgrad, dekompensering av comorbiditeter, avslag på undersökningen, etc.), så är receptet av en försöksbehandling av bukspottkörteln i form av järnsalter (järnsulfat, järnfumarat) eller järn -Polymaltoskomplex inuti (i avsaknad av tecken på nedsatt absorption) med hög järnhalt. En riktlinje för korrektheten av den valda taktiken och den fortsatta behandlingen av bukspottkörteln kan vara en ökning av antalet retikulocyter jämfört med de initiala 7-10 dagarna efter behandlingens början. Taktik för behandling av IDA i olika patientgrupper presenteras i tabell 5.

Järnbristanemi

Järnbristanemi (IDA) är ett hematologiskt syndrom som kännetecknas av nedsatt hemoglobinsyntes på grund av järnbrist och manifesteras av anemi och sideropeni. De främsta orsakerna till IDA är blodförlust och brist på hemmig mat och dryck.

Orsaken till järnbrist är ett brott mot dess balans i riktning mot övervägande av järnutgifterna över intaget, observerat i olika fysiologiska tillstånd eller sjukdomar:

blodförlust av olika ursprung

ökat behov av järn;

brott mot absorptionen av järn;

medfödd järnbrist;

störning av järntransport på grund av transferrinbrist.

Blodförlust av olika ursprung

Ökad förbrukning av järn, vilket medför utveckling av hyposideropeni, är oftast förknippad med blodförlust eller med ökad användning under vissa fysiologiska förhållanden (graviditet, en period med snabb tillväxt). Hos vuxna utvecklas järnbrist, vanligtvis på grund av blodförlust. Oftast leder permanent liten blodförlust och kronisk latent blödning (5-10 ml / dag) till en negativ balans av järn. Ibland kan järnbrist utvecklas efter en enda massiv blodförlust som överstiger järnförråd i kroppen, liksom på grund av upprepad signifikant blödning, varefter järnhandlarna inte har tid att återhämta sig.

Enligt statistiska uppgifter finns 20-30% av kvinnorna i fertil ålder en latent järnbrist, i 8-10% järnbristanemi finns. Den främsta orsaken till hyposideros hos kvinnor, förutom graviditet, är patologisk menstruation och livmoderblödning. Polymenorré kan orsaka en minskning av järnreserver i kroppen och utvecklingen av latent järnbrist och sedan järnbristanemi. Uterinblödningar i största utsträckning ökar volymen av blodförlust hos kvinnor och bidrar till förekomst av järnbristtillstånd. Man tror att livmoderfibrer, även i frånvaro av menstruationsblödningar, kan leda till utveckling av järnbrist. Men oftare är orsaken till anemi i fibroids ökad blodförlust.

Utvecklingen av post-hemoragisk järnbristanemi orsakar också blodförlust från matsmältningskanalen, som ofta är gömd och svår att diagnostisera. Sådan blodförlust kan orsakas av sjukdomar i matsmältningsorganen och sjukdomar i andra organ. Järn obalanser kan åtföljas av upprepad akut erosiv eller hemorragisk esofagit och gastrit, magsår och duodenalsår med upprepad blödning, kroniska infektiösa och inflammatoriska sjukdomar i matsmältningskanalen. I fall av jättehypertrofisk gastrit (Menetria-sjukdom) och polypropig gastrit, är slemhinnan lätt sårbar och blöder ofta. En vanlig orsak till dold blodförlust är en bråck i membranets öppning av membranet, spårkärlen i matstrupen och rektum med portalhypertension, hemorrojder, esofagusdivertikulum, mag, tarmar, Meckelkanal, tumör. Lungblödning är en sällsynt orsak till järnbrist. Blödning från njurarna och urinvägarna kan ibland leda till utveckling av järnbrist. Mycket ofta är hematuri åtföljd av hypernefromer.

I vissa fall blödningar av olika lokalisering, som är orsaken till järnbristanemi är associerade med hematologiska störningar (koagulopati, trombocytopeni och thrombocytopathies) och vaskulära lesioner av vaskulit, kollagenos, Rendu sjukdom - Weber - Rendu, hematom.

Järnbrist kan utveckla närings ursprung hos barn och vuxna med lite av dess innehåll i kosten, som observeras i kronisk undernäring och svält, samtidigt begränsa strömmen i terapeutiskt syfte, med en ensidig kost med övervägande innehåll av fett och socker. Hos barn kan det finnas otillräckligt tillförsel av järn från moderns kropp till följd av järnbristanemi under graviditet, för tidig födsel, med flera foster och prematuritet, för tidig sladdligation tills pulsationen stannar.

Järnabsorptionsstörning

Under lång tid ansågs frånvaron av saltsyra i magsaften vara den främsta orsaken till utvecklingen av järnbrist. Följaktligen isolerades gastrogen eller blodbristisk järnbristanemi. För närvarande har det fastställts att Ahilia endast kan få en ytterligare betydelse i strid mot järnabsorption under förutsättningar för ett ökat behov av kroppen i den. Atrofisk gastrit med achilia uppstår på grund av järnbrist orsakad av en minskning av aktiviteten hos enzymer och cellulär andning i magslemhinnan.

Inflammation, cikatricial eller atrofisk processer i tunntarmen, resektion av tunntarmen kan leda till nedsatt järnabsorption. Det finns ett antal fysiologiska förhållanden där behovet av järn ökar dramatiskt. Dessa inkluderar graviditet och amning samt perioder med ökad tillväxt hos barn. Under graviditeten stiger järnutgifterna kraftigt på fostrets och placentas behov, blodförlust vid förlossning och amning. Järnbalansen i denna period ligger på gränsen till brist och olika faktorer som minskar intaget eller ökar förbrukningen av järn kan leda till utvecklingen av järnbristanemi.

Järnbristanemi ibland, i synnerhet i spädbarn och ålder, utvecklas med infektiösa och inflammatoriska sjukdomar, brännskador, tumörer, som ett resultat av störningar i järnmetabolism med dess totala mängd bevarad.

Klinisk bild och utvecklingsstadier av sjukdomen

IDA är det sista steget av järnbrist i kroppen. Det finns inga kliniska tecken på järnbrist i de inledande stadierna, och diagnosen av de prekliniska stadierna av järnbristtillståndet blev endast möjligt på grund av utvecklingen av laboratoriediagnostiska metoder. Beroende på allvaret av järnbrist i kroppen finns det tre steg:

prelatent järnbrist i kroppen;

latent järnbrist i kroppen;

Förstoppad järnbrist i kroppen

På detta stadium i kroppen är utarmad depå. Den huvudsakliga formen av järnavsättning är ferritin - ett vattenlösligt glykoproteinkomplex, som finns i makrofagerna i levern, mjälte, benmärg, röda blodkroppar och blodserum. Laboratorie tecken på uttömning av järn i kroppen är en minskning av ferritins nivå i serumet. Samtidigt bibehålls nivån av serumjärn inom normala gränser. Det finns inga kliniska tecken på detta stadium, diagnosen kan endast göras på grundval av att bestämma nivån av serumferritin.

Latent järnbrist i kroppen

Om det inte finns tillräcklig fyllning av järnbristen i första etappen uppträder det andra steget av järnbristen - latent järnbrist. I detta skede överträdelsen Inkommande önskade metalltyget markerad reduktion i aktiviteten av vävnadsenzymer (cytokromer, katalaser, och succinat al.), Vilket manifesteras utveckling sideropenic syndrom. De kliniska manifestationerna av sideropenisk syndrom innefattar smakperversion, beroende av kryddig, salt, kryddig mat, muskelsvaghet, dystrofa förändringar av huden och bilagor etc.

I det stadium av latent järnbrist i kroppen är förändringar i laboratorieindex mer uttalade. Inte bara fördjupningen av järnförråd i depotet - en minskning av ferritinkoncentrationen i serum, men också en minskning av järnhalten i serum- och bärarproteiner registreras.

Serumjärn är en viktig laboratorieindikator på grundval av vilken det är möjligt att utföra en differentiell diagnos av anemi och bestämma behandlingens taktik. Så om det finns en minskning av serumjärnet i anemi tillsammans med en minskning av serumferritin, indikerar detta en järnbrist etiologi av anemi, och den huvudsakliga behandlingsstrategin är att eliminera orsakerna till järnförlust och kompensera för dess brist. I ett annat fall kombineras en reducerad nivå av serumjärn med en normal nivå av ferritin. Detta sker i fall av järndistribuerad anemi, där utvecklingen av hypokromisk anemi är förknippad med nedsatt frisättning av järn från depået. Taktiken för behandling av omfördelande anemi kommer att vara helt annorlunda - utnämningen av järntillskott för denna anemi är inte bara opraktisk, men kan orsaka patientskada.

Den totala järnbindningsförmågan hos serum (OZHSS) är ett laboratorietest som gör det möjligt att bestämma graden av det så kallade "Fe-svält" -serumet. Vid bestämning av TIBL tillsätts en viss mängd järn till testserumet. En del av det tillsatta järnet binder i serumet till bärarproteinerna och järn som inte är bunden till proteinerna avlägsnas från serumet och dess mängd bestäms. I händelse av järnbristanemi binder patientens serum mer järn än normalt, en ökning av TIBF registreras.

Järnbristtillståndet beror på graden av järnbrist och graden av dess utveckling och inkluderar tecken på anemi och vävnadsbrist av järn (sideropenia). Fenomena vävnadsbrist på järn är frånvarande endast i händelse av vissa järnbristanemier, orsakad av ett brott mot järnutnyttjandet, när depotet är överfulgt av järn. Således passerar järnbristanemi i sin kurs två perioder: perioden för latent järnbrist och perioden av uppenbar anemi orsakad av järnbrist. Under perioden med latent järnbrist förekommer många subjektiva klagomål och kliniska tecken som är karakteristiska för järnbristanemi, bara mindre uttalade. Patienter noterade generell svaghet, sjukdom, nedsatt prestanda. Redan under denna period kan observeras dysgeusi, torr och stickningar tungan, nedsatt svälja en känsla av främmande kropp i halsen (syndrom Plummer - Vinson), hjärtklappning, andfåddhet..

En objektiv bedömning av patienterna avslöjade "små järn bristsymtom": atrofi av papiller språk, keilit ( 'll plocka "), torr hud och hår, sköra naglar, sveda och klåda i vulva. Alla dessa tecken på ett brott mot trofismen i epitelvävnad är associerade med tissuesideropeni och hypoxi.

Dold järnbrist kan vara det enda tecknet på järnbrist. Sådana fall är milda uttryckt sideropenia, utveckling över tid hos äldre kvinnor på grund av upprepade graviditeter, förlossning och abort, kvinnor - givare i båda könen under perioden av intensiv tillväxt. I de flesta patienter med fortsatt järnbrist efter utmattning av vävnadsreserver utvecklas järnbristanemi, vilket är ett tecken på svår järnbrist i kroppen. Förändringar i funktionen hos olika organ och system vid järnbristanemi är inte så mycket en följd av anemi, som vävnadsbrist på järn. Bevis för detta är skillnaden mellan svårighetsgraden av sjukdomens kliniska manifestationer och graden av anemi och deras utseende i det stadium av latent järnbrist.

Patienter med järnbristanemi visar generell svaghet, trötthet, svårighet att koncentrera uppmärksamhet och ibland dåsighet. Det finns huvudvärk efter överarbete, yrsel. Allvarlig anemi kan orsaka svimning. Dessa klagomål beror i regel inte på graden av anemi men på sjukdomsperioden och patientens ålder.

Järnbristanemi präglas av förändringar i hud, naglar och hår. Skinnet är vanligtvis blekt, ibland med en litet grönaktig kant (kloros) och med en rodnad som uppträder på kinderna, den blir torr, fläckig, fläckig och sprickor är lättformade. Håret förlorar sken, blir grått, tunt, bryter lätt, tunt och blir grått tidigt. Nail förändringar är specifika: de blir tunna, tråkiga, plana, lätt stratifierade och brutna, och striering visas. Vid uttalade förändringar förvärvar naglarna en konkav, skedformad form (koiloni).

Fullständig blodstatus

I allmänhet visar ett blodprov en minskning av halterna av hemoglobin och röda blodkroppar under IDA. Måttlig erytrocytopeni kan uppträda med Hb 1,05) - hemoglobinhalten i erytrocyter ökar. I blodutrymmet har dessa röda blodkroppar en mer intensiv färg, lumen i mitten är signifikant minskad eller frånvarande. Hyperchromi är associerad med en ökning av erytrocyttjockleken och kombineras ofta med makrocytos.

polychromatofiler - röda blodkroppar, målade i ett blodsprut i en ljuslila, lila färg. Med en speciell supravitalfärgning är dessa retikulocyter. Normalt kan det vara singel i ett smet.

Biokemiskt blodprov

Med utvecklingen av IDA i den biokemiska analysen kommer blod att registreras:

minskning av ferritinkoncentrationen i serum;

minskning i serumjärnkoncentrationen;

minskning i transferrinmättnad med järn.

Behandlingen utförs endast med långvarigt intag av bivalent järn oralt i måttliga doser, och en signifikant ökning av hemoglobin, i motsats till förbättrad välbefinnande, kommer inte att bli snart - inom 4-6 veckor.

Vanligtvis tilldelas någon drog järnhaltig - vanligtvis är järnsulfat - bättre dess förlängda doseringsform i höga terapeutiska doser under flera månader och sedan dosen minskas till ett minimum under flera månader och sedan (om orsaken till anemi kvarstår) sträcker mottagning uppbär minimum doser under veckan är månatliga i många år. Så har denna övning varit väl motiverad vid behandling av kvinnor med kronisk post-hemoragisk järnbristanemi med tardiferon på grund av perennial hyperpolymenorré - en tablett på morgonen och kvällen i 6 månader utan paus, sedan en tablett om dagen i ytterligare 6 månader, sedan flera år varje dag i en vecka på menstruationsdagarna. Detta ger en last av järn med utseendet av långvariga tunga perioder under klimakteriet. En meningslös anakronism är bestämningen av hemoglobinnivåer före och efter menstruation.

Gravida kvinnor med järnbrist och anemi (en liten minskning av hemoglobin och röda blodkroppar är fysiologiska på grund av måttlig hydremi och inte behöver behandling) ges en genomsnittlig dos järnsulfat före munnen och under amning om barnet inte har diarré, vilket vanligen händer sällan.

periodisk övervakning av blodbilden;

äta mat i järn (kött, lever, etc.);

profylaktisk järntillskott i riskgrupper.

operationell eliminering av blodförlustkällor.