Atriell depolarisation är

I avsnittet "Grundläggande principer för elektrokardiografi och störningar" beaktas det allmänna begreppet "elektrisk excitation", vilket innebär utbredning av elektriska impulser genom atria och ventriklar. Det exakta namnet på elektrisk excitation eller aktivering av hjärtat är depolarisering. Återföring av kardiomyocyter till ett tillstånd av avkoppling efter excitation (depolarisering) - repolarisering. Dessa termer betonar att myokardial och ventrikulär vid vila polariseras myokardceller (deras yta är elektriskt laddad). Figur 2-1, A visar polarisationstillståndet för normala atria eller ventrikulära muskelceller

Den yttre sidan av cellen i vila är positivt laddad, och den inre sidan är negativ [ca -90 mV (millivolt)]. Membranpolarisationen orsakas av skillnaden i jonkoncentrationer inuti och utanför cellen.

När hjärtets muskelcell är upphetsad depolariserar den. Som ett resultat blir den yttre sidan av cellen i excitationsområdet negativ och insidan blir positiv. Det finns en skillnad i den elektriska spänningen på membranets yttre yta mellan den depolariserade regionen i excitationsstaten och det oexciterade polariserade området, se fig. 2-1, B. Då uppstår en liten elektrisk ström, som förökar sig längs cellen tills dess fullständiga depolarisering, se fig. 2-1, In.

Depolariseringsriktningen visas med en pil, se fig. 2-1, B. Depolarisering och repolarisering av enskilda muskelceller (fibrer) sker i samma riktning. Under hela myokardiet fortsätter depolariseringen från det inre skiktet (endokardialt) till det yttersta skiktet (epikardiala) och repolarisering fortskrider i motsatt riktning. Mekanismen för denna skillnad är inte helt klar.

En depolariserande elektrisk ström registreras på ett elektrokardiogram i form av en P-våg (excitation och depolarisering av atria) och ett QRS-komplex (excitation och depolarisering av ventriklarna).

Efter en tid börjar den fullständigt depolariserade celluttrycket återgå till viloläge. Denna process kallas repolarisering. Ett litet område på utsidan av cellen återfår en positiv laddning, se fig. 2-1, G, så sprider processen sig längs cellen tills dess fullständiga repolarisation. Ventrikulär repolarisation på elektrokardiogrammet motsvarar ST-segmentet, T och U-tänderna (atriell repolarisation är vanligtvis dold av ventrikulära potentialer).

Elektrokardiogrammet återspeglar den elektriska aktiviteten hos alla celler i atria och ventriklarna, och inte av enskilda celler. I hjärtat synkroniseras depolarisering och repolarisering vanligen, så på elektrokardiogrammet kan du registrera dessa elektriska strömmar i form av vissa tänder (tänder P, T, U, QRS-komplex, ST-segment).

Depolarisation av ventriklerna vad det är

Om impulsen har nått båda benen i His-bunten, sänder de den vidare med en ledande hastighet lika med den som observeras i His-bunten själv (1,5-2 m / s). För närvarande anses det att systemet med intraventrikulär ledning har tre terminala sektioner, det vill säga den har en trebuntstruktur: det högra benet, den övre främre och den nedre bakre delen av vänstra benet. Faktiskt anatomiskt är de sista buntarna två sektioner av det vänstra benet i hans bunt. Deras betydelse fastställdes av Rosenbaum et al. Enligt många författare är de mediala främre septalfibrerna i vänstra benet det fjärde buntet; De är anatomiskt instabila och kan ha en annan morfologisk bild. Denna version utgjorde grunden för fyrbalkteori. Studier under de senaste åren visar att vissa förändringar i den mediala anteroposterior divisionen orsakar vissa elektrokardiografiska förändringar. Varje division ger upphov till motsvarande Purkinje-nätverk med många olika kopplingar mellan dem, särskilt till vänster. Studien av in vivo-ledningssystemet gör det möjligt att bättre förstå aktiveringen av hjärtat under olika förhållanden, till exempel i hemiblocket.

Den anatomiska bilden som tar hänsyn till fyrbalkteorin förklarar lokaliseringen av uppkomsten av ventrikulär aktivering. I huvudsak visade Durer att aktiveringen av ventriklerna börjar synkront i de tre sektionerna i vänster ventrikulär endokardium: ett område är beläget i den övre anterolaterala väggen nära vänster främre papillärmuskel, den andra ligger i den nedre bakre papillarmuskeln (nedre delen) och den tredje i mitten delar av vänster skiljevägg (mitt framsidan). Nyligen visade en Josephson-grupp i en studie om friska frivilliga att aktiveringen startade exakt som beskrivits av Durrer. En stund senare når impulsen, som rör sig längs det högra benet, basen av den högra främre papillärmuskeln. Nyligen genomförda studier som genomfördes under kardiopulmonell bypass visade att aktivering når höger och vänster sida nästan samtidigt.

I vilket fall som helst skapar den initiala depolarisationen av vänstra ventrikeln en mer signifikant vektorkraft än den initiala depolarisationen av den högra ventrikeln. Dessa två vektorkrafter av motsatt verkan och av olika storlekar skapar en resulterande vektor riktad åt höger och framåt. Den uppåt eller nedåtgående förskjutningen av denna vektor beror på hjärtets position och / eller på den dominerande zonen där aktivering av vänstra ventrikeln börjar. Den resulterande initiala ventrikulära depolarisationsvektorn kallas vektor 1. Denna vektor definierar initialkonfigurationen av QRS-komplexet i olika elektrokardiografiska ledningar (exempelvis r-våg i ledning Vl och q-våg i ledning V6) och motsvarar ungefär de första 10 ms av ventrikulär aktivering och motsvarande del av QRS-komplexet.

Det mesta av endokardiala zonen i vänstra ingreppsdelningen av septum och vänstra ventrikelns fria vägg aktiveras under de första 20 ms som ett resultat av de vanliga Purkinje-fibrerna i dessa zoner. Den subendokardiella delen av den vänstra ventrikelens fria vägg är en så snabb aktivering som inte kan registreras av perifera eller intramurala EKG-ledningar. Enligt forskare i den mexikanska skolan beror detta på att aktiveringsfronten börjar i subendocarden och liknar många stängda kretsar som förstör varandra i tvärriktningen utan att bilda en enda front som kan medföra mätbara potentialer i EKG-ledningar tills förekommer som bara inträffar på insidan av ventrikelväggen.

Studier av den mexikanska skolan har bekräftat att elektroderna ligger i subendokardiet hos den fria väggen i QRS-komplexen i vänster ventrikelregistret, såväl som intrakavitära komplex. Det befinner sig i den subpikardiella muskelmassan i Purkinje-fibrer som framkallar vänstra ventrikelns framsida, vilket tidigare rapporterats. En sådan aktiveringsfront, riktad från vänster till höger (från endokockerna till epikardiet), ner och upp, och i viss utsträckning från fram till baksida, skapar en depolarisering av den nedre delen av interventrikulär septum och de mellersta och nedre delarna av den vänstra ventrikelens fria vägg. Depolariseringen av dessa zoner skapar en signifikant vektorkraft med en längd av cirka 30-40 ms, vilken. leder till utseendet av R-vågan i de subepikardiella intramurala ledningarna, vilket är ju större desto närmare epikardelektroden är belägen. Gränsen mellan zonen för snabb aktivering i den vänstra ventrikelns subendokardiella vägg (där endast QS-komplex är registrerade) och den subendokardiella zonen med långsam aktivering (QRS-komplex blir mer positiva mot epikardiet) kallas elektriskt endokardium. Dess placering varierar beroende på antalet Purkinje-fibrer vid olika punkter (från 40 till 80% av tjockleken på ventrikulärväggen). Sådana representationer hjälper till att förstå den frekventa frånvaron av förändringar i QRS-komplexet, vilket indikerar närvaron av ett subendokardinfarkt, eftersom elektriska potentialer inte tränger in i denna gräns.

Samtidigt depolariserar en del av väggen i höger kammare och det högra atriumet, men vektorkraften som genereras av sådan depolarisering är inte särskilt viktig. Summan av två vektorkrafter (höger och vänster, från 10 till 40-50 ms) är den enda vektorn som kallas vektor 2 och som riktas åt vänster, något bakåt och vanligtvis nedåt eller (sällan) något uppåt i det horisontella hjärtat. Denna vektor representerar det mesta av QRS-komplexet (till exempel S-våg i led V1 och R-våg i led V5-V6).

Slutligen omfattar depolarisation de basala områdena i båda ventriklerna och den interventrikulära septum som skapar en vektorkraft av liten storlek och en varaktighet av 20 ms, vilket framgår av en uppåt, något höger och bakåtgående vektor som ett resultat av det faktum att den övre delen av högerkammaren vanligen depolariserar senare än den övre del av vänster ventrikel. Denna vektor, känd som vektor 3, har en svag elektrokardiografisk bild (S-vågan i vänster precardiac-ledningar och terminalen r-våg i aVR-ledningen).

För tidig depolarisering (excitation) av ventriklarna

Denna typ av rytmisk störning innefattar de fall där sammandragningar av hjärtat i ventriklerna förekommer i förtid, oavsett sinusrytm. Nämligen ventrikulära extrasystoler, takykardi. Patologi förekommer hos individer med organisk hjärtsjukdom, och utan dem kan det vara asymptomatiskt. Riskfaktorer inkluderar CHD, manlig kön, ålder, minskning av mängden kalium och magnesium i blodet, kardiomyopati.

orsaker till

• Hjärtsjukdom - ventrikulär sjukdom med ventrikulära lesioner, myokardiell ischemi, myokardit, hjärtskada, takykardi
• Allmänna patologier - elektrolytstörningar, vegetativ dystoni, klimakteriet, premenstruell period, hypoxi, hyperkapni, anestesi, infektion, operation, stress.
• Medicin, inklusive antiarytmiska läkemedel, aminofyllin, amitriptylin.
• Användning av alkohol, droger, rökning.

Tecken på för tidig ventrikulär depolarisation

Det finns flera kända mekanismer för utvecklingen av sjukdomen:

• utlösningsaktivitet - uppkomsten av en premature puls efter post-depolarisation. Med denna mekanism framträder extrasystoler i bradykardi, reperfusionsrytmförändringar i infarkt, överdosering med digitalis, ischemi, elektrolytstörningar;
• återinträde av spänning - utvecklas med heterogenitet i hjärtmuskeln, när det finns områden med olika hastigheter av impulsen i områden med ischemisk skada
• automatism - utförs av ektopiska ventrikulära foci. Mekanismen är förknippad med elektrolytförändringar, ischemi, ett överskott av katekolaminer.

diagnostik

Symtomatologin i staten är olika och fortskrider både asymptomatiskt och med klagomål om känslan av ett blekande hjärta, pulsation, hjärtklappning, svaghet. Andra symptom kan vara en manifestation av den underliggande sjukdomen som ledde till arytmier.

Vid analys av historien bör förekomsten av strukturella skador på hjärtat, dåliga vanor och medicinering beaktas. Under inspektionen finns en pulsation av nackvenerna, en minskning av ljudet av hjärtatoner.

EKG avslöjar inte bara extrasystol, takykardi, men också hjärtsjukdom, vilket orsakade för tidig depolarisering av ventriklerna. Ett deformerat och brett ventrikulärt komplex, en kompensations paus registreras. Atriella komplexet är inte beroende av ventrikulär, extrasystoler kan vara singel och polytopisk, mono- och polymorf.

I vår medicinska center, för att förtydliga diagnosen, kan en specialist också tilldela andra typer av diagnostiska åtgärder förutom en EKG-studie:

• Holter EKG-övervakning.
• Hjärtets ultraljud.
• elektrofysiologisk studie.

Eftersom sjukdomen inte kan uppenbaras, rekommenderas att alla genomgår rutinkontroll med obligatoriskt EKG-avlägsnande.

Behandling av för tidig depolarisering av ventriklerna i en HE CLINIC

I frånvaro av hjärtsjukdomar och symtom krävs ingen behandling normalt. Avvisningen av dåliga vanor som orsakar arytmi, korrigering av elektrolytstörningar, byte av läkemedel rekommenderas. Med dålig tolerans av extrasystol, lugnande behandling, kommer korrigering av obalansen i det autonoma nervsystemet att vara användbart.

När det finns en samtidig sjukdom, förskrivs närvaron av komplikationer, svår tolerans av anfall, mediciner eller kirurgisk behandling (förstörelse av fokus, cardioverterimplantation). Behandlingstaktiken och prognosen görs av specialisten av International Medical Center HE CLINIC individuellt för varje patient.

För tidig depolarisering av ventriklarna (I49.3)

Version: Directory of Diseases MedElement

Allmän information

Kort beskrivning

klassificering

Etiologi och patogenes

De viktigaste mekanismerna för utvecklingen av arytmi:

Funktioner av patogenes av ventrikulära prematura slag:

epidemiologi

Symtom Prevalens: Mycket vanlig

Enligt vissa författare anses denna hjärtrytmyndrom vara den vanligaste och vid långvarig EKG-övervakning detekteras hos 40-75% av de undersökta patienterna (både sjuk och hälsosam).

Förekomsten av ventrikulära extrasystoler ökar signifikant i närvaro av organisk hjärtsjukdom, särskilt de som åtföljs av skada på det ventrikulära myokardiet, som korrelerar med svårighetsgraden av dysfunktionen. Oavsett närvaron eller frånvaron av kardiovaskulärsystemets patologi ökar frekvensen av denna arytmi med åldern. Också noteras är förhållandet mellan ventrikulära extrasystoler med tiden på dagen. Så på morgonen ses de oftare, och på natten, under sömnen, mindre ofta.

Klinisk bild

Kliniska diagnostiska kriterier

Symptom, nuvarande

Klagomål hos patienter med extrasystol beror på tillståndet i nervsystemet. Med en hög irritationsgräns känner patienterna inte extrasystolerna, som av misstag upptäcks under en medicinsk undersökning. Många patienter känner avbrott i hjärtets arbete under de första dagarna och veckorna efter deras utseende och vänjer dem då.

Känslan av starkt slag eller chock i hjärtat av regionen orsakas av en energisk, med stor slagvolym, den första kontraktionen efter extrasystoler och mycket mindre ofta är resultatet av extrasystoler själva. I detta fall är känslan av kortvarig hjärtstopp orsakad av en lång kompensations paus. Dessa känslor kan kombineras, och patienter beskriver dem som hoppande, vändning och hjärtsänkning. Med bigemini och frekventa gruppens extrasystoler upplever patienter oftast ett kort hjärtslag, kompression, tråkiga slag eller fladder i hjärtat av hjärtat. Smärta i hjärtat är sällsynt och kan vara av kort typ eller i form av ospecificerad smärta i samband med irritation av interoreceptorerna på grund av överflödet av ventriklerna med blod under post-extrasystolisk paus. Framväxten av smärta bidrar till en kraftig expansion av atriären på grund av samtidig eller nästan samtidig sammandragning av atria och ventriklar.

Förnimmelsen av en våg som går från hjärtat till nacken eller huvudet, en känsla av förträngning eller rush av blod till nacken sammanfaller med en förhastad sammandragning av hjärtat. De orsakas av ett omvänd blodflöde från det högra atriumet till de livmoderhalscancer som orsakas av samtidig sammandragning av atrierna och ventriklarna med tricuspidventilen stängd.

Ibland med extrasystol finns symptom i samband med cerebral ischemi - yrsel, illamående och andra. Det är inte alltid lätt att skilja i vilken utsträckning dessa symptom beror på neurotiska och vilka hemodynamiska faktorer. Oftast är de allmänna symtomen på extrasystolisk arytmier ett uttryck för autonoma störningar.

Objektiv symtom på extrasystol

Ett viktigt och tydligt auskultatoriskt tecken är det för tidiga utseendet av hjärtkollisioner. De hörs innan regelbunden hjärtkontraktion förväntas.

Styrkan hos den första tonen beror på varaktigheten av intervallet framför extrasystolen, fyllningen av ventriklerna och positionen hos de atrioventrikulära ventilerna vid tiden för extrasystolisk kontraktion. Den splittrade första tonen är resultatet av icke-samtidig sammandragning av båda ventriklerna och icke-samtidig nedläggning av tricuspid- och bicuspidventiler i ventrikulära extrasystoler.

Den andra tonen är vanligtvis svag, eftersom en liten slagvolym under extrasystolen leder till en liten ökning av trycket i aorta och lungartären. Den delade andra tonen förklaras av icke-samtidiga fall av semilunarventilerna på grund av en förändring i förhållandet mellan trycket i aortan och lungartären.

I tidiga extrasystoler är sammandragningen av ventriklerna så svag att den inte kan övervinna resistansen i aortan, och semilunarventilerna öppnar inte alls, vilket resulterar i att det inte finns någon andra ton med sådana extrasystolfria fruktsubstanser.

En lång paus efter en för tidig sammandragning är ett viktigt tecken på arrytmi. Det kan emellertid vara frånvarande, exempelvis med interpolerade extrasystoler. Den längsta diastoliska pausen observeras efter ventrikulära extrasystoler; kortare - efter atriella och nodala extrasystoler. Samtidigt är det ganska svårt att skilja ventrikulära extrasystoler från supraventrikulär utifrån auscultatoriska data.

Regelbunden extrasystole, kallad alorithmy, har dess auskultatoriska egenskaper. I den alorytmiska gruppen är varje sekundens sammandragning i bigeminia och den tredje i trigeminia en extrasystol. Under en extrasystolisk sammandrag observeras nästan alltid en stark accentuering av den första tonen. Detta gör det möjligt att skilja extrasystolisk aloritmi från aloritmi i partiell atrioventrikulärt block med ett förhållande av 3: 2 eller 4: 3, där styrkan i hjärtljudet inte förändras och det finns inga för tidiga sammandragningar.

Flera (grupp) extrasystoler orsakar flera högt och snabbt följt av klapptoner, och efter den sista av dem finns en lång post-extrasystolisk paus. Frekventa extrasystoler när de lyssnar liknar en arytmi under förmaksflimmer.

Om patienten har ett systoliskt mugg, hörs han mindre tydligt under extrasystoler med avseende på normala sammandragningar. Under den första sinuskontraktionen efter extrasystolen hörs förstärkning av systoliska utstötningsljud (aorta-stenos) och dämpning av pan-systoliska upprepade ljud (mitralventilinsufficiens). Undantaget från denna regel är bruset av uppkastning vid tricuspid eller bicuspidventilinsufficiens i IHD, åtföljd av dysfunktion av motsvarande papillära muskler.

I studien av puls bestäms av en lång post-extrasystolisk paus, det finns en underskottpuls. När storeminii med förlusten av extrasystolisk pulsvåg bildas så kallad falsk bradykardi. Pulsen förblir rätt och långsam.

Vid undersökning av livmoderhalsarna finns en systolisk pulsation, karakteristisk för ventrikulär och i synnerhet nodala extrasystoler, när atrierna och ventriklerna sammandras samtidigt. Vid denna tidpunkt är tricuspidventilen stängd och blodet återvänder från det högra atriumet till de livmoderhinnan.

Blockerade atriska extrasystoler isoleras extraordinära atriella sammandragningar följt av en blockerad impulsledning vid AV-anslutningsnivån. Auscultation de inte detekteras, tänkande om deras närvaro är endast möjlig med en kombination av en positiv venös puls med en lång pause av den arteriella pulsen.

Utmärkande drag hos extrasystolisk arytmi i närvaro av organisk hjärtsjukdom och i frånvaro.

diagnostik

Ibland kan ventrikulära extrasystoler vara retrograde till atrierna och, när de når sinusnoden, släpper ut den; i dessa fall kommer kompensations pausen vara ofullständig.
Endast ibland, vanligtvis mot bakgrund av en relativt sällsynt basisk sinusrytm, kan en kompensationspause efter de ventrikulära extrasystolerna vara frånvarande. Detta förklaras av det faktum att nästa (först efter extrasystoles) sinusimpulsen når ventriklerna just nu när de redan har lämnat tillståndet av refraktoritet. I detta fall störs inte rytmen och de ventrikulära extrasystolerna kallas "interkalära".
En kompensationspaus kan vara frånvarande även med ventrikulära extrasystoler mot bakgrund av förmaksflimmer.

Det bör understrykas att ingen av de listade EKG-tecknen har 100% känslighet och specificitet.

För att bedöma den prognostiska signifikansen hos ventrikulära prematura slag kan det vara användbart att utvärdera egenskaperna hos ventrikulära komplex:

Definitionen av mono- / polytopiska ventrikulära extrasystoler, som utförs med vederbörlig hänsyn till koherensintervallets konstantitet och formen av det ventrikulära komplexet, är av klinisk betydelse.

Monotopicitet indikerar närvaron av ett visst arytmogent fokus. Placeringen av vilken kan bestämmas av formen av de ventrikulära extrasystolerna:

I fallet med en monomorf ventrikulär extrasystol med ett icke-konstant friktionsintervall, bör man tänka på parasystolen - samtidig drift av huvudet (sinus, åtminstone flimmer / fladder av atriären) och en ytterligare pacemaker placerad i ventriklerna. Parasystoler följer varandra vid olika tidsintervaller, men intervallet mellan parasystolerna är flera av de minsta av dem. Karaktäristiska dräneringskomplex, som kan föregås av en tand P.

- ST-segment och T-våg riktas i motsatt riktning från QRS (discordance);
- T-tänderna är asymmetriska, och ST-segmenten brukar inte ha en första horisontell fas, omedelbart på väg ner eller uppåt.

Holter EKG-övervakning används för att diagnostisera symptomatisk och asymptomatisk VE för deras prognostiska utvärdering och risklagring i olika populationer, samt att utvärdera effektiviteten av antiarytmisk behandling. Studien visas inte bara i närvaro av VE på ett standard EKG eller i historien utan också hos alla patienter med organisk hjärtsjukdom, oavsett förekomsten av en ventrikulär arytmiklinik och deras upptäckt på ett standard EKG. Det gör det möjligt att estimera koleocyternas frekvens, varaktighet, mono- / polytopicitet, beroende av tidpunkten, fysisk aktivitet, förändringar i ST-segmentet, rytmfrekvens och andra faktorer. Studien ska genomföras före behandlingens början.

Ladda elektrokardiografiska test. Med hjälp kan du bedöma risken för att utveckla arytmier i ischemisk hjärtsjukdom. Ibland kan prov identifiera arytmier som induceras av träning.

Ekkokardiografi gör att du kan bestämma de morfologiska och funktionella förändringarna i hjärtat (valvulära defekter, LV-myokardiell hypertrofi, LV-ejektionsfraktion, närvaron av hypo- och akinesiazoner, en ökning av hjärtkaviteter), vilket kan orsaka arytmier. Den genomsnittliga signalen med elektrokardiografi, analys av Q-T-intervalldispersionen, studier av hjärtfrekvensvariationer och sena ventrikulära potentialer gör det möjligt att bedöma risken för potentiellt farliga ventrikelarytmier och BCC.

Intrakardiell elektrofysiologisk studie. I fallet med VE kan indikationen för intrakardiell elektrofysiologisk forskning vara behovet av att fastställa mekanismen och stället för förekomsten av extrasystoler (med frekvent monotopisk VE). Induktion med hjälp av en lokaliserad ZhE-stimulus, helt identisk med den "naturliga", bekräftar noggrannheten hos den aktuella diagnosen och möjliggör ablationen av ett arytmogent fokus.

Laboratoriediagnos

Differentiell diagnos

komplikationer

Gruppens extrasystoler kan omvandlas till farligare rytmförstöringar: atrial - till förmaksfladder, ventrikulär - till paroxysmal takykardi. Hos patienter med förmaksöverbelastning eller dilatation kan extrasystol omvandlas till förmaksflimmer.

Frekventa extrasystoler orsakar kronisk insufficiens av koronar, cerebral, njurcirkulation.

De farligaste är ventrikulära extrasystoler på grund av den möjliga utvecklingen av ventrikelflimmer och plötslig död.

Sannolikheten för ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer är högre om:

- Det finns en grupp extrasystole.

- tidiga ventrikulära extrasystoler

behandling

Efter att ha tilldelats en patient till en viss risk kategori kan frågan om behandlingsval beslutas. Oavsett vilken kategori av ventrikulära prematura slag som krävs är etiotropisk behandling nödvändig. Liksom vid behandling av supraventrikulära prematura slag, är huvudmetoden för att övervaka effektiviteten av behandlingen Holter-övervakning: en minskning av antalet ventrikulära extrasystoler med 75-80% indikerar effektiviteten av behandlingen.

Behandlingstakt för patienter med olika prognostiska ventrikulära extrasystoler:
- Hos patienter med godartad ventrikulär extrasystol, som tolereras subjektivt väl, kan patienten vägra antiarytmisk behandling.
- Patienter med godartade ventrikulära prematura slag som är subjektivt tolererade dåligt, liksom patienter med potentiellt maligna arytmier av icke-ischemisk etiologi, föreskrivs företrädesvis klass I antiarytmika. Med deras ineffektivitet - amiodaron eller sotalol. Dessa läkemedel är endast föreskrivna för icke-ischemisk etiologi av ventrikulära prematura slag - hos patienter efter postinfarkt, enligt bevis från baserad forskning, är den uttalade proarytmiska effekten av flekainid, encain och etmozin förknippad med en ökad risk för död 2,5 gånger! Risken för proarytmisk verkan ökar också med aktiv myokardit.

Från klass I antiarytmika effektiva:

- Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) i munnen vid 600-900 mg / dag eller retardformer (propafenon SR 325 och 425 mg, ordineras två gånger om dagen). Terapi tolereras vanligtvis väl. Kombinationer med blockerare, d, l-sotalol (Sotahexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (kontrolleras av hjärtfrekvens och AV-ledning!), Och även med amiodaron (Cordarone, Amiodarone) i en dos av 200-300 mg / dag är möjliga
- Etatsizin insida på 100-200 mg / dag. Terapi börjar med att man utser halv doser (0,5 tab 3-4 gånger om dagen) för att bedöma tolerans. Kombinationer med klass III-läkemedel kan vara arytmogena. Kombinationen med betablockerare är lämplig för myokardiell hypertrofi (kontrollerad av hjärtfrekvens, i en liten dos!).
- Etmozin inuti 400-600 mg / dagar. Terapi börjar med utnämning av mindre doser - 50 mg 4 gånger om dagen. Etmosin förlänger inte QT-intervallet, tolereras vanligtvis väl.
- Flekainid inom 200-300 mg / dag. Det är ganska effektivt, något minskar myokardiell kontraktilitet. Hos vissa patienter orsakar parestesi.
- Disopyramid inuti 400-600 mg / dag. Kan provocera sinus takykardi, och därför är det lämpligt att kombinera med beta-blockerare eller d, l-sotalol.
- Allapinin är ett valfritt läkemedel med tendens till bradykardi. Det ordineras som monoterapi i en dos av 75 mg / dag. som monoterapi eller 50 mg / dag. i kombination med betablockerare eller d, l-sotalol (högst 80 mg / dag). Denna kombination är ofta tillrådlig eftersom den ökar den antiarytmiska effekten, minskar effekten av läkemedel på hjärtfrekvensen och gör att du kan ordinera mindre doser med dålig tolerans för varje läkemedel separat.
- Mindre vanligen används läkemedel som Difenin (för ventrikulära extrasystoler med digitalisförgiftning), meksiletin (för intolerans mot andra antiarytmier), aymalin (för WPW-syndrom tillsammans med paroxysmal supraventrikulär takykardi), Novocainamid (för ineffektivitet, ineffektivitet, ineffektivitet och ineffektivitet). Det är dock extremt obekvämt att använda och med långvarig användning kan det leda till agranulocytos).
- Det bör noteras att i de flesta fall av ventrikulära prematura slag är verapamil och beta-blockerare ineffektiva. Effektiviteten hos förstklassiga läkemedel når 70%, men ett strikt konto för kontraindikationer är nödvändigt. Användningen av kinidin (Quinidin Durules) med ventrikulär prematura slag är oönskade.

Avslag från alkohol, rökning, överdriven konsumtion av kaffe är lämpligt. För patienter med godartade ventrikulära extrasystoler kan antiarytmiska läkemedel endast ordineras vid tidpunkten för dagen då manifestationer av extrasystoler är föremål för känsla. I vissa fall kan du få Valocordin, Corvalol. Hos vissa patienter är det lämpligt att använda psykotrop och / eller vegetotropisk behandling (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam).

Frekventa ventrikulära prematura slag kräver parenteral behandling vid akut manifestation eller ökning av patienter med hög risk för plötslig död. Det vill säga parenteral terapi är indicerad för patienter med akut myokardinfarkt, svår myokarddysfunktion, historia av ventrikulär takykardi, samt elektrolytstörningar och glykosidisk berusning.
Frekvensen av ventrikulära prematura slag kan minskas men med bakgrundsterapi med beta-blockerare (huvudsakligen för hjärtinfarkt). In / i bolusno under akut tid och i framtiden introduceras amiodaron eller lidokain.
I ventrikulära extrasystoler på grund av hypokalemi introduceras kaliumklorid i / i upp till 4-5 mekv / kg / dag för att uppnå den övre gränsen för normen för serumkalium. Frekvensen för administrering och behandlingstiden bestäms av kaliumnivån i blodet.
När ventrikulär extrasystol på grund av hypomagnesemi visar magnesiumsulfat / 1000 mg 4 p / dag (dosen beräknas för magnesium) för att uppnå den övre gränsen för normalt serummagnesium. Vid svår hypomagnesemi kan dagsdosen uppgå till 8-12 g / dag (dosen beräknas för magnesium).
Under ventrikulära extrasystoler på grund av glykosidisk berusning indikeras dimercaprol i / i 5 mg / kg 3-4 r / dag på 1: a dagen, 2 r / dag på 2: a dagen, därefter 1 r / dag tills symtom på berusning + kaliumklorid elimineras. in / i upp till 4-5 mEq / kg / dag för att nå den övre gränsen för normen för serumkalium (administrationsfrekvensen och behandlingens längd bestäms av kaliumnivån i blodet).

I vissa fall används radiofrekvensablation i fall av frekventa ventrikulära extrasystoler (upp till 20-30 tusen per dag) med ett arytmogent fokus som identifieras genom elektrofysiologisk undersökning eller ineffektivitet, eller om det inte är möjligt att ta långvariga antiarytmika i kombination med dålig tolerans eller dålig prognos.

utsikterna

Den huvudsakliga komplikationen av ventrikulära prematura slag, bestämmer dess kliniska betydelse, är plötslig död. Ventrikulära arytmier är associerade med sannolikheten för att utveckla dödliga arytmier, dvs med en plötslig arytmisk död. För att bestämma graden av dess risk i verklig klinisk praxis används klassificeringen enligt B.Lown, M.Wolf, i modifieringen av M.Ryan och riskstratifieringen av ventrikulära arytmier J. T. Bigger. Det handlar om att analysera inte bara karaktären av ventrikulär ektopisk aktivitet utan även dess kliniska manifestationer, liksom förekomst eller frånvaro av organisk hjärtsjukdom som orsak till dess förekomst.

Bigger (1984) föreslog en prognostisk klassificering där egenskaperna hos godartade, potentiellt maligna och maligna ventrikulära arytmier ges.

Den prognostiska betydelsen av ventrikulära arytmier.

För tidig depolarisering av ventriklerna vad det är

Hjärtrytmstörningar betraktas som ett viktigt kardiologiskt problem, eftersom de ofta komplicerar kursen och förvärrar prognosen för många sjukdomar och är en av de vanligaste orsakerna till plötslig död.

Av särskilt intresse för både kliniker och elektrofysiologer är orsaken till det ventrikulära för tidiga upphetsningssyndromet (ASOL), vilket i vissa fall, i frånvaro av kliniska manifestationer, kan vara ett elektrokardiografiskt resultat och i andra - tillsammans med livshotande takyarytmier.

Trots de framgångar som uppnåtts i studien av ADV, är frågorna om dess diagnos, patienthantering och behandlingstaktik fortfarande relevanta för närvarande.

Definition. klassificering

ASOL (pre-excitation, pre-excitation syndrom, preexcitation syndrom) är den accelererade ledningen av en excitationspuls från atria till ventriklarna längs ytterligare anomala vägar. Som ett resultat börjar en del av myokardiet eller hela ventrikulärmyokardiet att vara upphetsad tidigare än med den vanliga spridningen av excitation längs den atrioventrikulära noden, bunten av Hans och dess grenar.

Enligt WHO: s expertgrupps rekommendationer (1980) kallas för tidig excitering av ventriklerna, som inte åtföljs av kliniska symptom, ett "prekursfenomen", och i det fall då det inte bara finns elektrokardiografiska tecken på prövning utan även paroxysmal takyarytmier utvecklas, "preexcitation syndrome".

ALE: s anatomiska substrat är ett bunt av specialiserade muskelfibrer utanför hjärtledningssystemet, som kan leda elektriska impulser till olika delar av myokardiet, vilket orsakar deras för tidiga upphetsning och sammandragning.

Ytterligare atrioventrikulära föreningar klassificeras enligt deras placering i förhållande till de fibrösa ringarna i mitral- eller tricuspidventilerna, typen av ledning (minskningstypsökande retardation av den extra vägen som svar på en ökning i stimuleringsfrekvensen eller icke-minskning) samt deras förmåga att antegrade, retrograde eller kombinerad innehav. Vanligtvis har ytterligare ledande vägar snabb, icke-minskande ledning, som liknar den i den normala vävnaden hos His-Purkinje-ledningssystemet och det atriella och ventrikulära myokardiet.

För närvarande finns det flera typer av onormala vägar (banor):

Det finns också andra ytterligare vägar, inklusive "dolda" sådana, som kan genomföra en elektrisk impuls retrograd från ventriklarna till atrierna. En liten (5-10%) del av patienterna har flera onormala vägar.

I klinisk praxis finns det:

Elektrokardiografiska manifestationer av AEID beror på graden av pre-excitation och konstantiteten hos de ytterligare vägarna. I detta avseende skiljer sig följande varianter av syndromet:

prevalens

Enligt olika källor är prevalensen av AE i befolkningen omkring 0,15%. I detta fall förekommer paroxysmal takyarytmier hos varannan patient (i 80-85% av fallen - ortodromisk takykardi, 20-30% - förmaksflimmer (AF), 5-10% - förmaksfladder och antidromisk takykardi). Dold ASET detekteras hos 30-35% av patienterna.

ASOL är en medfödd anomali, men det kan kliniskt manifestera sig i alla åldrar, spontant eller efter viss sjukdom. Vanligtvis manifesterar detta syndrom i en ung ålder. I de flesta fall finns det ingen annan patologi hos hjärtat hos patienter. Men kombinationer av ADAT med Ebsteins anomali, kardiomyopatier, mitralventil-prolaps beskrivs. Det antas att det finns ett samband mellan ADVS och bindvävsdysplasi.

I familjerna hos patienter som lider av detta syndrom, hittades en autosomal dominerande typ av arv av ytterligare vägar i släktingar till I, II, III grader av släktskap med olika kliniska och elektrokardiografiska manifestationer.

Förekomsten av plötslig död hos patienter med AHD är 0,15-0,6% per år. I nästan hälften av fallen är hjärtstopp hos personer med AFET sin första manifestation.

Studier av patienter med AFET som genomgick hjärtstillestånd identifierade retroaktivt ett antal kriterier genom vilka det är möjligt att identifiera individer med ökad risk för plötslig död. Dessa inkluderar närvaron av följande funktioner:

Historia av

A. Cohn och F. Fraser beskrivs först med ett EKG med ett förkortat P-Q-intervall och samtidigt ett bredare QRS-komplex 1913. Några liknande fall beskrivs senare av några andra författare men i många år ansågs blockaden av His-bunten vara orsaken till detta EKG-mönster.

1930 presenterade L. Wolff, J. Parkinson och P. White en rapport där elektrokardiografiska förändringar av denna typ ansågs vara orsaken till paroxysmala arytmier. Detta arbete gav grunden för att genomföra omfattande studier som syftade till att belysa patogenesen av dessa förändringar på EKG, som senare kallades Wolf - Parkinson-White syndrom.

Två år senare föreslog M. Holzman och D. Scherf att WPW-syndromet är baserat på spridningen av en excitationspuls längs ytterligare atrioventrikulära vägar. 1942 gav F. Wood den första histologiska bekräftelsen av förekomsten av en muskulär korsning mellan höger atrium och höger kammare, detekterades vid obduktion av en 16-årig patient med episoder av paroxysmal takykardi i historien.

Trots dessa data var en aktiv sökning efter alternativa mekanismer för utveckling av syndrom som varade fram till 1970-talet, när EFI och kirurgiska behandlingar bekräftade teorin om ytterligare vägar.

patogenes

Ledningen av impulser från atria till ventriklerna i fallet med ADVC sker samtidigt längs det normala hjärtledningsystemet och längs en ytterligare bana. I det ledande systemet vid nivån av den atrioventrikulära noden finns det alltid en viss nedbromsning av ledningen av impulser, vilket inte är karakteristisk för det onormala området. Som ett resultat av detta börjar depolarisation av en viss del av ventrikulärmyokardiet för tidigt innan impulsen sprider sig genom det normala ledningssystemet.

Graden av pre-excitation beror på förhållandet mellan ledningshastigheten i hjärtans normala ledande system, huvudsakligen i den atrioventrikulära noden och i den ytterligare ledningsbanan. En ökning av ledningshastigheten längs en ytterligare ledande bana eller en avmattning i ledningshastigheten längs den atrioventrikulära noden leder till en ökning av graden av förkylning i ventrikulär form. I vissa fall kan depolarisationen av ventriklerna helt bero på ledningen av impulser längs en ytterligare väg. Samtidigt minskar graden av onormal depolarisering av ventriklarna samtidigt som accelerationen av impulserna leder till en atrioventrikulär nod eller sänker en ytterligare väg.

Den huvudsakliga kliniska betydelsen av ytterligare vägar är att de ofta ingår i slingans cirkulära rörelse för exciteringsvågan (återinföring) och bidrar därmed till förekomsten av supraventrikulära paroxysmala takyarytmier.

I en AURVD är ortodromisk ömsesidig supraventrikulär takykardi vanligast, i vilken impulsen utförs antegraderande längs den atrioventrikulära noden och retrograd - längs en ytterligare ledande väg. Paroxysm av ortodromisk supraventrikulär takykardi karakteriseras av frekventa (140-250 per 1 minut), utan tecken på pre-excitation genom normala (smala) QRS-komplex. I vissa fall observeras inverterade tänder P efter QRS-komplexet, vilket indikerar retrograd atriell aktivering.

När den supraventrikulära takykardin har en antidromisk cirkulerar impulsen i motsatt riktning: antegrade - längs den onormala vägen, retrograd - längs den atrioventrikulära noden. Paroxysmen av antidromisk supraventrikulär takykardi hos patienter med AVET manifesteras på EKG med en frekvent regelbunden rytm (150-200 per 1 minut) med ventrikulära komplex av typen maximalt uttalad pre-excitation (QRS = 0,11 s), varefter inverterade tänder av P. detekteras ibland.

Hos 20-30% av patienterna med AFET uppträder paroxysmal AF, där, som ett resultat av en antegrad ledning längs ett stort antal atriella impulser, kan frekvensen av ventrikulära sammandragningar (CSF) överstiga 300 per 1 minut.

klinik

I många fall är det asymptomatiskt och detekteras endast elektrokardiografiskt. 50-60% av patienterna har klagomål om hjärtinfarkt, andfåddhet, smärta eller obehag i bröstet, rädsla och svimning. Paroxysmer av AF är särskilt farliga med AFET, eftersom de åtföljs av en stor CSF, hemodynamiska störningar och kan ofta omvandlas till ventrikelflimmer. I sådana fall observerar patienterna inte bara syncopala tillstånd utan också en hög risk för plötslig död.

Oberoende riskfaktorer för AF hos patienter med AFET är ålder, manlig kön och en historia av synkope.

diagnostik

Den huvudsakliga metoden för diagnos av AFAT är EKG.

I WPW-syndrom avslöjar sinusrytmen en förkortning av P-Q-intervallet (Detta EKG-fenomen kan kvarstå länge och orsaka inga symtom. Dock orsakar denna bakgrund ofta livshotande arytmier.

För att identifiera de specifika symptomen på tidig repolarisering av ventriklerna har många stora studier genomförts, men alla gav inga resultat. Karaktäristiska för fenomenet EKG-avvikelser upptäcks och hos absolut friska människor som inte visar några klagomål, och bland patienter med hjärt- och andra patologier, klagar bara på den underliggande sjukdomen.

I många patienter med tidig ventrikulär repolarisation åstadkommer förändringar i ledningssystemet olika arytmier:

• ventrikulär fibrillation;
• ventrikulär extrasystol;
• supraventrikulär takyarytmi
• andra former av takyarytmier.

Sådana arytmogena komplikationer av detta EKG-fenomen utgör ett signifikant hot mot patientens hälsa och liv och orsakar ofta ett dödligt utfall. Enligt världsstatistik inträffade ett stort antal dödsfall orsakade av asystol under ventrikelflimmer exakt mot bakgrunden av tidig ventrikulär repolarisation.

Hälften av patienterna med detta syndrom har systolisk och diastolisk hjärtdysfunktion, vilket leder till utseendet av centrala hemodynamiska störningar. Patienten kan utveckla andfåddhet, lungödem, hypertensiv kris eller kardiogen chock.

Syndromet för tidig repolarisering av ventriklerna, särskilt hos barn och ungdomar med neurokirculatorisk dystoni, kombineras ofta med syndromer (takykardi, vagotonisk, dystrofisk eller hyperamphotonisk) orsakad av effekten av humorala faktorer på hypotalamus-hypofyssystemet.

EKG-fenomen hos barn och ungdomar

Under de senaste åren ökar antalet barn och ungdomar med tidigt ventrikulärt repolarisationssyndrom. Trots det faktum att syndromet själv inte orsakar uttalade oregelbundenheter i hjärtat, måste sådana barn genomgå en omfattande undersökning, vilket kommer att göra det möjligt att identifiera orsaken till EKG-fenomenet och eventuella samtidiga sjukdomar. För att diagnostisera barnet ordineras:

I avsaknad av hjärtpatologier är läkemedelsbehandling inte föreskriven. Föräldrar till ett barn rekommenderas:

• klinisk övervakning av en kardiolog med ett EKG och ekkokardiogram var sjätte månad
• eliminera stressiga situationer
• begränsa överdriven fysisk aktivitet
• Berika den dagliga menyn med mat rik på hjärtat vitaminer och mineraler.

Om arytmier upptäcks av barnet, förutom de ovanstående rekommendationerna, föreskrivs antiarytmiska, energi-tropiska och magnesiumhaltiga läkemedel.

diagnostik

Diagnosen av tidigt ventrikulärt repolarisationssyndrom kan göras på basis av en EKG-studie. Huvuddragen i detta fenomen är sådana avvikelser:

• förskjutning över isolinet med mer än 3 mm av ST-segmentet;
• förlängning av QRS-komplexet;
• i bröstledningar, samtidig nivellering av S och ökning i R-våg;
• asymmetriska höga T-vågor;
• Växla till vänster om elaxeln.

För en mer detaljerad undersökning av patienter som föreskrivs:

• EKG med fysisk och läkemedelsbelastning;
• daglig övervakning av Holter;
• ekokardiogram;
• urin och blodprov.

Efter att ha upptäckt syndromet för tidig repolarisering rekommenderas patienter att ständigt ge läkaren tidigare ECG-resultat, eftersom EKG-förändringar kan misstas för en episod av koronarinsufficiens. Detta fenomen kan särskiljas från hjärtinfarkt genom konstansen av karakteristiska förändringar på elektrokardiogrammet och frånvaron av typiskt bestrålande smärta bakom båren.

behandling

Om tidigt repolarisationssyndrom detekteras, vilket inte åtföljs av hjärtpatologier, ges patienten inte medicinsk terapi. Sådana personer rekommenderas:

1. Uteslutning av intensiv fysisk ansträngning.
2. Förebyggande av stressiga situationer.
3. Introduktion till den dagliga menyn med mat rik på kalium-, magnesium- och B-vitaminer (nötter, grönsaker och frukt, sojabönor och havsfisk).

Om en patient med detta EKG-fenomen har hjärtavvikelser (koronarsyndrom, arytmier), föreskrivs följande läkemedel:

• energiprodukter: Carnitine, Kudesang, Neurovitan;
• antiarytmiska läkemedel: Etmozin, kinidinsulfat, Novocainamid.

Med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling kan patienten rekommenderas att utföra en minimalt invasiv operation med användning av radiofrekvent kateterablation. Denna kirurgiska teknik eliminerar ett bunt av onormala vägar som orsakar arytmi i ventrikulärt tidigt repolarisationssyndrom. En sådan operation ska administreras med försiktighet och efter eliminering av alla risker, eftersom det kan åtföljas av svåra komplikationer (lungemboli, skada på koronär kärl, hjärttamponad).

I vissa fall åtföljs tidig ventrikulär repolarisation av upprepade episoder av ventrikulär fibrillering. Sådana livshotande komplikationer blir ett förevändande för en operation för att implantera en cardioverter-defibrillator. På grund av utvecklingen i hjärtkirurgi kan operationen utföras med en minimalt invasiv teknik, och implantationen av en tredje generationens hjärt-defibrillator orsakar inga biverkningar och tolereras väl av alla patienter.

Detektion av syndromet för tidig repolarisering av ventriklerna kräver alltid en omfattande diagnos och uppföljning med en kardiolog. Överensstämmelse med ett antal restriktioner i fysisk aktivitet, korrigering av den dagliga menyn och uteslutande av psyko-emotionell stress visas för alla patienter med detta EKG-fenomen. För att identifiera comorbiditeter och livshotande arytmier, ordineras patienter med läkemedelsbehandling för att förhindra utveckling av svåra komplikationer. I vissa fall kan patienten visa kirurgisk behandling.

Tidigt ventrikulärt repolarisationssyndrom är en medicinsk term och betyder endast förändringar i patientens elektrokardiogram. Det finns inga yttre symptom. Tidigare betraktades detta syndrom som en variant av normen och har därför inte någon negativ inverkan på livet.

För att bestämma de karakteristiska symptomen på ventrikulärt tidigt repolarisationssyndrom utfördes en rad olika studier, men inga resultat erhölls. Störningar i EKG som svarar på denna anomali återfinns även hos helt friska människor som inte har några klagomål. De har också patienter med hjärt- och andra patologier (de klagar bara om sin huvudsakliga sjukdom).

Många patienter vars läkare har upptäckt tidigt ventrikulärt repolarisationssyndrom har ofta en historia av dessa typer av arytmier:

• Ventrikelfibrillering;
• Takyarytmi hos de supraventrikulära avdelningarna;
• Ventrikulär extrasystol;
• Andra typer av takyarytmier.

Sådana arytmogena komplikationer av detta syndrom kan betraktas som ett allvarligt hot mot hälsan såväl som patientens liv (även döden kan provocera). Världsstatistik visar många dödsfall på grund av asystol i ventrikelflimmer, som uppstod på grund av denna anomali.

Halvparten av de som undersökts med detta fenomen har hjärtdysfunktioner (systoliska och diastoliska), vilket orsakar centrala hemodynamiska problem. Patienten kan utveckla kardiogen chock eller hypertensiv kris. Lungödem och dyspné av varierande svårighetsgrad kan också uppstå.

Första tecken

Forskare tror att haket som uppstod i slutet av QRS-komplexet är en fördröjd deltavåg. Ytterligare bekräftelse på närvaron av ytterligare ledande banor (de blir den första orsaken till fenomenet) är minskningen av P-Q-intervallet hos många patienter. Dessutom kan tidig ventrikulär repolarisering syndrom uppstå på grund av en obalans i mekanismen för elektrofysiologi, som ansvarar för att ändra funktionerna för de- och repolarisering i olika områden i myokardiet som finns i de basala och hjärt apex.

Om hjärtat fungerar normalt, sker dessa processer i samma riktning och i en viss ordning. Repolarisation startar från hjärtkroppens epikardium och slutar vid hjärtkärlets endokardium. Om det förekommer en överträdelse, är de första tecknen en kraftig acceleration i myokardiums subepikardiella delar.

Utvecklingen av patologi är också mycket beroende av dysfunktioner i den vegetativa NA. Vagalgenesis av anomali bevisas genom att utföra ett test med måttlig fysisk aktivitet, såväl som ett drogtest med läkemedlet isoproterenol. Därefter stabiliserar patientens EKG-indikatorer, men EKG-tecken förvärras på natten under sömnen.

Tidigt ventrikulärt repolarisationssyndrom hos gravida kvinnor

Denna patologi är endast karakteristisk vid inspelning av elektriska potentialer på ett EKG och i en isolerad form påverkar inte hjärtaktiviteten alls och behöver därför inte behandling. Det är oftast uppmärksammat endast om det kombineras med ganska sällsynta former av svår hjärtrytmier.

Många studier har bekräftat att detta fenomen, särskilt följt av svimning orsakad av hjärtproblem, ökar risken för plötslig koronardöd. Dessutom kan sjukdomen kombineras med utvecklingen av supraventrikulära arytmier, liksom en minskning av hemodynamiken. Allt detta kan leda till hjärtsvikt. Dessa faktorer blev en katalysator för det faktum att kardiologer blev intresserade av syndromet.

Syndromet för tidig repolarisering av ventriklerna hos gravida kvinnor påverkar inte gestationsprocessen och fostret.

Tidigt ventrikulärt repolarisationssyndrom hos barn

Om ditt barn har diagnostiserats med tidigt ventrikulärt repolarisationssyndrom, bör du genomgå dessa tester:

• Tar blod för analys (ven och finger);
• Den genomsnittliga delen av urinen för analys;
• Ultraljudsskanning av hjärtat.

Ovannämnda undersökningar är nödvändiga för att utesluta möjligheten till asymptomatisk utveckling av arbetsstörningar, såväl som hjärtritning.

Syndromet för tidig repolarisering av ventriklarna hos barn är inte en mening, men efter detektering är det vanligtvis nödvändigt att genomgå en process för att undersöka hjärtmuskeln flera gånger. De resultat som erhållits efter ultraljudet bör hänvisas till en kardiolog. Han kommer att avslöja om barnet har några abnormiteter i hjärtmusklerna.

En liknande anomali kan observeras hos barn som har haft problem med hjärtcirkulationen även under embryonperioden. De kommer att behöva regelbundna kontroller med en kardiolog.

För att barnet inte ska kunna känna attacker av accelererat hjärtslag, är det nödvändigt att minska antalet fysiska aktiviteter samt att göra dem mindre intensiva. Det stör inte honom och iakttagandet av rätt kost och upprätthåller en hälsosam livsstil. Det kommer också att vara användbart att skydda barnet från olika påfrestningar.

Rubrik ICD-10: I49.3

ICD-10 / I00-I99 KLASS IX Sjukdomar i cirkulationssystemet / I30-I52 Övriga hjärtsjukdomar / I49 Övriga hjärtrytmier

Definition och Allmän information [redigera]

Ventrikulär extrasystol (VE) är för tidig excitation av det ventrikulära myokardiet i förhållande till den grundläggande rytmen.

Etiologi och patogenes [redigera]

ZhE återspeglar den ökade aktiviteten hos pacemakerns celler. VE: s mekanismer överväger cirkulation av spänning, startaktivitet och ökande automatik. Arousal cirkulation sker när det finns en ensidig blockad i Purkinje-fibrer och sekundär långsam ledning. Under aktivering av ventrikeln aktiverar den långsamma ledningsplatsen den blockerade delen av systemet efter återhämtningen av den eldfasta fasen i den, vilket leder till en ytterligare reduktion. Cirkulation av upphetsning kan orsaka enskilda ektopiska kontraster eller utlösande paroxysmal takykardi. Förbättrad automatism föreslår att pacemakercellernas ektopiska fokus existerar inuti ventrikeln, som har en subtröskelpotential för utlösning. Om den grundläggande rytmen inte undertrycker ektopisk fokus uppstår en ektopisk sammandragning.

Med ventrikulära extrasystoler blockeras vanligtvis retrograd impulsledning till sinusnoden, egen impuls i sinusnoden uppstår i rätt tid och orsakar också upphetsning. Tand P är vanligtvis inte synlig på EKG, eftersom den sammanfaller med QRS-komplexet av extrasystoler, men ibland kan P-vågan registreras före eller efter extrasystolisk komplex (AV-dissociation i extrasystoliska komplex). Beroende på lokaliseringen delas ventrikulära extrasystoler upp i höger ventrikulär och vänster ventrikel

Kliniska manifestationer [redigera]

ZhE kan förekomma med en vanlig sekvens bigeminiya, trigeminiya eller quadrigemini.

ZhE med samma morfologi kallas monomorphic eller single-focal. Om ЖЭ 2 olika morfologier och mer kallas de multiform, pleomorphic eller polymorphic.

Gradering av ventrikulära extrasystoler enligt Laune-Wolf

I - upp till 30 extrasystoler för varje timme för övervakning.

II - över 30 extrasystoler för varje timme för övervakning.

III - polymorfa extrasystoler.

IVa-parade extrasystoler.

IVb - grupp extrasystoler, tripletter och mer, korta körningar av ventrikulär takykardi.

V - tidiga ventrikulära extrasystoler av typ R på T.

Det antogs att de höga graderingarna av extrasystoler (betyg 3-5) är de farligaste. I ytterligare studier visade man dock att det kliniska och prognostiska värdet av extrasystoler (och parasystoler) nästan helt bestäms av typen av den underliggande sjukdomen, graden av organisk hjärtsjukdom och myokardiums funktionella tillstånd. Hos individer utan tecken på myokardisk skada, med en normal kontraktilfunktion i vänster ventrikel (utstötningsfraktionen är mer än 50%) påverkar inte slag, inklusive episoder av instabil ventrikel takykardi och till och med kontinuerlig återkommande takykardi, prognosen och är inte livshotande. Arytmier hos individer utan tecken på organisk hjärtsjukdom kallas idiopatisk. Hos patienter med organiska lesioner av myokardiet anses förekomst av slag vara ett ytterligare prognostiskt negativt tecken. Men även i dessa fall har extrasystoler inte ett självständigt prognostiskt värde, men är en återspegling av myokardisk skada och dysfunktion i vänster ventrikel.

För tidig depolarisering av ventriklarna: Diagnos [redigera]

EKG-kriterier för ventrikulära extrasystoler

- Bredt och deformerat QRS-komplex (> 60 ms hos barn under 1 år,> 90 ms hos barn under 3 år,> 100 ms hos barn från 3 till 10 år,> 120 ms hos barn över 10 år och vuxna, olika i morfologi från sinus), samtidigt är ST-segmentet och en tand av T placerade diskret i förhållande till QRS-komplexets huvudtand.

- Vid vänster ventrikulära extrasystoler är huvudkanten av QRS-komplexet i uppdrag av V₁ riktad upp, med höger ventrikulär nedåt.

- Brist på tand P (med undantag för mycket sena ventrikulära extrasystoler vid vilken tand P är registrerad i rätt tid och extrasystolisk QRS-komplex uppstår för tidigt efter det förkortade P-Q-intervallet) före ett extrasystoliskt QRS-komplex.

- Kompensations paus är ofta full; om ektopisk impuls körs retrograd till atriären - bakom avvikande QRS-komplexet detekteras en "retrograd" P-våg - en kompensationspause kan vara ofullständig.

Differentiell diagnos [redigera]

För tidig ventrikulär depolarisering: Behandling [redigera]

Extrasystoler av funktionellt ursprung kräver i de flesta fall inte behandling. Detta beror på det faktum att barns extrasystole inte åtföljs av subjektiva manifestationer och inte orsakar hemodynamiska störningar. Barnets särdrag är utvecklingen av hjärtrytmstörningar, mot bakgrund av en uttalad kränkning av den neurogena regleringen av hjärtrytmen. Med tanke på vikten av vegetativ och nervsystemet i patogenesen av utvecklingen av denna hjärtritmatiska störning spelas en signifikant roll av läkemedel som normaliserar nivån av kardiokerebrala interaktioner, vilket utgör grunden för den så kallade grundläggande antiarytmisk behandling (membranstabiliserande, nootropa och metaboliska droger). Nootropa och nootropiskt liknande läkemedel har en trofisk effekt på de autonoma regleringscentra, förbättrar den metaboliska aktiviteten och mobiliserar cellernas energireserver, reglerar det kortikala subkortala förhållandet, har en mild och stimulerande effekt på hjärtens sympatiska reglering. Om tecken på arytmogent dilatation av hjärtkaviteter och diastolisk dysfunktion detekteras enligt echoCG, utförs repolarisationsstörningar enligt EKG och löpbandstest, metabolisk terapi.

Med frekvensen av supraventrikulära och ventrikulära extrasystoler över 10 000 per dag, i närvaro av sjukdomar och tillstånd som är förknippade med en hög risk att utveckla livshotande arytmier, används antiarytmiska läkemedel av I-IV-klass för behandling av extrasystoler. Initiering av behandling och urval av antiarytmiska läkemedel utförs under övervakning av EKG- och Holter-EKG-övervakning, med hänsyn tagen till mättnadsdoserna och det cirkadiska indexet för arytmi. Undantagen är långverkande droger och amiodaron.

1. För att stabilisera den vegetativa regleringen: Phenibut (50-250 mg 3 gånger om dagen i 1-1,5 månader), pantogam (0,125-0,25 g 2-3 gånger om dagen, 1-3 månader), picamilon, glutaminsyra, aminalon, cortexin (10 mg, intramuskulärt, barn som väger mindre än 20 kg - i en dos av 0,5 mg per 1 kg kroppsvikt, med en kroppsvikt över 20 kg - i en dos av 10 mg / dag i 10 dagar.

2. Metabolisk terapi: kudesan (10-11 droppar - 0,5 ml 1 gång per dag med måltider), elkar (barn beroende på ålder, från nyföddsperioden från 4 till 14 droppar, behandlingsförloppet är 4-6 veckor ), liposyra (barn på 0,012-0,025 g 2-3 gånger om dagen beroende på ålder, i en månad), karnitin (barn under 2 år är ordinerade i en dos av 150 mg / kg per dag, 2-6 år - 100 mg / kg per dag, 6-12 år - 75 mg / kg per dag, från 12 år och äldre - 2-4 mg / kg per dag), magnesiumpreparat (Magnerot, Magnesium₆) på 1 / 4-1 tablett - 2-3 gånger om dagen, i en kurs i 1 månad, mildronat (250 mg - 1-2 gånger om dagen, i en kurs i 3 veckor).

3. Membranoprotektorer och antioxidanter: vitaminer E, A, cytokrom C (4,0 ml intramuskulärt eller intravenöst nr 5-10), xifon, vetoron (2 till 7 droppar 1 gång efter en måltid, en kurs i 1 månad), Actovegin (20-40 mg intramuskulärt 5-10 dagar).

4. Vaskulära preparat: pentoxifyllin, parmidin (1 / 2-1 tablett 2-3 gånger om dagen beroende på ålder, kurs i 1 månad), cinnarizin.

5. Antiarytmiska läkemedel I-IV-klass: amiodaron, ritmonorm (5-10 mg / kg per dag, 6-12 månader), atenolol (0,5-1 mg / kg per dag), bisoprolol (0,1-0, 2 mg / kg per dag), sotelex (1-2 mg / kg per dag), etatsizin (1-2 mg / kg per dag i 3 uppdelade doser), allapinin (1-1,5 mg / kg per dag i 3 mottagning).