hypertrofi

1. Small Medical Encyclopedia. - M.: Medical encyclopedia. 1991-1996. 2. Första hjälpen. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyclopedic ordbok med medicinska termer. - M.: Sovjetiska encyklopedin. - 1982-1984

Se vad "hypertrofi" finns i andra ordböcker:

hypertrofi - hypertrofi... Stavningsreferensordlista

HYPERTROPHY - (grekisk, från hyper överdrivet, och jag matar trepho). Överdriven tillväxt av vävnader eller organ i kroppen. Ordbok av främmande ord som ingår i ryska språket. Chudinov AN, 1910. HYPERTROPHY är en smärtsam ökning av volymen på några organ eller delar av kroppen....... Ordlista om främmande ord av det ryska språket

Hypertrofi - MeSH D006984 D006984... Wikipedia

Hypertrofi - Hypertrofi, hypertrofi, pl. nej, kvinna (från grekiska. hyper genom, och trophe mat). 1. En alltför stor ökning av kroppsorgan på grund av sjukdom, hårt arbete mm (biol., honung). Muskelhypertrofi från hårt arbete....... Ushakov Förklarande ordbok

HYPERTROPHY - (från hyper. Och grekisk. Trophe näring) en ökning av volymen av ett organ eller en del av kroppen. Det finns fysiologisk hypertrofi (till exempel muskelhypertrofi hos idrottare, uterushypertrofi under graviditeten) och patologisk (till exempel myokardiell hypertrofi i laster......) Stor Encyclopedic Dictionary

hypertrofi - och, ja. hypertrofi f. 1. Överdriven ökning av volymen hos ett organ eller en del av kroppen: det kan vara fysiologiskt och patologiskt. SIS 1954. Dessa är utvalda eller freaks, Illuminati, profeterna, leder med hypertrofi av känsla, eftersom det finns kroppslig hypertrofi...... Historiska ordboken för det ryska språket gallicisms

HYPERTROPHY - (från grekiska. Hyper - över och över trophe - nutrition) överdriven tillväxt som orsakas av övermatning; begreppet biologi, som ofta används i figurativ mening: hypertrofi av statliga organ, teknikhypertrofi etc. Filosofiska...... Filosofiska encyklopedin

hypertrofi - immoderation, exorbitans, överdriven ordbok av ryska synonymer. hypertrofi, se överskott av ordlistan av ryska språks synonymer. En praktisk guide. M.: Ryska språket. Z. E. Aleksandrova... Ordbok av synonymer

HYPERTROPHY - (otgrec. Hyper överdriven och trophe nutrition), överdriven mängd av vilken vävnad eller organ som helst. Av G., i en smal bemärkelse är det nödvändigt att förstå (Virchow) en sådan ökning av vävnader eller organ, till svärmen manifesteras av en ökning i volymen av celler som bildar dem, och inte...... Great Medical Encyclopedia

Hypertrofi - (Hypertrophia) överdriven progressiv tillväxt av celler. vävnad eller organ i kroppen. Med enkel G., i ordets nära bemärkelse, bör förstås en exceptionell ökning av vävnadselementets storlek utan att öka antalet. I en bredare mening, G. ökning i orgeln... Encyklopedi av Brockhaus och Efron

HYPERTROPHY - (från hyper. Och grekisk trophe nutrition), en ökning av volymen av ett organ eller en del av kroppen. Det finns fysiologisk hypertrofi (till exempel muskelhypertrofi hos idrottare, uterushypertrofi under graviditeten) och patologisk (till exempel myokardiell hypertrofi......) Modern Encyclopedia

Vad är vänster ventrikulär hypertrofi?

Hypertrofi i medicin kallas ett kompensationsläge, som manifesteras av en ökning av organs storlek eller dess del mot bakgrund av externa eller interna faktorer.

Beroende på den provokerande faktorn är:

• arbetar - med förbättrad funktion
• vikarnoy - när man avlägsnar en av de parade organen;
• neurohumoral - vid ökad produktion av endokrina körtlar;
• regenerativ - med partiell resektion av ett orgelfragment.

Under lång tid klarar det patologiskt förstorade organet, men sedan på grund av utmattning - en kraftig nedgång i funktionen.

Vänster ventrikulär hypertrofi: definition, former

Med hänvisning till de anatomiska egenskaperna finns det en förståelse för att detta är en ökning i hjärtans vänstra kammare och hur man åtgärdar det.

Blodens rörelse bestäms av två processer - systol (sammandragning) och diastol (avkoppling), samt alternativ öppning och stängning av ventiler. Vid brott mot sitt arbete utvecklas vänster ventrikelhypertrofi med väggförtjockning och efterföljande expansion av hålrummet.

Det finns två former av hypertrofi. I den koncentriska varianten noteras endast myokardförtjockning. I fallet med excentrisk variation är det kombinerade förändringar i form av en ökning av volymen och väggtjockleken hos vänster ventrikel.

skäl

Skälen till bildandet av vänster ventrikulär hypertrofi är konventionellt uppdelade i två stora grupper:

1. Det stärkta yttre inflytandet. Under aktiva träningspass måste hjärtat klara en ökad belastning för att flytta en stor volym blod. För att undvika en otillräcklig ökning i hjärtmuskeln bör man på ett kompetent sätt utarbeta en träningsplan med obligatorisk upptagning av uppvärmning, hitch och vila.
2. Interna organiska störningar - högt blodtryck, defekter, överdriven kroppsvikt, dåliga vanor, ärftliga patologier, systemiska sjukdomar.

Det är oftast den ventrikulära hjärtsjukan som leder till kompensationsförändringar i vänstra kammaren:

• Aortastenos Från vänster ventrikel utsätts blod under högt tryck i aortan genom ventilen med samma namn. Om det är kraftigt inskränkt, behöver hjärtmuskeln mer ansträngning för att driva igenom. Som ett resultat utvecklas myokardiell hypertrofi.
• Aortinsufficiens. Om ventilen är svag återgår blodet från aortan i små portioner till ventrikulärkammaren. Över tiden sträcker den sig och ökar på grund av konstant överflöde.
• Mitral insufficiens. Mellan vänsteratrium och vänster ventrikel är mitralventilen. Med sin svaghet återkommer blodet.

Rökning, alkoholmissbruk, överskrider viktnormerna, högt blodtryck ökar belastningen på hjärtat, vilket tvingar det att fungera vid gränsen för möjligheterna. Långvariga negativa effekter leder till en kompensatorisk ökning i vänster ventrikel.

Karaktäristiska symptom

Kliniska manifestationer är olika i svårighetsgrad och utseende. Det vanligaste symptomet är angina pectoris, som kännetecknas av en känsla av tryck i området bakom brystbenet under träning eller emotionell överbelastning. Anledningen till detta tillstånd är brist på blodtillförsel.

Det kan också finnas avbrott i arbetet med typen av arytmi, dyspnéattacker, labilitet (droppar) av arteriellt tryck, sömnlöshet, svårigheter somna. Subjektiv markerad nedgång av krafter.

Hypertrofi i hjärtans vänstra kammare detekteras på ett EKG, såväl som genom ultraljud, koronarangiografi, röntgenstrålar.

Diagnos och behandling taktik

Om obehagliga smärtsamma förnimmelser uppträder, ovanlig andfåddhet, arytmier, episoder av medvetslöshet, konsultera allmänläkare eller kardiolog. Vid den inledande undersökningen kan läkaren misstänka sjukdomen på grundval av extern undersökning:

• Snabb andning i vila, svullnad.
• Missfärgning (cyanos) av nasolabial triangelområdet.
• Expansion av hjärtans gränser under perkussion.
• Buller, döv toner när du lyssnar med ett stetoskop.

För att bekräfta, kommer läkaren att föreskriva en uppsättning instrumentala studier - EKG, ultraljud och vid behov koronar angiografi.

Myokardiell hypertrofi på EKG uttrycks av förändringar i höjd och position hos huvudtänderna på elektrokardiografiska tejpen. När EKG beskrivs används följande symboler:

• Placeringen av elektroderna på bröstets yta - V1-V6.
• Tänder som reflekterar hjärtslag - P, Q, R, S, T.

De viktigaste elektrokardiografiska tecknen:

• Vänstersidig avvikelse från hjärtans axel.
• Hög amplitud av R-vågan i V5, V6.
• ST-segmentet är offset under isolinet.

Före tillkomsten av ultraljud utvärderades hjärtat med hjälp av klassiska röntgenstrålar. Idag anses "guldstandarden" för att detektera en excentrisk form av vänster ventrikelhypertrofi vara en ultraljud i hjärtat (ECHO-CG) eller ekkokardioskopi (ECHO-CU). Universell metod för forskning av myokardium, ventiler, kamrar. Baserat på de enhetliga regleringsdata och mätningar görs en slutsats om utvecklingsanomalier, hjärtkärnans sjukdomar.

I komplexa diagnostiska fall, när de klassiska metoderna inte räcker för att upprätta en diagnos, hänvisar doktorn till koronarangiografi eller magnetisk resonansbildning.

Baserat på de erhållna uppgifterna sammanställs ett behandlingsschema. För att uppnå bra resultat är bara droger inte tillräckligt. Det är nödvändigt att minimera eller helt eliminera dåliga vanor, att ompröva livsstil (mat, fysisk aktivitet).

Terapi innefattar droger från olika farmakologiska grupper - antiarytmiska, antiplatelet-medel, statiner, betablockerare, ACE-hämmare. Endast den behandlande läkaren kan hämta sådana droger som kommer att ge önskad effekt i kombination med frånvaron av komplikationer.

Därför självständigt ordinera, ändra behandlingsregimen, lägga till läkemedel är hälsofarligt.

Prognos och förebyggande

Tidig hjärthypertrofi är märkbar och ibland inte farlig. I de flesta fall är det kompensation för ökad fysisk aktivitet.

Men om den provocerande faktorn är av intern karaktär ökar sannolikheten för sjukdomsprogression med utvecklingen av kronisk ischemi, akut hjärtinfarkt och otillräcklig blodtillförsel till hjärnan. Förekomsten av riskfaktorer (rökning, övervikt, hypodynami, diabetes mellitus) accelererar sjukdomsutvecklingen.

Därför kan dysfunktion i hjärtens vänstra ventrikelhypertrofi delvis förhindras genom att observera förebyggande åtgärder.

Läkemedel. Om läkaren har ordinerat mediciner för att upprätthålla rätt blodsockernivåer, förhindra blodproppar ska de inte tas.

Dåliga vanor Det bör maximalt sluta röka, alkoholmissbruk.

Matstil. Den vikten ökade inte, det är viktigt att följa en enkel regel - mängden förbrukade och använda kalorier ska vara lika. I annat fall kommer vikten oundvikligen att växa.

Måttlig fysisk aktivitet. Dagliga promenader i frisk luft i bekvämt läge eliminerar stagnation, förbättrar muskelton, förbättrar humör.

Hjärthypertrofi (ventrikulärt och förmaksmyokardium): orsaker, typer, symptom och diagnos, hur man behandlar

Hypertrofi hos olika delar av hjärtat är en ganska vanlig patologi som uppstår till följd av skador inte bara på musklerna i hjärtat eller ventilerna utan också när blodflödet i den lilla cirkeln störs i lungsjukdomar, olika medfödda anomalier i hjärtets struktur, som ett resultat av högt blodtryck och hos friska människor upplever betydande fysisk ansträngning.

Oftast finns det vänster ventrikulär hypertrofi i hjärtat, vilket är förknippat med en stor funktionell belastning på detta avsnitt, vilket skjuter blod under högt tryck i aortan för blodtillförsel till alla organ och vävnader. Tillsammans med det, men märkbart mindre vanligt (i prevalensordning): höger ventrikelhypertrofi, vänstra atrium, höger atrium. Det finns också samtidiga hypertrofier - till exempel hypertrofi i vänster eller höger hjärta, eller hypertrofi i vänster atrium och höger kammare, etc.

Myokardceller (kardiomyocyter) är ganska högspecialiserade och kan inte föröka sig genom enkel uppdelning, så att myokardiell hypertrofi uppträder på grund av en ökning av antalet intracellulära strukturer och cytoplasma, vilket resulterar i förändringar i storleken på kardiomyocyter och en ökning av myokardmassan.

Hjärthypertrofi är en adaptiv process, det vill säga uppstår som svar på olika störningar som förhindrar normal operation. Under sådana förhållanden tvingas myokardiet att kontrahera med ökad belastning, vilket medför en ökning av dess metaboliska processer, en ökning av cellernas massa och vävnadsvolymen.

I början av dess utveckling är hypertrofi adaptiv och hjärtat kan upprätthålla normalt blodflöde i organen på grund av en ökning i dess massa. Men över tiden är myokardets funktionalitet utarmad, och hypertrofi ersätts av atrofi - det motsatta fenomenet, kännetecknat av en minskning av cellstorleken.

Beroende på de strukturella förändringarna i hjärtat är det vanligt att skilja mellan två typer av hypertrofi:

• Koncentrisk - när hjärtans storlek ökar, tjocktar väggarna och de ventrikulära eller förmakshålen minskar i volymen;
• Excentrisk - hjärtat är förstorat, men dess hålrum är dilaterade.

Det är känt att hypertrofi kan utvecklas inte bara med en sjukdom utan även hos en frisk person med ökad belastning. Så idrottare eller personer som arbetar med tungt fysiskt arbete uppträder hypertrofi som skelettmuskler och hjärtsmuskler. Det finns många exempel på sådana förändringar, och ibland har de ett mycket sorgligt resultat, även utvecklingen av akut hjärtsvikt. Överdriven fysisk ansträngning på jobbet, strävan efter uttalade muskler i kroppsbyggare, ökat arbete i hjärtat, säger hockeyspelare, är fyllda med sådana farliga konsekvenser. Därför behöver du sporten noga, du måste noggrant övervaka tillståndet av myokardiet.

På grund av orsakerna till myokardiell hypertrofi emitterar således:

1. Arbetande (myofibrillär) hypertrofi, som uppstår som ett resultat av en överdriven belastning på organet under fysiologiska förhållanden, det vill säga i en hälsosam organism;
2. Substitution, vilket är resultatet av organs anpassning till funktion i olika sjukdomar.

Det är värt att nämna denna typ av myokardiell patologi, som regenerativ hypertrofi. Dess väsen ligger i det faktum att när ett ärr bildas vid infarkt från bindväven (eftersom hjärtmusklerna inte kan multiplicera och fylla på den defekt som har uppstått) ökar de omgivande kardiomyocyterna (hypertrofi) och tar delvis del av det förlorade områdets funktioner.

För att förstå essensen av sådana förändringar i hjärtets struktur är det nödvändigt att nämna de främsta orsakerna till förekomsten av hypertrofi i sina olika avdelningar under patologiska förhållanden.

Orsaker till hjärthypertrofi

Som nämnts ovan är myokardiet i hjärtans vänstra kammare den vanligaste patologiska proliferationen. Normalt bör väggtjockleken på denna avdelning inte vara mer än 1 - 1,2 cm. Med en ökning på mer än 1,2 cm kan vi tala om hypertrofi. Som regel är interventrikulär septum också föremål för förändring. I svåra, avancerade fall kan tjockleken på myokardiet nå 2-3 cm, och hjärtmassan ökar till ett kilo eller mer.

hypertrofi i vänster ventrikelvägg med hypertrofisk kardiomyopati

Det är uppenbart att ett sådant hjärta inte tillräckligt kan pumpa blod in i aortan och följaktligen är blodtillförseln till de inre organen störd. Dessutom, på grund av den ökade massan av muskelvävnad, hanterar koronararterierna inte längre leveransen av syre och näringsämnen i ett allt större behov av dem. Som ett resultat - utveckling av hypoxi och därmed skleros, det vill säga tillväxten av bindväv i tjockleken hos det hypertrophieda myokardiet (diffus kardioskleros).

Orsaker till vänster ventrikulär hypertrofi

Bland orsakerna till LV hypertrofi är följande:

• hypertoni;
• Stenos (inskränkning) av aortaklappen;
• Hypertrofisk kardiomyopati;
• Ökad övning.

Miljoner människor runt om i världen lider av arteriell hypertension (AH), antalet sådana patienter ökar stadigt, och en eller annan grad av myokardiell hypertrofi finns hos alla patienter. I händelse av en ökning av trycket i blodcirkulationscirkulationscirkulationens blod, tvingar hjärtat i vänstra ventrikeln att trycka blodet längre in i aortas lumen med stor kraft, vilket leder till måttlig eller till och med allvarlig hypertrofi efter det att tiden har gått. Det är denna hjärtförändring som ligger till grund för utvecklingen av diffus kardioskleros hos patienter med högt blodtryck (utseende av bindväv) som manifesteras av tecken på angina pectoris.

Stenos av aortaklaven orsakas oftast av reumatisk feber med utveckling av endokardit - inflammation i hjärtans inre foder samt ventiler. En annan mycket vanlig orsak till aortaklaffskador är den aterosklerotiska processen. Ibland uppstår patologiska förändringar som ett resultat av överförd syfilis. Efter att inflammationen sänkt sätts kollagen i aortaventilbladet, som samlas ihop med varandra, vilket därigenom minskar öppningen genom vilken blodet lämnar vänstra kammaren i blodomloppet. Som ett resultat utsätts vänster ventrikel för signifikant stress och hypertrofierad.

Hypertrofisk kardiomyopati är ärftlig och manifesterar sig som en ojämn förtjockning av olika delar av myokardiet, inklusive vänster ventrikel och interventrikulär septum (MWD).

Ökad fysisk aktivitet bidrar till hjärtats förbättrade arbete och åtföljs också av en ökning av blodtrycket som försvårar hypertrofiens manifestationer i vänstra hälften av hjärtat.

Förutom dessa, de vanligaste orsakerna till vänster ventrikulär hypertrofi kan det också bidra till allmän fetma, hormonella störningar, njursjukdom, åtföljd av förekomsten av sekundär hypertoni.

Orsaker till höger ventrikulär hypertrofi:

1. Kronisk lunghypertension på grund av KOL;
2. Smalning av lungventilöppningen;
3. Medfödda hjärtfel
4. Ökat venöst tryck vid hjärtsvikt med överbelastning med ökad blodvolym i den högra halvan av hjärtat.

Normalt är tjockleken på den högra ventrikelns vägg 2 - 3 mm, och om detta nummer överskrids, indikerar de hypertrofiens utseende.

Hypertrofi i rätt hjärta, följt av utvidgning (expansion) leder till bildandet av det så kallade lunghjärtat, vilket oundvikligen åtföljs av cirkulationssvikt i båda cirklarna. På grund av nederlaget för det högra atriumet och ventrikeln störs den venösa återkomsten av blod från organ och vävnader genom de ihåliga venerna. Det finns en venös stasis. Sådana patienter klagar över svullnad, andfåddhet, cyanos i huden. Med tiden läggs tecken på störningar i de inre organen.

Det bör noteras att hypertrofiprocesserna i olika kamrar i hjärtat är inbördes: med en ökning i vänster ventrikelvägg kommer hypertrofi hos vänstra atriumet oundvikligen att utvecklas. Över tiden kommer det att vara möjligt att avslöja olika grader av hypertrofi i den högra halvan av hjärtat som en följd av det ökade trycket i den lilla cirkeln.

Hos barn är även myokardiell hypertrofi möjlig. De vanligaste orsakerna till detta är medfödda hjärtefekter (triader, Fallot-tetrader, stenos av lungartären etc.), hypertrofisk kardiomyopati och andra.

Orsaker till vänster atriell hypertrofi

1. Allmän fetma, vilket är ett särskilt hot i barndomen och hos ungdomar.
2. Stenos eller insufficiens av mitral- eller aortaklaffen;
3. hypertoni;
4. Hypertrofisk kardiomyopati;
5. Medfödda anomalier i hjärtat eller aorta (koarctation).

hypertrofi hos vänstra atriumet

Mitralventilen är ett hål mellan vänsteratrium och ventrikel. Skador på det, liksom aorta, uppträder oftast med reumatism, aterosklerotisk lesion och manifesteras av stenos (förminskning) eller misslyckande. När den här öppningen smalnar trycker det vänstra atriumet med ökad belastning på blodet ytterligare, och när mitralinsufficiens uppstår, stänger mitralventilbladet inte helt, därför återgår en viss mängd blod från ventrikeln till vänster atrium (regurgitation) under varje hjärtslag och skapar där ett överskott vätskevolym och ökad belastning. Resultatet av sådana förändringar i intrakardiell hemodynamik är hypertrofi (ökning) av vänster atriell myokardium.

Orsaker till hypertrofi hos rätt atrium

Utvecklingen av hypertrofiska förändringar i den högra halvan av hjärtat är nästan alltid associerad med lungpatogen och förändringar i blodflödet inom en liten cirkel. Blod från alla organ och vävnader går in i det högra atriumet genom de ihåliga venerna, sedan genom tricuspid (tricuspid) ventilen rör sig den in i ventrikeln, sedan kommer den in i lungartären och vidare in i lungorna, där gasutbyte sker. Det är därför det finns en förändring i rätt hjärta på grund av olika sjukdomar i andningssystemet.

De främsta orsakerna till förmakshypertrofi med högra sidokonfiguration är:

• Kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) - bronchial astma, kronisk bronkit, lungemfysem, pneumoskleros;
• Stenos eller insufficiens av tricuspidventilen, liksom förändringar i lungartärens ventil och närvaron av en ökning i högra ventrikeln;
• Medfödda anomalier i hjärtat (defekt MZHP, Fallot's tetrad).

Vid kroniska lungsjukdomar påverkas den vaskulära delen av den lilla cirkeln med utseendet av en överflödig mängd bindväv (skleros), en minskning av gasutbytet och mikrovasculaturens storlek. Sådana förändringar medför en ökning av trycket i lungans kärl, men myokardiet i den högra halvan av hjärtat tvingas sammandragas med större kraft, vilket medför att det hypertrofi.

När en tricuspidventil är inskränkt eller ofullständigt stängd, är förändringarna i blodflödet liknar den i den vänstra halvan av hjärtat när mitralventilen ändras.

Manifestationer av hjärthypertrofi

I fall av hjärtinfarkt i hjärtat i vänstra hälften kan följande symtom uppstå:

• Andnöd;
• Yrsel, svimning
• Smärta i hjärtat;
• En mängd olika arytmier;
• Snabb trötthet och svaghet.

Resultatet av hypertrofi är minskningen av hjärtkaviteter

Dessutom kan hypertrofi misstänks i närvaro av en orsakande faktor, såsom: arteriell hypertension, ventilsjukdom och andra.
I händelse av hypertrofi i högra hälften av hjärtat är de kliniska tecknen på pulmonell patologi och venös trängsel framträdande:

1. Andnöd, hosta, andfåddhet;
2. Cyanos och blek hud;
3. svullnad;
4. Hjärtarytmier (förmaksflimmer, fibrillering, olika extrasystoler etc.).

Metoder för diagnos av hypertrofiska förändringar

Det enklaste, mest tillgängliga, men samtidigt det mest effektiva sättet att diagnostisera hjärtmuskulaturhypertrofi är ultraljud eller ekkokardiografi. Du kan exakt bestämma tjockleken på hjärtans olika väggar och dess storlek.

Indirekta tecken på sådana förändringar kan detekteras med hjälp av ett EKG:

• Så med hypertrofi av högra hjärtat på ett EKG kommer det att bli en förändring i elektrisk ledningsförmåga, utseendet av rytmförstörningar, en ökning av R-våg i ledare V₁ och V₂, såväl som avvikelsen från hjärtans elektriska axel till höger.
• När hypertrofi i vänster ventrikel på EKG kommer att vara tecken på avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster eller dess horisontella position, en hög R-våg i ledare V₅ och V₆ och andra. Dessutom registreras spänningsskyltar (förändringar i amplituderna hos R- eller S-tänderna).

En förändring i hjärtans konfiguration på grund av en ökning av en eller flera av dess delar kan också bedömas av resultaten av bröstorgans radiografi.

Scheman: ventrikulär och atriell hypertrofi på EKG

Vänster ventrikelhypertrofi (vänster) och höger hjärtkärl (höger)

Hyperotrofi till vänster (vänster) och höger (höger) atria

Behandling av hjärthypertrofi

Behandling av hypertrofi hos olika delar av hjärtat reduceras till effekten av orsaken som orsakade den.

Vid utveckling av lunghjärtat på grund av sjukdomar i andningssystemet försöker de kompensera för lungs funktion genom att förskriva antiinflammatorisk behandling, bronkodilatormedicin och andra beroende på grundorsaken.

Behandling av hjärtkärlens vänstra ventrikelhypertrofi vid arteriell hypertension reduceras till användning av antihypertensiva läkemedel från olika diuretikgrupper.

I närvaro av uttalade ventildefekter är kirurgisk behandling möjlig fram till protesen.

I alla fall kämpar de med symtom på myokardskada. Antiarytmisk behandling är ordinerad enligt indikationer, hjärtglykosider, läkemedel som förbättrar metabolismen i hjärtmuskeln (ATP, Riboxin, etc.). Rekommenderad vidhäftning till en diet med begränsad mängd salt- och vätskeintag, normaliseringen av kroppsvikt med fetma.

Vid medfödda hjärtefekter eliminerar eventuellt kirurgiska fel om möjligt. I händelse av allvarliga oegentligheter i hjärtets struktur kan utvecklingen av hypertrofisk kardiomyopati, en hjärttransplantation vara den enda vägen ut.

I allmänhet är tillvägagångssättet vid behandling av sådana patienter alltid individuellt, med beaktande av alla befintliga manifestationer av hjärtafvikelser, allmänt tillstånd och förekomsten av samtidiga sjukdomar.

Sammanfattningsvis vill jag påpeka att den förvärvade myokardial hypertrofi som upptäckts är över tiden fullständigt mottaglig för korrigering. Om det finns misstankar om eventuella oegentligheter i hjärtats arbete, ska du omedelbart konsultera en läkare, han kommer att identifiera orsaken till sjukdomen och förskriva en behandling som ger risk för långa livsår.

Hjärthypertrofi

Kabardino-Balkarian State University. HM Berbekova, Medicinska fakulteten (KBSU)

Utbildningsnivå - Specialist

State Educational Institution "Institute of Advanced Medical Studies" av ministeriet för hälsa och social utveckling av Tchuvashia

Hjärthypertrofi är inte en sjukdom. Detta är ett syndrom som talar om problem i kroppen. Varför utvecklas det och vad visar det? Vilka är prognoserna för myokardiell hypertrofi?

Vad är hjärthypertrofi?

Hårdt fysiskt arbete, idrott, sjukdom, ohälsosam livsstil skapar förutsättningarna när hjärtat måste arbeta i intensivt läge. För att ge kroppens celler oavbruten näring måste den krympa oftare. Och det visar sig att situationen liknar pumpning, till exempel biceps. Ju större belastningen på hjärtkammaren är, desto mer blir de.

Hypertrofi är av två typer:

• koncentriska, när hjärtens muskelväggar tjocknar, men den diastoliska volymen ändras inte, det vill säga kaviteten i kammaren förblir normal;
• excentrisk åtföljs av sträckning av den ventrikulära håligheten och samtidig komprimering av dess väggar på grund av tillväxten av kardiomyocyter.

Med koncentrisk hypertrofi blir förtjockningen av väggarna därefter en förlust av deras elasticitet. Excentrisk myokardiell hypertrofi orsakas av en ökning av volymen pumpat blod. Av olika skäl kan hypertrofi hos båda ventriklerna, separat höger eller vänster sida av hjärtat, inklusive atriell hypertrofi, utvecklas.

Fysiologisk hypertrofi

Fysiologisk kallas en ökning som utvecklas som svar på periodisk fysisk ansträngning. Kroppen försöker minska den ökade belastningen per kroppsmassa av hjärtets muskelskikt, vilket ökar mängden och volymen av dess fibrer. Processen sker gradvis och åtföljs av samtidig tillväxt av kapillärer och nervfibrer i myokardiet. Därför förblir blodtillförseln och nervreglering i vävnaderna normala.

Patologisk hypertrofi

I motsats till den fysiologiska, patologiska ökningen i hjärtens muskler är associerad med en konstant belastning och utvecklas mycket snabbare. Med vissa hjärtfel och ventiler kan denna process ta några veckor. Som ett resultat blir blodtillförseln till myokardiet och nervvävnadstrophismen störd. Blodkärl och nerver har helt enkelt inte tid för tillväxt av muskelfibrer.

Patologisk hypertrofi provocerar en ännu större ökning av hjärtbelastningen, vilket leder till accelererat slitage, nedsatt myokardiell ledningsförmåga och slutligen till den omvända utvecklingen av patologins atrofi i hjärtmusklerna. Ventrikulär hypertrofi medför oundvikligen en ökning av atrierna.

Hjärtatrottare

För mycket fysisk aktivitet kan spela ett grymt skämt med en idrottsman. Hypertrofi, som först utvecklas som ett fysiologiskt svar av kroppen, kan så småningom leda till utvecklingen av hjärtpatologier. Till hjärtat kom tillbaka till normalt kan inte plötsligt kasta sport. Lasten måste minskas gradvis.

Hypertrofi i vänstra hjärtat

Vänster hypertrofi i hjärtat är det vanligaste syndromet. De vänstra hjärtkamrarna ansvarar för att pumpa och släppa syreberikat blod i aortan. Det är viktigt att det passerar fritt genom fartygen.

Hypertrofierad vägg i vänster atrium bildas av flera anledningar:

• stenos (inskränkning) av mitralventilen som reglerar blodflödet mellan atriumet och vänster ventrikel;
• mitralventilinsufficiens (ofullständig tillslutning);
• inskränkning av aorta ventilen;
• hypertrofisk kardiomyopati är en genetisk sjukdom som leder till en patologisk ökning av myokardiet;
• fetma

Bland orsakerna till LVH kommer hypertension först. Andra faktorer som framkallar utvecklingen av patologi:

• konstant ökad fysisk aktivitet
• hypertensiv nefropati;
• hormonella störningar
• inskränkning av aortaklaven på bakgrund av ateroskleros eller endokardit.

LVH är uppdelad i tre steg:

• den första eller nödsituationen när belastningen överskrider hjärtets kapacitet och börjar fysiologisk hypertrofi
• den andra är fortsatt hypertrofi, när hjärtat redan har anpassat sig till ökad stress;
• Det tredje är utarmningen av säkerhetsmarginalen när vävnadstillväxt ligger före tillväxten av myokardiums kärl- och nervsystemet.

Hypertrofi på högra sidan av hjärtat

Det högra atriumet och ventrikeln tar venöst blod genom de ihåliga venerna från alla organ och skickar sedan till lungorna för gasutbyte. Deras arbete är direkt relaterat till lungens tillstånd. Hypertrophic right atrial syndrome orsakas av följande orsaker:

• obstruktiva lungsjukdomar - kronisk bronkit, pneumoskleros, bronchial astma;
• partiell blockering av lungartären
• minskning av lumen eller vice versa tricuspidventilinsufficiens.

Höger ventrikulär hypertrofi är associerad med följande abnormiteter:

• hjärtfel (Fallot's tetrad);
• ökat tryck i artären som förbinder hjärtat och lungorna;
• reduktion av lumen i lungventilen;
• störningar i septum mellan ventriklarna.

Hur manifesteras hjärthypertrofi?

Den initiala fasen av myokardiell hypertrofi är asymptomatisk. Ett förstorat hjärta under denna period kan endast detekteras under undersökningen. Ytterligare symptom på syndromet beror på lokalisering av patologin. Hypertrofi i vänstra hjärtkammaren manifesteras av följande symtom:

• minskad prestanda, trötthet;
• yrsel med svimning
• hjärtsmärta
• rytmförstörningar;
• intolerans mot fysisk ansträngning.

En ökning i hjärtans högra sida är förknippad med stagnation av blod i venerna och lungartären. Tecken på hypertrofi:

• andningssvårigheter och bröstsmärta
• bensvullnad;
• hosta;
• känsla av tyngd i rätt hypokondrium.

diagnostik

De viktigaste metoderna för att diagnostisera hypertrofi är EKG och ultraljud i hjärtat. Först undersöks en patient med auscultation, under vilken hjärnljud hörs. EKG-tecken uttrycks i växlingen av hjärtaxeln åt höger eller vänster med en förändring i konfigurationen hos motsvarande tänder. Förutom elektrokardiografiska tecken på hypertrofi är det nödvändigt att se graden av utveckling av syndromet. För att göra detta, använd den instrumentella metoden - ekokardiografi. Hon ger följande information:

• graden av förtjockning av myokardens och septumets vägg samt förekomsten av dess defekter;
• hålrumsvolym;
• graden av tryck mellan kärlen och ventriklarna;
• finns det ett omvänd flöde av blod.

Test med cykel ergometri, under vilken kardiogrammet tas, visar myokardets motståndskraft mot stress.

Behandling och prognos

Behandlingen syftar till de huvudsakliga sjukdomar som orsakar hjärthypertrofi - hypertoni, lung- och endokrina sjukdomar. Vid behov utförs antibakteriell terapi. Av medicinerna som används som diuretika, antihypertensiva, antispasmodiska läkemedel.

Om vi ​​ignorerar behandlingen av större sjukdomar, är prognosen för hjärthypertrofi, särskilt i vänster ventrikel, ogynnsam. Hjärtinsufficiens, arytmi, myokardisk ischemi, kardioskleros utvecklas. De allvarligaste konsekvenserna är hjärtinfarkt och plötslig hjärtdöd.

Ord betyder laquogipertrofiya "

Hypertrofi, s, ja. Överdriven ökning av volymen av en l. kroppsorgan eller vävnad på grund av sjukdom, intensivt arbete etc. Hjärthypertrofi. Muskelhypertrofi. || Rev. vad. Varje överdriven utveckling, ett överskott av något egenskaper, kvaliteter, förmågor. [Redaktören] talade tydligt i en varningstone: "Vi utvecklar en farlig sjukdom, som jag skulle kalla hypertrofi om en kritisk attityd mot verkligheten. M. Gorky, Klims Livets Liv.

[Från grekiska. 'Υπέρ - över och τροφή - mat]

Källa (tryckt version): Ordbok av ryska språket: B 4 t. / RAS, In-t språklig. forskning; Ed. A.P. Evgenieva. - 4: e upplagan, Sr. - M.: Rus. lang.; Polygraphs, 1999; (elektronisk version): Grundläggande elektroniskt bibliotek

• Hypertrofi (från andra grekiska ὑπερ- - "genom, alltför" och "mat, mat") - en ökning av volymen och massan av ett organ, celler som påverkas av olika faktorer. Hypertrofi kan vara sant och falskt. Vid falsk hypertrofi beror en ökning av organet på ökad utveckling av fettvävnad. Grunden för sann hypertrofi är en ökning av volymen av specifika fungerande organelement.

Verklig hypertrofi utvecklas ofta på grund av ökad funktionell belastning på ett visst organ (den så kallade arbetshypertrofi). Ett exempel på sådan hypertrofi är den kraftiga utvecklingen av muskulatur hos personer som är engagerade i fysisk arbetskraft, idrottare. Beroende på karaktären av träning i musklerna kan olika typer av hypertrofi förekomma: sarkoplasmisk och myofibrillär.

Hypertrofi och mn. nej, ja. [från grekiska hyper-through, och trophē - mat]. 1. En överdriven ökning av vissa. kroppsorgan på grund av sjukdom, hårt arbete etc. (biol., honung). G. Muskler från hårt arbete. G. hjärta med åderförkalkning. G. Bröst under matning. 2. Snooze Eventuell överdriven utveckling, ett alltför stort överskott av något. egenskaper, egenskaper, förmågor (bok). G. känslighet.

Källa: "Förklarande ordbok av det ryska språket", redigerat av D. N. Ushakov (1935-1940); (elektronisk version): Grundläggande elektroniskt bibliotek

Gör ordkarta bättre tillsammans

Hälsningar! Jag heter Lampobot, jag är ett datorprogram som hjälper till att skapa en ordkarta. Jag vet hur man räknar perfekt, men jag förstår fortfarande inte hur din värld fungerar. Hjälp mig att räkna ut det!

Tack! Jag kommer definitivt att lära mig att urskilja vanliga ord från högspecialiserade ord.

Hur förståeligt och vanligt är ordet demokrati (substantiv):

Vad är muskelhypertrofi på enkelt språk

Välkommen, mina kära anhängare och gäster på bloggen. Och ämnet i denna artikel är "Muskelhypertrofi: vad det är". Från materialet lär du dig vilka typer av hypertrofi som är, vilket i själva verket betyder denna term, tack vare vilken det händer och allt som är kopplat till det. Jag tror att du kommer gilla det, så läs till slutet.

Har aldrig hört uttrycket "Du hypertrofi mina ord"? Hypertrofi brukar förstås att innebära antingen allvarlig överdrift eller ökning av något i största möjliga utsträckning. I det här fallet talar vi om ord, när en person, som hört något från dig, överdriver starkt vad du sa. Jag tror att du redan har börjat förstå hur denna term är associerad med musklerna. Men inte alltid hypertrofi betyder tillväxt. Och då förstår du varför.

Hypertrofi är en oundviklig följd av sport.

Låter som en diagnos eller någon slags negativ effekt, eller hur? Men det är det inte.

Hypertrofa muskler är muskler som har ökat i volym, stark och fjädrande. Genom hypertrofi förstår biologer den kvalitativa förbättringen av muskels struktur, det vill säga komprimering av muskelfibrer, ökningen av volymerna, förbättringen av konduktiviteten hos nervimpulser (när musklerna blir bättre reducerade), ökningen av energiresurser och så vidare.

Som vi ser är hypertrofi en förbättring, om det självklart inte är en malign hypertrofi i samband med någon form av inflammation.

Enkelt uttryckt är hypertrofi muskeltillväxt. Idrottare brukar förstå detta begrepp på detta sätt, även om det bara är hälften sant, eftersom en tunn kille som länge varit involverad i någon slags sport har muskler som är hypertrofierade, men de är inte stora. Hur är det i det här fallet? Och så ledde jag dig smidigt till nästa rubrik i artikeln.

Typer av muskelhypertrofi

"Skämt" är att våra muskler reagerar på olika typer av belastningar, det vill säga de svarar med en eller annan typ av hypertrofi. Så, viktlifter, powerlifters, bodybuilders och annan "siloviki" har främst myofibrilhypertrofi, men idrottare, fotbollsspelare och andra "löpare" har sarkoplasmiska.

Dessa två typer är olika belastningar. Lyftande vikter eller övervinna motståndet i din egen kropp (dra upp, uppskjutningar) medför en ökning av muskelfibrerna (men inte deras antal) genom att öka organellerna i muskelceller - myofibriller. Om du tar bort allt överskott, desto mer muskler, så är det starkare. Följaktligen växer styrkan.

Långt arbete med lätta eller långa monotona arbeten som jogging orsakar en ökning i, så att säga, muskelaggregat. Mer utrymme för resurser - mer resurser själva. Fler resurser - mer energi, och kroppen kan fungera längre, det vill säga mer uthållighet.

På grund av anaerob träning hybrider vi därför våra muskler när det gäller styrka och volym, och tack vare aerob träning - i form av uthållighet (brunnet brinner också parallellt, musklerna är detaljerade, men det indirekt hänvisar till hypertrofi).

Men du vet vad? Ingenting är entydigt i vår värld. Det finns inget rent bra och dåligt, det finns ingen "svart" och "vit", det finns inga rena temperament (det är uttalat, rådande). Därför ökar vi uthålligheten, men inte lika mycket som om vi bara arbetade för uthållighet, och arbetar med tunga vikter och försöker öka styrkan och storleken på våra muskler.

Processen för uthållighet är tillbaka, när styrkan också utvecklas, men inte så stark. Därför betyder muskelhypertrofi (i bred mening) samtidig utveckling av två typer av hypertrofi - det beror på vilken vi är inriktade på: styrka (myofibril) eller hård (sarkoplasmisk).

Förresten kan någon professionell bodybuilder tala i bekräftelse på mina ord: de är som regel båda starka (arbetar med tunga vikter) och varaktiga (arbetar för maximal muskeldetalj och detta är direkt relaterat till uthållighet)

hyperplasi

Ofta träffades i artiklarna om hypertrofi och denna term. Förmodligen är hyperplasi en ökning av antalet muskelfibrer. Så att du förstår det är vetenskapligt bevisat att en person är född med en viss mängd muskelfibrer. De kan ökas i storlek (så att säga, för att öka massan), men det är omöjligt att öka deras antal på ett naturligt sätt. Någon har fler av dem, någon har mindre. Men kvantiteten förblir oförändrad, spelar du sport även från födsel till döds.

Men många källor hävdar att hyperplasi äger rum. Och längst ner är det skrivet i litet tryck - "men bara om anabola steroider används." Och det har förresten ännu inte fått någon vetenskaplig bekräftelse. Så vänner. Förvirra därför inte ökningen i volymen av muskelfibrer med en ökning av deras antal.

I slutändan vill jag tillägga att hypertrofi är en anpassningsprocess, med andra ord försöker kroppen att bli van vid stress (ansträngning) genom att öka styrka och uthållighet (och parallellt, kroppsvikt).

Jo, jag har allt för idag. Jag hade informationen, och du prenumererade på blogguppdateringar och kommentarer enligt artikeln. Dela också den här informationen med vänner: Vad händer om de kommer till nytta. Var stark som jag och hård som jag också. Farväl alla

hypertrofi

Hypertrofi är en ökning i massan av ett organ samtidigt som dess funktion förbättras. Hypertrofi är det vanligaste morfologiska tecknet på utvecklingen av kompensations- och adaptiva reaktioner hos kroppen.

Bokstavligen betyder ordet "hypertrofi" "överflödig näring". Men sådan näring i sig producerar inte hypertrofi - detta kräver en ökning av funktion, oavsett denna ökning beror på. I slutändan är all hypertrofi därför en pAbA h hypertrofi, vilket innebär ökad näring.

Privata morfologiska tecken på hypertrofi är:

1. Öka kroppens volym och vikt.

2. Öka volymen (längd, tjocklek) hos enskilda cellelement som bygger ett givet organ eller vävnad.

3. Ökningen av antalet celler i det hypertrofierade organet, vilket betecknas som g och p e p p och c och I. Detta tecken är valfritt.

En ökning av volym och vikt hos ett organ i hypertrofi kan vara väldigt signifikant. Hypertrophied hjärta kan överstiga genomsnittet vikten 3-4 gånger, når 1 kg eller mer.

Morpurgo (V. Morpurgo, 1897) tvingade hunden att springa i en cirkel i 80 dagar. Efter att hunden har gjort 3218 km, har författaren etablerat en förtjockning av buntarna av skräddarsydda muskler 8 gånger i jämförelse med kontrollhundens.

I bukorganen (hjärta, urinblåsa, mage, tarmar etc.) med hypertrofi observeras vanligtvis en höjning i håligheten.

En sådan ökning i håligheten med viss hypertrofi hos väggen observeras också längs utflödeskanalerna, till exempel gallvägen, om signifikanta förändringar uppträder i detta system. Under den operativa avlägsnandet av gallblåsan noteras sålunda den gemensamma gallkanalen som "adaptiv" som en adaptiv "fysiologisk åtgärd", eftersom gallan inte kontinuerligt måste komma in i tarmen, men i delar som i viss utsträckning säkerställs genom att reservoaren utvecklas längs kanalen. Det är också nödvändigt att överväga omvandlingen av många venösa plexusar, till exempel hemorrhoidala, till blodförlängningsorganen, som ibland får stor patologisk betydelse (hemorrojder, hemorroidblödning).

Att öka volymen av ett organ endast genom att öka sin hålighet kan inte betraktas som hypertrofi; Detta brukar karakterisera stater av motsatt ordning, betecknad som atoni, förlamning, dekompensation.

Uttrycket "sann hypertrofi" innebär en ökning av massan av specifika cellulära element som bestämmer funktionen hos ett organ (fig 99). Därför kallas hypertrofi felaktigt om en ökning i massan av ett organ uppstår på grund av en ökning i interstitialets massa, t ex fettvävnad, vilket observeras vid atrofiska tillstånd, speciellt i skelettmusklerna i strid med dess innervering.

Den adaptiva faktorn för falsk hypertrofi försvinner inte. Den växande fettvävnaden i de atrofiska musklerna kring den atrofierade njuren fyller faktiskt "det verkliga naturområdet" (V. I. Vernadsky). Det är också nödvändigt att tolka förtjockningen av revbenen, tillväxten av intercostal vävnad (Fig. 100) när pleurhålan försummas, t ex efter lungresektion. Negativt tryck och vakuum som uppstår i kaviteten tjänar som en stimulans för utvecklingen av sådan falsk hypertrofi.

Vi har en liknande mekanism vid återkalibrering av artärer, när de blir ledare av mer begränsade massor blod (fig 101) och blodtrycket i sig sjunker.

Hypertrofi omfattar inte de organförstoringar som är associerade med en rent fysiologisk process av tillväxt och utveckling av organismen. Muskelfibrerna i hjärtat av en vuxen är tjockare än samma fiber hos en nyfödd.

Fig. 99. Hypertrofi av myokardiella muskelfibrer. För jämförelse, rätt normal

myokardium. Förstoring 20x10.

Fig. 100. Adaptiv hypertrofi och omstrukturering av revbenet på sidan av långsiktig lungresektion (tvärsnitt). Vänster normal kant. Benens strö går i riktning mot det förtjockade parietalpleura (läkemedel I. K. Esipova).

10 gånger, men detta gäller inte för manifestationer av hypertrofi.

Han bör hänföras till hypertrofi - varken sann K eller falsk - de kroppsmassvinster som orsakas av processer som inte är direkt relaterade till adaptiva svar. Den så kallade elefantiasen (elefantiasis), markerad på benen och i andra delar av kroppen och som består i tillväxt av bindväv mot bakgrund av kroniska sjukdomar i blodet och lymfcirkulationen, kännetecknas av nedsatt fysiologisk

sändningar, och inte genom att förbättra dem eller ersätta några lediga utrymmen. På samma grund innefattar hypertrofier inte tumörer, liksom missbildningar, när enskilda vävnader eller organ är av ovanlig storlek, som observerats, till exempel med partiell gigantism i lemmar, med splanchnomegali (matstrupe, tarmar, urinledare och Τ.Π).

Den huvudsakliga skillnaden mellan de angivna processerna (tumörer, missbildningar etc.) från sann hypertrofi är att hypertrofi är ett reversibelt fenomen: om stimulansen som orsakade utvecklingen av hypertrofi upphör att agera, försvinner hypertrofi.

F OCH 3 OCH O l O g och h e C K och e M Є X a H och Z M Ы och C T och H H O och p e p T p o-

Fig. 101. Återkalibrering av en gren av lungartären med atelektas och karnifiering av motsvarande segment. Formade inuti vikarna överlappade av övervuxen intima.

f och jag. Kroppens organ, trots sin betydande funktionella labilitet, ligger fortfarande inom gränserna för vissa värden som kännetecknar kön, ålder, höjd, yrke etc. I en normal kropp, metaboliska processer, vare sig de släpper ut energi eller förbättrar strukturell integritet, flöde som en harmonisk helhet. Med en ökning av funktionell aktivitet som går utöver gränserna för normala avvikelser ökar energikostnaderna. Detta beror på splittringen av komplexa protein-lipoid och andra komplex av cellulär protoplasma i ett stort antal mindre, lätt oxiderbara molekyler. En sådan uppdelning, som leder till en ökning av osmotiskt tryck och acidos, åtföljs av svullnad i cellproteoplasmen, vilket exempelvis kan observeras på muskelfiber med långvarig excitation [Hill och Kupalov (Hill och P. S. Kupalov)]. Acidotiska förändringar orsakar också vävnadshyperemi, vilket bidrar till hypertrofi.

Cellsvullnad med absorptionen av signifikanta massor av vatten minskar koncentrationen av cytoplasmas strukturella element, dess organoider, och enligt massaktionslagen kommer alla kemiska reaktioner i protoplasma att riktas till syntes, eftersom denna Oudet är försedd med en tillströmning av lämpliga resurser. Metabolism och energiprocesser återigen överensstämmer med de former av cellaktivitet som säkerställer styrkan hos cytoplasmatiska strukturer. Samtidigt ökar cellerna själva och deras metabolism, som är densamma för varje kubikmikron protoplasma, stiger vanligtvis till en högre nivå. Således bör cellhypertrofi (såväl som atrofi) övervägas med utgångspunkt från att anpassa cellulär protoplasma, som kan återställa och självreglera sin metabolism i enlighet med funktionella krav. Antalet mitokondrier och Golgi-apparaten i den hypertrofierade cellen ökar. Enzymatiska processer, deras orientering förändras inte.

Om "gränserna" för en hypertrophied cell, dess volym och yta inte tillåter att uppfylla alla växande krav i gasutbyte och metabolism, så delar cellen det återställer normalt

Förhållandet mellan cellytan och dess volym [100]: diffusion av syre och andra metaboliter in i och ut ur cellen är, som det är känt, relaterat till cellemembranets tillstånd och de processer som förekommer på cellytan.

Adaptiva fenomen av typen hypertrofi bör också inkludera bildandet av jätteceller. Det senare är tillfälliga hyperplastiska konstruktioner som uppträder under specifika förhållanden, exempelvis under bildandet av inflammatoriska granulom, om det är svårt att absorbera organiska substanser i vävnaderna. Jätteceller har inte bara en hög enzymatisk effekt utan också en hög koncentrationsförmåga på grund av vilka kristallina strukturer ("asteroider") lätt faller ut ur vävnaden.

Således är hypertrofa processer nära besläktade med hyperplastisk, d.v.s. med cell-neoplasm-processer. I vissa organ utförs hyperplasi som regel (lever, njurar), i andra fall inte hyperplastiska processer äger rum eller är väldigt begränsade (muskler, nervsystemet) eller har en speciell orientering (jätteceller).

Hypertrofa och hyperplastiska processer flyter mer livligt i ung ålder.

Som nämnts är hypertrofi (och hyperplasi) inte begränsad till en ökning av flödet av näringsämnen. Erfarenheten av Claude Bernard, som fick öronens hyperemi och en ökning av den under transektionen av den sympatiska nerven, skulle tolkas som vävnadshypertrofi under förhållanden med förhöjd temperatur. Detta bevisades genom att nedsänka en kanin i varmt vatten några veckor senare, detta öra var 1 cm längre än kontrollen (Bitszotsero, 1894). Experiment med sympathektomi på kattungar gav ett generellt negativt resultat [Harris and Wright (C. Harris och P. Wright, 1930)].

Huvudstimulans för hypertrofi kommer inte att vara en temperaturförändring och inte ett ökat tillförsel av näringsämnen, men neurohormonala kemiska och mekaniska impulser, signalering från motsvarande interoceptorer. Allt detta ökar de fysiologiska aktivitetsnivåerna för ett givet funktionssystem (nerv, kärl, vävnad). Med andra ord, inte bara ökat arbete, men arbete som kontrolleras av kroppen, som har viss biologisk fokus och lämplighet, skapar hypertrofi.

Det enklaste fallet med hypertrofi och hyperplasi av mekaniskt ursprung är korn, i. E. hypertrofi av epidermis, och ofta hudens papiller.

Hypertrofa och hyperplastiska processer tillsammans med dem, genom deras biologiska väsen, ligger mycket nära processerna för regenerering (kapitel VII). Det finns dock ingen fullständig tillfällighet, än mindre en identitet. Många organ är väl hypertrofierade (myokard, njurar), men de regenererar relativt dåligt. Hypertrofa processer i nervsystemet är representerade mycket dåligt, regenerativt - ganska signifikant.

Skillnaden mellan hypertrofiska och regenerativa processer ligger i det faktum att de inte är associerade med fysisk förlust av substans, men är nära associerade med en ökning av organets funktionella aktivitet som helhet.

H och s är f om p m y g och p e p t p om f i och

G och p e p t p om f och I med e p d c a. Hjärthypertrofi är den viktigaste "fysiologiska åtgärden" av en organism som uppstår i processen att anpassa den senare till nya, högre aktivitetsnivåer och framförallt aktiviteten i hjärt-kärlsystemet.

I vardagen talar vi oftast om intensiv fysisk aktivitet hos en person, vilket iakttas när man utför hårt fysiskt arbete, under långvarig idrottstrening etc.

Anatomisternas gamla observationer, som indikerar att storleken på en persons hjärta motsvarar storleken på näven, motsvarar i allmänhet verkligheten och reflekterar inte bara tillväxten och tillägget av en person utan också den roll som fysiskt arbete i sådan korrespondens. Slaktare, flyttare och andra yrken från det förflutna kan vara en illustration av vad som har sagts. Det finns observationer om hjärthypertrofi i rickshaws.

Sporthypertrofi gäller främst högerkammaren och verkar tydligen parallellt med ökningen av antalet små kapillärarbetare. Observationer på hockeymästarna efter 2 månaders träning visade en viss ökning av hjärtstorleken.

Hypertrofi i samband med fysiskt arbete eller sport är ett reversibelt fenomen. Så, på skidåkare (mästare) i slutet av säsongen, minskar hjärtat märkbart. I experimentet försvinner skelettmuskelhypertrofi hos marsvin 3 månader efter att träningen upphört.

Av stor betydelse är livsstilen. Hjärtat av liten storlek och vikt (200-240 g) observeras oftast hos personer som leder en fast livsstil eller ofta är sjuk. Inhemska djur har också ett relativt litet hjärta [Bergmann (Bergmann, 1884)]. Hjärtat hos en vild kanin är mycket större än hjärtat av en kanin som finns i en bur. Betydande större vikt hos hjärtat hos män än hos kvinnor, på grund av större deltagande i tungt fysiskt arbete, större anpassningsförmåga till det.

Skeptiska synpunkter uttrycks också, vilket indikerar att själva tendensen till fysiskt arbete, sport, beror på ett välutvecklat hjärta, d.v.s. individuella personligheter (wright). Där ligger en viss sanning.

I patologi sker hypertrofi i hjärtat som regel med vissa defekter hos kamrarna och hjärtventilerna, liksom med förhöjt blodtryck, vad det än är (hypertoni, binjurum, arteriofistler, ateroskleros och så vidare. ).

Vad som nyligen betecknats som "idiopatisk hypertrofi i hjärtat" förstås nu som antingen hypertoni eller som sjukdomar i ämnesomsättningen och endokrina körtlar (glykogenos, baseovizm, binjurtumörer) eller som en missbildning, till exempel som en särskild manifestation splanchnomegali (ibland familial).

Eftersom vi talar om ökat arbete i hjärtat är det vanligt att beteckna hypertrofi av p a b om h och hypertrofi, och eftersom denna hypertrofi nivelleras, kompensation som uppstår cirkulationsstörningar, då säger de också om kompensatorisk hypertrofi. I övrigt når hjärthypertrofi högre grader hos unga ämnen.

Hjärtkammare har en känd autonomi och betydande funktionell rörlighet. Således uppträder hypertrofi hos vänstra atriumet och vänster ventrikel vid brist på bicuspidventilen. När samma defekt förstärks, när denna insufficiens kombineras med mitralstenos när den systoliska volymen av vänster ventrikel faller, försvinner sin hypertrofi gradvis och blodstockens överbelastning i vänstra atriumet och i den lilla cirkeln orsakar ett nytt stadium av kompensationshjärtaktivitet, nämligen hypertrofi höger kammare.

Minskningen av aortas mun ger en stark vänster ventrikulär hypertrofi, i. E. samma fungerande (kompensatorisk) hypertrofi, vilken också observeras vid hypertensiva tillstånd som genererar en hög belastning på denna del av hjärtat.

Av ovanstående exempel följer att lokaliseringen av den hypertrofa processen i hjärtat exakt följer blodcirkulationsförhållandena och återspeglar blodtillförselns tillstånd till hjärtkamrarna liksom tillståndet av perifer blodcirkulation i små och stora cirklar.

Under huvudprocessen som orsakade primära organiska eller funktionella förändringar i blodcirkulationen (ventilendokardit, hypertoni etc.) kommer hjärtkompensatorisk hjärthypertrofi att få olika lokalisering; Detta betonar den fysiologiska betydelsen av hypertrofi, dess biologiska orientering och lämplighet.

Mobiliteten hos hypertrofa processer är också relaterad till det faktum att strömmen är relaterad till det faktum att det är i sinnet. eep a z v och m och jag p epex om d och t in med i ungefär yo p p om t och i omkring ca zhn om med t, t. e. i d e k o m p n n med c och y. Den senare är emellertid inte bara försvinnandet av hypertrofi som ett morfologiskt fenomen eller omvandlingen av hypertrofi till atrofi som hyperkrofiens motstånd.

Uppläggningen av kompensatorisk omstrukturering av hjärtat innebär flera steg som är morfologiskt fångade.

I det första steget finns det bara en liten förtjockning av den motsvarande kammarens vägg. Men snart börjar det andra steget, vilket manifesterar sig i en viss expansion av kammaren i samma kammare. I ventriklerna är denna expansion i längdled i naturen, den så kallade utflödeskanalen, dvs linjen som förbinder basen av semilunarventilerna till hjärtans främsta punkt, utökas. I ett normalt hjärta har denna linje omkring 8-9 cm, i ett hypertrophied hjärta ökar det till 11-13 cm. linjen som förbinder toppunktet med fastpunkten på baksegeln på två (eller tre) vingar får inte uppstå några förändringar.

Den longitudinella expansionen av hjärtkärlens ventrikel åtföljs av en ökning av systolisk volym och kännetecknar den relativa ökningen av kraften i denna ventrikel. En sådan förlängning kallas därför allmänt som en aktiv kompensatorisk förlängning.

Den tredje etappen är faktiskt början på dekompensation och kan definieras som subkompensation. Det morfologiska uttrycket för detta stadium (oavsett huruvida hjärtat var hypertrofierat skarpt eller oskärpt) är transversell och diffus expansion av ventrikeln. I motsats till den longitudinella förlängningen kallas denna förlängning passiv, dekompensatorisk (eller subkompensatorisk).

Korsdiffusa former av expansion i sig ger ännu inte uppenbar dekompensation. I synnerhet ger den tvärgående och diffusa expansionen av vänster ventrikel endast upphov till den relativa insufficiensen av gallsystemet, vilket leder till en stillastående cirkel och kompensatorisk hypertrofi hos den högra kammaren. tvärgående och diffus expansion av högra ventrikeln ger upphov till en relativ insufficiens av tricusp, en ökning av venetrycket i det högra atriumet och i de ihåliga venerna med en allmän ökning i massan av cirkulerande blod, vilket också är ett kompensationsfenomen.

Således är de tvärgående och diffusa expansionerna av ett hypertrophied hjärta som står på randen av dekompensation subkompensation. En ny fysiologisk nivå av sådan subkompensation innebär att ytterligare kompensationsmekanismer införs, nämligen: en ökning av hjärtfrekvensen och en ökning av artärtonen, upp till långvariga och signifikanta hypertensiva fenomen. En avsevärd mängd av sådan högt blodtryck åtföljer olika lokaliserade hjärtfel hos människor. I huvudsak talar vi om de reflexmekanismer som utförs genom aorta och karoten sinus.

Övergången av subkompensation, som, som de två tidigare perioderna, kan dra på i åratal, till dekompensation med dess typiska tecken, såsom cyanos, ödem, svår andnöd, etc. (fjärde etappen) återspeglar myokardens redan bristande näring och den irreversibla förlusten av styrka av hjärtkollisioner; Dessutom påverkar en minskning av diastasen mellan systol och diastol i hjärtat med hjärtklappning och fallande systolisk volym negativt blodtillförseln hos hypertrofierat myokardium.

Decompensation växer på grund av det faktum att den laterala (diffusa) expansionen av hjärtkamrarna, vilket kompenserade för otillräckligheten hos andra kamrar som är involverade i ersättning under de två första stadierna av utvecklingsprocessen sker. Ödem, cyanos, etc. de uppträder i mitral insufficiens exakt på grund av den tillträdande insufficiensen av tre-ventilen på grund av diffusion expansion av högra ventrikeln.

Övergången till full dekompensering är i regel förknippad med nya, nämligen destruktiva förändringar i hjärtens muskelfibrer, vilket uttrycks i utseendet av flera små foci av nekros eller vid fettdegenerering av tigerhjärtatypen (se s. 76). Destruktiva processer är förknippade med hypoxi, eftersom det i ett hypertrofierat myokardium finns en ökande disproportion mellan myokardets massa, volymen av dess individuella fibrer och antalet kapillärer. I hypertrofi är detta belopp detsamma, så att det totala arealet som upptas av kapillärerna är relativt, men minskas gradvis.

Enligt Shipley (R. Shipley et al., 1937) ökar diametern av den hypertrofierade muskelfibern i hjärtat till 22,2 μ (normen 19 μ) och deras antal per mm 2 faller till 2670 (normen 3420).

Normalt har en nyfödd en kapillär per fyra, vid en ålder av 15 en till två fibrer, och även senare är detta förhållande 1: 1. Det förblir också i det hypertrophied hjärtat [Dokk (W. Dock), Wearn (J. Wearn )].

På ett eller annat sätt, med progressiv hjärthypertrofi, kommer slutligen en tid då det normala hjärtat utnyttjandet av blodsyre (ca 75%) inte kommer att räcka för sin hypertrofiaktivitet.

När det gäller hyperplasi av muskelfibrer tillåts vissa författare bara i relation till den tidiga barndomen.

Frågan om fysisk och fysiologisk grund, i. E. om hjärtmekanismen av hjärtat, diskuteras ur olika perspektiv.

Hypertrofi av hjärtfibrerna är i alla fall inte den första länken i kedjan av faktorer som förbättrar hjärtats arbete. Denna förbättring beror främst på exciteringen av hjärtens förstärkande nerver, vilket är förknippat med en ökning av blodflödet i myokardiella kapillärerna.

I analogi med skelettmusklerna [Fikk (Fick)] antas att faktorn för fiberhypertrofi är faktorn för deras sträckning.

Starling i första hand lägger fram de mönster som ligger bakom hjärtslag. Eftersom längden på muskelfibern bestäms av förhållandet mellan diastoliska och systoliska volymer, ökar eventuell ovanlig myokardiell spänning sträckningen, som genererar impulser från interoreceptorerna till centrala nervsystemet, från vilket en stimulans till hypertrofi överförs genom hjärtens förstärkande nerv. Stimulansen är också det faktum att systole inte längre åtföljs av fullständig frisättning av ventrikeln från blodet; följaktligen kommer dilatation och överdriktion att definieras som en funktionell effekt, d.v.s. maximal reduktion och hypertrofi som ett morfologiskt fenomen, fixar nya dimensioner av hjärthålen och dess allmänna konturer.

Myokardiell hypertrofi åtföljs alltid av hypertrofi av de interstitiella strukturerna som bestämmer muskelfibrernas stabilitet och speglar deras sträckning och sammandragning. Denna hypertrofi av de interstitiella strukturerna bör därför inte betraktas som ett tecken på dekompensation eller som ersättningsfibros som ett resultat av muskelfibrernas död.

Vid hjärthypertrofi är även koronararteriella grenar hypertrofierade. De ökar både i längd och i diameter.

I allmänhet förblir kapaciteten hos kransartärerna direkt proportionell mot hjärtets vikt. Tvärsnittet av den totala mängden arteriella grenar i ett hypertrophied hjärta kommer snarare att förstoras [Garison and Wood (R. Harrison och 1. Wood), 1949].

Som ett adaptivt fenomen som uppstår parallellt med hypertrofi bör expansionen och neoplasmen hos tebesiska kärl beaktas. Med hjälp av blodet, beroende på skillnaden i blodtryck i hjärtkamrarna, verkar det finnas en direkt överföring av blod, till exempel från höger kammare till vänster och bakåt, kringgå den lilla och stora cirkulationen (A.I. Ozarai). Detta kan ha en känd betydelse med ventrikulär fyllningsbrist från motsvarande atrium.

Hypertrofa processer i kärlsystemet. Väggarna i blod och lymfatiska kärl, liksom deras diameter kan genomgå betydande förändringar. Hypertrofa och hyperplastiska processer hos glatta muskler [101], elastiska och argyrofila fibrer kan i grunden ändra kärlens struktur upp till omformning av kapillärer i arterioler och arterioler och små artärer i stora huvudkärl (se bild 46). En sådan omkalibrering sker vanligtvis associerad med signifikanta förändringar i blodcirkulationen, till exempel vid utveckling av collaterals, särskilt i fall då blodflödet genom de stora artärerna störs (se kapitel 111).

Vanliga hypertrofiska processer i artärsystemet observeras vid högt blodtryck, så länge som genomförandet av nuvarande metaboliska reaktioner som är tillräckliga för de relevanta organens funktion (hjärnan, njurarna, myokardiet, tarmarna etc.) är möjlig endast genom att höja blodtrycket, särskilt i detta organ eller i området. kropp.

Organ och regional hypertrofi i artärsystemet i hypertoni har som utgångspunkt en grundläggande princip att varje organ faktiskt har sin egen blodcirkulation, inte bara morfologiskt men också funktionellt. Därför är organ-regional hypertoni och följaktligen också arteriell hypertrofi möjlig.

Den adaptiva (kompensatoriska) hypertrofien hos artärernas glatta muskler kan samtidigt växa till dess motsatta, d.v.s. till dekompensering. Nekros och plasmauppblåsning av arterioler i hypertensiva kriser illustrerar sådana övergångar, vilket indikerar ett paralytiskt tillstånd hos kärlen (se fig 52, 53).

Liknande bilder observeras i andra organ som levereras med släta muskler [urinblåsa, livmodern, mag-tarmkanalen (Fig. 102)]. Hypertrofi av dessa organ med ökande hinder, med överbelastning, slutar med förlamning och deras akuta expansion, upp till väggens brytning. Sådana resultat observeras, till exempel vid stenotisk tarmcancer, i en fjärde veneral sjukdom, när cikatricial sclerosis nästan helt täcker anus och de överliggande delarna av endotarmen. Ett slående exempel på förlamning som en uppenbarelse av dekompensering kan vara förlamning och akut expansion av magen under smalning av pylorus, speciellt när den åtföljs av fermentationsprocesser i magen.

Hypertrofi i venerna observeras med en ökning av venetrycket, till exempel i portalveinsystemet, i området för venösa plexusar, som deponerar signifikanta mängder blod, till exempel i hemorrhoida ådror. Hypertrofi och generell omorganisation av strukturen hos venerna i åren observeras inom områdena bildande av arterio-venösa anslutningar, glomerier (se fig 93), etc.

Fig. 102. Hård hypertrofi i tunntarmen efter resektion av det för ett år sedan (resected 3,7 m, tidigare 2/3 av magen för sår resected). Höger vägg i normaltarmen. Förstoringsglas.

Lymfkärlshypertrofi uppstår huvudsakligen på grund av utvecklingen av kraftiga glattmuskelbuntar i dem, vilket observeras när lymf stagnerar, till exempel i lungorna med pneumoskleros, i njurarna med nefroscleros.

Hypertrofi av blodsystemet. Fysiologisk hypertrofi och hyperplasi i blodsystemet observeras hos fostret och nyfödda, vilket uttrycks i stort antal erytrocyter i blodceller och i diffus benmärgshyperplasi. Detta är relaterat till förhållandena i det intrauterina livet, fysiologisk hypoxi, vilket stimulerar utvecklingen av omfattande blodcirkulation och frisläppandet av ett ökat antal röda blodkroppar.

Polycytemi förekommer hos människor som lever högt över havsnivå och, som experimentet visar, åtföljs anpassning till signifikanta höjder av ökad förmåga av erytrocyter att absorbera syre vilket minskar behovet av ökad hemoglobinproduktion [D.B., 1938].

Vid patologiska förhållanden observeras ofta polycytemi under hypoxi i samband med andningssvårigheter (emfysem, pneumoskleros), med medfödda hjärtfel och med kolmonoxidförgiftning. Höga grader av hypoxi åtföljs inte av adaptiv polycytemi.

Han är ganska tydlig länkhypoxi med polycytemi. Det är möjligt att vi talar om den direkta förstöringen av röda blodkroppar och stimuleringen av blodproduktionen genom sönderfallsprodukter (P. Albitzky, Ya, G. Uzhansky). Värdet av den humorala faktorn bekräftas av Reismans experiment (Reissrnan, 1950) med ett parabotiskt par råttor: om ett av dessa djur placeras i en kammare som är fattig i syre, utvecklar den andra polycytemien den andra.

K adaptiva fenomen inkluderar olika blodskift: leukocytos, leukopeni, eosinofili, trombocytos, etc. Nackdelen med samma reaktioner, som indikerar dekompensationsfenomen i blodsystemet, uttrycks vid utrotning av blodbildning (aplasia, alecia) och i dess perversion ( leukemi, malign anemi, etc., n.).

Fig. 103. Kompensatorisk hypertrofi hos enskilda nefroner på bakgrund av ödemarkens öde och skleros vid hypertension.

Lungans hypertrofi. Det noteras i vissa yrken som en fungerande hypertrofi (glasblåsare, trumpeter etc.) eller utvecklas i den återstående lungen i frånvaro av den andra eller efter dess resektion. I en kanin hittas hypertrofa fenomen i lungan efter resektion av en annan lunga redan efter 9 dagar [Gellin (Hellin, 1906)]. Samtidigt öppnas "fysiologiska atelektaser", alveolerna tydligt expanderar, de släta musklerna och den elastiska ramen i området med bronkioler och alveolära passager förtjockas (AA B, rkun). Liknande fenomen observeras i friska delar av lungorna med vanlig pneumoskleros.

Hypertrofi av njurarna utvecklas på bekostnad av r och n trofisk störning (till exempel med Fallot's tetrad) och expansion av konvoluterade tubuli [P. P. Yuriev, 1899; Oliver (J. Oliver, 1924)]. Med andra ord har den hypertrofierade njuren samma antal nefron som den normala, bara antalet celler som utgör nefronen ökar. Dessa morfologiska förändringar uppträder tydligen först efter att motsvarande reserver har använts, i. E. alla nefron kommer in i urinprocessen, vilket inte är fallet under normala förhållanden (fig 103).

Myp och Lukyanov (R. Moore och S. M. Lukjanow, 1929) visade att 63% av nefroner fungerar i en normal njur hos råtta och 95% under de första dagarna efter nephrectomy. I framtiden reduceras antalet nefron igen, enligt det uppenbara, det allmänna mönstret för kroppens organ att ha en reserv av strukturella och funktionella enheter.

Hypertrofi av njuren observeras vid agenes av en annan njure, efter borttagning eller vid avancerad atrofi.

Hypertrofi hos båda njurarna hos råttor är märkt med ökad proteinmatning. Detta förknippas inte bara med frisättningen av karbamid, men också med energikostnader, med kemiska processer för deaminering av aminosyror, dvs. E. med förändringar i proteinmetabolism [Mac Ki (L. McKey et al. 1926), 1938]. Injektionen av urea i blodet stimulerar reproduktionen av njurepitelet i den återstående njuren.

Kompensatorisk (vicar) hypertrofi av njurarna efter avlägsnande av en av dem utvecklas inom 40 dagar, om det inte finns några skador på de organ som reglerar diurese, särskilt hypofysen. Inom några veckor efter nephrectomy, bär hunden, kaninerna, till och med en ökad belastning på den återstående njuren.

Funktionen hos en enda njure är anpassad till en person efter 4-8 dagar. Kompensation efter ensidig nefrektomi underlättas av det faktum att mag-tarmkanalen kraftigt utsöndrar ett antal ämnen, i synnerhet vatten (S. I. Georgievsky, 1935).

Njurhypertrofi utvecklas snabbt i de fall då en ligatur appliceras på en av urinledarna; Samtidigt är njuren på motsatt sida hypertrophied och samtidigt som ett reflex adaptivt svar uppstår en signifikant ökning av blodtrycket.

Ålder är av stor betydelse. Om du tar bort en njure från en fem dagars råtta, kommer ökningen av den återstående njuren att nå 65%. Om denna operation utförs på en råtta vid 540 års ålder, kommer den återstående njuren att öka med endast 25% (Mac Ki et al., 1938).

Hypertrofi kan bero på retikulär vävnad (med cirros, med leukemi) och på grund av parenchymen, vars celler har den extra förmågan att ändra sin storlek, liksom att kompensera för förlusten av ämnet. B experiment även efter borttagning 3 /₄ lever 1-2 månader är en fullständig anpassning av kroppens vikt.

Hypertrofi associerad med egenskaperna hos endokrina korrelationer. Den fysiologiska prototypen av sådan hypertrofi är hypertrofi i livmodern och bröstkörtlarna under perioder av graviditet och amning. I den gravida livmodern blir de glatta fibrerna 8-10 gånger längre och 4-5 gånger bredare (Kelliker, 1856).

I ett experiment med effekten av gonadotrop hormon på en marsvin var det möjligt att erhålla både allmän hypertrofi i livmodern och lokal i form av noder som liknar fibroider. Samma erfarenhet av hypertrofi hos horn och kropp av livmodern är möjlig vid exponering för estron på kastrerade råttor.

Hypertrofa processer av BI och H H och - ka X är mycket mobila. Med partiell resektion, även från en liten del av hingstens vänstra äggstock, utvecklas antalet mogna folliklar och ägg med återkomsten av den sexuella cykeln som är typisk för ett vuxendjur.

När ett äggstockar avlägsnas, inträffar inte den hypertrofi av vicar som återstår. avlägsnande av ett äggstockar påverkar inte märkbart ägglossningscykeln och fertiliteten.

Hypertrofa processer i testiklarna är inaktiva. Avlägsnande av en testikel orsakar inte den återstående vicarhypertrofi.

Frånvaron av hypertrofer hos vicar i reproduktiva körtlar förklaras av det faktum att förlusten av en körtel inte skapar en funktionell stam antingen från kvarvarande körtel eller från organismen som helhet. Bce viktiga funktioner av enskilda värden sparas trots allt och i castrati.

Annars bildas omständigheter när en njur, en lunga tas bort. Vikarhypertrofi hos det återstående orgeln här är en fungerande hypertrofi, orsaken till vilken är den resulterande subkompensationen.

Hyperkrofi i cortex är inte ovanlig, ofta förekommande i form av adenomatösa noder-adenom (eller strum). Sådan adenomatös hypertrofi kan erhållas hos neutraliserade nyfödda möss (honor). Vikarshypertrofi hos binjurarna noteras också efter avlägsnandet av en av dem (A. K. Krytstopenko, 1906). Erfarenheten är också möjlig under parabotiska förhållanden när partnern genomgår adrenalektomi.

Eftersom betydelsen av bihånshormonens hormoner för att lindra banan eller till och med eliminering av oavsiktliga tillstånd som uppstår vid skada, infektion, etc. anses vara bevisat är det naturligt att anta att adenomatösa noder av binjurskortet som är så vanliga hos människor återspeglar specifika nivåer av dessa tillstånd i det förflutna eller närvarande.

Hypertrofi av O C T P O i K O B P O D J E L D D H H O Y E E s s är en vanlig förekomst i olika anomalier av näring och metabolism. Sådan hypertrofi kan erhållas genom förlängd glukosinfusion. Allvarlig ölhypertrofi förekommer hos nyfödda födda till mödrar med diabetes; sådan hypertrofi stimuleras av hyperglykemi.

Hos ungdomar är g o p m o H a L L H e g och p e p T p o f och endokrina körtlar särskilt frekventa och morfologiskt mest uttalade. Vanligtvis har de karaktären av knutar och formellt betecknas av Struma, eller en d e n o - m och m i, i. E. hänvisa till tumörer.

I själva verket är sådana adenomer för det mesta inte sanna tumörer och är i princip adaptiva, dvs E. korrelativa reaktioner som svar på vissa stimuli av den endokrina, nervösa, utbytesordern, vilket återspeglar de fysiologiska ögonblick som inte alltid är urkodbara.

Adenom i bisköldkörtlarna zhelezpri bensjukdomar (parat osteodystrofi Reklingauzena, osteomalaci, rakit och m. N.), adenom i sköldkörteln, binjure cortex, främre hypofysen (gigantism, akromegali, hirsutism, tidig pubertet och m. N.), adenom i cellöar Langerhans, etc. är mappings av komplexa korrelativa skift. Efter att ha uppstått, verkar dessa adenomer förstärka sådana skift, vilket bekräftas genom snabb borttagning av adenom, permanent eller tillfälligt lindring av de patologiska symptomen som uppstått.

Liksom andra former av hypertrofi kan adenom (struma) spontant genomgå regression. Detta uttrycks i transformationen av adenom i fibroadenom. Sådana omvandlingar kan observeras i kvinnornas bröstkörtlar, där adenom återfinns oftast, vilket återspeglar vissa egenskaper hos sexuella funktioner. En analogi kan vara livmoderfibrer och deras transformation i fibroider och i rena fibroider.

På samma hormonell-metaboliska basis kan hypertrofa och hyperplastiska processer utvecklas till blastomatösa processer.

Bröstcancer, prostater är exempel på detta. Detta indikeras också av de signifikanta framstegen vid behandling av dessa cancerformer med hormon-antagonister.

Den mycket möjligheten att övergå av hypertrofa och hyperplastiska strukturer till äkta neoplasmer visar än en gång på det faktum att adaptiva och kompensatoriska processer, som i princip är biologiskt regelbundna och ändamålsenliga, endast är relativt lämpliga.

Adaptiva hypertrofa och atrofiska processer observeras också i vävnaderna i den interna miljön, dvs E. i interstitiell och stödjande, huvudsakligen i benvävnaden. I parenkymala organ reflekterar sådan hypertrofi av deras stroma med omstruktureringen, exempelvis i ett hypertrophied myokardium, i huvudsak principen om parenchyma och stromas enhet.

Adaptiva processer på sidan av kollagen, elastiska, retikala fibrer uttrycks i en ökning av deras antal, d.v.s. i hyperplasi, liksom i förändring av deras rumsliga placering, respektive spänningen och bördan som finns i denna kropp. Arkitektonics av ​​det avskyvärda benet, till exempel, huvudet och nacken i lårbenet, dess epifyser, motsvarar exakt de stresslinjer som skapas av kroppens vikt och spänningen i de bifogade musklerna. Om hela diafysen av tibialbenet avlägsnas från hunden, blir det fibulära benet tibialt i storlek. En valp född utan förben och tvungna att hoppa får förändringar i skelettet, som en känguruens skelett [Fuld (E. Fuld, 1901)].

Benen i en persons fot, på grund av det smärtsamma tillståndet hos den som aldrig promenerade, avslöjar mer sannolikt strukturen hos apa-benen, som är mer anpassad till livet i träden. Om du gör apor gå i många år, försvinner deras typiska strukturer och nya visas. Om hunden syr bakbenen, t. E. väsentligt förändra rörelse och gång, då kommer det att bli en betydande omstrukturering i benstrukturerna på benen, i synnerhet höftledet kommer att förändras från en rundad till en cylindrisk.

Adaptiv ombyggnad av ben och mjukvävnad observeras med förändringar i innervering, vaskulärisering. En betydande omstrukturering av benen i förhållande till deras längd, tjocklek, form och struktur uppträder hos idrottare (M.G. Prives, 1958). De, till exempel fotbollsspelare, har noterat utvecklingen av ytterligare benformationer. Alla dessa fenomen är i princip reversibla.

Bildandet av slemhinnor från bindväven över benen, observerade under normala och patologiska förhållanden, är ett adaptivt fenomen, eftersom sådana påsar, som kuddar fyllda med vatten, absorberar väl chock och tryck från utsidan, vilket gör den till en lämplig antitumatisk anordning. F. Volynsky (1958) erhöll sådana slemhinniga fibrösa påsar i området av den bärande delen av calcaneuset i ett experiment vid transformation av ett djur från ett finger till ett stopp.

I vävnader som ständigt upplever tryck, begär, peristalitet, linjär spänning, etc. uppstår många specialstrukturer som i slutändan motsvarar den funktionella nivån av deras rörlighet och samtidigt begränsar denna rörlighet. Sålunda skapas kraftiga elastiska ramar och membran i artärsystemet i hypertensiv sjukdom samt ytterligare buntar av glatta muskelfibrer, som å ena sidan stärker kärlet fysiskt, å andra sidan ger det en ytterligare kraft av sammandragning, samtidigt som man begränsar maximimåtten för själva lumenet. Adaptiv omstrukturering av fibrösa strukturer, endotel etc. speciellt slående i ögonen under bildandet av arterio venösa anastomoser, av växlande artärer, till exempel i lungorna med emfysem, i myokardiet med ateroskleros.

Adaptiva processer i vävnaderna i den interna miljön har extrem rörlighet, vilket motsvarar deras fysiologiska syfte. Proteiner av bindvävets grundämne kan kombineras med andra proteiner, exempelvis med kollagen under den så kallade kollageniseringen, skleros, hyalinos. Kollagen kan i sin tur omvandlas till elastin eller till en substans som liknar fibrin ("fibrinoid degenerering").

Proteinkroppar kan polymerisera, i. E. komprimerad, till exempel att ta formen av argyrofi-fibrer; de kan tvärtom utsättas för depolymerisering, dvs. gå in i vätskefasen (A.I. Smirnova-Zamkova).

I princip kan alla vävnader från den interna miljön genomgå dedifferentiering och differentieras i fibroblaster, histiocyter, osteoblaster eller osteoklaster beroende på de biokemiska och fysiologiska faktorer som kännetecknar denna miljö för tillfället.

Fig. 104. Trumfingrar av kronisk kronisk lunginflammation med diffus lungskleros och bronkiektas.

Många utbredda och dessutom symmetriskt placerade hypertrofa och hyperalplastiska processer förblir helt oklara i huvudsak. Dessa är trumfingrar för kroniska lung- och hjärtsjukdomar (fig 104). Det handlar inte bara om hypertrofi av mjukvävnader utan också om tillväxten av benstrukturer.

Utan tvekan har den endokrina basen liknande tillväxter i akromegali i form av förtjockning av ben, huvudsakligen zygomatisk, mandil, supraorbitalbågar, fingrar, liksom proliferation av mjukvävnader, speciellt näsan, läpparna; vid denna sjukdom noteras den allmänna sgglanhnomegalien.

Förekomsten av hyperplastiska processer i hypofysen i hjärnhinnan i akromegali tillåter oss att dra slutsatsen att kärnan i alla fenomen under detta lidande reduceras till tillväxt och formningsstörningar som de vanligaste funktionerna hos organismer. O hypertrofi som ett uttryck för ökad funktion kan inte sägas här.

Antitesen av akromegali kommer att vara hypofysnanosom, i. E. dvärg, där det finns en allmän tillväxt retardation. På grundval av detta lidande är atrofiska och sklerotiska förändringar i den glandulära delen av hypofysen.

Aristov V.I. O kompensatorisk ovariehypertrofi. Diss. 1891.

B och p till A. A. N. A. Återvinningsprocesser i lungorna efter kirurgiska ingrepp på dem. Diss. 1955.

B e l i ng G a b p och l e c k y y E. och B o p d e y n a A. Arkiv av patologi, 1958, 2 (om förändringar i reproduktionssystemets innervation under hormonell stimulering).

M e y med t e p B. Återvinning av levervävnaden efter borttagning av hela delar av det, till [102] I₅. Kiev, 1894.

M och X ay l om i M. p. O-hjärthypertrofi. St Petersburg, 1899.

Yu p e i P. O av kompensatorisk hypertrofi hos en njure. St Petersburg, 1899.

B a u r W. a. R s s e n b e r g B. Amer. J. Path. XII, 1960 (Hypertrofi av glomeruli i njuren med Fallot's tetrad).

C a r r I. Den mänskliga adrenalcortex vid tidpunkten för dödsfallet. Journ. Pathol, a. Bact., 1959, X.

D k W. J. Exp. Med. 1941, 74 (kapillärer i ett hypertrophied hjärta).

H e r i n g H. Dtsch. Med. Wsch, 1921, 7.

H i 11 A. a. K u p a 1 o v P. S. Proc. Roy. Soc. Serie B. 1930, 106 (Förändringar i muskelfibrer under långvarig stimulering).

K i r med h E. Untersuchungen uber tonogen Herzdilatation. Verh. d. Dtsch. Pathol. Gesellsch. 21. Tagung, 1926.

Mörn är ca V. Virch. Arch. 150, 1897.

S h i p 1 e vid R. med sotr. J. Exp. Med. 1937, 65 (Om förhållandet mellan fibrer och kapillärer i ett hypertrophied hjärta).

W e a r n J. Bull. J. Hopk. Hosp., 1941, 68 (Förhållandet mellan kapillärer och fibrer i ett hypertrophied hjärta).