Ökad total bilirubin, direkt eller indirekt - orsaker hos barn och vuxna, symtom och behandlingsmetoder

Med fördelningen av hemehaltiga proteiner i erytrocyter bildas bilirubin - ett speciellt naturligt pigment av gulgrön nyans. Detta är en fysiologisk process i samband med förstörelsen av röda blodkroppar som har tjänat sin tid. Bilirubin finns i blod och galla, och dess nivå är en viktig indikator på biokemisk analys. Utbytet av enzymet ifråga sker ständigt i kroppen. Leveransanvändningen beror på nivån på detta pigment. Ökad bilirubin kan indikera dysfunktion av röda blodkroppar eller gallflöde.

Vad är bilirubin

Detta är en produkt av nedbrytningen av hemoglobin-, cytokrom- och myoglobininnehållande proteiner. Bildandet av detta gallpigment förekommer i levern. Hela processen med dess metabolism omfattar flera steg:

1. Med blodflödet överförs pigmentet till levern med hjälp av en bärare, albuminprotein, som binder denna giftiga förening.
2. På ytan av hepatocyter separeras bilirubin. Här går det in i levercellerna, där det binder till glukuronsyra. Enzymens toxicitet försvinner och det kan redan lösas upp i vatten och utsöndras med gall från kroppen.
3. Därefter går pigmentet in i tarmarna, omvandlas till urobilinogen och utsöndras sedan naturligt tillsammans med avföring.
4. En liten del av enzymet absorberas och tränger in i blodomloppet. Dessa rester filtreras i levern och utsöndras i urinen.

Om några av stadierna misslyckas börjar blodet ackumulera detta pigment. Det uppvisar dess giftiga egenskaper, vilket är anledningen till att inre organ lider. Med hänsyn till särdragen i metabolismsprocessen är bilirubin uppdelad i:

1. Indirekt (obundet, gratis). Detta är nedbrytningsprodukten av hemämnen. Det är giftigt, passerar lätt genom cellmembranet. Ansvarig för leveransen av bilirubin till levern, där den neutraliseras.
2. Direkt (ansluten). Det är redan giftigt bilirubin, vilket bildas i levern och utsöndras senare i avföringen. Denna typ av enzym är inblandad i gallbildning.

Utan att ta hänsyn till de angivna fraktionerna hos människor bestäms nivån av totalt bilirubin, eftersom det ökar med en ökning av någon av komponenterna. I allmänhet fungerar detta pigment som den huvudsakliga cellulära antioxidanten - ett ämne som binder fria radikaler. Sålunda sänker bilirubin oxidationsprocessen. Dessutom bidrar det till att återställa skadade röda blodkroppar.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mängden bilirubin i blodet mäts i μmol / l. För bestämning av abnormiteter bestämde läkare gränserna för normala värden för detta enzym. Indikatorer varierar för varje typ av pigment (indirekt, direkt, generellt), ålder och kön hos en person. Hos kvinnor är nivån något lägre jämfört med män på grund av det lägre antalet röda blodkroppar i blodet. Allmänna indikatorer på bilirubin i normal återspeglar bordet:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Hastigheten av direkt och indirekt bilirubin i blodet

Mängden direkt fraktion borde vara cirka 25% av totalt bilirubin, och indirekt ca 75%. Normvärdena i enskilda laboratorier skiljer sig ibland. Detta förklaras av det faktum att reagenser med andra egenskaper används eller analysmetoder modifieras. Skillnader kan vara från tionde till 1 μmol / l. De allmänt accepterade standarderna återspeglas i tabellen:

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Förhöjt blod bilirubin

Det är nödvändigt att bestämma mängden bilirubin, eftersom när det normala värdet överskrids, orsakar detta gallpigment berusning av kroppen. Detta leder till dysfunktion av viktiga organ: hjärna, lever, hjärta, njurar. Den första är den mest känsliga för gallpigmentets verkan. Ett tillstånd där nivån av bilirubin överskrider normalnivån med 50 eller mer μmol / l kallas hyperbilirubinemi.

skäl

Med hänsyn till vilken indikator på bilirubinpigmentet är förhöjt, är det hemolytiskt, mekaniskt, parenkymalt och blandat gulsot. Ofta diagnostisera de tre första typerna. Dessutom finns det en pseudo-yellowing där huden ackumulerar karotener, vilket är förknippat med långvarig användning av apelsiner, morötter eller pumpor. Skillnaden mellan äkta gulsot är att inte bara huden blir gult, men också slemhinnorna. En ökning av vissa indikatorer på bilirubinpigment indikerar en viss typ av gulsot:

• generellt parenkymalt (hepatiskt);
• direktmekanisk (subhepatisk);
• indirekt - hemolytisk (suprahepatisk).

Ökad total bilirubin

Normerna för detta gallpigment har mycket stora gränser, eftersom dess nivå kan fluktuera under verkan av olika externa och interna patologiska och fysiologiska faktorer. Hyperbilirubinemi förekommer ofta i följande fall:

• efter intensiv fysisk ansträngning
• överätande;
• långa fasta.

Om det totala bilirubinet är förhöjt indikerar det leverskador, vilket orsakar levergulsot. Huden blir mättad orange eller ljusgul. Sådan hyperbilirubinemi förekommer i följande sjukdomar eller tillstånd:

• hepatit;
• gepatozah;
• primär gallkirros
• leptospiros;
• Rotorsyndrom - familjen gulsot
• tumörer i levern;
• mononukleos;
• pylephlebitis;
• systematisk användning av alkohol.

rakt

Om den direkta fraktionen ökar, är orsaken en inflammatorisk process i gallblåsan eller en överträdelse av gallflödesprocessen, som istället för tarmen kommer in i blodet. Detta tillstånd kallas subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsot. Färgen på huden och slemhinnorna blir gul med grön eller grå färg. Om direkt bilirubin är förhöjd kan följande sjukdomar eller tillstånd diagnostiseras hos en person:

• koledocholithiasis - beräkningar eller gallstenar;
• helmintinfektioner;
• kolangit;
• spasmer och anomalier i gallvägarna;
• Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
• atresi i gallvägarna;
• kronisk pankreatit
• gallblåsans skada;
• postinflammatoriska eller postoperativa strikturer;
• gallkanalcancer;

indirekt

En ökning av den indirekta fraktionen observeras med den accelererade sönderfallet av erytrocyter i mjälte-, lever- eller benmärgspatologisk hemolys som är karakteristisk för nyfödda. En annan anledning är myolys (förstörelse av muskelvävnad) på grund av skador eller myosit. Liksom hemolys är det inte associerat med levern och förekommer ovanför det, även i cirkulationssystemet kallas utvecklingsgulsot suprahepatiskt.

Om indirekt bilirubin är förhöjt blir huden ljusgul med en blåaktig tipp. Orsakerna till denna typ av hyperbilirubinemi är följande patologier eller tillstånd:

• ärftlig anemi (järnbrist);
• Förgiftning genom hemolytiska gifter (bly, kvicksilver, blek padda);
• blodtransfusion, inkompatibel med grupp eller Rh-faktor;
• rhesuskonfliktgraviditet
• hormonella preventivmedel, NSAID, anti-tuberkulos, smärtstillande medel, cancer mot cancer
• autoimmuna sjukdomar - reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus;
• sepsis, tyfusfeber, malaria;
• Gilberts syndrom, Crigler-Nayar.

Varför är förhöjd hos kvinnor

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet beror inte på kön. Hos kvinnor kan gulsot uppstå på grund av de ovan nämnda sjukdomarna eller tillstånden. Graviditet kan läggas till i listan över orsaker till hyperbilirubinemi hos kvinnor. När barnet bär ett barn, är gallpigmentet 5,0-21,2 μmol / l. Dessa siffror skiljer sig inte mycket från dem som icke-gravida kvinnor borde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvikelser är tillåtna om den förväntade mamman inte hade hälsoproblem före konceptet. Annars kan hyperbilirubinemi indikera eventuella sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Innan det kunde de inte visa sig, men graviditeten provocerade dem, för hjärtat började pumpa mer blod. En kvinnas gallblåsa och njurar upplever samma tunga uppgift när de bär ett barn. Följande patologier kan vara orsaker till hyperbilirubinemi under graviditeten:

• tidig toxicos
• gallsten sjukdom;
• intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor;
• eklampsi och preeklampsi
• akut fettlever.

Hos män

Hyperbilirubinemi hos män kan utvecklas av samma skäl som hos kvinnor, förutom riskfaktorer i samband med graviditet. I representanter för det starkare könet finns det andra provokatorer av gulsot. De är associerade med följande faktorer som är karaktäristiska för män:

• de röker mer
• fler kvinnor dricker alkohol
• mindre omsorg för personlig hygien
• tatueringar fylls ofta;
• bryta mot kosten.

Hos män, 2-3 gånger oftare än hos kvinnor, noteras Gilberts syndrom. I denna patologi når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekta fraktionen som råder. De återstående orsakerna till gulsot hos män skiljer sig inte från de kvinnliga egenskaperna hos kvinnor:

• drogförgiftning;
• kronisk leversjukdom;
• brist på vitaminer B12;
• levercirros;
• gallsten sjukdom;
• kronisk alkoholism
• viral hepatit.

nyfödda

Antalet bilirubinpigment hos barn sammanfaller inte med de för vuxna. Omedelbart efter födseln är mängden av detta enzym nästan detsamma som hos mogna människor, men på den 4: e dagen i livet ökar dess nivå dramatiskt. Detta kan ses på huden hos ett spädbarn som blir gult. Det är inte nödvändigt att frukta ett sådant tillstånd, eftersom fysiologisk gulsot bildas hos nyfödda.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda beror på det faktum att ett visst antal röda blodkroppar förstörs för att skapa plats för ett nytt, redan "vuxet" hemoglobin och foster (foster) - för att ge möjlighet att komma ur kroppen. Detta är en slags reaktion på barnets anpassning till de nya livsvillkoren. En vecka senare förvärvar barnets hud en normal nyans, eftersom nivån av bilirubinpigment reduceras till 90 μmol / l.

Då kommer indikatorer och gör de norm som är sällsynta för en vuxen. Förutom fysiologisk gulsot kan hyperbilirubinemi hos nyfödda uppstå i följande fall:

• hos svaga nyfödda;
• i prematura barn;
• hos barn födda med patologi
• under rhesus-konflikten mellan mor och barn
• om det föregående barnet hade hemolytisk sjukdom som kräver fototerapi
• med betydande blåmärken eller hematom i hjärnan
• mot förlusten av mer än 10% av vikten från födseln, vilket är förknippat med brist på mjölk hos mamman;
• hos stora barn
• med Crigler-Nayar syndrom;
• om mamman har diabetes
• med urinvägsinfektioner.

symptom

Ett tydligt tecken på hyperbilirubinemi är jaundad hud, sclera och slemhinnor. Detta beror på att gallpigmentet kommer in i blodet och vävnaderna i kroppen, och det ger dem den färgen. Dessutom verkar det på nervändarna och orsakar allvarlig klåda hos en person. Mot bakgrund av dessa tecken kan följande symtom uppstå:

• illamående;
• bitterhet i munnen och böjning;
• minskad aptit
• obehag, tyngd i rätt hypokondrium;
• mörkering av urin till teans skugga;
• vit färg av avföring
• generell svaghet
• yrsel;
• trötthet;
• irritabilitet;
• flatulens;
• hjärtklappning;
• huvudvärk;
• minnesbrist
• en ökning av leverens storlek.

Risken för förhöjt bilirubin i blodet

Konsekvenserna av hyperbilirubinemi är relaterade till leverans, gallblåsan, nervsystemet och matsmältningssystemet. På grund av ett brott mot matsmältningen utvecklar en person hypovitaminos. På grund av det defekta arbetet i levern utsöndras inte toxiner och slagg från kroppen, vilket leder till förgiftning. I gallblåsan bildas stenar, varefter cholecystit utvecklas. Hyperbilirubinemi är farligt genom utvecklingen av följande patologier:

• encefalopati, åtföljd av minnesstörningar, förvirrad medvetenhet, fysisk svaghet;
• förlust av medvetande och i allvarliga fall, orsakad av hjärnvävnadsskada.

Hyperbilirubinemi är uppdelad i flera grader av svårighetsgrad, beroende på hur mycket bilirubinhalterna överstiger normala siffror:

1. Obetydlig. Ökat gallpigment till 50-70 μmol / l. Det finns inget hot mot livet, allvarlig förgiftning och skador på inre organ observeras inte. En person kan leva i ett sådant tillstånd under en lång tid, men orsaken till hyperbilirubinemi bör klargöras.
2. Uttryckt. Här stiger koncentrationen till 150-170 μmol / l. Villkoret är farligt, men inte kritiskt. Med långvarig progression orsakar hyperbilirubinemi allvarlig förgiftning.
3. Heavy. Nivån av bilirubin stiger till 300 μmol / l. Det finns ett hot mot patientens liv på grund av allvarlig förgiftning och störningar i de inre organen.
4. Extremt tung. Indikatorer överstiger 300 μmol / l. De är oförenliga med livet. Om orsaken inte korrigeras om några dagar kommer det att bli dödligt.

Hur man behandlar

Hyperbilirubinemi är inte en separat patologi, därför måste sjukdomen som har blivit grunden till detta tillstånd behandlas. Det enda sättet att normalisera nivån på gallpigmentet och bli av med gulsot. För att göra detta måste patienten skicka en serie tester: blod (allmän och biokemisk), leverfunktionstester, viral hepatit. Dessutom kan du ordinera en ultraljud i levern.

Efter att ha bestämt orsaken till hyperbilirubinemi väljer doktorn en behandlingsregim beroende på den identifierade sjukdomen. Förutom etiotropisk behandling ordineras patienten en speciell diet. Drogbehandling beror på den identifierade orsaken till gulsot:

• Om gallflödet försämras, används koleretiska medel.
• med medfödda defekter av röda blodkroppar eliminerar endast de yttre manifestationerna av sjukdomen;
• Vid infektions natur bilirubinemi rekommenderade antibiotika, immunmodulerande, antiinflammatoriska och leverskyddande läkemedel,
• vid hemolys av erytrocyter indikeras infusionsbehandling med administrering av albumin, glukos och plasmaferes.
• neonatal gulsot behandlas med fototerapi, i vilken huden på grund av ultraviolett strålning, toxiska fria bilirubin binder och utsöndras.

preparat

Drogbehandling av hyperbilirubinemi syftar till att eliminera dess orsaker. Det första stadiet av terapi utförs på sjukhuset så att läkaren kan observera patienten. Dessutom kan blödning med parenkymisk gulsot utvecklas, så patienten kan också behöva experthjälp. Beroende på orsaken till hyperbilirubinemi föreskrivs följande grupper av läkemedel:

• Sorbenter och antioxidanter. Visas för behandling av gulsot mot bakgrund av berusning. Dessa läkemedel bidrar till att eliminera toxiner från kroppen och förbättra ämnesomsättningen. I denna kategori av droger användes aktivt kol och Enterosgel.
• Avgiftningslösningar. Infunderas intravenöst med förgiftning. Används ofta i kombination med sorbenter, glukos och antioxidanter för att avlägsna överskott av gallpigment.
• Galla. Används för brott mot utflödet av gallan (med levergulsot). Choleretic effekt har droger Hovitol och Allohol.
• Antibiotika. Nödvändig av gulsotens bakteriella natur, till exempel vid sepsis. Läkaren kan ordinera ett antibiotikum från gruppen penicilliner, makrolider eller cefalosporiner.
• Hepatoprotectors. De har en positiv effekt på leverns funktion. Används med icke-obstruktiv kolestas, när stagnation av gallan inte åtföljs av bildandet av gallstenar. Ett exempel är läkemedlet Ursofalk, som används vid lever och gallblåsans sjukdomar. Vid hepatit rekommenderas att du tar Essentiale, Hofitol eller Kars.
• Enzymer. Krävs för att lindra inflammation och försvinnning av gallan. Sådana läkemedel inkluderar Festal, Panzinorm, Mezim.

diet

Medan du tar mediciner för hyperbilirubinemi krävs en särskild diet. Det syftar till att lindra lever, gallblåsans och kroppsförhållandena som helhet. Du behöver äta ofta - upp till 6 gånger om dagen i små portioner, vilket ger en liten känsla av hunger efter att ha ätit. Dieten ska bestå främst av matrika rika på pektin och fiber: bergaska, vinbär, rånfärg, betor, aprikoser.

Dagligen bör man inkludera en av typerna av spannmål i menyn. När hyperbilirubinemi är användbar för bovete, havregryn och ris. Följande produkter har också en positiv effekt vid gulsot:

• ångade och kokta grönsaker;
• kycklingäggprotein;
• örtte
• söt frukt
• Mjölkprodukter med låg fetthalt;
• magert köttfilé;
• grönsaks- och dessertmjölksoppa;
• låg fetthalt kalv, nötkött, kanin;
• saltfritt bröd;
• nonfat floden (karp, abborre, gädda, karp) och sjöfarts (ling, torsk, saffran torsk, sej) fisk;
• vatten utan gas;
• marmelad, honung

Det är inte tillåtet att använda produkter som innehåller konserveringsmedel och färgämnen. Fet, stekt och stuvad kött, konserver, kött, korv, bacon, lever och hjärna också, inte är tillåtna i kosten med gulsot. Förteckningen över förbjudna produkter omfattar följande:

• pepparrot, ättika, senap, kryddor;
• vitlök, räkor, rädisa, rädisa, grönlök;
• grädde, fettflöde och kockost;
• kakao, kaffe;
• sura frukter - plommon, citrus
• baljväxter, hirs, vitkål (ökning av jäsning i magen).

Bilirubin är vanligt. Bilirubin straight

Totalt bilirubin

Indikationer för analys

Förberedelse för studien

Referensvärden och tidsfrister

Funktion.

Gemohromny gult pigment som bildas genom sönderfallet av hemoglobin, myoglobin och cytokrom i det retikuloendoteliala systemet av mjälten och levern. En av de viktigaste komponenterna i galla, återfinns också i serum i form av två fraktioner: en direkt (bunden eller konjugerad) och indirekt (fri eller obunden) bilirubin, totalt bilirubin tillsammans komponenterna i blod. I laboratoriediagnos använd definitionen av totalt och direkt bilirubin. Skillnaden mellan dessa indikatorer är mängden ledigt (icke-konjugerat, indirekt) bilirubin.

Med nedbrytningen av hemoglobin bildas fria bilirubin ursprungligen. Det är praktiskt taget olösligt i vatten, är lipofilt och därför lättlösliga i lipidmembran, tränger in i mitokondriemembranet, störa de metaboliska processer i celler, är det mycket giftigt. Bilirubin transporteras från milten till levern i kombination med albumin. Sedan binds i leverfri bilirubin till glukuronsyra. Resultatet är konjugerad (direkt) vattenlösliga, mindre giftiga bilirubin, som är aktivt mot en koncentrationsgradient utsöndras i gallgångarna.

Genom ökning av koncentrationen av bilirubin i serum över 27-34 umol / l visas gulsot (mild form - upp till 85 mol / l, i mitten - 86-169 mmol / l, en svår form - över 170 pmol / l). Hos nyfödda finns fysiologisk gulsot i den första levnadsveckan (med en ökning av totalt bilirubin blod genom den fraktion av indirekt bilirubin), som ökad destruktion av röda blodkroppar noteras, och bilirubinkonjugationssystemet är ofullständigt. Hyperbilirubinemi kan vara ett resultat av ökad produktion av bilirubin på grund av ökad erytrocyt hemolys (hemolytisk gulsot), en minskad förmåga att metabolisera och transport mot lutning galla bilirubin hepatocyter (parenkymal gulsot) såväl som en konsekvens av mekanisk svårigheter bilification (obstruktiv - stillastående, mekaniska, kolestatisk gulsot).. För differentiell diagnos av gulsot komplexa pigment med hjälp av tester - bestämning av den totala koncentrationen i blodet, direkt bilirubin (och utvärdering av deras indirekt bilirubin nivåskillnad), och bestämningen av koncentrationen i urinen urobilinogen och bilirubin.

Indikationer för analys:

1. Hemolytisk anemi

2. Leversjukdom;

4. Differentiell diagnos av gulsot av olika etiologier.

Förberedelse för studien:

Att ta blod görs på en tom mage.

Material för forskning: serum utan tecken på hemolys.

Metod för bestämning: kolorimetrisk bestämning med en diazoragent (DPD) och detergent i ett surt medium.

Tidsfrist: 1 dag

Måttenheter och omvandlingsfaktorer:

Enheter i laboratoriet Invitro - μmol / l

Alternativa måttenheter: - mg / dL

Omvandlingsenheter: mg / dl x 17,1 ==> μmol / L

Referensvärden:

Vuxna och barn (utom nyfödd period): 3,4 - 17,1 μmol / l

Ökat bilirubin (hyperbilirubinemi):

1. Hyperbilirubinemi hemolytisk (suprahepatisk gulsot) - en ökning av totalt bilirubin beror på den huvudsakligen fria fraktionen:

* akut och kronisk hemolytisk anemi

2. Hyperbilirubinemi hepatisk parenkym (hepatisk gulsot) - en ökning av nivån av totalt bilirubin beror på direkt och indirekt bilirubin:

* akuta och kroniska diffusa leversjukdomar, primär och metastatisk levercancer;

* sekundära dystrofiska lesioner i levern i olika sjukdomar i de inre organen och hjärtfel i högerkammar

* primär biliär cirros

* Toxisk leverskada: Vätetetraklorid, kloroform, trikloretylen, fluorotan, alkohol;

* läkemedelsförgiftning: paracetamol, isoniazid, rifampicin, klorpromazin;

* Giftig leverskada vid förgiftning med flugaagar (alfaamanitin).

3. Hyperbilirubinemi hepatisk kolestatisk (subhepatisk gulsot) - en ökning totalt beroende på båda fraktionerna:

* extrahepatisk obturation av gallgångarna;

* tumörer i bukspottkörteln

4. Funktionella hyperbilirubinemiska syndrom:

* Gilberts syndrom (idiopatisk okonjugerad hyperbilirubinemi),

* Dabin-Johnson syndrom - försämrad transport av bilirubin från hepatocyter till gallon,

* Crigler-Nayar syndrom, typ 1 (frånvaro av ett UDPHT-uridindifosfat glukuronyltransferas) och typ 2 (defekt av en UDHFT);

* Rotorsyndrom (idiopatisk familjär benign hyperbilirubinemi med en adekvat ökning av konjugerat och okonjugerat bilirubin);

* Andra metaboliska störningar: Wilsons sjukdom (sena scenen), galaktosemi, brist på alfa-1-antitrypsin, tyrosinemi.

Bilirubin straight

Fraktionen av totalt blod bilirubin som härrör från konjugeringen av ledigt bilirubin i levern.

Indikationer för analys

Förberedelse för studien

Referensvärden och tidsfrister

Funktion.

Detta är en förening av gratis bilirubin med glukuronsyra-glukuronid bilirubin. Väl lösligt i vatten; penetrerar vävnaden, låg toxicitet; ger en direkt reaktion med ett diazoreaktivt medel, varav namnet "direkt" bilirubin kommer ifrån (i motsats till okonjugerad fri "indirekt" bilirubin, vilket kräver tillsats av en reaktionsaccelerator). Direkt bilirubin syntetiseras i levern och det mesta går in i gallan i tunntarmen. Här spjälkas glukuronsyra därifrån, och bilirubin återställs till urobilin genom bildningen av mezobilubin och mezobilinogen (denna process sker delvis i det extrahepatiska gallret och gallblåsan). Bakterier i tarmarna översätter mezobilubin till stercobilinogen, som delvis absorberas i blodet och utsöndras av njurarna, varav de flesta oxideras till stercobilin och utsöndras med avföring. En liten mängd konjugerad bilirubin kommer från levercellerna in i blodet. Vid hyperbilirubinemi ackumuleras direkt bilirubin i den elastiska vävnaden, ögonlocket, slemhinnorna och huden. Tillväxten av direkt bilirubin observeras i parenkymgula som ett resultat av en kränkning av förmågan hos hepatocyter att transportera konjugerat bilirubin mot gradienten i gallan. Förutom obstruktiv gulsot på grund av överträdelser av gallflödet. Hos patienter med förhöjda nivåer av direkt (bunden) bilirubin i serum observeras bilirubinuri.

Indikationer för analys:

1. Leversjukdom;

3. Differentiell diagnos av gulsot av olika etiologier.

Förberedelse för studien:

Att ta blod görs på en tom mage.

Material för forskning: serum utan tecken på hemolys.

Metod för bestämning: Endrashik's kolorimetriska metod med diazoragenter

Tidsfrist: 1 dag

Måttenheter och omvandlingsfaktorer:

Enheter i laboratoriet Invitro - μmol / l

Alternativa måttenheter: - mg / dL

Omvandlingsenheter: mg / dl x 17,1 ==> μmol / L

Referensvärden:

Ökad direkt bilirubin (hyperbilirubinemi):

1. Överträdelse av bilirubin i levern

* Akut viral hepatit;

* Leverinfektioner av den infektiösa etiologin (hepatit orsakad av cytomegalovirus, infektiös mononukleos, amebiasis, opisthorchiasis, aktinomycos, sekundär och tertiär syfilis);

* Akut giftig hepatit, tar hepatotoxiska droger

* Patologi i gallvägarna (kolangit, cholecystit);

* Onkopatologi (primär hepatokarcinom och lever, metastatiska lesioner i levern);

* Funktionell hyperbilirubinemi (Dabin-Johnsons syndrom, Rotorsyndrom);

* Hypotyreoidism hos nyfödda;

2. Biliär obstruktion:

* Mekanisk gulsot (kolelitias, bukspottskörteltumörer, orminfestation);

* Biliär cirros (primär eller sekundär);

Allt om direkt och indirekt bilirubin

Om det upptäcks överskattade eller för låga individer av bilirubin vid blodprov, indikerar detta att det finns en patologisk process i kroppen.

Bilirubin är ett element som har en rödgul färg och är ansvarig för mjälte, lever och andra organers normala funktion. Genom sin koncentration i blodet kan uppskattas arbetet med dessa organ. I kroppen finns bilirubin i två tillstånd - direkt eller indirekt. De skiljer sig åt i sin förmåga att lösa upp i vatten.

Bilirubins roll har ännu inte studerats fullt ut, men flera studier hävdar att det är en kraftfull antioxidant och hjälper till att använda hemoglobin. Dessa positiva effekter ger möjlighet att utforska de senaste metoderna för behandling av hjärt- och onkologiska patologier.

Mycket ofta finns det situationer där bilirubinhastigheten är hög och det här orsakar guling av huden, ögonskalet och munslemhinnan.

Sådana fenomen indikerar närvaron av patologiska processer i blodet eller leveren.

Hur bildas det?

Bildningen av bilirubin sker i cellerna i retikuloendotelsystemet. Det flyter aktivt i lever och mjälte under nedbrytningen av hemoglobin. Erytrocyter i blodet dämpas gradvis och under destruktion av hemoglobin bildas indirekt bilirubin. Det är dåligt lösligt i vatten och kan orsaka förgiftning av kroppen. Därför är det inledningsvis associerat med albumin. I detta tillstånd kan bilirubin inte lämna kroppen och övervinna njurbarriären.

Senare i levern ligger den på ytan av hepatocyter, kombinerar med glukuronsyra och, under kemiska reaktioner, går i ett tillstånd av direkt eller bunden. I denna form kan det lösas i vatten.

Anna Ponyaeva. Graderad från Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) och bostad i klinisk laboratoriediagnostik (2014-2016). Ställ en fråga >>

Sätt att transformera och avleda

När bilirubin kommer in i tarmen, är bindningen med glukuronsyra trasig. Under andra kemiska reaktioner omvandlas den till urobilinogen. I tunntarmen absorberas en liten andel urobilinogen och returneras genom blodkärlen till levern, där den omvandlas till dipyrroler under oxidationsprocessen.

När det frisätts i kolon omvandlas substansen (urobilinogen) till stercobilinogen. Sedan är det igen en separation av sin mängd.

Det mesta av oxidationsprocessen tar en mörk nyans (går in i stercobilin) ​​och går in i avföring och utsöndras med det från kroppen, den andra delen går in i blodet och medlevereras till njurarna och urinen.

Hur skiljer sig direkt bilirubin från indirekt?

Direkt eller bunden bilirubin löser sig väl i vatten, därför elimineras det från kroppen genom avföring och urin. Indirekta former endast i leverns celler och utsöndring från kroppen är endast möjliga efter att ha blivit en direkt. Det är mycket giftigt och har inte förmågan att lösa upp i vatten. Samtidigt är det väl upplöst i fetter. Om transformationsprocessen störs kan den ackumuleras i stora mängder i fettvävnad.

Titta på en video om bilirubin

På grund av deras förmåga att upplösas och platsen för bildandet av direkt (bunden) och indirekt (fri) bilirubin skiljer sig de signifikant från varandra.

Direkt till indirekt förhållande

För att identifiera mängden direkt och indirekt bilirubin bestäms innehållet av totalt bilirubin (innehållet av direkt och indirekt tillsammans) vid undersökning av biomaterialet. Hastigheten är 8,5-20,4 μmol / L. Nivån av fri bör vara 75% av den totala massan och den därmed sammanhängande högst 25%. Att bestämma förhållandet mellan dessa två typer av pigment spelar en viktig roll i studien av olika patologier i kroppen.

Förhöjt direkt eller indirekt bilirubin

Faktorer och orsaker till ökningen av direkt

Nivån av direkt bilirubin återspeglar leverns tillstånd och förekomst av en patologisk process. Den främsta orsaken till ökningen av dess prestanda är ett brott mot gallres utsöndring (det går in i blodet och inte i matsmältningsorganet). Ett liknande fenomen är karakteristisk för JCB, tumörer i levern och gallblåsan.

Som ytterligare skäl kan det finnas ett lågt innehåll av vitamin B12, ett brott mot bilirubinsyntes, skada på leverparenchyma, accelererad sönderdelning av röda blodkroppar, infektion med malarialpatogen, anemi.

Direkt skattesats

Det är möjligt att avslöja koncentrationen genom att genomföra den biokemiska analysen av blod. Normen hos kvinnor, män och barn kan skilja sig från och uppgår till:

• för män, 1,6-5,0 μmol / 1;
• hos kvinnor, 1,5-4,6 μmol / 1;
• hos barn - 0-0,69 mikromol / l.

symptom

• I strid med leverfunktionerna: kräkningar, bitter smak i munnen, illamående, leveransstörning, försämring av patientens allmänna tillstånd, feber, snabb trötthet och svaghet i kroppen.
• Om hemolytisk anemi detekteras: gul hudton, feber, tyngd i mjältområdet, mörk urinfärg, huvudvärk, snabb puls, minskad prestanda.

Diagnostik och analyser

För diagnos av blodprov och bestämma innehållet i totalt och direkt bilirubin. Undersök även urin. I gulsot, gallsten, hepatit, kommer en ökning av direkt bilirubin att observeras i blodet, och i urinen kommer urobilinogen och bilirubin att detekteras. Innan du går igenom analysen måste du noga förbereda kroppen.

Nivån kan öka med långvarig fastande och en tät diet innan materialet passerar.

Hur sänker man?

Patienter som har förhöjda direkta bilirubinexperter föreskriver en omfattande behandling. Den innehåller:

• grundorsaksterapi
• användningen av koleretiska läkemedel;
• rensning av gallblåsan och tarmarna;
• användning av hepatoprotektiva medel;
• traditionell medicin;
• dietmat (uteslut kaffe, starkt te, rostad, rökt, fet, använd mer frukt och grönsaker, brunt bröd och spannmål).

Faktorer och orsaker till en ökning av indirekta

Indirekt bilirubin är förhöjd vid anemi, levercirros, hepatit av olika ursprung, Gilbert syndrom, Crigler-Najjar, genetiska patologier, när man tar vissa mediciner, kolecystit, hjärtinfarkt, levercancer, omfattande blödning, infektionssjukdomar, närvaron av parasiter och vitaminbrist.

Ökningen av indirekt bilirubin i blodet kan orsakas av ett antal andra orsaker, vars diagnos endast ska behandlas av en kvalificerad specialist.

Indirekta värden

Bilirubinnivån beror inte på kön och hormonella förändringar. Men vid födseln har barn ett större innehåll, vilket minskar när de växer. I genomsnitt bör indikatorn inte överstiga 19 μmol / l. Men från 0 till 2 dagar har barn ett index på 58-197 μmol / l, från 2 till 6 dagar - 26-205 μmol / l.

symptom

• kliande hud;
• blödande tandkött
• huvudvärk;
• gul hud och slemhinnor;
• aptitlöshet;
• uppblåsthet;
• obehag och tyngd i levern
• svaghet;
• illamående;
• avföringen blir färglös;
• muskelsvaghet
• kräkningar;
• blek hud;
• diarré eller förstoppning.

Diagnostik och analyser

Till att börja med bör patienten konsultera en allmänläkare. Ofta, under extern undersökning finns en gul nyans av sclera och hud. Detta innebär att indirekt bilirubin kan ökas hos en patient. Med noggrann granskning och ifrågasättande kan terapeuten hänvisa till en gastroenterolog, onkolog eller hematolog. Som ytterligare forskningsmetoder kan ultraljud och leverscintigrafi krävas för att bestämma organets funktionella tillstånd och möjliga abnormiteter.

Hur sänker man?

Terapi appliceras leverskyddande, spasmolytika, analgetika och antiinflammatoriska medel och medel för att öka järnnivåer i blodet.

Sänkt indirekt och direkt

Faktorer och orsaker

Fenomenet där det finns en minskning är mycket mindre vanligt än en ökning av indirekt bilirubin. Det åtföljs av en minskning av antalet röda blodkroppar, under destruktionsprocessen som ett pigment uppträder. Anledningarna till den låga frekvensen hos vuxna och barn: leukemi, utmattning och tuberkulos. Ibland kan en sådan förändring helt enkelt vara felaktig om testreglerna bryts.

Om direkt bilirubin sänks, betyder det närvaron av IHD, järnbristanemi eller, igen, ett fel vid att erhålla data. Anledningarna till nedgången i indikatorer är inte fullt ut förstådda.

Kaffeinerade drycker kan också påverka resultatet av analysen, därför är det nödvändigt att strikt följa rekommendationerna innan analysen genomförs.

symptom

• svaghet;
• huvudvärk;
• sjukdomskänsla;
• aptitlöshet;
• blek av huden.

Diagnostik och analyser

För studien ta venöst blod. Lågt direkt och indirekt bilirubin är ganska sällsynt. I de flesta fall beror detta på att reglerna för testning bryts. Innan studien är nödvändigt att eliminera fysisk stress, äta 8 timmar före analys i förväg för att begränsa användningen av droger eller helt eliminera eliminera stressiga situationer, och alkoholintag, äta mer ren och dricksvatten, inte röker före testet.

Dessutom kan de ordinera urin, avföring, ultraljud, FEGDS.

Hur ökar du?

Lågpoängstudierna har ännu inte avslöjat de sanna orsakerna, så följande rekommendationer bör följas för att normalisera indikatorerna:

• Det är nödvändigt att reglera motoraktiviteten, eftersom en väldigt aktiv livsstil påverkar prestandan.
• rekommenderade överensstämmelse med kosten, som utesluter stekt, rökt och fet mat;
• ägna större uppmärksamhet åt ångfat, grönsaker, frukt och olika typer av spannmål;
• vid låga värden är det nödvändigt att helt överge kaffe, nikotin och alkoholhaltiga drycker;
• årligen genomgå en läkarundersökning och övervaka blodtal
• Om det finns några avvikelser i kroppen, ska du omedelbart söka hjälp av specialister.

Vad ökar samtidig ökning av direkt och indirekt bilirubin?

Beroende på orsakerna kan frekvensen av direkt och indirekt bilirubin öka respektive, och totalt bilirubin ökar. Med förändringar i cirkulationssystemet kan patienter utveckla levergulsot. Fenomenet kan också vara ett tecken på viral hepatit. När hepatocyter är skadade ligger nivån alltid över norm (cirros, onkologi, hepatos).

Patienter som har sänkt eller ökat bilirubin, är det nödvändigt att övervaka hälsan och undersökas i tid.

Endast snabb och omfattande behandling hjälper till att bota sjukdomen och rädda dig mot eventuella komplikationer.

Vad betyder förhöjd direkt bilirubin i ett blodprov?

När man får resultaten av biokemisk analys kan vissa patienter lära sig att den direkta fraktionen av bilirubin i kroppen ökar. Inte alla vet om förekomsten av detta ämne och dess roll, och uttrycket "hög nivå" gör dig omedelbart tänkande om förekomsten av en sjukdom. Vad detta betyder om direkt bilirubin är förhöjd, vad är orsakerna till detta tillstånd och hur man hanterar det diskuteras i artikeln.

Om pigment och dess direkta fraktion

Bilirubin gallpigment är ett ämne som bildas i människokroppen efter förstörelsen av de röda blodkropparna (erytrocyter). Detta är en helt normal fysiologisk process som åtföljer förstörelsen av gamla celler och framväxten av nya.

Ämnet kan existera i två former:

• direkt fraktion (konjugerad, bunden form);
• indirekt fraktion (obundet, gratis).

Efter att de röda blodkropparna förstörts går hemoglobin från deras komposition ut. Det bildas av det bilirubin. Processen sker i cellerna i levern, benmärgen och mjälten. Detta pigment är indirekt, det inte är lösligt i vatten och är toxiskt för den mänskliga kroppen, så under loppet av kemiska reaktioner är dess omvandling till en bunden form, vilken anses som låg-toxisk och är klar för avlägsnande.

Kemiska omvandlingar förekommer i leverens hepatocyter, där bilirubin binds till glukuronsyra. Nu har det formen av en direkt fraktion. Denna typ av substans kommer in i gallan och från det till tarmarna. En del av pigmentet utsöndras från människokroppen via urinen, resten utsöndras med avföring.

Det finns också ett kollektivt begrepp - vanligt bilirubin. Detta är den totala mängden totalt pigment som finns i kroppen (direkt + indirekt fraktion). Denna indikator indikeras som regel av laboratorie tekniker vid utförande av diagnostiska studier.

Det finns emellertid tillfällen när den behandlande läkaren misstänker förekomsten av en viss sjukdom hos en patient, eftersom han behöver veta nivån av den direkta fraktionen av pigmentet. Hos en frisk person utgör direkt bilirubin i blodet cirka 20-23% av den totala mängden av substansen. Normala tal är mindre än 3,4 μmol / L.

Skälen till ökningen av prestanda

Det finns ett antal patologiska tillstånd mot vilka direkt bilirubin (hyperbilirubinemi) kan förhöjas. Vidare på var och en av faktorerna.

Leverskador

Denna etiologiska faktor anses vara den vanligaste, eftersom leversjukdomar i en smittsam och icke-infektiös natur kränker inte bara processen av gallutflöde utan även mekanismen för dess bildning.

Laboratorie tecken på att direkt bilirubin är förhöjt på bakgrund av leverpatologi:

• blekning av fekala massor har en partiell eller fullständig karaktär;
• siffror för den indirekta fraktionen av bilirubin är normala eller något ökade;
• direkt pigmentfraktion ökade signifikant;
• nivån av transaminaser, alkaliskt fosfatas över normala
• tymoltest +;
• direkt bilirubin i urinen;
• Indikatorer för urobilinogen i urinen är kraftigt högre än normalt, men de kan vara noll med intrahepatisk kolestas.

Leversjukdomar, mot vilka den direkta pigmentfraktionen är högre än normalt:

1. Akut hepatit av viralt ursprung:
   • hepatit A;
   • hepatit B;
   • inflammation orsakad av infektiös mononukleos.
2. Kronisk hepatit C.
3. Inflammation av levern av bakteriellt ursprung:
   • hepatit, vars orsakssamband är leptospira;
   • hepatit på bakgrund av infektion med brucella.
4. Inflammation toxisk eller farmakologisk natur - orsakas av påverkan av alkohol, läkemedel (anti, anti-tumör, hormoner, orala preventivmedel, psykotropiska medel).
5. Autoimmun leverskada - kroppen producerar antikroppar mot sina egna hepatocyter.

Andra orsaker för vilka nivån av direkt pigment kan öka är associerat med gulsot hos gravida kvinnor, primär biliär cirros och tumörprocesser.

Det finns arveliga skäl. Exempel är Dabin-Johnsons syndrom och Rotors syndrom. Dabin-Johnsons syndrom uppstår på grund av genmutationer i proteinets struktur, vilket är jonkanalen. Som ett resultat är det ett brott mot utsöndringen av pigment från kroppen.

Rotorsyndrom liknar det första patologiska tillståndet, men graden av kränkning av bilirubinutsöndring är mindre uttalad. Den enzymatiska aktiviteten i levern sparas, men förändringar sker under transport av bilirubin i cancerceller normalt oförmåga bakgrunds capture substans sinus pol hepatocyter.

Brott mot patogen hos de extrahepatiska gallkanalerna

Laboratorie tecken på detta tillstånd:

• missfärgning av avföring
• Indirekt fraktion av pigmentet är normalt, ökat direkt
• alkaliskt fosfatas ökat;
• transaminaser är normala;
• tymol test -;
• direkt bilirubin i urinen;
• urobilinogen i urinen saknas.

Anledningarna till att bilirubin är förhöjt är förknippade med att klämma i gallkanalerna inuti och utanför. Utanför fångade av beror på inflammation i bukspottkörteln akuta eller kroniska, hepatiska Echinococcus, duodenal divertikel, leverartären aneurysm, tumör processer omgivande organ.

Från insidan, kan gallvägarna störa kalkyler, kolangit (ödem och smalning av lumenet uppträder vid inflammatoriska processer) eller neoplasmer.

Symptom på patologi

Följande symtom kan indikera höga frekvenser av direkt bilirubin:

• gul hudfärg, slemhinnor;
• hypertermi (inte alltid);
• en ökning i mjälten, vilket uppenbaras av en känsla av tyngd i vänster hypokondrium och diagnostiseras av en läkare under palpation;
• brun färg av urin;
• vit eller lätt avföring
• svaghet, minskad prestanda
• smärta i bröstet, nedre delen av ryggen
• anfall av illamående och kräkningar;
• böjande, uppblåsthet;
• känsla av tyngd, obehag eller smärta på höger sida under revbenen.

Kombinationen av symtom som representerar en viss klinisk bild kan variera beroende på orsaken till ökningen av direkt bilirubin.

Ökning av direkt fraktion hos gravida kvinnor

Ett sådant tillstånd vid bärande barn kan förekomma hos kvinnor på bakgrund av intrahepatisk kolestas eller fettleverlever hepatos. Om hyperbilirubinemi har inträffat mot bakgrund av kolestas, klagar gravida om illamående, halsbränna, klåda i huden. Yellowness uttalas inte, det kan förekomma periodiskt.

Akut fett hepatos uppträder vanligen hos kvinnor som har en första graviditet. Anicteric stadium varar upp till 2 månader. Patienter klagar över svår svaghet, illamående, halsbränna, dyspeptiska manifestationer, buksmärtor. Kroppsvikten minskar, det finns ett kli av integritet.

Den andra etappen av patologi präglas av uttalad gulsot, en patologisk minskning av mängden urin utsöndrat, ödem i underbenen, ascites, blödning av olika lokalisering, fosterfosterdöd.

Laboratorieskrifter indikerar en liten ökning av ALT, AST, alkaliskt fosfatas, en hög nivå av bilirubin på grund av en direkt fraktion (indirekt form av pigment är normalt), en låg nivå av protein.

Hjälp gravida

1. Nutritionskorrigering.
2. Utnämning av kolesterolhaltiga läkemedel, produkter baserade på fettsyror.
3. Infusionsterapi, användning av hepatoprotektorer.
4. För blodrening - plasmaferes.
5. Beslut om en nödsituation.

Direkta bilirubinreduktionstekniker

De experter som är beroende av okonventionella behandlingsmetoder, hävdar att det är möjligt att sänka pigmentindex i patientens blod med hjälp av näringskorrigering, fysioterapi och homeopatiska läkemedel. Representanter för traditionell medicin är emellertid inte överens med denna åsikt.

Faktum är att höga antal bilirubin inte är en separat sjukdom, men anses vara en manifestation av de kumulativa symtomen på flera patologier som kräver adekvat diagnos och behandling.

Avgiftningsåtgärder - ett av stadierna av patientvård. För att göra detta, under stationära förhållanden, genomföra infusionsterapi. Det är nödvändigt för att påskynda processen att avlägsna den direkta fraktionen av pigmentet, förändringar i volymen av cirkulerande blod och dess sammansättning, inter- och intracellulär vätska. Som regel föreskriver experter en glukoslösning, en suspension av aminosyror, saltlösning, reopolyglukin.

Fototerapi kan också vara en effektiv behandling. Detta är användningen av ultraviolett strålning för terapeutiska ändamål. Enterosorbenter (Smecta, aktiverat eller vitt kol, Enterosgel) används också för att stoppa förgiftning.

Det är absolut nödvändigt att bestämma den etiologiska faktorn som orsakade utvecklingen av det patologiska tillståndet. Vid dess eliminering kommer bilirubinindexet att minska, det allmänna tillståndet hos kroppen kommer att återställas:

• viral hepatit - antivirala droger, enzymer, vitaminkomplex, immunostimulantia;
• levercirros - hepatoprotektorer, vitaminer, antioxidanter;
• konkrement - kirurgiskt ingrepp, litotripsy-procedur, användning av ursodeoxikolsyrapreparat och medel som normaliserar gallflödet;
• tumörprocesser - kirurgi, kemoterapi, strålbehandling
• helminthiasis - antihelminthic drugs.

Det är viktigt att komma ihåg att smärtstillande medel, koleretiska droger inte ska tas om orsaken till patologin var en neoplasma eller blockering av gallblåsans lumen med beräkningar.

Självmedicinering är inte tillåtet. Endast efterlevnaden av rekommendationer från en kvalificerad specialist inom näringskorrigering, efterlevnad av rätt livsstil och drogbehandling är nyckeln till ett positivt resultat för patienten.

Bilirubin och dess fraktioner (totalt, direkt, indirekt)

En analys som bestämmer blodnivåerna av gallpigment och deras fraktioner. De är metaboliter av nedbrytning av hemoglobin, och deras nivå ökar med ökad förstöring av röda blodkroppar, nedsatt leverfunktion och gallvägar.

Forskningsresultat utfärdas med gratis medicinsk kommentar.

Forskningsmetod

Färgimetrisk fotometrisk metod.

Måttenheter

Mimol / l (mikromol per liter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Venöst, kapillärt blod.

Hur förbereder man sig för studien?

• Ät inte inom 12 timmar före analys.
• Eliminera fysisk och känslomässig stress 30 minuter före analys.
• Rök inte i 30 minuter före analys.

Allmän information om studien

Bilirubin är ett gult pigment som är en komponent i gallan och bildas i mjälten och benmärgen under nedbrytningen av röda blodkroppar. Normalt förstörs röda blodkroppar 110-120 dagar efter att ha lämnat benmärgen. Samtidigt frigörs metalloproteinhemoglobin från de döda cellerna, som består av den järnhaltiga delen, hemmet och proteinkomponenten, globin. Järn avlägsnas från hemmet, vilket återanvänds som en nödvändig komponent av enzymer och andra proteinkonstruktioner, och hemeproteiner omvandlas till bilirubin. Indirekt (okonjugerat) bilirubin med albumin levereras med blod till levern, där glukuronyltransferas kombineras med glukuronsyra på grund av enzymet och bildar ett direkt (konjugerat) bilirubin. Processen att omvandla vattenolösligt bilirubin till vattenlösligt kallas konjugering. Den bundna fraktionen av pigmentet kommer praktiskt taget inte in i blodomloppet och utsöndras normalt i gallan. Bilirubin i tarmlumen under inverkan av tarmbakterier metaboliseras och utsöndras i avföring, vilket ger den en mörk färg.

Direkt bilirubin benämns så i samband med metoden för laboratorieforskning. Detta vattenlösliga pigment interagerar direkt med reagens (Ehrlich diazoreactive) tillsatt till blodprovet. Okonjugerad (indirekt, fri) bilirubin är olöslig i vatten, och ytterligare reagenser behövs för att bestämma det.

Normalt producerar en dag i människokroppen 250-350 mg bilirubin. Produktionen av mer än 30-35 μmol / l manifesteras av hudens och scleraens yellowness. Enligt mekanismen för utveckling av gulsot och övervägande av bilirubinfraktioner i blodet isoleras suprahepatisk (hemolytisk), hepatisk (parenkymal) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot.

Med ökad förstöring av erytrocyter (hemolys) eller nedsatt leverinfångning av gallpigment ökar bilirubinhalten på grund av den okonjugerade fraktionen utan att öka nivån av bunden pigment (suprahepatisk gulsot). Denna kliniska situation observeras vid vissa medfödda tillstånd i samband med nedsatt konjugation av bilirubin, till exempel i Gilberts syndrom.

Om det finns en obstruktion i hur gallan tränger in i duodenum eller biliets excretionsstörningar stiger direkt bilirubin i blodet, vilket ofta är ett tecken på obstruktiv gulsot. Med obstruktion av gallvägen kommer direkt bilirubin in i blodomloppet och sedan in i urinen. Det är den enda fraktionen av bilirubin som kan utsöndras av njurarna och fläckar urinen mörkt.

En ökning av bilirubin på grund av direkt och indirekt fraktion indikerar leversjukdom med nedsatt infångning och frisättning av gallpigment.

En ökning av indirekt bilirubin observeras ofta hos nyfödda under de första 3 dagarna av livet. Fysiologisk gulsot är förknippad med ökad nedbrytning av röda blodkroppar med fetalt hemoglobin och otillräcklig mognad av enzymets system i levern. Med långvarig gulsot hos nyfödda är det nödvändigt att utesluta hemolytisk sjukdom och medfödd patologi i lever och gallvägar. I händelse av konflikt mellan moderns och barnets blodgrupper uppträder en ökad sönderdelning av barnets röda blodkroppar, vilket leder till en ökning av indirekt bilirubin. Okonjugerat bilirubin har en toxisk effekt på cellerna i nervsystemet och kan orsaka skador på hjärnan hos nyfödda. Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda kräver omedelbar behandling.

Vid 1 av 10 tusen barn upptäckes atresi i gallvägen. Denna patologi som hotar ett barns liv åtföljs av en ökning av bilirubin på grund av en direkt fraktion och kräver brådskande kirurgiska ingrepp och i vissa fall levertransplantation. Hos nyfödda finns det också sannolikhet att ha hepatit med en ökning av både direkt och indirekt bilirubin.

Förändringar i nivån av bilirubinfraktioner i blodet, med hänsyn till den kliniska bilden, gör det möjligt att bedöma de möjliga orsakerna till gulsot och bestämma om ytterligare taktik för undersökning och behandling.

Vad används forskning för?

• För differentialdiagnosen av förhållanden som innefattar hudens och scleras hudlöshetsförmåga.
• Att bedöma graden av hyperbilirubinemi.
• För differentialdiagnosen av neonatal gulsot och identifiera risken för att utveckla bilirubin encefalopati.
• För diagnos av hemolytisk anemi.
• Att studera levers funktionella tillstånd.
• För diagnos av brott mot utflödet av gallan.
• Att övervaka en patient som tar droger med hepatotoxiska och / eller hemolytiska egenskaper.
• För dynamisk övervakning av patienter med hemolytisk anemi eller patologi i lever och gallvägar.

När är analysen tilldelad?

• När kliniska tecken på patologi i lever och gallvägar (gulsot, mörk urin, missfärgning av avföring, klåda i huden, tyngd och smärta i rätt hypokondrium).
• Vid undersökning av nyfödda med svår och långvarig gulsot.
• Om hemolytisk anemi är misstänkt.
• Vid undersökning av patienter som regelbundet konsumerar alkohol.
• Vid användning av droger med troligen hepatotoxiska och / eller hemolytiska biverkningar.
• När infekterad med hepatitvirus.
• I närvaro av kroniska leversjukdomar (cirros, hepatit, cholecystit, kolelithiasis).
• Med en omfattande profylaktisk undersökning av patienten.