Betablockerare: läkemedelslista

En viktig roll i reglering av kroppsfunktioner är katekolaminer: adrenalin och noradrenalin. De släpps ut i blodomloppet och agerar på speciella känsliga nervändar - adrenoreceptorer. Den senare är uppdelad i två stora grupper: alfa- och beta-adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer finns i många organ och vävnader och är indelade i två undergrupper.

När β1-adrenoreceptorer aktiveras ökar frekvensen och styrkan hos hjärtkollisioner, koronararterierna dilaterar, konduktiviteten och automatiken i hjärtat förbättras, nedbrytningen av glykogen i levern och bildandet av energiökningen.

När β2-adrenoreceptorer är upphetsade, slappnar blodkroppens väggar, bronkiernas muskler, livmodertonen minskar under graviditeten, insulinutsöndring och fettfördelning ökar. Stimuleringen av beta-adrenerga receptorer med hjälp av katekolaminer leder således till mobilisering av alla kroppens krafter för aktivt liv.

Betablockerare (BAB) - en grupp läkemedel som binder beta-adrenerge receptorer och förhindrar att katekolaminer verkar på dem. Dessa läkemedel används ofta i kardiologi.

Verkningsmekanism

BAB minskar frekvensen och styrkan av hjärtkollisioner, sänker blodtrycket. Som ett resultat reduceras syreförbrukningen i hjärtmuskeln.

Diastolen förlängs - en vilodag, avslappning av hjärtmuskeln, under vilken koronärkärlen fylls med blod. Att reducera intrakardiellt diastoliskt tryck bidrar också till förbättring av koronarperfusion (hjärtblodstillförsel).

Det finns en omfördelning av blodflödet från normalt cirkulerande till de ischemiska områdena, vilket resulterar i att toleransen för fysisk aktivitet förbättras.

BAB har antiarytmiska effekter. De inhiberar katecholamins kardiotoxiska och arytmogena verkan, samt förhindrar ackumulering av kalciumjoner i hjärtcellerna, försvagad energiomsättning i myokardiet.

klassificering

BAB - en omfattande grupp droger. De kan klassificeras på många sätt.
Kardioselektivitet är läkemedlets förmåga att blockera endast β1-adrenoreceptorer utan att påverka β2-adrenoreceptorerna, vilka är belägna i bronkiets vägg, kärl, livmoder. Ju högre selektiviteten hos BAB, desto säkrare är den att använda vid samtidig sjukdom i andningsorganen och perifera kärl, liksom i diabetes mellitus. Selektivitet är emellertid ett relativ koncept. Med utnämningen av läkemedlet i höga doser reduceras selektivitetsgraden.

Vissa BAB har egen sympatomimetisk aktivitet: förmågan att stimulera beta-adrenerge receptorer till viss del. Jämfört med konventionella BAB-preparat sänker sådana läkemedel hjärthastigheten och styrkan i dess sammandragningar leder mindre till utvecklingen av tillbakadragningssyndrom, mindre negativt på lipidmetabolism.

Vissa BAB kan ytterligare expandera kärlen, det vill säga de har vasodilaterande egenskaper. Denna mekanism genomförs med användning av uttalad intern sympatomimetisk aktivitet, blockering av alfa-adrenoreceptorer eller direkt verkan på kärlväggarna.

Varaktigheten av åtgärder är oftast beroende av egenskaperna hos BABs kemiska struktur. Lipofila ämnen (propranolol) varar i flera timmar och elimineras snabbt från kroppen. Hydrofila läkemedel (atenolol) är effektiva under längre tid, kan ordineras mindre ofta. För närvarande har även långvariga lipofila substanser (metoprolol retard) utvecklats. Dessutom finns BAB med mycket kort varaktighet - upp till 30 minuter (esmolol).

Lista över

1. Icke-bioselektiv BAB:

A. Utan intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogexal, tensol);
• timolol (blockad);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med inre sympatomimetisk aktivitet:

• oxprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• karteolol;
• labetalol.

2. Cardioselektiv BAB:

A. Utan intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metokor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (vågbrytare);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, däck);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerande, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• nebivolol (binelol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, -OD gommar).

B. Med inre sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sektral);
• talinolol (kordanum);
• mål för prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterande egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB långverkande:

5. BAB ultrashort-åtgärd, kardioselektiv:

Användning vid sjukdomar i hjärt-kärlsystemet

Angina stress

I många fall är BABs bland de ledande agenterna för behandling av angina pectoris och förhindrande av attacker. Till skillnad från nitrater orsakar dessa droger inte tolerans (läkemedelsresistens) vid långvarig användning. BAB kan ackumulera (ackumulera) i kroppen, vilket med tiden tillåter att minska dosen av läkemedlet. Dessutom skyddar dessa verktyg hjärtmuskeln, vilket förbättrar prognosen genom att minska risken för återkommande myokardinfarkt.

Den antianginala aktiviteten hos alla BABs är ungefär densamma. Deras val baseras på effektens varaktighet, svårighetsgraden av biverkningar, kostnader och andra faktorer.

Börja behandlingen med en liten dos, gradvis öka den till effektivitet. Dosen väljs så att hjärtfrekvensen inte är lägre än 50 per minut och den systoliska blodtrycksnivån är minst 100 mm Hg. Art. Efter det att den terapeutiska effekten har påbörjats (släckning av stroke, förbättring av övningstolerans) reduceras dosen gradvis till det minsta effektiva.

Långvarig användning av höga doser av BAB är inte tillrådligt, eftersom detta ökar risken för biverkningar avsevärt. Med otillräcklig effektivitet av dessa medel är det bättre att kombinera dem med andra droger.

BAB kan inte abrupt avbrytas, eftersom detta kan orsaka abstinenssyndrom.

BAB är särskilt indicerat om angina pectoris kombineras med sinus takykardi, arteriell hypertension, glaukom, förstoppning och gastroesofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidig användning av BAB vid hjärtinfarkt bidrar till begränsningen av hjärtmuskelnekros zon. Detta minskar dödligheten minskar risken för återkommande hjärtinfarkt och hjärtsvikt.

Denna effekt har en BAB utan inre sympatomimetisk aktivitet, det är att föredra att använda kardioselektiva medel. De är speciellt användbara för att kombinera hjärtinfarkt med arteriell hypertension, sinus takykardi, postinfarction angina och tachysystolisk form av förmaksflimmer.

BAB kan ordineras omedelbart efter patientens tillträde till sjukhuset för alla patienter i avsaknad av kontraindikationer. I avsaknad av biverkningar fortsätter behandlingen med dem i minst ett år efter att ha lidit ett hjärtinfarkt.

Kroniskt hjärtsvikt

Användningen av BAB vid hjärtsvikt studeras. Man tror att de kan användas med en kombination av hjärtsvikt (särskilt diastolisk) och ansträngande angina. Rytmförluster, arteriell hypertension, tachysystolisk form av förmaksflimmer i kombination med kroniskt hjärtsvikt är också skäl för utnämningen av denna grupp av droger.

hypertonisk sjukdom

BABs indikeras vid behandling av hypertoni, komplicerad av vänster ventrikulär hypertrofi. De används också ofta hos unga patienter som leder en aktiv livsstil. Denna grupp av läkemedel är ordinerad för kombinationen av arteriell hypertension med angina pectoris eller hjärtrytmstörningar, såväl som efter hjärtinfarkt.

Hjärtrytmstörningar

BAB används för sådana hjärtrytmstörningar som atrialfibrillering och förmaksfladder, supraventrikulära arytmier, dåligt tolererad sinus takykardi. De kan också ordineras för ventrikulära arytmier, men deras effektivitet är i detta fall vanligtvis mindre uttalad. BAB i kombination med kaliumpreparat används för att behandla arytmier orsakade av glykosidisk berusning.

Biverkningar

Kardiovaskulärt system

BAB hämmar sinusnodens förmåga att producera impulser som orsakar sammandragningar i hjärtat och orsakar sinus bradykardi - saktar pulsen till värden mindre än 50 per minut. Denna bieffekt är signifikant mindre uttalad i BAB med inneboende sympatomimetisk aktivitet.

Preparat av denna grupp kan orsaka atrioventrikulär blockad av varierande grad. De minskar kraften i hjärtkollisioner. Den sista bieffekten är mindre uttalad i BAB med vasodilaterande egenskaper. BAB reducerar blodtrycket.

Läkemedel i denna grupp orsakar kramp i perifera kärl. Kall extremitet kan uppstå, Raynauds syndrom försämras. Dessa biverkningar är nästan saknade läkemedel med vasodilaterande egenskaper.

BAB minska njurblodflödet (förutom nadolol). På grund av försämringen av perifer blodcirkulation i behandlingen av dessa medel förekommer ibland en uttalad generell svaghet.

Andningsorganen

BAB orsakar bronkospasm på grund av samtidig blockering av β2-adrenoreceptorer. Denna bieffekt är mindre uttalad i hjärt-selektiva läkemedel. Däremot är deras doser, effektiva mot angina eller hypertoni, ofta ganska höga, medan kardioselektiviteten minskas signifikant.
Användning av höga doser av BAB kan orsaka apné eller tillfälligt upphörande av andning.

BAB förvärrar förloppet av allergiska reaktioner mot insektsbett, medicinska och livsmedelallergener.

Nervsystemet

Propranolol, metoprolol och andra lipofila BAB penetrerar från blodet i hjärncellerna genom blod-hjärnbarriären. Därför kan de orsaka huvudvärk, sömnstörningar, yrsel, minnesförlust och depression. I allvarliga fall finns hallucinationer, konvulsioner, koma. Dessa bieffekter är signifikant mindre uttalade i hydrofila BAB, i synnerhet atenolol.

Behandling av BAB kan åtföljas av ett brott mot neuromuskulär ledning. Detta leder till muskelsvaghet, minskad uthållighet och trötthet.

metabolism

Non-selective BABs hämmar insulinproduktion i bukspottkörteln. Å andra sidan hämmar dessa läkemedel mobiliseringen av glukos från levern, vilket bidrar till utvecklingen av långvarig hypoglykemi hos patienter med diabetes. Hypoglykemi främjar frisättningen av adrenalin i blodet, som verkar på alfa-adrenoreceptorer. Detta leder till en signifikant ökning av blodtrycket.

Om det är nödvändigt att förskriva BAB till patienter med samtidig diabetes, bör man därför föredra kardioselektiva läkemedel eller ersätta dem med kalciumantagonister eller andra grupper.

Många BAB, särskilt icke-selektiva, minskar blodnivåerna av "bra" kolesterol (högdensitetsalfipoproteiner) och ökar nivån av "dåliga" (triglycerider och mycket lågdensitetslipoproteiner). Denna brist är berövad av läkemedel med β1-inre sympatomimetisk och a-blockerande aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andra biverkningar

Behandling av BAB i vissa fall åtföljs av sexuell dysfunktion: erektil dysfunktion och förlust av sexuell lust. Mekanismen för denna effekt är oklart.

BAB kan orsaka hudförändringar: utslag, klåda, erytem, ​​symptom på psoriasis. I sällsynta fall registreras håravfall och stomatit.

En av de allvarliga biverkningarna är undertryckandet av blodbildning med utvecklingen av agranulocytos och trombocytopenisk purpura.

Annulleringssyndrom

Om BAB används under lång tid i hög dos, kan en plötslig upphörande av behandlingen utlösa ett så kallat tillbakadragningssyndrom. Det uppenbaras av en ökning av angina attacker, förekomst av ventrikulära arytmier, utveckling av hjärtinfarkt. I mildare fall är abstinenssyndrom åtföljt av takykardi och en ökning av blodtrycket. Återkallelse syndrom inträffar vanligen flera dagar efter att ha stoppat en BAB.

För att undvika utveckling av abstinenssyndrom måste du följa följande regler:

• avbryta BAB långsamt i två veckor, gradvis minska dosen vid en tidpunkt;
• under och efter avbrytande av BAB, är det nödvändigt att begränsa fysiska aktiviteter och vid behov öka dosen av nitrater och andra antianginalmedel samt läkemedel som sänker blodtrycket.

Kontra

BAB är absolut kontraindicerat i följande situationer:

• lungödem och kardiogen chock;
• allvarligt hjärtsvikt
• bronkial astma
• sick sinus syndrom;
• atrioventrikulär block II-III grad;
• systolisk blodtrycksnivå på 100 mm Hg. Art. och nedan;
• hjärtfrekvens mindre än 50 per minut;
• dåligt kontrollerad insulinberoende diabetes mellitus.

Relativ kontraindikation för utnämningen av BAB - Raynauds syndrom och perifer artär ateroskleros med utvecklingen av intermittent claudication.

№ 4. Betablockerare: verkningsmekanism, klassificering, kardioselektivitet

Du läser en serie artiklar om antihypertensiva (antihypertensiva) läkemedel. Om du vill få en mer holistisk syn på ämnet, börja från början: En översikt över antihypertensiva läkemedel som verkar på nervsystemet.

Betablockerare kallas läkemedel som reversibelt (tillfälligt) blockerar olika typer (β₁-, β₂-, β₃-) adrenerga receptorer.

Värdet av beta-blockerare är svårt att överskatta. De är den enda klassen av läkemedel i kardiologi, för utvecklingen av vilken Nobelpriset i medicin har tilldelats. Vid tilldelningen av utmärkelsen 1988 ringde Nobelkommittén den kliniska betydelsen av beta-blockerare "det största genombrottet i kampen mot hjärtsjukdom efter upptäckten av digitalis för 200 år sedan."

Digitalis (Digitalis växter) är en grupp av hjärtglykosider (digoxin, strophanthin etc.) som har använts för att behandla kroniskt hjärtsvikt sedan omkring 1785.

Kort klassificering av beta-blockerare

Alla beta-blockerare är uppdelade i icke-selektiva och selektiva.

Selektivitet (kardioselektivitet) - förmågan att blockera endast beta1-adrenerge receptorer och inte påverka beta2-receptorer, eftersom den positiva effekten av beta-adrenerge blockerare huvudsakligen beror på blockaden av beta1-receptorer och de viktigaste biverkningarna är beta2-receptorer.

Med andra ord är selektivitet selektiviteten, åtgärdens selektivitet (från engelska. Selektiv - selektiv). Dock är denna kardioselektivitet endast relativt - i stora doser kan även selektiva beta-blockerare delvis blockera beta2-adrenoreceptorer. Observera att kardio-selektiva droger sänker diastoliskt (lägre) tryck mer än icke-selektiva.

Vissa andra beta-blockerare har en så kallad ICA (intern sympatomimetisk aktivitet). Mindre vanligt kallas det SSA (inneboende sympatomimetisk aktivitet). VSA är förmågan hos en beta-blockerare att delvis stimulera de beta-adrenerge receptorerna som den undertrycker, vilket minskar biverkningar ("mjukar" effekten av läkemedlet).

Till exempel, beta-adrenerge blockerare med VSA i mindre utsträckning minskar hjärtfrekvensen, och om hjärtfrekvensen är initialt låg, kan den till och med ibland öka den.

Blandade effektbetablockerare:

• Carvedilol - Blandad a₁-, β₁-, β₂-blockerare utan VSA.
• Labetalol - a-, P₁-, β₂-adrenerg blockerare och partiell agonist (stimulator) β₂-receptorer.

De positiva effekterna av beta-blockerare

För att förstå vad vi kan uppnå från användningen av beta-blockerare är det nödvändigt att förstå effekterna av stimulering och blockering av adrenoreceptorer.

Ordning för reglering av hjärtaktivitet.

Adrenoreceptorer och katekolaminer som verkar på dem [adrenalin, norepinefrin, dopamin] samt binjurar, som släpper adrenalin och noradrenalin direkt in i blodomloppet, kombineras i sympathoadrenala systemet (CAC). Sympathoadrenalsystem aktivering sker:

• hos friska människor under stress,
• hos patienter med ett antal sjukdomar:
  • myokardinfarkt,
  • akut och kroniskt hjärtsvikt (hjärtat kan inte klara av pumpande blod. Med CHF uppträder andnöd (hos 98% av patienterna), trötthet (93%), hjärtslag (80%), ödem, hosta)
  • arteriell hypertoni etc.

Beta1-blockerare begränsar effekterna av adrenalin och noradrenalin i kroppen, vilket leder till 4 huvudverkningar:

1. minska styrkan av hjärtkollisioner,
2. minskning i hjärtfrekvens (HR),
3. minskning av ledningsförmågan i det ledande systemet i hjärtat,
4. minska risken för arytmier.

Nu mer på varje objekt.

Minskad hjärtfrekvens

Minskningen i styrkan i hjärtkollisioner leder till att hjärtat trycker blod i aortan med mindre kraft och skapar en lägre nivå av systoliskt (övre) tryck där. Att minska styrkan i sammandragningar minskar hjärtets arbete och följaktligen den myokardiska syreförfrågan.

Lägre hjärtfrekvens gör att hjärtat kan vila mer. Det här är kanske det viktigaste av lagarna i hjärtats arbete, som jag skrev om tidigare. Under sammandragning (systole) levereras hjärtens muskelvävnad inte med blod, eftersom kranskärlskärlen i tjockleken på myokardiet är klämda. Blodtillförsel till myokardiet är endast möjligt under avslappningsperioden (diastol). Ju högre hjärtfrekvensen är, desto kortare är den totala varaktigheten av hjärtats avslappningsperioder. Hjärtat har inte tid att slappna av och kan uppleva ischemi (brist på syre).

Så, beta-blockerare minskar kraften av hjärtkollisioner och behovet av myokardium för syre, och förlänger också vilodag och blodtillförsel till hjärtmuskeln. Det är därför beta-blockerare har en uttalad anti-ischemisk effekt och används ofta för att behandla angina, vilket är en form av kranskärlssjukdom (kranskärlssjukdom). Det gamla namnet på angina pectoris är angina pectoris, Latin för angina pectoris, därför kallas anti-ischemisk verkan antianginal. Nu kommer du att veta vad som är den antianginala effekten av beta-blockerare.

Observera att bland alla klasser av hjärtdroger, beta-blockerare utan ICA, minskar HR (puls) bäst av allt. Av denna anledning tilldelas de främst hjärtslag och takykardi (hjärtfrekvens över 90 per minut).

Eftersom beta-blockerare reducerar hjärtfunktionen och blodtrycket, är de kontraindicerade i situationer där hjärtat inte klarar av sitt arbete:

• svår hypotension (blodtryck mindre än 90-100 mm Hg. Art.),
• akut hjärtsvikt (kardiogen chock, lungödem, etc.),
• CHF (kroniskt hjärtsvikt) i dekompensationsstadiet.

Det är nyfiken att beta-blockerare nödvändigtvis måste användas (parallellt med de tre andra klasserna av föreläsningar - ACE-hämmare, hjärtglykosider, diuretika) vid behandling av de första stadierna av kroniskt hjärtsvikt. Betablockerare skyddar hjärtat från överaktivering av sympathoadrenala systemet och ökar patienternas livslängd. Mer detaljerat kommer jag att prata om de moderna principerna för behandling av CHF i ämnet om hjärtglykosider.

En minskning av ledningsförmågan (minskning av ledningen av elektriska impulser längs hjärtledningssystemet) som en av effekterna av beta-blockerare är också av stor betydelse. Under vissa förhållanden kan beta-blockerare interferera med atrioventrikulär ledning (impulser från atrierna till ventriklarna i AV-noden sakta ner), vilket kommer att orsaka atrioventrikulärt block (AV-block) av varierande grad (från I till III).

Diagnos av AV-blockad av olika grader av svårighetsgrad är gjord av EKG och manifesterar sig med en eller flera tecken:

1. konstant eller cyklisk förlängning av intervallet P-Q är större än 0,21 s,
2. prolaps av enskilda ventrikulära sammandragningar,
3. minskning av hjärtfrekvensen (vanligtvis från 30 till 60).

Den stadigt ökade varaktigheten av intervallet P-Q från 0,21 s och över.

a) perioder med gradvis förlängning av intervallet P-Q med förlusten av QRS-komplexet;
b) förlust av separata QRS-komplex utan gradvis förlängning av intervallet P-Q.

Minst hälften av de ventrikulära QRS-komplexen faller ut.

Pulser från atrierna till ventriklarna utförs inte alls.

Därför råd: om patienten har en puls mindre än 45 slag per minut eller en ovanlig oregelbunden rytm uppstår, bör ett EKG utföras och troligtvis bör dosen av läkemedlet justeras.

I vilka fall ökar risken för ledningsstörningar?

1. Om en beta-blockerare ordineras till en patient med bradykardi (hjärtfrekvens under 60 per minut)
2. om det ursprungligen är en kränkning av atrioventrikulär ledningsförmåga (ökad tid för att leda elektriska impulser i AV-noden mer än 0,21 s)
3. om patienten är individuellt känslig för beta-blockerare,
4. om dosen av beta-blockerare överskrids (felaktigt vald).

För att förhindra ledningssjukdomar måste du börja med små doser av en beta-blockerare och öka dosen gradvis. Om biverkningar uppstår, kan beta-blockeraren inte avbrytas plötsligt på grund av risken för takykardi (hjärtslag). Det är nödvändigt att minska doseringen och avbryta drogen gradvis, över flera dagar.

Betablockerare är kontraindicerade om patienten har farliga EKG-abnormiteter, till exempel:

• ledningsstörningar (atrioventrikulär block II eller III grad, sinoatrial block etc.)
• för sällsynt en rytm (hjärtfrekvens mindre än 50 per minut, dvs skarp bradykardi),
• sick sinus syndrome (SSS).

Minskar risken för arytmier

Acceptans av beta-blockerare leder till en minskning av myokardiell excitabilitet. I hjärtmuskeln finns det färre foci av upphetsning, som vart och ett kan leda till hjärtarytmi. Av denna anledning är beta-blockerare effektiva vid behandling av extrasystoler, liksom för förebyggande och behandling av supraventrikulära och ventrikulära arytmier. Kliniska studier har visat att beta-blockerare signifikant minskar risken för dödliga (dödliga) arytmier (till exempel ventrikelflimmer) och används därför aktivt för att förhindra plötslig död, inklusive den patologiska förlängningen av Q-T-intervallet på EKG.

Eventuellt myokardinfarkt på grund av smärta och nekros (döende) i hjärtmuskelsegmentet åtföljs av en uttalad aktivering av sympathoadrenol-systemet. Utnämning av beta-blockerare vid hjärtinfarkt (om inte ovan angivna kontraindikationer) minskar risken för plötslig död.

Indikationer för användning av beta-blockerare:

• CHD (angina pectoris, hjärtinfarkt, kroniskt hjärtsvikt),
• förebyggande av arytmier och plötslig död,
• arteriell hypertoni (behandling av högt blodtryck),
• andra sjukdomar med ökad katekolaminaktivitet [epinefrin, norepinefrin, dopamin] i kroppen:
  1. tyrotoxikos (hypertyreos)
  2. alkoholavdrag (behandling av binge-dricks), etc.

Biverkningar av beta-blockerare

En del av biverkningarna på grund av överdriven verkan av beta-blockerare på kardiovaskulärsystemet:

• skarp bradykardi (hjärtfrekvens under 45 per minut),
• atrioventrikulärt block,
• arteriell hypotension (systoliskt blodtryck under 90-100 mmHg) - oftare med intravenösa beta-blockerare,
• ökat hjärtsvikt upp till lungödem och hjärtstillestånd,
• försämring av blodcirkulationen i benen med minskad hjärtfrekvens - oftare hos äldre personer med perifer vaskulär ateroskleros eller endarterit.

Om en patient har feokromocytom (en godartad tumör i binjurmedulla eller sympatiska autonoma nervsystemet, som frisätter katekolaminer, förekommer hos 1 av 10 000 personer och upp till 1% av patienterna med hypertoni) kan beta-blockerare till och med öka blodtrycket på grund av stimulering α₁-adrenoreceptorer och arteriole spasmer. För att normalisera blodtrycket måste beta-blockerare kombineras med alfa-blockerare.

I 85-90% av fallen är feokromocytom en binjurumör.

Betablockerare visar i sig en antiarytmisk effekt, men i kombination med andra anti-aryatmiska läkemedel är det möjligt att provocera attacker av ventrikulär takykardi eller ventrikulär bigeminia (konstant alternativ förändring av normal kontraktion och ventrikulär extrasystol, från latin bi-two).

De återstående biverkningarna av beta-blockerare är icke-hjärtiska.

Bronkokonstriktion och bronkospasm

Beta2-adrenoretseptor expanderar bronkierna. Följaktligen begränsar beta-blockerare som verkar på beta2-adrenerga receptorer bronkierna och kan provocera bronkospasm. Detta är särskilt farligt för patienter med astma, rökare och andra personer med lungsjukdomar. De har ökad hosta och andfåddhet. För att förhindra denna bronkospasm måste riskfaktorer beaktas och endast kardioselektiva beta-blockerare måste användas, vilka i vanliga doser inte verkar på beta2-adrenoreceptorer.

Minskad socker- och lipidprofil

Eftersom stimulering av beta2-adrenoreceptorer orsakar nedbrytning av glykogen och en ökning av glukos kan beta-blockerare sänka blodsockernivån med utvecklingen av måttlig hypoglykemi. Människor med normal kolhydratmetabolism har inget att frukta, och patienter med diabetes mellitus som får insulin ska vara försiktigare. Dessutom maskerar beta-blockerare symptomen på hypoglykemi, såsom tremor (skakningar) och hjärtslag (takykardi), som orsakas av överdriven aktivering av sympatiskt nervsystem på grund av frisättning av kontrinsulära hormoner under hypoglykemi. Observera att svettkörtlarna kontrolleras av sympatiska nervsystemet, men de innehåller M-kolinerga receptorer som inte blockeras av adrenerge blockerare. Därför kännetecknas hypoglykemi under mottagning av beta-blockerare av särskilt tung svettning.

Patienter med diabetes som är på insulin ska informeras om ökad risk att utveckla hypoglykemisk koma när de använder beta-blockerare. För sådana patienter föredras föredragna beta-blockerare som inte verkar på beta2-adrenerga receptorer. Patienter med diabetes i ett instabilt tillstånd (dåligt förutsägbara blodsockernivåer) rekommenderas inte beta-blockerare, i andra fall - tack.

Under de första administrationsmånaderna är en måttlig ökning av triglyceriderna (lipider) möjlig, liksom en försämring av förhållandet mellan "gott" och "dåligt" kolesterol i blodet.

Impotens kan utvecklas (det moderna namnet är erektil dysfunktion), till exempel när man tar propranolol i 1 år, utvecklas det i 14% av fallen. Också noterades utvecklingen av fibrösa plack i penisens kropp med dess deformation och svårighet vid erektion när propranolol och metoprolol användes. Sexuella störningar är mer benägna att uppstå hos individer med ateroskleros (det vill säga potensproblem när man tar beta-blockerare brukar uppstå hos dem som har dem utan droger).

Att frukta impotens och av den anledningen att inte ta medicin för högt blodtryck är fel beslut. Forskare har funnit att långvarigt ökat blodtryck leder till erektil dysfunktion, oavsett närvaron av samtidig åderförkalkning. Med högt blodtryck blir blodkärlens väggar tjockare och blir tätare och kan inte ge de inre organen den nödvändiga mängden blod.

Andra biverkningar av beta-blockerare

Andra biverkningar när du tar beta-blockerare:

• från mag-tarmkanalen (i 5-15% av fallen): förstoppning, sällan diarré och illamående.
• nervsystemet: depression, sömnstörningar.
• på hud- och slemhinnans sida: utslag, urtikaria, ögonröda ögon, minskad utsöndring av tårvätska (viktigt för kontaktlinser) etc.
• När propranolol används, är det ibland laryngospasm (svårighet bullrigt, wheezing) som en manifestation av en allergisk reaktion. Laryngospasm uppträder som en reaktion på det artificiella gula färgämnet tartrazin i tabletten ungefär 45 minuter efter att läkemedlet inuti tagits.

Annulleringssyndrom

Om du tar beta-blockerare under lång tid (flera månader eller till och med veckor), och slutar plötsligt ta det, uppträder syndromet. I dagarna efter avbokningen ökar hjärtinfarkt, ångest, angina attacker, EKG försämras, hjärtinfarkt kan utvecklas och till och med plötslig död.

Utvecklingen av abstinenssyndrom på grund av att vid mottagandet av beta-blockerare anpassar kroppen till det reducerade inflytandet av (ej) adrenalin och ökar antalet adrenoreceptorer i organ och vävnader. Dessutom, eftersom propranolol saktar ner omvandlingen av thyroxidhormontyroxin (T₄a) hormontriiodothyronin (T₃) kan vissa tecken på uttag (ångest, tremor, hjärtklappning), särskilt uttalad efter avbrytande av propranolol, orsakas av ett överskott av sköldkörtelhormoner.

För förebyggande av abstinenssyndrom rekommenderas att gradvis dra in läkemedlet inom 14 dagar. Om kirurgiska manipulationer i hjärtat är nödvändiga, finns det andra läkemedelsuttag, men i vilket fall som helst bör patienten känna till sina mediciner: vad i vilken dos, hur många gånger om dagen, och hur lång tid tar han. Eller skriv dem i alla fall på ett papper och bär med dem.

Funktioner av de mest signifikanta betablockerare

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) - icke-selektiv beta-blockerare utan VSA. Det är det mest kända läkemedlet av beta-blockerare. Det gäller en kort stund - 6-8 timmar. Kännetecknas av uttag. Fettlöslig penetrerar därför hjärnan och har en lugnande effekt. Det är inte selektivt, därför har det ett stort antal biverkningar orsakade av beta2-blockad (det smalnar bronkierna och ökar hosten, hypoglykemi, kylning av extremiteterna).

Det rekommenderas för antagning i stressiga situationer (till exempel före provet, se hur man passerar korrekt tentor). Eftersom det ibland är möjligt att öka individuell känslighet för en beta-blockerare med en snabb och signifikant minskning av blodtrycket, rekommenderas dess första utseende under överinseende av en läkare med en mycket liten dos (till exempel 5-10 mg anaprilina). Atropin (och inte glukokortikoidhormoner) ska ges för att öka blodtrycket. För kontinuerlig användning är propranolol inte lämpligt, i detta fall rekommenderas en annan beta-blockerare - bisoprolol (nedan).

ATENOLOL - en kardioselektiv beta-blockerare utan VSA. Det var tidigare ett populärt läkemedel (som metoprolol). Den appliceras 1-2 gånger om dagen. Vattenlöslig, så tränger inte in i hjärnan. Intrinsiskt uttagssyndrom.

METOPROLOL - en kardioselektiv beta-blockerare utan BCA, liknar atenolol. Det tas 2 gånger om dagen. Atenolol och metoprolol har nu förlorat sin betydelse på grund av spridningen av bisoprolol.

BETAXOLOL (LOCREN) är en kardioselektiv beta-blockerare utan VSA. Används huvudsakligen för att behandla arteriell hypertoni. Det tas 1 gång per dag.

BISOPROLOL (CONCOR) - en kardioselektiv beta-blockerare utan VSA. Kanske den viktigaste drogen hittills från beta-blockerare. En lämplig administreringssätt (1 gång per dag) och tillförlitlig mjuk 24-timmars antihypertensiv effekt. Minskar blodtrycket med 15-20%. Påverkar inte nivån av sköldkörtelhormoner och blodsocker, därför är det tillåtet för diabetes. I bisoprolol är avdragssyndrom mindre uttalat. Det finns många generiska bisoprolol på marknaden från olika tillverkare, så du kan välja en billig. I Vitryssland är det billigaste generiska läkemedlet idag Bisoprolol-lugal (Ukraina).

ESMOLOL - tillgänglig endast i lösning för intravenös administrering som ett antiarytmiskt läkemedel. Åtgärdstiden är 20-30 minuter.

NEBIVOLOL (NABILET) - en kardioselektiv beta-blockerare utan VSA. Också en stor drog. Orsakar en jämn minskning av blodtrycket. En uttalad antihypertensiv effekt uppträder efter 1-2 veckors administrering, maximalt - efter 4 veckor. Nebivolol ökar produktionen av kväveoxid (NO) i vaskulär endotel. Den viktigaste funktionen av kväveoxid är expansion av blodkärl. År 1998 tilldelades Nobelpriset i medicin med formuleringen "För upptäckten av kväveoxidens roll som signalmolekyl i regleringen av hjärt-kärlsystemet". Nebivolol har ett antal ytterligare fördelaktiga effekter:

• vasodilaterande [vasodilaterande] (från lat vas-kärl, dilatatio-expansion),
• antiplatelet (hämmar trombocytaggregation och trombbildning),
• angioprotektiva (skyddar blodkärl från ateroskleros).

CARVEDILOL - a₁-, p-blockerare utan BCA. Tack vare blockaden a₁-receptor, har en vasodilaterande effekt och reducerar blodtrycket ytterligare. Mindre atenolol minskar hjärtfrekvensen. Påverkar inte träningstolerans. Till skillnad från andra blockerare sänker blodsockernivån, så det rekommenderas för typ 2-diabetes. Det har antioxidant egenskaper, saktar ner processerna av ateroskleros. Det tas 1-2 gånger om dagen. Speciellt rekommenderad för behandling av kroniskt hjärtsvikt (CHF).

LABETALOL - a-, p-blockerare och stimulerar delvis p₂-receptorer. Väl reducerar blodtrycket med en liten ökning av hjärtfrekvensen. Det har antianginal effekt. Kan öka blodsockernivån. I stora doser kan det orsaka bronkospasm, såväl som hjärt-selektiva beta-blockerare. Det används intravenöst för hypertensiva kriser och (oftare) i munnen två gånger om dagen för behandling av högt blodtryck.

Droginteraktioner

Som jag påpekade ovan är kombinationen av beta-blockerare med andra antiarytmiska läkemedel potentiellt farlig. Detta är dock problemet med alla grupper av antiarytmiska läkemedel.

Bland antihypertensiva (antihypertensiva) läkemedel är endast en kombination av beta-blockerare och kalciumkanalblockerare från gruppen verapamil och diltiazem förbjuden. Detta förknippas med ökad risk för hjärtkomplikationer, eftersom alla dessa läkemedel verkar på hjärtat, minskar styrkan av sammandragningar, hjärtfrekvens och konduktivitet.

Överdosering av beta-blockerare

Symptom på överdosering av betablockerare:

• skarp bradykardi (hjärtfrekvens under 45 per minut)
• yrsel upp till förlust av medvetande,
• arytmi,
• akrocyanos (blåa fingertoppar)
• om beta-blockeraren är lipidlöslig och tränger in i hjärnan (till exempel propranolol), koma och konvulsioner kan utvecklas.

Hjälp med en överdos betablockerare beror på symptomen:

• i bradykardi - atropin (parasympatisk blockerare), p₁-stimulanter (dobutamin, isoproterenol, dopamin),
• vid hjärtsvikt - hjärtglykosider och diuretika,
• med lågt blodtryck (hypotension under 100 mm Hg. Art.) - adrenalin, mezaton etc.
• med bronkospasm-aminofyllin (efufillin), isoproterenol.

Intressant att veta

När de appliceras topiskt (infiltreras i ögonen), minskar beta-blockerare bildandet och utsöndringen av vattenhuman, vilket minskar intraokulärt tryck. Lokala beta-blockerare (timolol, proxodolol, betaxolol etc.) används för att behandla glaukom (en ögonsjukdom med gradvis minskning av de visuella fälten på grund av ökat intraokulärt tryck). Eventuell utveckling av systemiska biverkningar på grund av att blodsocker mot glukos i blodet sätts ihop mot näsan och sedan till magen med efterföljande sug i mag-tarmkanalen.

Betablockerare räknas som möjligt dopning och idrottare bör användas med allvarliga begränsningar.

Supplement om Coraxan

I samband med de vanliga frågorna i kommentarerna om läkemedlet Coraxan (Ivabradine) kommer jag att lyfta fram sina likheter och skillnader med beta-blockerare. Coraxan blockerar I_f-sinusnodkanaler och gäller därför inte beta-blockerare.

Betablockerare - läkemedel med instruktioner för användning, indikationer, verkningsmekanism och pris

Effekten på adrenoreceptorer av adrenalin och noradrenalin i sjukdomar i hjärtat och blodkärl kan leda till dödliga konsekvenser. I denna situation gör läkemedel som kombineras i grupper av beta-blockerare (BAB) inte bara livet enklare, men förlänger det också. Att studera ämnet BAB kommer att lära dig att bättre förstå din kropp när du blir av med en sjukdom.

Vad är beta-blockerare

Med adrenerge blockerare (adrenolytika) menar vi en grupp läkemedel med en gemensam farmakologisk verkan - neutralisering av adrenalinreceptorerna i blodkärlen och hjärtat. Läkemedel "stänga av" receptorerna som reagerar på adrenalin och noradrenalin, och blockera följande åtgärder:

• skarp förminskning av blodkärlens lumen;
• högt blodtryck;
• antiallergisk effekt
• bronkodilatoraktivitet (expansion av bronkiets lumen);
• ökad blodsocker (hypoglykemisk effekt).

Läkemedel påverkar β2-adrenoreceptorer och β1-adrenoreceptorer, vilket ger motsatt effekt av adrenalin och noradrenalin. De dilaterar blodkärl, sänker blodtrycket, smalar bronkitens lumen och minskar blodsockernivån. När de aktiveras, ökar beta1-adrenerga receptorer frekvensen, styrkan av hjärtkollisioner, kransartärerna dilaterar.

På grund av åtgärden på β1-adrenoreceptorer förbättras hjärtans ledningsförmåga, nedbrytningen av glykogen i levern, bildandet av energi förbättras. När beta2-adrenoreceptorerna är upphetsade, slappnar blodkroppens väggar och bronkiernas muskler, insulinintesen accelererar och fett bryts ner i levern. Stimulering av beta-adrenoreceptorer med hjälp av katekolaminer mobiliserar alla krafter i kroppen.

Verkningsmekanism

Preparat från gruppen av beta-adrenoreceptor-blockerare minskar frekvensen, styrkan i hjärtkollisioner, minskar trycket, minskar syreförbrukningen i hjärtat. Verkningsmekanismen för beta-blockerare (BAB) är associerad med följande funktioner:

1. Diastol förlängs - på grund av förbättrad koronarperfusion minskar intrakardiellt diastoliskt tryck.
2. Blodflödet omfördelas från normalt cirkulerande blodtillförsel till ischemisk, vilket ökar toleransen för fysisk aktivitet.
3. Antiarytmisk verkan är att undertrycka de arytmogena och kardiotoxiska effekterna, vilket förhindrar ackumulering av kalciumjoner i hjärtcellerna, vilket kan förvärra energimetabolismen i myokardiet.

Läkemedelsegenskaper

Nonselektiva och kardioselektiva beta-blockerare kan hämma en eller flera receptorer. De har motsatt vasokonstriktor, hypertoni, antiallergic, bronkodilator och hyperglykemiska effekter. När adrenalin är bunden till adrenoreceptorer uppstår stimulering under påverkan av adrenerge blockerare och sympatomimetisk inre aktivitet ökar. Beroende på typ av beta-blockerare är deras egenskaper utmärkande:

1. Non-selective beta-1,2-blockers: minska perifer vaskulär resistans, myokardiell kontraktilitet. På grund av drogerna i denna grupp förhindras arytmi, njur reninproduktion och tryck reduceras. I de första behandlingsstadierna ökar kärlsignalen, men sedan sänks den till normalt. Beta-1,2-adrenerga blockerare hämmar vidhäftningen av blodplättar, bildandet av blodproppar, ökar sammandragningen av myometriumet, aktiverar rörets rörlighet i matsmältningssystemet. I ischemisk hjärtsjukdom förbättrar adrenoreceptor-blockerare övningstoleransen. Hos kvinnor ökar ej-selektiva beta-blockerare livmoderkontraktilitet, reducerar blodförlust vid arbete eller efter operation, lägre intraokulärt tryck, vilket gör att de kan användas i glaukom.
2. Selektiva (kardioselektiva) beta1-adrenerge blockerare - reducera sinusnodens automatik, minska hjärtklemmens excitabilitet och kontraktilitet. De minskar behovet av myokardiskt syre, undertrycker effekterna av norepinefrin och adrenalin under stressförhållanden. På grund av detta förhindras ortostatisk takykardi, dödlighet vid hjärtsvikt reduceras. Detta förbättrar livskvaliteten hos personer med ischemi, dilaterad kardiomyopati efter stroke eller hjärtinfarkt. Beta1-adrenerge blockerare eliminerar kapillärlumenets inskränkning, med bronkialastma minskar risken för att utveckla bronkospasm, medan diabetes eliminerar risken för att utveckla hypoglykemi.
3. Alfa och beta-blockerare reducerar kolesterol och triglycerider, normaliserar lipidprofilen. På grund av detta minskar blodkärlen, efterbelastningen på hjärtat minskar, blodet i njurarna förändras inte. Alfa-beta-blockerare förbättrar myokardiell kontraktilitet, hjälper blodet att inte förbli i vänster ventrikel efter sammandragning, men att gå helt in i aortan. Detta leder till en minskning av hjärtans storlek, en minskning av graden av dess deformation. Vid hjärtsvikt minskar droger ischemiaattacker, normaliserar hjärtindex, minskar mortaliteten i ischemisk sjukdom eller dilatacakardiomyopati.

klassificering

För att förstå hur droger fungerar är en klassificering av beta-blockerare användbar. De är uppdelade i icke-selektiva, selektiva. Varje grupp är uppdelad i två ytterligare underarter, med eller utan intern sympatomimetisk aktivitet. På grund av en så komplex klassificering har läkare inga tvivel om valet av optimal medicinering för en viss patient.

Genom övervägande verkan på beta-1 och beta-2-adrenoreceptorer

Enligt typ av inflytande på typ av receptorer isoleras selektiva beta-blockerare och icke-selektiva beta-blockerare. Den första agerar endast på hjärtreceptorerna, därför kallas de också cardioselektiva. Icke-selektiva läkemedel påverkar alla receptorer. Icke-selektiva beta-1,2-adrenerge blockerare innefattar Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Selektiva beta-1-blockerare är bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alfa-beta-blockerare inkluderar proxodalol, karvedilol, labetalol.

Genom förmåga att lösa upp i lipider eller vatten

Betablockerare är uppdelade i lipofila, hydrofila, lipohydrofila. Fettlösliga är Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, Hydrofil - Atenolol, Nadolol. Lipofila läkemedel absorberas väl i mag-tarmkanalen, som metaboliseras av levern. Vid njurinsufficiens ackumuleras de inte och genomgår därför biotransformation. Lipohydrofila eller amofofila preparat innehåller acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofila blockerare av beta-adrenoreceptorer är sämre absorberade i mag-tarmkanalen, har lång halveringstid, utsöndras av njurarna. De används företrädesvis hos patienter med nedsatt leverfunktion, eftersom de elimineras av njurarna.

Av generationer

Bland beta-blockerarna avger droger från den första, andra och tredje generationen. Fördelarna med modernare droger, deras effektivitet är högre och de skadliga biverkningarna - mindre. Den första generationen droger inkluderar Propranolol (del av Anaprilin), Timolol, Pindolol, Sotalol, Alprenol. Andra generations läkemedel - Atenolol, Bisoprolol (del av Concor), Metoprolol, Betaxolol (Lokren tabletter).

Tredje generations beta-blockerare har dessutom en vasodilaterande effekt (släcka blodkärl), det vill säga Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Den första ökar produktionen av kväveoxid, som reglerar avslappningen av blodkärlen. Carvedilol blockerar dessutom alfa-adrenerge receptorer och ökar produktionen av kväveoxid, och Labetalol verkar på alfa- och beta-adrenerga receptorer.

Lista över beta-blockerare

Endast en läkare kan välja rätt läkemedel. Han föreskriver också dosering och frekvens av medicinering. Lista över kända beta-blockerare:

1. Selektiva beta-adrenerge blockerare

Dessa medel fungerar selektivt på receptorerna i hjärtat och blodkärlen och används därför endast i kardiologi.

1.1 Utan intern sympatomimetisk aktivitet

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Namnet på det aktiva ämnet

Drogen innehåller den

2. Nonselektiva beta-adrenoblocker

Dessa läkemedel har ingen selektiv effekt, lägre blod och intraokulärt tryck.

2.1 Utan intern sympatomimetisk aktivitet

Namnet på det aktiva ämnet

Drogen innehåller den

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

3. Betablockerare med vasodilaterande egenskaper

För att lösa problemen med högt blodtryck används adrenoreceptorblockerare med vasodilaterande egenskaper. De begränsar blodkärlen och normaliserar hjärtets arbete.

3.1 Utan intern sympatomimetisk aktivitet

3.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Betablockerare - kända droger

4. BAB långverkande

Lipofila beta-blockerare - långverkande läkemedel arbetar längre antihypertensiva analoger, utses därför i en lägre dos och med en minskad frekvens. Dessa inkluderar metoprolol, som finns i tabletter Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblockers av ultrashort-åtgärd

Cardioselektiva beta-blockerare - ultra-kortverkande läkemedel har en arbetstid på upp till en halvtimme. Dessa inkluderar esmolol, som finns i Breviblok, Esmolol.

Indikationer för användning

Det finns ett antal patologiska tillstånd som kan behandlas med betablockerare. Beslutet om utnämningen görs av den behandlande läkaren på grundval av följande diagnoser:

1. Angina och sinus takykardi. Betablockerare är ofta det mest effektiva botemedlet för att förebygga attacker och behandla angina pectoris. Den aktiva ingrediensen ackumuleras i kroppens vävnader, som stöder hjärtmuskeln, vilket minskar risken för återkommande myokardinfarkt. Läkemedlets förmåga att ackumulera kan du tillfälligt minska dosen. Förmågan att ta emot BAB med angina pectoris ökar med samtidig sinus takykardi.
2. Myokardinfarkt. Användningen av BAB vid hjärtinfarkt leder till begränsningen av hjärtmusklerna. Detta leder till minskad mortalitet, minskar risken för hjärtstillestånd och återkommande myokardinfarkt. Det rekommenderas att använda kardioselektiva medel. Det är tillåtet att börja ansökan omedelbart vid patientens tillträde till sjukhuset Varaktighet - 1 år efter förekomsten av hjärtinfarkt.
3. Hjärtfel. Utsikterna för användning av BAB för behandling av hjärtsvikt är fortfarande under studie. För närvarande tillåter kardiologer användningen av droger, om diagnosen kombineras med ansträngande angina, arteriell hypertension, rytmförstöring, tachysystologisk form av förmaksflimmer.
4. Hypertension. Människor i ung ålder som leder en aktiv livsstil möter ofta arteriell hypertension. I dessa fall kan en BAB vara ordinerad av en läkare. En ytterligare indikation på utnämningen är en kombination av huvuddiagnosen (hypertoni) med rytmförstöring, ansträngande angina och efter hjärtinfarkt. Överväxt av hypertoni till hypertoni med vänster ventrikulär hypertrofi är grunden för att ta emot BAB.
5. Hjärtfrekvensavvikelser innefattar störningar såsom supraventrikulära arytmier, förmaksfladder och förmaksflimmer, sinus takykardi. För behandling av dessa tillstånd används framgångsrikt droger från gruppen av BAB. En mindre uttalad effekt observeras vid behandling av ventrikulära arytmier. I kombination med kaliummedel används BAB framgångsrikt för behandling av arytmier orsakade av glykosidisk berusning.

Egenskaper av ansökan och antagningsregler

När en läkare beslutar om utnämning av betablockerare, måste patienten informera läkaren om förekomsten av sådana diagnoser som emfysem, bradykardi, astma och arytmi. En viktig omständighet är graviditeten eller misstanke om det. BAB tas samtidigt med mat eller omedelbart efter måltiden, eftersom mat minskar allvaret av biverkningar. Doseringen, dosen och varaktigheten av behandlingen bestäms av den behandlande kardiologen.

Under behandlingen rekommenderas noggrant övervakning av puls. Om frekvensen sjunker under den inställda nivån (bestämd vid förskrivning av behandlingsregimen) är det nödvändigt att informera läkaren om det. Dessutom är det en förutsättning för effektiviteten av behandlingen (en specialist kan justera dosen beroende på individuella indikatorer), att en läkare iakttar sig under behandlingen. Du kan inte själv avbryta BAB-mottagningen, annars kommer biverkningarna att förvärras.

Biverkningar och kontraindikationer av beta-adrenoblockerare

Utnämningen av BAB är kontraindicerad för hypotension och bradykardi, bronkialastma, dekompenserat hjärtsvikt, kardiogen chock, lungödem, insulinberoende diabetes mellitus. Följande villkor är relativa kontraindikationer:

• kronisk obstruktiv lungsjukdom i frånvaro av bronkospastisk aktivitet;
• perifer vaskulära sjukdomar;
• övergående lameness i nedre extremiteterna.

Funktioner av BAB: s påverkan på människokroppen kan innebära ett antal biverkningar av varierande svårighetsgrad. Patienterna kan uppleva följande fenomen:

• sömnlöshet;
• svaghet;
• huvudvärk;
• andningsfel;
• exacerbation av kranskärlssjukdom
• tarm störning
• mitral ventil prolapse;
• yrsel;
• depression;
• dåsighet;
• trötthet;
• hallucinationer;
• mardrömmar;
• långsam reaktion;
• ångest;
• konjunktivit;
• tinnitus;
• konvulsioner;
• Raynauds fenomen (patologi);
• bradykardi;
• psyko-emotionella störningar;
• förtryck av benmärgshematopoiesis;
• hjärtsvikt
• hjärtklappning;
• hypotoni;
• atrioventrikulärt block
• vaskulit;
• agranulocytos;
• trombocytopeni;
• muskel- och ledvärk
• bröstsmärta
• illamående och kräkningar
• avbrott i levern
• buksmärtor;
• flatulens;
• spasmer i struphuvudet eller bronkierna;
• andfåddhet;
• hudallergier (klåda, rodnad, utslag);
• kalla extremiteter;
• svettning;
• alopeci;
• muskelsvaghet
• minskad libido;
• minskning eller ökning av aktiviteten hos enzymer, blodglukos och bilirubinnivåer;
• Peyronies sjukdom.

Ångra syndrom och hur man undviker det

Med långvarig behandling med höga doser av BAB kan ett plötsligt stopp av behandlingen orsaka abstinenssyndrom. Svåra symptom uppträder som ventrikulära arytmier, angina attacker och hjärtinfarkt. Ljuseffekter uttrycks som en ökning av blodtryck och takykardi. Utdragssyndrom utvecklas efter några dagar efter en behandlingsperiod. För att eliminera detta resultat måste du följa reglerna:

1. Det är nödvändigt att sluta ta BAB långsamt, i 2 veckor, gradvis sänka dosen av nästa dos.
2. Under den gradvisa avbrottet och efter avslutad intag är det viktigt att drastiskt minska fysisk ansträngning och öka nitratintaget (enligt överenskommelse med läkaren) och andra antiangiologiska medel. Under denna period är det viktigt att begränsa användningen av tryckreducerande medel.