logo

Farmakologisk grupp - Betablockerare

Undergruppsberedningar är uteslutna. aktivera

preparat

  • Första hjälpen kit
  • Online butik
  • Om företaget
  • Kontakta oss
  • Utgivarens kontakter:
  • +7 (495) 258-97-03
  • +7 (495) 258-97-06
  • E-post: [email protected]
  • Adress: Ryssland, 123007, Moskva, st. 5: e Mainline, 12.

Den officiella webbplatsen för koncernen Radar ®. Den viktigaste encyklopedi av läkemedel och apotek varor utbud av det ryska Internet. Referensböcker om läkemedel Rlsnet.ru ger användarna tillgång till instruktioner, priser och beskrivningar av läkemedel, kosttillskott, medicintekniska produkter, medicintekniska produkter och andra varor. Farmakologiska referensboken innehåller information om komposition och form av frisättning, farmakologisk verkan, indikationer för användning, kontraindikationer, biverkningar, läkemedelsinteraktioner, användningsmetoder för läkemedel, läkemedelsföretag. Läkemedelsreferensen innehåller priserna på läkemedel och varor på läkemedelsmarknaden i Moskva och andra städer i Ryssland.

Överföringen, kopiering, distribution av information är förbjuden utan tillstånd från LLC RLS-Patent.
När man hänvisar till informationsmaterial som publiceras på webbplatsen www.rlsnet.ru är det nödvändigt med hänvisning till informationskällan.

Vi är i sociala nätverk:

© 2000-2018. REGISTRERING AV MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Alla rättigheter förbehållna.

Kommersiell användning av material är inte tillåtet.

Information avsedd för vårdpersonal.

Betablockerare - lista över droger

Beta adrenoreceptorer finns i de flesta muskler, inklusive hjärtat, liksom artärer, njurar, luftvägar och andra vävnader. De är ansvariga för akuta och ibland farliga reaktioner i kroppen för att överstryka och stressa ("hit eller run"). För att minska sin aktivitet i medicin används beta-blockerare - listan över droger från denna farmakologiska grupp är ganska stor, vilket gör att du kan välja den lämpligaste medicinen för varje patient individuellt.

Nonselektiva beta-blockerare

Det finns två typer av adrenoreceptorer - beta-1 och beta-2. Med blockaden av den första sorten uppnås följande hjärt-effekter:

  • minskning i hjärtfrekvens och styrka;
  • minskning av blodtrycket;
  • inhibering av hjärtledning.

Om du blockerar beta-2-adrenerge receptorer observeras en ökning av perifer vaskulär resistans och ton:

Preparat från en undergrupp av icke-selektiva beta-blockerare verkar icke-selektivt, vilket reducerar aktiviteten hos båda typerna av receptorer.

Följande läkemedel anses vara läkemedel:

  • oxprenolol;
  • propranolol;
  • pindolol;
  • Inderal;
  • sotalol;
  • penbutolol;
  • nadolol;
  • timolol;
  • Inderal;
  • obzidan;
  • bopindolol;
  • Okupres-E;
  • Sandinorm;
  • levobunolol;
  • Vistagen;
  • Korgard;
  • Obunol;
  • Vistagan;
  • oxprenolol;
  • Trazikor;
  • Koretal;
  • whisky;
  • sotalol;
  • timolol;
  • Viskaldiks;
  • Sotageksal;
  • Okumol;
  • Sotaleks;
  • Arutimol;
  • Ksalakom;
  • Okumed;
  • Fotil och andra.

Selektiva beta-blockerare

Om läkemedlet fungerar selektivt och reducerar funktionaliteten för endast beta-1-adrenerge receptorer är det ett selektivt medel. Det bör noteras att sådana läkemedel är mer föredragna vid behandling av hjärt-kärlsjukdomar, dessutom ger de färre biverkningar.

Listan över droger från gruppen av kardioselektiva beta-blockerare av den nya generationen:

  • Betakard;
  • atenolol;
  • Tenolol;
  • Prinorm;
  • bisoprolol;
  • Tenorik;
  • Haypoten;
  • Bisokard;
  • Tenoretik;
  • Bisogamma;
  • Concor;
  • Lokren;
  • koronala;
  • betaxolol;
  • metoprolol;
  • Betoptik;
  • Korvitol;
  • Vazokardin;
  • Logimaks;
  • egilok;
  • Metokard;
  • Emzok;
  • nebilet;
  • esmolol;
  • Breviblok;
  • nebivolol;
  • talinolol;
  • Kordanum;
  • Acebutolol.

Biverkningar av beta-blockerare

Negativa effekter är mer benägna att orsaka icke-selektiva droger. Dessa inkluderar följande patologiska tillstånd:

  • bradykardi;
  • tecken på hjärtsvikt
  • hypotoni;
  • bröstsmärta
  • sömnstörningar eller sömnlöshet;
  • yrsel;
  • försämring av minne och koncentration;
  • depression;
  • visuella och auditiva hallucinationer;
  • låg prestanda;
  • apati;
  • huvudvärk;
  • illamående;
  • torr mun
  • diarré eller förstoppning
  • kräkningar;
  • epigastrisk och tarmsmärta
  • nasal congestion;
  • bronkospasm;
  • dyspné;
  • andningssvårigheter
  • aplastisk anemi
  • trombocytopenisk purpura;
  • trombos;
  • hypotyroidism;
  • minskad libido och styrka;
  • gynekomasti;
  • muskelspasmer
  • artralgi;
  • tremor;
  • myasthenia gravis;
  • torr ögonslimhinnor;
  • synfel
  • reducera mängden utsatt tårvätska;
  • konjunktivit;
  • kliande hud;
  • nässelfeber;
  • tung svettning;
  • känslighet av huden till ultraviolett;
  • hyperemi av epidermis;
  • återkommande psoriasis
  • alopeci (reversibel);
  • ryggsmärta.

Ofta, efter att ha stoppat den adrenerge blockeraren, finns det ett "abstinenssyndrom" i form av en kraftig och stadig ökning av blodtrycket, en ökning av angina attacker.

Betablockerare. Verkningsmekanism och klassificering. Indikationer, kontraindikationer och biverkningar.

Betablockerare, eller beta-adrenerge receptorblockerare, är en grupp läkemedel som binder till beta-adrenerge receptorer och blockerar verkan av katekolaminer (adrenalin och noradrenalin) på dem. Betablockerare tillhör de grundläggande läkemedlen vid behandling av essentiell arteriell hypertoni och högt blodtryckssyndrom. Denna grupp droger har använts för att behandla högt blodtryck sedan 1960-talet, när de först kom in i klinisk praxis.

Discovery history

1948 beskriver R. P. Ahlquist två funktionellt olika typer av adrenoreceptorer - alfa och beta. Under de kommande 10 åren var endast alfa-adrenoreceptorantagonister kända. 1958 upptäcktes dikloisoprenalin, kombinerade egenskaperna hos en agonist och antagonist av beta-receptorer. Han och flera andra uppföljningsdroger var ännu inte lämpliga för klinisk användning. Och först 1962 syntetiserades propranolol (inderal), vilket öppnade en ny och ljus sida vid behandling av hjärt-kärlsjukdomar.

Nobelpriset i medicin 1988 mottog J. Black, G. Elion, G. Hutchings för utveckling av nya principer för läkemedelsterapi, särskilt för att motivera användningen av beta-blockerare. Det bör noteras att beta-blockerare utvecklades som en antiarytmisk grupp av läkemedel, och deras hypotensiva effekt var ett oväntat kliniskt funn. Inledningsvis betraktades han som en tillfällig, långt ifrån alltid önskvärt åtgärd. Först senare, började 1964, efter publiceringen av Prichard och Giiliam, uppskattades det.

Verkningsmekanismen för beta-blockerare

Mekanismen för verkan av läkemedel i denna grupp på grund av deras förmåga att blockera beta-adrenergiska receptorer i hjärtmuskeln och andra vävnader, vilket orsakar en mängd olika effekter, vilka är komponenterna i mekanismen av den blodtryckssänkande verkan av dessa läkemedel.

  • Minskad hjärtutgång, frekvens och styrka hos hjärtkollisioner, vilket leder till att myokardiell syreförbrukning minskar, antalet collaterals ökar och hjärtblodflödet omfördelas.
  • Minskning av hjärtfrekvensen. I detta avseende optimerar diastoler total kranskärlblodflöde och stöder metabolismen av det skadade myokardiet. Betablockerare, "skydda" myokardiet, kan minska infarktzonen och frekvensen av komplikationer vid hjärtinfarkt.
  • Reduktion av total perifer resistans genom att minska reninproduktionen av de juxtaglomerulära cellerna.
  • Minskar frisättningen av norepinefrin från postganglioniska sympatiska nervfibrer.
  • Ökad produktion av vasodilaterande faktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, kväveoxid (II)).
  • Reduktion av reabsorptionen av natriumjoner i njurarna och känsligheten hos baroreceptorerna av aortabågen och karoten (somnoe) sinus.
  • Membranstabiliserande effekt - minskar membranets permeabilitet för natrium- och kaliumjoner.

Tillsammans med antihypertensiva har beta-blockerare följande effekter.

  • Antiarytmisk aktivitet, som orsakas genom hämning av verkan av katekolaminer, bromsa sinusfrekvensen och en minskning av pulshastigheten i den atrioventrikulära skiljeväggen.
  • Antianginal aktivitet - konkurrenskraftig blockering av beta-1-adrenerga receptorer i myokardiet och blodkärlen, vilket leder till en minskning av hjärtfrekvensen, myokardiets kontraktilitet, blodtryck, samt en ökning av längden av diastol och en förbättring av blodflödet i koronar. I allmänhet minskar behovet av hjärtmuskeln för syre, vilket leder till att toleransen för fysisk stress ökar, ischemiens perioder minskar, frekvensen av angina attacker hos patienter med angina angina och postinfarkt angina minskar.
  • Antiplatelet förmåga - saktar trombocytaggregation och stimulerar syntesen av prostacyklin i kärlväggendotelet, reducerar blodviskositeten.
  • Antioxidantaktivitet, som manifesteras av inhiberingen av fria fettsyror från fettvävnad orsakad av katekolaminer. Minskade syrebehov för ytterligare metabolism.
  • Reduktion av venöst blodflöde till hjärtat och cirkulerande plasmavolym.
  • Minska insulinsekretionen genom att hämma glykogenolys i levern.
  • De har en lugnande effekt och ökar livmoderns kontraktilitet under graviditeten.

Från bordet blir det klart att beta-1 adrenoreceptorer finns övervägande i hjärt-, lever- och skelettmusklerna. Katekolaminer, som påverkar beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerande effekt, vilket resulterar i en ökning av hjärtfrekvensen och styrkan.

Klassificering av beta-blockerare

Beroende på den dominerande effekten på beta-1 och beta-2 är adrenoreceptorer uppdelade i:

  • kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Beroende på deras förmåga att lösas upp i lipider eller vatten är beta-blockerare farmakokinetiskt uppdelade i tre grupper.

  1. Lipofila beta-blockerare (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). När den används oralt absorberas den snabbt och nästan fullständigt (70-90%) i magen och tarmarna. Förberedelserna av denna grupp tränger in i olika vävnader och organ, liksom genom placentan och blod-hjärnbarriären. I regel föreskrivs lipofila beta-blockerare i låga doser för svår lever- och kongestiv hjärtsvikt.
  2. Hydrofila beta-blockerare (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Till skillnad från lipofila beta-blockerare, när de appliceras oralt absorberar de endast 30-50%, är mindre metaboliserade i levern, har en lång halveringstid. Utsöndras huvudsakligen genom njurarna, och därför används hydrofila beta-blockerare i låga doser med otillräcklig njurefunktion.
  3. Lipo- och hydrofila beta-blockerare eller amfifila blockerare (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) är lösliga i både lipider och vatten, efter oral administrering absorberas 40-60% av läkemedlet. De upptar en mellanliggande position mellan lipo- och hydrofila beta-blockerare och utsöndras lika av njurarna och leveren. Läkemedel förskrivs till patienter med måttlig nedsatt njur- och leverinsufficiens.

Klassificering av beta-blockerare i generationer

  1. Cardione selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektiva (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
  3. Betablockerare med egenskaperna hos alfa-adrenerga receptorblockerare (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) är läkemedel som är inneboende i mekanismerna för de båda blockeringsgruppernas hypotensiva verkan.

Kardioselektiva och icke-kardioselektiva beta-blockerare är i sin tur indelade i läkemedel med intern sympatomimetisk aktivitet och utan den.

  1. Cardioselektiva beta-blockerare utan inre sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), tillsammans med den antihypertensiva effekten, minskar hjärtritmen, ger antiarytmisk effekt, orsakar inte bronkospasm.
  2. Kardioselektiva betablockerare med inre sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre saktar hjärtfrekvens, inhibera automatik sinusknutan och atrioventrikulär överledning, ge betydande antianginala och antiarytmisk effekt i sinustakykardi, supraventrikulära och ventrikulära arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenerga receptorer av broncherna i lungkärlen.
  3. Icke-bioselektiva beta-blockerare utan inre sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har störst anti-anginal effekt, därför är de oftare förskrivna till patienter med samtidig angina.
  4. Icke-bioselektiva beta-blockerare med inneboende sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blockerar inte bara, utan också delvis stimulerande beta-adrenoreceptorer. Läkemedel i denna grupp minskar hjärtfrekvensen i mindre grad, saktar ned den atrioventrikulära ledningen och minskar myokardiell kontraktilitet. De kan ordineras till patienter med arteriell hypertoni med en mild grad av ledningsstörning, hjärtsvikt och en sämre puls.

Hjärtselektivitet hos beta-blockerare

Kardioselektiva beta-blockerare blockerar beta-1-adrenerge receptorer som finns i hjärnmusklerna, den juxtaglomerulära apparaten i njurarna, fettvävnaden, hjärtledningssystemet och tarmarna. Beta- blockerarnas selektivitet beror dock på dosen och försvinner när höga doser av beta-1-selektiva beta-blockerare används.

Icke-selektiva beta-blockerare agerar på båda typerna av receptorer, på beta-1 och beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer ligger på de släta musklerna i blodkärl, bronki, livmodern, bukspottkörteln, lever och fettvävnad. Dessa läkemedel ökar kontraktil aktivitet hos den gravida livmodern, vilket kan leda till för tidig födsel. Samtidigt är blockaden av beta-2-adrenoreceptorer associerad med negativa effekter (bronkospasm, perifer vasospasm, glukos och lipidmetabolism) av icke-selektiva beta-blockerare.

Kardioselektiva beta-blockerare har en fördel jämfört med icke-kardioselektiva vid behandling av patienter med arteriell hypertoni, bronkial astma och andra sjukdomar i bronkopulmonala systemet, tillsammans med bronkospasm, diabetes, intermittent claudication.

Anvisningar för utnämning:

  • essentiell arteriell hypertoni
  • sekundär arteriell hypertoni;
  • tecken på hypersympatikotoni (takykardi, högt pulstryck, hyperkinetisk typ av hemodynamik);
  • samtidig kranskärlssjukdom - ansträngande angina (selektiva röda beta-blockerare, icke-selektiva - icke-selektiva);
  • led en hjärtattack, oavsett angina
  • hjärtrytmförstöring (förmaks och ventrikulär prematura slag, takykardi);
  • subkompenserat hjärtsvikt
  • hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenos;
  • mitral ventil prolapse;
  • risk för ventrikelflimmering och plötslig död;
  • arteriell hypertension i preoperativ och postoperativ period;
  • Betablockerare är också föreskrivna för migrän, hypertyreoidism, alkohol och drogmissbruk.

Betablockerare: kontraindikationer

Från sidan av kardiovaskulärsystemet:

  • bradykardi;
  • atrioventrikulärt block 2-3 grader;
  • hypotoni;
  • akut hjärtsvikt
  • kardiogen chock;
  • vasospastisk angina

Från andra organ och system:

  • bronkial astma
  • kronisk obstruktiv lungsjukdom;
  • perifer vaskulär stenosjukdom med lemmar-ischemi vid vila.

Betablockerare: biverkningar

Från sidan av kardiovaskulärsystemet:

  • minskning i hjärtfrekvensen;
  • saktar den atrioventrikulära konduktiviteten
  • signifikant minskning av blodtrycket
  • reducerad utstötningsfraktion.

Från andra organ och system:

  • Andningsorganens störningar (bronkospasm, kränkning av bronkial patency, förvärring av kroniska lungsjukdomar);
  • perifer vasokonstriktion (Raynauds syndrom, kalla extremiteter, intermittent claudication);
  • psyko-emotionella störningar (svaghet, dåsighet, minnesförlust, känslomässig labilitet, depression, akut psykos, sömnstörningar, hallucinationer);
  • gastrointestinala störningar (illamående, diarré, buksmärta, förstoppning, exacerbation av magsår, kolit);
  • uttagssyndrom;
  • kränkning av kolhydrat och lipidmetabolism;
  • muskelsvaghet, övningsintolerans
  • impotens och minskad libido;
  • nedsatt njurfunktion på grund av minskad perfusion;
  • minskad produktion av tårar, konjunktivit
  • Hudsjukdomar (dermatit, utslag, exacerbation av psoriasis);
  • fosterhypotrofi.

Betablockerare och diabetes

I diabetes mellitus av den andra typen ges preferens till selektiva beta-blockerare, eftersom deras dismetaboliska egenskaper (hyperglykemi, minskad insulinkänslighet) är mindre uttalade än i icke-selektiva.

Betablockerare och graviditet

Under graviditeten är användningen av beta-blockerare (icke-selektiva) oönskade eftersom de orsakar bradykardi och hypoxemi med efterföljande fetthypotrofi.

Vilka droger från gruppen av beta-blockerare är bättre att använda?

Tala om beta-adrenerge blockerare som en klass av antihypertensiva läkemedel, medför droger som har beta-1-selektivitet (har färre biverkningar), utan inre sympatomimetiska aktiviteter (effektivare) och vasodilaterande egenskaper.

Vilken beta blockerare är bättre?

Nyligen har en beta-blockerare uppträtt i vårt land med den mest optimala kombinationen av alla kvaliteter som behövs för behandling av kroniska sjukdomar (arteriell hypertension och hjärtsjukdom) - Lokren.

Lokren är en original och samtidigt billig beta-blockerare med hög beta-1-selektivitet och den längsta halveringstiden (15-20 timmar), vilket tillåter användning en gång om dagen. Samtidigt har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Drogen normaliserar variationen i den dagliga rytmen av blodtryck, bidrar till att minska graden av morgonblodtrycksökning. Vid behandling av Lokren hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom minskade frekvensen av stroke, förmågan att uthärda fysisk ansträngning ökade. Drogen orsakar inte svaghet, trötthet, påverkar inte kolhydrat och lipidmetabolism.

Det andra läkemedlet som kan särskiljas är Nebilet (Nebivolol). Han upptar en speciell plats i klassen beta-blockerare på grund av dess ovanliga egenskaper. Nebilet består av två isomerer: den första är en beta-blockerare och den andra är en vasodilator. Läkemedlet har en direkt effekt på stimuleringen av syntesen av kväveoxid (NO) genom vaskulärt endotel.

På grund av den dubbla verkningsmekanismen kan Nebilet förskrivas till en patient med arteriell hypertoni och samtidig kronisk obstruktiv lungsjukdom, ateroskleros av perifera artärer, kongestivt hjärtsvikt, svår dyslipidemi och diabetes mellitus.

När det gäller de två sista patologiska processerna finns det idag en betydande mängd vetenskapliga bevis för att Nebilet inte bara påverkar lipid- och kolhydratmetaboliken negativt, men normaliserar också effekten på kolesterol, triglyceridnivåer, blodsocker och glykerade hemoglobin. Forskare associerar dessa egenskaper unika för klassen av beta-blockerare med läkemedlets NO-modulerande aktivitet.

Beta-blockeraravdragssyndrom

Plötslig annullering av beta-adrenoreceptor-blockerare efter långvarig användning, särskilt vid höga doser, kan orsaka symtom som är karakteristiska för ostabil angina, ventrikulär takykardi, hjärtinfarkt och ibland till och med plötslig död. Avdragssyndromet börjar manifestera sig efter några dagar (mindre ofta - efter 2 veckor) efter att ha stoppat beta-adrenoreceptor-blockerarna.

För att förhindra de allvarliga konsekvenserna av avskaffandet av dessa läkemedel bör följa följande rekommendationer:

  • stoppa användningen av beta-adrenoreceptorblockerare gradvis i 2 veckor enligt detta schema: den 1: e dag reduceras den dagliga dosen propranolol med högst 80 mg, på den 5: e dagen - med 40 mg, på den 9: e dagen - med 20 mg och den 13 - 10 mg;
  • patienter med kranskärlssjukdom under och efter avbrytande av beta-adrenoreceptor-blockerare bör begränsa fysisk aktivitet och vid behov öka dosen av nitrater;
  • Personer med kranskärlssjukdom som genomgår bypassoperation i hjärtatartären, avbryter inte beta-adrenoreceptor-blockerare före operation, 2 timmar före operationen föreskrivs en halv dagsdos, under operation administreras inte beta-adrenerge blockerare, utan i 2 dagar. efter administrering intravenöst.

Betablockerare: läkemedelslista

En viktig roll i reglering av kroppsfunktioner är katekolaminer: adrenalin och noradrenalin. De släpps ut i blodomloppet och agerar på speciella känsliga nervändar - adrenoreceptorer. Den senare är uppdelad i två stora grupper: alfa- och beta-adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer finns i många organ och vävnader och är indelade i två undergrupper.

När β1-adrenoreceptorer aktiveras ökar frekvensen och styrkan hos hjärtkollisioner, koronararterierna dilaterar, konduktiviteten och automatiken i hjärtat förbättras, nedbrytningen av glykogen i levern och bildandet av energiökningen.

När β2-adrenoreceptorer är upphetsade, slappnar blodkroppens väggar, bronkiernas muskler, livmodertonen minskar under graviditeten, insulinutsöndring och fettfördelning ökar. Stimuleringen av beta-adrenerga receptorer med hjälp av katekolaminer leder således till mobilisering av alla kroppens krafter för aktivt liv.

Betablockerare (BAB) - en grupp läkemedel som binder beta-adrenerge receptorer och förhindrar att katekolaminer verkar på dem. Dessa läkemedel används ofta i kardiologi.

Verkningsmekanism

BAB minskar frekvensen och styrkan av hjärtkollisioner, sänker blodtrycket. Som ett resultat reduceras syreförbrukningen i hjärtmuskeln.

Diastolen förlängs - en vilodag, avslappning av hjärtmuskeln, under vilken koronärkärlen fylls med blod. Att reducera intrakardiellt diastoliskt tryck bidrar också till förbättring av koronarperfusion (hjärtblodstillförsel).

Det finns en omfördelning av blodflödet från normalt cirkulerande till de ischemiska områdena, vilket resulterar i att toleransen för fysisk aktivitet förbättras.

BAB har antiarytmiska effekter. De inhiberar katecholamins kardiotoxiska och arytmogena verkan, samt förhindrar ackumulering av kalciumjoner i hjärtcellerna, försvagad energiomsättning i myokardiet.

klassificering

BAB - en omfattande grupp droger. De kan klassificeras på många sätt.
Kardioselektivitet är läkemedlets förmåga att blockera endast β1-adrenoreceptorer utan att påverka β2-adrenoreceptorerna, vilka är belägna i bronkiets vägg, kärl, livmoder. Ju högre selektiviteten hos BAB, desto säkrare är den att använda vid samtidig sjukdom i andningsorganen och perifera kärl, liksom i diabetes mellitus. Selektivitet är emellertid ett relativ koncept. Med utnämningen av läkemedlet i höga doser reduceras selektivitetsgraden.

Vissa BAB har egen sympatomimetisk aktivitet: förmågan att stimulera beta-adrenerge receptorer till viss del. Jämfört med konventionella BAB-preparat sänker sådana läkemedel hjärthastigheten och styrkan i dess sammandragningar leder mindre till utvecklingen av tillbakadragningssyndrom, mindre negativt på lipidmetabolism.

Vissa BAB kan ytterligare expandera kärlen, det vill säga de har vasodilaterande egenskaper. Denna mekanism genomförs med användning av uttalad intern sympatomimetisk aktivitet, blockering av alfa-adrenoreceptorer eller direkt verkan på kärlväggarna.

Varaktigheten av åtgärder är oftast beroende av egenskaperna hos BABs kemiska struktur. Lipofila ämnen (propranolol) varar i flera timmar och elimineras snabbt från kroppen. Hydrofila läkemedel (atenolol) är effektiva under längre tid, kan ordineras mindre ofta. För närvarande har även långvariga lipofila substanser (metoprolol retard) utvecklats. Dessutom finns BAB med mycket kort varaktighet - upp till 30 minuter (esmolol).

Lista över

1. Icke-bioselektiv BAB:

A. Utan intern sympatomimetisk aktivitet:

  • propranolol (anaprilin, obzidan);
  • nadolol (korgard);
  • sotalol (sogexal, tensol);
  • timolol (blockad);
  • nipradilol;
  • flestrolol.

B. Med inre sympatomimetisk aktivitet:

  • oxprenolol (trazicor);
  • pindolol (whisky);
  • alprenolol (aptin);
  • penbutolol (betapressin, levatol);
  • bopindolol (sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • karteolol;
  • labetalol.

2. Cardioselektiv BAB:

A. Utan intern sympatomimetisk aktivitet:

  • metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metokor, cornel, egilok);
  • atenolol (beta, tenormin);
  • betaxolol (betak, lokren, karlon);
  • esmolol (vågbrytare);
  • bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, däck);
  • karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerande, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
  • nebivolol (binelol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, -OD gommar).

B. Med inre sympatomimetisk aktivitet:

  • acebutalol (acecor, sektral);
  • talinolol (kordanum);
  • mål för prolol;
  • epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterande egenskaper:

  • amozulalol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetalol;
  • medroksalol;
  • nipradilol;
  • pindolol.

4. BAB långverkande:

5. BAB ultrashort-åtgärd, kardioselektiv:

Användning vid sjukdomar i hjärt-kärlsystemet

Angina stress

I många fall är BABs bland de ledande agenterna för behandling av angina pectoris och förhindrande av attacker. Till skillnad från nitrater orsakar dessa droger inte tolerans (läkemedelsresistens) vid långvarig användning. BAB kan ackumulera (ackumulera) i kroppen, vilket med tiden tillåter att minska dosen av läkemedlet. Dessutom skyddar dessa verktyg hjärtmuskeln, vilket förbättrar prognosen genom att minska risken för återkommande myokardinfarkt.

Den antianginala aktiviteten hos alla BABs är ungefär densamma. Deras val baseras på effektens varaktighet, svårighetsgraden av biverkningar, kostnader och andra faktorer.

Börja behandlingen med en liten dos, gradvis öka den till effektivitet. Dosen väljs så att hjärtfrekvensen inte är lägre än 50 per minut och den systoliska blodtrycksnivån är minst 100 mm Hg. Art. Efter det att den terapeutiska effekten har påbörjats (släckning av stroke, förbättring av övningstolerans) reduceras dosen gradvis till det minsta effektiva.

Långvarig användning av höga doser av BAB är inte tillrådligt, eftersom detta ökar risken för biverkningar avsevärt. Med otillräcklig effektivitet av dessa medel är det bättre att kombinera dem med andra droger.

BAB kan inte abrupt avbrytas, eftersom detta kan orsaka abstinenssyndrom.

BAB är särskilt indicerat om angina pectoris kombineras med sinus takykardi, arteriell hypertension, glaukom, förstoppning och gastroesofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidig användning av BAB vid hjärtinfarkt bidrar till begränsningen av hjärtmuskelnekros zon. Detta minskar dödligheten minskar risken för återkommande hjärtinfarkt och hjärtsvikt.

Denna effekt har en BAB utan inre sympatomimetisk aktivitet, det är att föredra att använda kardioselektiva medel. De är speciellt användbara för att kombinera hjärtinfarkt med arteriell hypertension, sinus takykardi, postinfarction angina och tachysystolisk form av förmaksflimmer.

BAB kan ordineras omedelbart efter patientens tillträde till sjukhuset för alla patienter i avsaknad av kontraindikationer. I avsaknad av biverkningar fortsätter behandlingen med dem i minst ett år efter att ha lidit ett hjärtinfarkt.

Kroniskt hjärtsvikt

Användningen av BAB vid hjärtsvikt studeras. Man tror att de kan användas med en kombination av hjärtsvikt (särskilt diastolisk) och ansträngande angina. Rytmförluster, arteriell hypertension, tachysystolisk form av förmaksflimmer i kombination med kroniskt hjärtsvikt är också skäl för utnämningen av denna grupp av droger.

hypertonisk sjukdom

BABs indikeras vid behandling av hypertoni, komplicerad av vänster ventrikulär hypertrofi. De används också ofta hos unga patienter som leder en aktiv livsstil. Denna grupp av läkemedel är ordinerad för kombinationen av arteriell hypertension med angina pectoris eller hjärtrytmstörningar, såväl som efter hjärtinfarkt.

Hjärtrytmstörningar

BAB används för sådana hjärtrytmstörningar som atrialfibrillering och förmaksfladder, supraventrikulära arytmier, dåligt tolererad sinus takykardi. De kan också ordineras för ventrikulära arytmier, men deras effektivitet är i detta fall vanligtvis mindre uttalad. BAB i kombination med kaliumpreparat används för att behandla arytmier orsakade av glykosidisk berusning.

Biverkningar

Kardiovaskulärt system

BAB hämmar sinusnodens förmåga att producera impulser som orsakar sammandragningar i hjärtat och orsakar sinus bradykardi - saktar pulsen till värden mindre än 50 per minut. Denna bieffekt är signifikant mindre uttalad i BAB med inneboende sympatomimetisk aktivitet.

Preparat av denna grupp kan orsaka atrioventrikulär blockad av varierande grad. De minskar kraften i hjärtkollisioner. Den sista bieffekten är mindre uttalad i BAB med vasodilaterande egenskaper. BAB reducerar blodtrycket.

Läkemedel i denna grupp orsakar kramp i perifera kärl. Kall extremitet kan uppstå, Raynauds syndrom försämras. Dessa biverkningar är nästan saknade läkemedel med vasodilaterande egenskaper.

BAB minska njurblodflödet (förutom nadolol). På grund av försämringen av perifer blodcirkulation i behandlingen av dessa medel förekommer ibland en uttalad generell svaghet.

Andningsorganen

BAB orsakar bronkospasm på grund av samtidig blockering av β2-adrenoreceptorer. Denna bieffekt är mindre uttalad i hjärt-selektiva läkemedel. Däremot är deras doser, effektiva mot angina eller hypertoni, ofta ganska höga, medan kardioselektiviteten minskas signifikant.
Användning av höga doser av BAB kan orsaka apné eller tillfälligt upphörande av andning.

BAB förvärrar förloppet av allergiska reaktioner mot insektsbett, medicinska och livsmedelallergener.

Nervsystemet

Propranolol, metoprolol och andra lipofila BAB penetrerar från blodet i hjärncellerna genom blod-hjärnbarriären. Därför kan de orsaka huvudvärk, sömnstörningar, yrsel, minnesförlust och depression. I allvarliga fall finns hallucinationer, konvulsioner, koma. Dessa bieffekter är signifikant mindre uttalade i hydrofila BAB, i synnerhet atenolol.

Behandling av BAB kan åtföljas av ett brott mot neuromuskulär ledning. Detta leder till muskelsvaghet, minskad uthållighet och trötthet.

metabolism

Non-selective BABs hämmar insulinproduktion i bukspottkörteln. Å andra sidan hämmar dessa läkemedel mobiliseringen av glukos från levern, vilket bidrar till utvecklingen av långvarig hypoglykemi hos patienter med diabetes. Hypoglykemi främjar frisättningen av adrenalin i blodet, som verkar på alfa-adrenoreceptorer. Detta leder till en signifikant ökning av blodtrycket.

Om det är nödvändigt att förskriva BAB till patienter med samtidig diabetes, bör man därför föredra kardioselektiva läkemedel eller ersätta dem med kalciumantagonister eller andra grupper.

Många BAB, särskilt icke-selektiva, minskar blodnivåerna av "bra" kolesterol (högdensitetsalfipoproteiner) och ökar nivån av "dåliga" (triglycerider och mycket lågdensitetslipoproteiner). Denna brist är berövad av läkemedel med β1-inre sympatomimetisk och a-blockerande aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andra biverkningar

Behandling av BAB i vissa fall åtföljs av sexuell dysfunktion: erektil dysfunktion och förlust av sexuell lust. Mekanismen för denna effekt är oklart.

BAB kan orsaka hudförändringar: utslag, klåda, erytem, ​​symptom på psoriasis. I sällsynta fall registreras håravfall och stomatit.

En av de allvarliga biverkningarna är undertryckandet av blodbildning med utvecklingen av agranulocytos och trombocytopenisk purpura.

Annulleringssyndrom

Om BAB används under lång tid i hög dos, kan en plötslig upphörande av behandlingen utlösa ett så kallat tillbakadragningssyndrom. Det uppenbaras av en ökning av angina attacker, förekomst av ventrikulära arytmier, utveckling av hjärtinfarkt. I mildare fall är abstinenssyndrom åtföljt av takykardi och en ökning av blodtrycket. Återkallelse syndrom inträffar vanligen flera dagar efter att ha stoppat en BAB.

För att undvika utveckling av abstinenssyndrom måste du följa följande regler:

  • avbryta BAB långsamt i två veckor, gradvis minska dosen vid en tidpunkt;
  • under och efter avbrytande av BAB, är det nödvändigt att begränsa fysiska aktiviteter och vid behov öka dosen av nitrater och andra antianginalmedel samt läkemedel som sänker blodtrycket.

Kontra

BAB är absolut kontraindicerat i följande situationer:

  • lungödem och kardiogen chock;
  • allvarligt hjärtsvikt
  • bronkial astma
  • sick sinus syndrom;
  • atrioventrikulär block II-III grad;
  • systolisk blodtrycksnivå på 100 mm Hg. Art. och nedan;
  • hjärtfrekvens mindre än 50 per minut;
  • dåligt kontrollerad insulinberoende diabetes mellitus.

Relativ kontraindikation för utnämningen av BAB - Raynauds syndrom och perifer artär ateroskleros med utvecklingen av intermittent claudication.

Betablockerare - läkemedel med instruktioner för användning, indikationer, verkningsmekanism och pris

Effekten på adrenoreceptorer av adrenalin och noradrenalin i sjukdomar i hjärtat och blodkärl kan leda till dödliga konsekvenser. I denna situation gör läkemedel som kombineras i grupper av beta-blockerare (BAB) inte bara livet enklare, men förlänger det också. Att studera ämnet BAB kommer att lära dig att bättre förstå din kropp när du blir av med en sjukdom.

Vad är beta-blockerare

Med adrenerge blockerare (adrenolytika) menar vi en grupp läkemedel med en gemensam farmakologisk verkan - neutralisering av adrenalinreceptorerna i blodkärlen och hjärtat. Läkemedel "stänga av" receptorerna som reagerar på adrenalin och noradrenalin, och blockera följande åtgärder:

  • skarp förminskning av blodkärlens lumen;
  • högt blodtryck;
  • antiallergisk effekt
  • bronkodilatoraktivitet (expansion av bronkiets lumen);
  • ökad blodsocker (hypoglykemisk effekt).

Läkemedel påverkar β2-adrenoreceptorer och β1-adrenoreceptorer, vilket ger motsatt effekt av adrenalin och noradrenalin. De dilaterar blodkärl, sänker blodtrycket, smalar bronkitens lumen och minskar blodsockernivån. När de aktiveras, ökar beta1-adrenerga receptorer frekvensen, styrkan av hjärtkollisioner, kransartärerna dilaterar.

På grund av åtgärden på β1-adrenoreceptorer förbättras hjärtans ledningsförmåga, nedbrytningen av glykogen i levern, bildandet av energi förbättras. När beta2-adrenoreceptorerna är upphetsade, slappnar blodkroppens väggar och bronkiernas muskler, insulinintesen accelererar och fett bryts ner i levern. Stimulering av beta-adrenoreceptorer med hjälp av katekolaminer mobiliserar alla krafter i kroppen.

Verkningsmekanism

Preparat från gruppen av beta-adrenoreceptor-blockerare minskar frekvensen, styrkan i hjärtkollisioner, minskar trycket, minskar syreförbrukningen i hjärtat. Verkningsmekanismen för beta-blockerare (BAB) är associerad med följande funktioner:

  1. Diastol förlängs - på grund av förbättrad koronarperfusion minskar intrakardiellt diastoliskt tryck.
  2. Blodflödet omfördelas från normalt cirkulerande blodtillförsel till ischemisk, vilket ökar toleransen för fysisk aktivitet.
  3. Antiarytmisk verkan är att undertrycka de arytmogena och kardiotoxiska effekterna, vilket förhindrar ackumulering av kalciumjoner i hjärtcellerna, vilket kan förvärra energimetabolismen i myokardiet.

Läkemedelsegenskaper

Nonselektiva och kardioselektiva beta-blockerare kan hämma en eller flera receptorer. De har motsatt vasokonstriktor, hypertoni, antiallergic, bronkodilator och hyperglykemiska effekter. När adrenalin är bunden till adrenoreceptorer uppstår stimulering under påverkan av adrenerge blockerare och sympatomimetisk inre aktivitet ökar. Beroende på typ av beta-blockerare är deras egenskaper utmärkande:

  1. Non-selective beta-1,2-blockers: minska perifer vaskulär resistans, myokardiell kontraktilitet. På grund av drogerna i denna grupp förhindras arytmi, njur reninproduktion och tryck reduceras. I de första behandlingsstadierna ökar kärlsignalen, men sedan sänks den till normalt. Beta-1,2-adrenerga blockerare hämmar vidhäftningen av blodplättar, bildandet av blodproppar, ökar sammandragningen av myometriumet, aktiverar rörets rörlighet i matsmältningssystemet. I ischemisk hjärtsjukdom förbättrar adrenoreceptor-blockerare övningstoleransen. Hos kvinnor ökar ej-selektiva beta-blockerare livmoderkontraktilitet, reducerar blodförlust vid arbete eller efter operation, lägre intraokulärt tryck, vilket gör att de kan användas i glaukom.
  2. Selektiva (kardioselektiva) beta1-adrenerge blockerare - reducera sinusnodens automatik, minska hjärtklemmens excitabilitet och kontraktilitet. De minskar behovet av myokardiskt syre, undertrycker effekterna av norepinefrin och adrenalin under stressförhållanden. På grund av detta förhindras ortostatisk takykardi, dödlighet vid hjärtsvikt reduceras. Detta förbättrar livskvaliteten hos personer med ischemi, dilaterad kardiomyopati efter stroke eller hjärtinfarkt. Beta1-adrenerge blockerare eliminerar kapillärlumenets inskränkning, med bronkialastma minskar risken för att utveckla bronkospasm, medan diabetes eliminerar risken för att utveckla hypoglykemi.
  3. Alfa och beta-blockerare reducerar kolesterol och triglycerider, normaliserar lipidprofilen. På grund av detta minskar blodkärlen, efterbelastningen på hjärtat minskar, blodet i njurarna förändras inte. Alfa-beta-blockerare förbättrar myokardiell kontraktilitet, hjälper blodet att inte förbli i vänster ventrikel efter sammandragning, men att gå helt in i aortan. Detta leder till en minskning av hjärtans storlek, en minskning av graden av dess deformation. Vid hjärtsvikt minskar droger ischemiaattacker, normaliserar hjärtindex, minskar mortaliteten i ischemisk sjukdom eller dilatacakardiomyopati.

klassificering

För att förstå hur droger fungerar är en klassificering av beta-blockerare användbar. De är uppdelade i icke-selektiva, selektiva. Varje grupp är uppdelad i två ytterligare underarter, med eller utan intern sympatomimetisk aktivitet. På grund av en så komplex klassificering har läkare inga tvivel om valet av optimal medicinering för en viss patient.

Genom övervägande verkan på beta-1 och beta-2-adrenoreceptorer

Enligt typ av inflytande på typ av receptorer isoleras selektiva beta-blockerare och icke-selektiva beta-blockerare. Den första agerar endast på hjärtreceptorerna, därför kallas de också cardioselektiva. Icke-selektiva läkemedel påverkar alla receptorer. Icke-selektiva beta-1,2-adrenerge blockerare innefattar Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Selektiva beta-1-blockerare är bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alfa-beta-blockerare inkluderar proxodalol, karvedilol, labetalol.

Genom förmåga att lösa upp i lipider eller vatten

Betablockerare är uppdelade i lipofila, hydrofila, lipohydrofila. Fettlösliga är Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, Hydrofil - Atenolol, Nadolol. Lipofila läkemedel absorberas väl i mag-tarmkanalen, som metaboliseras av levern. Vid njurinsufficiens ackumuleras de inte och genomgår därför biotransformation. Lipohydrofila eller amofofila preparat innehåller acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofila blockerare av beta-adrenoreceptorer är sämre absorberade i mag-tarmkanalen, har lång halveringstid, utsöndras av njurarna. De används företrädesvis hos patienter med nedsatt leverfunktion, eftersom de elimineras av njurarna.

Av generationer

Bland beta-blockerarna avger droger från den första, andra och tredje generationen. Fördelarna med modernare droger, deras effektivitet är högre och de skadliga biverkningarna - mindre. Den första generationen droger inkluderar Propranolol (del av Anaprilin), Timolol, Pindolol, Sotalol, Alprenol. Andra generations läkemedel - Atenolol, Bisoprolol (del av Concor), Metoprolol, Betaxolol (Lokren tabletter).

Tredje generations beta-blockerare har dessutom en vasodilaterande effekt (släcka blodkärl), det vill säga Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Den första ökar produktionen av kväveoxid, som reglerar avslappningen av blodkärlen. Carvedilol blockerar dessutom alfa-adrenerge receptorer och ökar produktionen av kväveoxid, och Labetalol verkar på alfa- och beta-adrenerga receptorer.

Lista över beta-blockerare

Endast en läkare kan välja rätt läkemedel. Han föreskriver också dosering och frekvens av medicinering. Lista över kända beta-blockerare:

1. Selektiva beta-adrenerge blockerare

Dessa medel fungerar selektivt på receptorerna i hjärtat och blodkärlen och används därför endast i kardiologi.

1.1 Utan intern sympatomimetisk aktivitet

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Namnet på det aktiva ämnet

Drogen innehåller den

2. Nonselektiva beta-adrenoblocker

Dessa läkemedel har ingen selektiv effekt, lägre blod och intraokulärt tryck.

2.1 Utan intern sympatomimetisk aktivitet

Namnet på det aktiva ämnet

Drogen innehåller den

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

3. Betablockerare med vasodilaterande egenskaper

För att lösa problemen med högt blodtryck används adrenoreceptorblockerare med vasodilaterande egenskaper. De begränsar blodkärlen och normaliserar hjärtets arbete.

3.1 Utan intern sympatomimetisk aktivitet

3.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Betablockerare - kända droger

4. BAB långverkande

Lipofila beta-blockerare - långverkande läkemedel arbetar längre antihypertensiva analoger, utses därför i en lägre dos och med en minskad frekvens. Dessa inkluderar metoprolol, som finns i tabletter Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblockers av ultrashort-åtgärd

Cardioselektiva beta-blockerare - ultra-kortverkande läkemedel har en arbetstid på upp till en halvtimme. Dessa inkluderar esmolol, som finns i Breviblok, Esmolol.

Indikationer för användning

Det finns ett antal patologiska tillstånd som kan behandlas med betablockerare. Beslutet om utnämningen görs av den behandlande läkaren på grundval av följande diagnoser:

  1. Angina och sinus takykardi. Betablockerare är ofta det mest effektiva botemedlet för att förebygga attacker och behandla angina pectoris. Den aktiva ingrediensen ackumuleras i kroppens vävnader, som stöder hjärtmuskeln, vilket minskar risken för återkommande myokardinfarkt. Läkemedlets förmåga att ackumulera kan du tillfälligt minska dosen. Förmågan att ta emot BAB med angina pectoris ökar med samtidig sinus takykardi.
  2. Myokardinfarkt. Användningen av BAB vid hjärtinfarkt leder till begränsningen av hjärtmusklerna. Detta leder till minskad mortalitet, minskar risken för hjärtstillestånd och återkommande myokardinfarkt. Det rekommenderas att använda kardioselektiva medel. Det är tillåtet att börja ansökan omedelbart vid patientens tillträde till sjukhuset Varaktighet - 1 år efter förekomsten av hjärtinfarkt.
  3. Hjärtfel. Utsikterna för användning av BAB för behandling av hjärtsvikt är fortfarande under studie. För närvarande tillåter kardiologer användningen av droger, om diagnosen kombineras med ansträngande angina, arteriell hypertension, rytmförstöring, tachysystologisk form av förmaksflimmer.
  4. Hypertension. Människor i ung ålder som leder en aktiv livsstil möter ofta arteriell hypertension. I dessa fall kan en BAB vara ordinerad av en läkare. En ytterligare indikation på utnämningen är en kombination av huvuddiagnosen (hypertoni) med rytmförstöring, ansträngande angina och efter hjärtinfarkt. Överväxt av hypertoni till hypertoni med vänster ventrikulär hypertrofi är grunden för att ta emot BAB.
  5. Hjärtfrekvensavvikelser innefattar störningar såsom supraventrikulära arytmier, förmaksfladder och förmaksflimmer, sinus takykardi. För behandling av dessa tillstånd används framgångsrikt droger från gruppen av BAB. En mindre uttalad effekt observeras vid behandling av ventrikulära arytmier. I kombination med kaliummedel används BAB framgångsrikt för behandling av arytmier orsakade av glykosidisk berusning.

Egenskaper av ansökan och antagningsregler

När en läkare beslutar om utnämning av betablockerare, måste patienten informera läkaren om förekomsten av sådana diagnoser som emfysem, bradykardi, astma och arytmi. En viktig omständighet är graviditeten eller misstanke om det. BAB tas samtidigt med mat eller omedelbart efter måltiden, eftersom mat minskar allvaret av biverkningar. Doseringen, dosen och varaktigheten av behandlingen bestäms av den behandlande kardiologen.

Under behandlingen rekommenderas noggrant övervakning av puls. Om frekvensen sjunker under den inställda nivån (bestämd vid förskrivning av behandlingsregimen) är det nödvändigt att informera läkaren om det. Dessutom är det en förutsättning för effektiviteten av behandlingen (en specialist kan justera dosen beroende på individuella indikatorer), att en läkare iakttar sig under behandlingen. Du kan inte själv avbryta BAB-mottagningen, annars kommer biverkningarna att förvärras.

Biverkningar och kontraindikationer av beta-adrenoblockerare

Utnämningen av BAB är kontraindicerad för hypotension och bradykardi, bronkialastma, dekompenserat hjärtsvikt, kardiogen chock, lungödem, insulinberoende diabetes mellitus. Följande villkor är relativa kontraindikationer:

  • kronisk obstruktiv lungsjukdom i frånvaro av bronkospastisk aktivitet;
  • perifer vaskulära sjukdomar;
  • övergående lameness i nedre extremiteterna.

Funktioner av BAB: s påverkan på människokroppen kan innebära ett antal biverkningar av varierande svårighetsgrad. Patienterna kan uppleva följande fenomen:

  • sömnlöshet;
  • svaghet;
  • huvudvärk;
  • andningsfel;
  • exacerbation av kranskärlssjukdom
  • tarm störning
  • mitral ventil prolapse;
  • yrsel;
  • depression;
  • dåsighet;
  • trötthet;
  • hallucinationer;
  • mardrömmar;
  • långsam reaktion;
  • ångest;
  • konjunktivit;
  • tinnitus;
  • konvulsioner;
  • Raynauds fenomen (patologi);
  • bradykardi;
  • psyko-emotionella störningar;
  • förtryck av benmärgshematopoiesis;
  • hjärtsvikt
  • hjärtklappning;
  • hypotoni;
  • atrioventrikulärt block
  • vaskulit;
  • agranulocytos;
  • trombocytopeni;
  • muskel- och ledvärk
  • bröstsmärta
  • illamående och kräkningar
  • avbrott i levern
  • buksmärtor;
  • flatulens;
  • spasmer i struphuvudet eller bronkierna;
  • andfåddhet;
  • hudallergier (klåda, rodnad, utslag);
  • kalla extremiteter;
  • svettning;
  • alopeci;
  • muskelsvaghet
  • minskad libido;
  • minskning eller ökning av aktiviteten hos enzymer, blodglukos och bilirubinnivåer;
  • Peyronies sjukdom.

Ångra syndrom och hur man undviker det

Med långvarig behandling med höga doser av BAB kan ett plötsligt stopp av behandlingen orsaka abstinenssyndrom. Svåra symptom uppträder som ventrikulära arytmier, angina attacker och hjärtinfarkt. Ljuseffekter uttrycks som en ökning av blodtryck och takykardi. Utdragssyndrom utvecklas efter några dagar efter en behandlingsperiod. För att eliminera detta resultat måste du följa reglerna:

  1. Det är nödvändigt att sluta ta BAB långsamt, i 2 veckor, gradvis sänka dosen av nästa dos.
  2. Under den gradvisa avbrottet och efter avslutad intag är det viktigt att drastiskt minska fysisk ansträngning och öka nitratintaget (enligt överenskommelse med läkaren) och andra antiangiologiska medel. Under denna period är det viktigt att begränsa användningen av tryckreducerande medel.