Betablockerare

Betablockerare har blodtryckssänkande och antianginös effekt, de som används vid behandling av högt blodtryck hos patienter med kronisk ischemisk hjärtsjukdom, efter hjärtinfarkt.

Klassificering av beta-blockerare (det internationella namnet anges i parentes - den patenterade):

• Icke-selektiva:
  • utan sympatomimetisk aktivitet: propranolol (anaprilin, inderal, obzidan, propranoben), nadolol (korgard), sotalol, timolol (apo-timol, blockad, timohexal), hioranolol;
  • med sympatomimetisk aktivitet: oxprenolol (trazikor, captol), penbutolol, pindolol (whisky, pinadol), bopindolol;
  • med vasodilaterande egenskaper: dilevalol, karteolol;
  • med en alfa-adrenoceptor blockerande verkan: Karvedilol (Dilatrend, kredeks), labetalol (abetol, amipres, trandat, trandol) proksodolol.
  
  
• Cardioselektiv:
  • utan sympatomimetisk aktivitet: atenolol (apo-atenol, atenoben, atenol, atenolan, athycan, atkardil, betakard, verocordin, genatenolol, katenol, tenormin, hi-poten), metoprolol (betaloc, corvita, lopresor, cropper, cropper, kalpitol) Lokren, Kerlon), Bisporol (Concor, Biol, Aritel, Niperten), Esmolol;
  • med sympatomimetisk aktivitet: acebutolol (sektral), talinolol (kordanum);
  • med vasodilaterande egenskaper: nebivolol (nebilet), goalprolol.

Betydningsmekanismer för beta-blockerare:

• försvagning av kontraktiliteten hos myokardiet i vänster ventrikel, minskning av hjärtritmen, vilket leder till en minskning av hjärtutgången;
• hämning av reninsekretion;
• omstrukturering av baroreflex aorta båg och karotid sinus mekanismer;
• reducera frisättningen av norepinefrin som ett resultat av blockaden av presynaptiska beta-adrenerga receptorer;
• ökad frisättning av vasodilaterande medel;
• minskning av total perifer vaskulär resistans;
• effekt på vasomotoriska centra av medulla oblongata.

Mekanismerna för antihypertensiva verkningar av beta-blockerare är olika och beror på deras selektivitet, vasodilaterande effekt och lipofilicitet.

Indikationer för användning av icke-selektiva betablockerare:

• hypertoni;
• ansträngande angina
• myokardinfarkt, postinfarktperiod;
• hjärtarytmi (förmaksflimmer och förmaksfladder, supraventrikulär takykardi, supraventrikulär och ventrikulär extrasystol);
• kroniskt hjärtsvikt
• kardiomyopati;
• hypertyreoidism;
• glaukom.

Selektiva beta-blockerare är de valfria läkemedlen för behandling av högt blodtryck hos patienter med kranskärlssjukdom - de har en antianginal, antihypertensiv och antiarytmisk effekt, som har liten effekt på sinusnoden, hjärtfrekvensen och myokardiell kontraktilitet i vilodet tillstånd. Under träning reduceras hjärtfrekvensen (diastol förlängs, myokardiell perfusion förbättras), hjärtutgången minskar och myokardiell syreförbrukning minskar. Stabil hypotensiv effekt observeras vid slutet av den andra behandlingsveckan. De genomsnittliga terapeutiska doserna har ingen signifikant effekt på bruskernas och periferartärernas glatta muskler, de påverkar inte kolhydrat och lipidmetabolism.

Med långvarig behandling av högt blodtryck användes genomsnittliga doser av beta-blockerare, föredragna läkemedel som är effektiva när de tas 1-2 gånger om dagen.

Biverkningar av beta-blockerare:

• erektil dysfunktion och muskelsvaghet hos unga män
• hos äldre - sömnighet, sömnlöshet, mardrömmar, hallucinationer, depression;
• bronkospastiska reaktioner;
• hypoglykemi hos diabetespatienter.

Kontraindikationer:

• kronisk obstruktiv lungsjukdom;
• bronkial astma
• diabetes mellitus;
• ateroskleros obliterans.

Droginteraktioner

Parenteral administrering av beta-blockerare är kontraindicerat i kombination (i upp till 2 timmar) med kalciumkanalblockerare långsam (verapamil, diltiazem) på grund av den höga sannolikheten för diastole.

Kombination med monoaminoxidashämmare är kontraindicerad - risken för uttalad minskning av blodtrycket kvarstår i 2 veckor efter seponering av MAO.

Effekter som kan observeras vid kombinerad användning av icke-selektiva beta-blockerare med andra läkemedel (LS):

• med antihypertensiva läkemedel - ökad hypotensiv effekt
• med östrogener, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, glukokortikosteroider - en försämring av den antihypertensiva effekten;
• med hjärtglykosider - en hög risk att utveckla bradykardi, försämrad AV-ledning;
• med lidokain - minskar utsöndringen av läkemedlet, vilket ökar den toxiska effekten;
• med aminofyllin och teofyllin - ömsesidig undertryckande av läkemedlets terapeutiska verkningar;
• med jodinnehållande radiopaque substanser för intravenös administrering - hög risk för anafylaktiska reaktioner;
• med icke-polariserande muskelavslappnande medel, coumariner - att öka effekten av droger;
• med tricykliska, tetracykliska antidepressiva medel, lugnande medel, hypnotika, etanol - öka deras hämmande effekt på centrala nervsystemet;
• med insulin, orala hypoglykemiska medel - ökad hypoglykemi, med utveckling av hypoglykemisk koma;
• med hämmare av levermikrosomala enzymer (cimetidin) - ökning av koncentrationen av beta-blockerare i blodplasma, vilket ökar deras effekt;
• med inducerare av levermikrosomala enzymer (rifampicin, barbiturater) - en minskning av blodkoncentrationen och effekten av beta-blockerare;
• med allergener som används för hudtest - hög risk för allvarliga systemiska allergiska reaktioner;
• med klass I eller III antiarytmiska läkemedel - förlängt QT-intervall, svåra ventrikulära arytmier.

Betablockerare. Verkningsmekanism och klassificering. Indikationer, kontraindikationer och biverkningar.

Betablockerare, eller beta-adrenerge receptorblockerare, är en grupp läkemedel som binder till beta-adrenerge receptorer och blockerar verkan av katekolaminer (adrenalin och noradrenalin) på dem. Betablockerare tillhör de grundläggande läkemedlen vid behandling av essentiell arteriell hypertoni och högt blodtryckssyndrom. Denna grupp droger har använts för att behandla högt blodtryck sedan 1960-talet, när de först kom in i klinisk praxis.

Discovery history

1948 beskriver R. P. Ahlquist två funktionellt olika typer av adrenoreceptorer - alfa och beta. Under de kommande 10 åren var endast alfa-adrenoreceptorantagonister kända. 1958 upptäcktes dikloisoprenalin, kombinerade egenskaperna hos en agonist och antagonist av beta-receptorer. Han och flera andra uppföljningsdroger var ännu inte lämpliga för klinisk användning. Och först 1962 syntetiserades propranolol (inderal), vilket öppnade en ny och ljus sida vid behandling av hjärt-kärlsjukdomar.

Nobelpriset i medicin 1988 mottog J. Black, G. Elion, G. Hutchings för utveckling av nya principer för läkemedelsterapi, särskilt för att motivera användningen av beta-blockerare. Det bör noteras att beta-blockerare utvecklades som en antiarytmisk grupp av läkemedel, och deras hypotensiva effekt var ett oväntat kliniskt funn. Inledningsvis betraktades han som en tillfällig, långt ifrån alltid önskvärt åtgärd. Först senare, började 1964, efter publiceringen av Prichard och Giiliam, uppskattades det.

Verkningsmekanismen för beta-blockerare

Mekanismen för verkan av läkemedel i denna grupp på grund av deras förmåga att blockera beta-adrenergiska receptorer i hjärtmuskeln och andra vävnader, vilket orsakar en mängd olika effekter, vilka är komponenterna i mekanismen av den blodtryckssänkande verkan av dessa läkemedel.

• Minskad hjärtutgång, frekvens och styrka hos hjärtkollisioner, vilket leder till att myokardiell syreförbrukning minskar, antalet collaterals ökar och hjärtblodflödet omfördelas.
• Minskning av hjärtfrekvensen. I detta avseende optimerar diastoler total kranskärlblodflöde och stöder metabolismen av det skadade myokardiet. Betablockerare, "skydda" myokardiet, kan minska infarktzonen och frekvensen av komplikationer vid hjärtinfarkt.
• Reduktion av total perifer resistans genom att minska reninproduktionen av de juxtaglomerulära cellerna.
• Minskar frisättningen av norepinefrin från postganglioniska sympatiska nervfibrer.
• Ökad produktion av vasodilaterande faktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, kväveoxid (II)).
• Reduktion av reabsorptionen av natriumjoner i njurarna och känsligheten hos baroreceptorerna av aortabågen och karoten (somnoe) sinus.
• Membranstabiliserande effekt - minskar membranets permeabilitet för natrium- och kaliumjoner.

Tillsammans med antihypertensiva har beta-blockerare följande effekter.

• Antiarytmisk aktivitet, som orsakas genom hämning av verkan av katekolaminer, bromsa sinusfrekvensen och en minskning av pulshastigheten i den atrioventrikulära skiljeväggen.
• Antianginal aktivitet - konkurrenskraftig blockering av beta-1-adrenerga receptorer i myokardiet och blodkärlen, vilket leder till en minskning av hjärtfrekvensen, myokardiets kontraktilitet, blodtryck, samt en ökning av längden av diastol och en förbättring av blodflödet i koronar. I allmänhet minskar behovet av hjärtmuskeln för syre, vilket leder till att toleransen för fysisk stress ökar, ischemiens perioder minskar, frekvensen av angina attacker hos patienter med angina angina och postinfarkt angina minskar.
• Antiplatelet förmåga - saktar trombocytaggregation och stimulerar syntesen av prostacyklin i kärlväggendotelet, reducerar blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, som manifesteras av inhiberingen av fria fettsyror från fettvävnad orsakad av katekolaminer. Minskade syrebehov för ytterligare metabolism.
• Reduktion av venöst blodflöde till hjärtat och cirkulerande plasmavolym.
• Minska insulinsekretionen genom att hämma glykogenolys i levern.
• De har en lugnande effekt och ökar livmoderns kontraktilitet under graviditeten.

Från bordet blir det klart att beta-1 adrenoreceptorer finns övervägande i hjärt-, lever- och skelettmusklerna. Katekolaminer, som påverkar beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerande effekt, vilket resulterar i en ökning av hjärtfrekvensen och styrkan.

Klassificering av beta-blockerare

Beroende på den dominerande effekten på beta-1 och beta-2 är adrenoreceptorer uppdelade i:

• kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Beroende på deras förmåga att lösas upp i lipider eller vatten är beta-blockerare farmakokinetiskt uppdelade i tre grupper.

1. Lipofila beta-blockerare (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). När den används oralt absorberas den snabbt och nästan fullständigt (70-90%) i magen och tarmarna. Förberedelserna av denna grupp tränger in i olika vävnader och organ, liksom genom placentan och blod-hjärnbarriären. I regel föreskrivs lipofila beta-blockerare i låga doser för svår lever- och kongestiv hjärtsvikt.
2. Hydrofila beta-blockerare (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Till skillnad från lipofila beta-blockerare, när de appliceras oralt absorberar de endast 30-50%, är mindre metaboliserade i levern, har en lång halveringstid. Utsöndras huvudsakligen genom njurarna, och därför används hydrofila beta-blockerare i låga doser med otillräcklig njurefunktion.
3. Lipo- och hydrofila beta-blockerare eller amfifila blockerare (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) är lösliga i både lipider och vatten, efter oral administrering absorberas 40-60% av läkemedlet. De upptar en mellanliggande position mellan lipo- och hydrofila beta-blockerare och utsöndras lika av njurarna och leveren. Läkemedel förskrivs till patienter med måttlig nedsatt njur- och leverinsufficiens.

Klassificering av beta-blockerare i generationer

1. Cardione selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektiva (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablockerare med egenskaperna hos alfa-adrenerga receptorblockerare (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) är läkemedel som är inneboende i mekanismerna för de båda blockeringsgruppernas hypotensiva verkan.

Kardioselektiva och icke-kardioselektiva beta-blockerare är i sin tur indelade i läkemedel med intern sympatomimetisk aktivitet och utan den.

1. Cardioselektiva beta-blockerare utan inre sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), tillsammans med den antihypertensiva effekten, minskar hjärtritmen, ger antiarytmisk effekt, orsakar inte bronkospasm.
2. Kardioselektiva betablockerare med inre sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre saktar hjärtfrekvens, inhibera automatik sinusknutan och atrioventrikulär överledning, ge betydande antianginala och antiarytmisk effekt i sinustakykardi, supraventrikulära och ventrikulära arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenerga receptorer av broncherna i lungkärlen.
3. Icke-bioselektiva beta-blockerare utan inre sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har störst anti-anginal effekt, därför är de oftare förskrivna till patienter med samtidig angina.
4. Icke-bioselektiva beta-blockerare med inneboende sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blockerar inte bara, utan också delvis stimulerande beta-adrenoreceptorer. Läkemedel i denna grupp minskar hjärtfrekvensen i mindre grad, saktar ned den atrioventrikulära ledningen och minskar myokardiell kontraktilitet. De kan ordineras till patienter med arteriell hypertoni med en mild grad av ledningsstörning, hjärtsvikt och en sämre puls.

Hjärtselektivitet hos beta-blockerare

Kardioselektiva beta-blockerare blockerar beta-1-adrenerge receptorer som finns i hjärnmusklerna, den juxtaglomerulära apparaten i njurarna, fettvävnaden, hjärtledningssystemet och tarmarna. Beta- blockerarnas selektivitet beror dock på dosen och försvinner när höga doser av beta-1-selektiva beta-blockerare används.

Icke-selektiva beta-blockerare agerar på båda typerna av receptorer, på beta-1 och beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer ligger på de släta musklerna i blodkärl, bronki, livmodern, bukspottkörteln, lever och fettvävnad. Dessa läkemedel ökar kontraktil aktivitet hos den gravida livmodern, vilket kan leda till för tidig födsel. Samtidigt är blockaden av beta-2-adrenoreceptorer associerad med negativa effekter (bronkospasm, perifer vasospasm, glukos och lipidmetabolism) av icke-selektiva beta-blockerare.

Kardioselektiva beta-blockerare har en fördel jämfört med icke-kardioselektiva vid behandling av patienter med arteriell hypertoni, bronkial astma och andra sjukdomar i bronkopulmonala systemet, tillsammans med bronkospasm, diabetes, intermittent claudication.

Anvisningar för utnämning:

• essentiell arteriell hypertoni
• sekundär arteriell hypertoni;
• tecken på hypersympatikotoni (takykardi, högt pulstryck, hyperkinetisk typ av hemodynamik);
• samtidig kranskärlssjukdom - ansträngande angina (selektiva röda beta-blockerare, icke-selektiva - icke-selektiva);
• led en hjärtattack, oavsett angina
• hjärtrytmförstöring (förmaks och ventrikulär prematura slag, takykardi);
• subkompenserat hjärtsvikt
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenos;
• mitral ventil prolapse;
• risk för ventrikelflimmering och plötslig död;
• arteriell hypertension i preoperativ och postoperativ period;
• Betablockerare är också föreskrivna för migrän, hypertyreoidism, alkohol och drogmissbruk.

Betablockerare: kontraindikationer

Från sidan av kardiovaskulärsystemet:

• bradykardi;
• atrioventrikulärt block 2-3 grader;
• hypotoni;
• akut hjärtsvikt
• kardiogen chock;
• vasospastisk angina

Från andra organ och system:

• bronkial astma
• kronisk obstruktiv lungsjukdom;
• perifer vaskulär stenosjukdom med lemmar-ischemi vid vila.

Betablockerare: biverkningar

Från sidan av kardiovaskulärsystemet:

• minskning i hjärtfrekvensen;
• saktar den atrioventrikulära konduktiviteten
• signifikant minskning av blodtrycket
• reducerad utstötningsfraktion.

Från andra organ och system:

• Andningsorganens störningar (bronkospasm, kränkning av bronkial patency, förvärring av kroniska lungsjukdomar);
• perifer vasokonstriktion (Raynauds syndrom, kalla extremiteter, intermittent claudication);
• psyko-emotionella störningar (svaghet, dåsighet, minnesförlust, känslomässig labilitet, depression, akut psykos, sömnstörningar, hallucinationer);
• gastrointestinala störningar (illamående, diarré, buksmärta, förstoppning, exacerbation av magsår, kolit);
• uttagssyndrom;
• kränkning av kolhydrat och lipidmetabolism;
• muskelsvaghet, övningsintolerans
• impotens och minskad libido;
• nedsatt njurfunktion på grund av minskad perfusion;
• minskad produktion av tårar, konjunktivit
• Hudsjukdomar (dermatit, utslag, exacerbation av psoriasis);
• fosterhypotrofi.

Betablockerare och diabetes

I diabetes mellitus av den andra typen ges preferens till selektiva beta-blockerare, eftersom deras dismetaboliska egenskaper (hyperglykemi, minskad insulinkänslighet) är mindre uttalade än i icke-selektiva.

Betablockerare och graviditet

Under graviditeten är användningen av beta-blockerare (icke-selektiva) oönskade eftersom de orsakar bradykardi och hypoxemi med efterföljande fetthypotrofi.

Vilka droger från gruppen av beta-blockerare är bättre att använda?

Tala om beta-adrenerge blockerare som en klass av antihypertensiva läkemedel, medför droger som har beta-1-selektivitet (har färre biverkningar), utan inre sympatomimetiska aktiviteter (effektivare) och vasodilaterande egenskaper.

Vilken beta blockerare är bättre?

Nyligen har en beta-blockerare uppträtt i vårt land med den mest optimala kombinationen av alla kvaliteter som behövs för behandling av kroniska sjukdomar (arteriell hypertension och hjärtsjukdom) - Lokren.

Lokren är en original och samtidigt billig beta-blockerare med hög beta-1-selektivitet och den längsta halveringstiden (15-20 timmar), vilket tillåter användning en gång om dagen. Samtidigt har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Drogen normaliserar variationen i den dagliga rytmen av blodtryck, bidrar till att minska graden av morgonblodtrycksökning. Vid behandling av Lokren hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom minskade frekvensen av stroke, förmågan att uthärda fysisk ansträngning ökade. Drogen orsakar inte svaghet, trötthet, påverkar inte kolhydrat och lipidmetabolism.

Det andra läkemedlet som kan särskiljas är Nebilet (Nebivolol). Han upptar en speciell plats i klassen beta-blockerare på grund av dess ovanliga egenskaper. Nebilet består av två isomerer: den första är en beta-blockerare och den andra är en vasodilator. Läkemedlet har en direkt effekt på stimuleringen av syntesen av kväveoxid (NO) genom vaskulärt endotel.

På grund av den dubbla verkningsmekanismen kan Nebilet förskrivas till en patient med arteriell hypertoni och samtidig kronisk obstruktiv lungsjukdom, ateroskleros av perifera artärer, kongestivt hjärtsvikt, svår dyslipidemi och diabetes mellitus.

När det gäller de två sista patologiska processerna finns det idag en betydande mängd vetenskapliga bevis för att Nebilet inte bara påverkar lipid- och kolhydratmetaboliken negativt, men normaliserar också effekten på kolesterol, triglyceridnivåer, blodsocker och glykerade hemoglobin. Forskare associerar dessa egenskaper unika för klassen av beta-blockerare med läkemedlets NO-modulerande aktivitet.

Beta-blockeraravdragssyndrom

Plötslig annullering av beta-adrenoreceptor-blockerare efter långvarig användning, särskilt vid höga doser, kan orsaka symtom som är karakteristiska för ostabil angina, ventrikulär takykardi, hjärtinfarkt och ibland till och med plötslig död. Avdragssyndromet börjar manifestera sig efter några dagar (mindre ofta - efter 2 veckor) efter att ha stoppat beta-adrenoreceptor-blockerarna.

För att förhindra de allvarliga konsekvenserna av avskaffandet av dessa läkemedel bör följa följande rekommendationer:

• stoppa användningen av beta-adrenoreceptorblockerare gradvis i 2 veckor enligt detta schema: den 1: e dag reduceras den dagliga dosen propranolol med högst 80 mg, på den 5: e dagen - med 40 mg, på den 9: e dagen - med 20 mg och den 13 - 10 mg;
• patienter med kranskärlssjukdom under och efter avbrytande av beta-adrenoreceptor-blockerare bör begränsa fysisk aktivitet och vid behov öka dosen av nitrater;
• Personer med kranskärlssjukdom som genomgår bypassoperation i hjärtatartären, avbryter inte beta-adrenoreceptor-blockerare före operation, 2 timmar före operationen föreskrivs en halv dagsdos, under operation administreras inte beta-adrenerge blockerare, utan i 2 dagar. efter administrering intravenöst.

Betablockerare - läkemedel med instruktioner för användning, indikationer, verkningsmekanism och pris

Effekten på adrenoreceptorer av adrenalin och noradrenalin i sjukdomar i hjärtat och blodkärl kan leda till dödliga konsekvenser. I denna situation gör läkemedel som kombineras i grupper av beta-blockerare (BAB) inte bara livet enklare, men förlänger det också. Att studera ämnet BAB kommer att lära dig att bättre förstå din kropp när du blir av med en sjukdom.

Vad är beta-blockerare

Med adrenerge blockerare (adrenolytika) menar vi en grupp läkemedel med en gemensam farmakologisk verkan - neutralisering av adrenalinreceptorerna i blodkärlen och hjärtat. Läkemedel "stänga av" receptorerna som reagerar på adrenalin och noradrenalin, och blockera följande åtgärder:

• skarp förminskning av blodkärlens lumen;
• högt blodtryck;
• antiallergisk effekt
• bronkodilatoraktivitet (expansion av bronkiets lumen);
• ökad blodsocker (hypoglykemisk effekt).

Läkemedel påverkar β2-adrenoreceptorer och β1-adrenoreceptorer, vilket ger motsatt effekt av adrenalin och noradrenalin. De dilaterar blodkärl, sänker blodtrycket, smalar bronkitens lumen och minskar blodsockernivån. När de aktiveras, ökar beta1-adrenerga receptorer frekvensen, styrkan av hjärtkollisioner, kransartärerna dilaterar.

På grund av åtgärden på β1-adrenoreceptorer förbättras hjärtans ledningsförmåga, nedbrytningen av glykogen i levern, bildandet av energi förbättras. När beta2-adrenoreceptorerna är upphetsade, slappnar blodkroppens väggar och bronkiernas muskler, insulinintesen accelererar och fett bryts ner i levern. Stimulering av beta-adrenoreceptorer med hjälp av katekolaminer mobiliserar alla krafter i kroppen.

Verkningsmekanism

Preparat från gruppen av beta-adrenoreceptor-blockerare minskar frekvensen, styrkan i hjärtkollisioner, minskar trycket, minskar syreförbrukningen i hjärtat. Verkningsmekanismen för beta-blockerare (BAB) är associerad med följande funktioner:

1. Diastol förlängs - på grund av förbättrad koronarperfusion minskar intrakardiellt diastoliskt tryck.
2. Blodflödet omfördelas från normalt cirkulerande blodtillförsel till ischemisk, vilket ökar toleransen för fysisk aktivitet.
3. Antiarytmisk verkan är att undertrycka de arytmogena och kardiotoxiska effekterna, vilket förhindrar ackumulering av kalciumjoner i hjärtcellerna, vilket kan förvärra energimetabolismen i myokardiet.

Läkemedelsegenskaper

Nonselektiva och kardioselektiva beta-blockerare kan hämma en eller flera receptorer. De har motsatt vasokonstriktor, hypertoni, antiallergic, bronkodilator och hyperglykemiska effekter. När adrenalin är bunden till adrenoreceptorer uppstår stimulering under påverkan av adrenerge blockerare och sympatomimetisk inre aktivitet ökar. Beroende på typ av beta-blockerare är deras egenskaper utmärkande:

1. Non-selective beta-1,2-blockers: minska perifer vaskulär resistans, myokardiell kontraktilitet. På grund av drogerna i denna grupp förhindras arytmi, njur reninproduktion och tryck reduceras. I de första behandlingsstadierna ökar kärlsignalen, men sedan sänks den till normalt. Beta-1,2-adrenerga blockerare hämmar vidhäftningen av blodplättar, bildandet av blodproppar, ökar sammandragningen av myometriumet, aktiverar rörets rörlighet i matsmältningssystemet. I ischemisk hjärtsjukdom förbättrar adrenoreceptor-blockerare övningstoleransen. Hos kvinnor ökar ej-selektiva beta-blockerare livmoderkontraktilitet, reducerar blodförlust vid arbete eller efter operation, lägre intraokulärt tryck, vilket gör att de kan användas i glaukom.
2. Selektiva (kardioselektiva) beta1-adrenerge blockerare - reducera sinusnodens automatik, minska hjärtklemmens excitabilitet och kontraktilitet. De minskar behovet av myokardiskt syre, undertrycker effekterna av norepinefrin och adrenalin under stressförhållanden. På grund av detta förhindras ortostatisk takykardi, dödlighet vid hjärtsvikt reduceras. Detta förbättrar livskvaliteten hos personer med ischemi, dilaterad kardiomyopati efter stroke eller hjärtinfarkt. Beta1-adrenerge blockerare eliminerar kapillärlumenets inskränkning, med bronkialastma minskar risken för att utveckla bronkospasm, medan diabetes eliminerar risken för att utveckla hypoglykemi.
3. Alfa och beta-blockerare reducerar kolesterol och triglycerider, normaliserar lipidprofilen. På grund av detta minskar blodkärlen, efterbelastningen på hjärtat minskar, blodet i njurarna förändras inte. Alfa-beta-blockerare förbättrar myokardiell kontraktilitet, hjälper blodet att inte förbli i vänster ventrikel efter sammandragning, men att gå helt in i aortan. Detta leder till en minskning av hjärtans storlek, en minskning av graden av dess deformation. Vid hjärtsvikt minskar droger ischemiaattacker, normaliserar hjärtindex, minskar mortaliteten i ischemisk sjukdom eller dilatacakardiomyopati.

klassificering

För att förstå hur droger fungerar är en klassificering av beta-blockerare användbar. De är uppdelade i icke-selektiva, selektiva. Varje grupp är uppdelad i två ytterligare underarter, med eller utan intern sympatomimetisk aktivitet. På grund av en så komplex klassificering har läkare inga tvivel om valet av optimal medicinering för en viss patient.

Genom övervägande verkan på beta-1 och beta-2-adrenoreceptorer

Enligt typ av inflytande på typ av receptorer isoleras selektiva beta-blockerare och icke-selektiva beta-blockerare. Den första agerar endast på hjärtreceptorerna, därför kallas de också cardioselektiva. Icke-selektiva läkemedel påverkar alla receptorer. Icke-selektiva beta-1,2-adrenerge blockerare innefattar Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Selektiva beta-1-blockerare är bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alfa-beta-blockerare inkluderar proxodalol, karvedilol, labetalol.

Genom förmåga att lösa upp i lipider eller vatten

Betablockerare är uppdelade i lipofila, hydrofila, lipohydrofila. Fettlösliga är Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, Hydrofil - Atenolol, Nadolol. Lipofila läkemedel absorberas väl i mag-tarmkanalen, som metaboliseras av levern. Vid njurinsufficiens ackumuleras de inte och genomgår därför biotransformation. Lipohydrofila eller amofofila preparat innehåller acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofila blockerare av beta-adrenoreceptorer är sämre absorberade i mag-tarmkanalen, har lång halveringstid, utsöndras av njurarna. De används företrädesvis hos patienter med nedsatt leverfunktion, eftersom de elimineras av njurarna.

Av generationer

Bland beta-blockerarna avger droger från den första, andra och tredje generationen. Fördelarna med modernare droger, deras effektivitet är högre och de skadliga biverkningarna - mindre. Den första generationen droger inkluderar Propranolol (del av Anaprilin), Timolol, Pindolol, Sotalol, Alprenol. Andra generations läkemedel - Atenolol, Bisoprolol (del av Concor), Metoprolol, Betaxolol (Lokren tabletter).

Tredje generations beta-blockerare har dessutom en vasodilaterande effekt (släcka blodkärl), det vill säga Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Den första ökar produktionen av kväveoxid, som reglerar avslappningen av blodkärlen. Carvedilol blockerar dessutom alfa-adrenerge receptorer och ökar produktionen av kväveoxid, och Labetalol verkar på alfa- och beta-adrenerga receptorer.

Lista över beta-blockerare

Endast en läkare kan välja rätt läkemedel. Han föreskriver också dosering och frekvens av medicinering. Lista över kända beta-blockerare:

1. Selektiva beta-adrenerge blockerare

Dessa medel fungerar selektivt på receptorerna i hjärtat och blodkärlen och används därför endast i kardiologi.

1.1 Utan intern sympatomimetisk aktivitet

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Namnet på det aktiva ämnet

Drogen innehåller den

2. Nonselektiva beta-adrenoblocker

Dessa läkemedel har ingen selektiv effekt, lägre blod och intraokulärt tryck.

2.1 Utan intern sympatomimetisk aktivitet

Namnet på det aktiva ämnet

Drogen innehåller den

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

3. Betablockerare med vasodilaterande egenskaper

För att lösa problemen med högt blodtryck används adrenoreceptorblockerare med vasodilaterande egenskaper. De begränsar blodkärlen och normaliserar hjärtets arbete.

3.1 Utan intern sympatomimetisk aktivitet

3.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Betablockerare - kända droger

4. BAB långverkande

Lipofila beta-blockerare - långverkande läkemedel arbetar längre antihypertensiva analoger, utses därför i en lägre dos och med en minskad frekvens. Dessa inkluderar metoprolol, som finns i tabletter Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblockers av ultrashort-åtgärd

Cardioselektiva beta-blockerare - ultra-kortverkande läkemedel har en arbetstid på upp till en halvtimme. Dessa inkluderar esmolol, som finns i Breviblok, Esmolol.

Indikationer för användning

Det finns ett antal patologiska tillstånd som kan behandlas med betablockerare. Beslutet om utnämningen görs av den behandlande läkaren på grundval av följande diagnoser:

1. Angina och sinus takykardi. Betablockerare är ofta det mest effektiva botemedlet för att förebygga attacker och behandla angina pectoris. Den aktiva ingrediensen ackumuleras i kroppens vävnader, som stöder hjärtmuskeln, vilket minskar risken för återkommande myokardinfarkt. Läkemedlets förmåga att ackumulera kan du tillfälligt minska dosen. Förmågan att ta emot BAB med angina pectoris ökar med samtidig sinus takykardi.
2. Myokardinfarkt. Användningen av BAB vid hjärtinfarkt leder till begränsningen av hjärtmusklerna. Detta leder till minskad mortalitet, minskar risken för hjärtstillestånd och återkommande myokardinfarkt. Det rekommenderas att använda kardioselektiva medel. Det är tillåtet att börja ansökan omedelbart vid patientens tillträde till sjukhuset Varaktighet - 1 år efter förekomsten av hjärtinfarkt.
3. Hjärtfel. Utsikterna för användning av BAB för behandling av hjärtsvikt är fortfarande under studie. För närvarande tillåter kardiologer användningen av droger, om diagnosen kombineras med ansträngande angina, arteriell hypertension, rytmförstöring, tachysystologisk form av förmaksflimmer.
4. Hypertension. Människor i ung ålder som leder en aktiv livsstil möter ofta arteriell hypertension. I dessa fall kan en BAB vara ordinerad av en läkare. En ytterligare indikation på utnämningen är en kombination av huvuddiagnosen (hypertoni) med rytmförstöring, ansträngande angina och efter hjärtinfarkt. Överväxt av hypertoni till hypertoni med vänster ventrikulär hypertrofi är grunden för att ta emot BAB.
5. Hjärtfrekvensavvikelser innefattar störningar såsom supraventrikulära arytmier, förmaksfladder och förmaksflimmer, sinus takykardi. För behandling av dessa tillstånd används framgångsrikt droger från gruppen av BAB. En mindre uttalad effekt observeras vid behandling av ventrikulära arytmier. I kombination med kaliummedel används BAB framgångsrikt för behandling av arytmier orsakade av glykosidisk berusning.

Egenskaper av ansökan och antagningsregler

När en läkare beslutar om utnämning av betablockerare, måste patienten informera läkaren om förekomsten av sådana diagnoser som emfysem, bradykardi, astma och arytmi. En viktig omständighet är graviditeten eller misstanke om det. BAB tas samtidigt med mat eller omedelbart efter måltiden, eftersom mat minskar allvaret av biverkningar. Doseringen, dosen och varaktigheten av behandlingen bestäms av den behandlande kardiologen.

Under behandlingen rekommenderas noggrant övervakning av puls. Om frekvensen sjunker under den inställda nivån (bestämd vid förskrivning av behandlingsregimen) är det nödvändigt att informera läkaren om det. Dessutom är det en förutsättning för effektiviteten av behandlingen (en specialist kan justera dosen beroende på individuella indikatorer), att en läkare iakttar sig under behandlingen. Du kan inte själv avbryta BAB-mottagningen, annars kommer biverkningarna att förvärras.

Biverkningar och kontraindikationer av beta-adrenoblockerare

Utnämningen av BAB är kontraindicerad för hypotension och bradykardi, bronkialastma, dekompenserat hjärtsvikt, kardiogen chock, lungödem, insulinberoende diabetes mellitus. Följande villkor är relativa kontraindikationer:

• kronisk obstruktiv lungsjukdom i frånvaro av bronkospastisk aktivitet;
• perifer vaskulära sjukdomar;
• övergående lameness i nedre extremiteterna.

Funktioner av BAB: s påverkan på människokroppen kan innebära ett antal biverkningar av varierande svårighetsgrad. Patienterna kan uppleva följande fenomen:

• sömnlöshet;
• svaghet;
• huvudvärk;
• andningsfel;
• exacerbation av kranskärlssjukdom
• tarm störning
• mitral ventil prolapse;
• yrsel;
• depression;
• dåsighet;
• trötthet;
• hallucinationer;
• mardrömmar;
• långsam reaktion;
• ångest;
• konjunktivit;
• tinnitus;
• konvulsioner;
• Raynauds fenomen (patologi);
• bradykardi;
• psyko-emotionella störningar;
• förtryck av benmärgshematopoiesis;
• hjärtsvikt
• hjärtklappning;
• hypotoni;
• atrioventrikulärt block
• vaskulit;
• agranulocytos;
• trombocytopeni;
• muskel- och ledvärk
• bröstsmärta
• illamående och kräkningar
• avbrott i levern
• buksmärtor;
• flatulens;
• spasmer i struphuvudet eller bronkierna;
• andfåddhet;
• hudallergier (klåda, rodnad, utslag);
• kalla extremiteter;
• svettning;
• alopeci;
• muskelsvaghet
• minskad libido;
• minskning eller ökning av aktiviteten hos enzymer, blodglukos och bilirubinnivåer;
• Peyronies sjukdom.

Ångra syndrom och hur man undviker det

Med långvarig behandling med höga doser av BAB kan ett plötsligt stopp av behandlingen orsaka abstinenssyndrom. Svåra symptom uppträder som ventrikulära arytmier, angina attacker och hjärtinfarkt. Ljuseffekter uttrycks som en ökning av blodtryck och takykardi. Utdragssyndrom utvecklas efter några dagar efter en behandlingsperiod. För att eliminera detta resultat måste du följa reglerna:

1. Det är nödvändigt att sluta ta BAB långsamt, i 2 veckor, gradvis sänka dosen av nästa dos.
2. Under den gradvisa avbrottet och efter avslutad intag är det viktigt att drastiskt minska fysisk ansträngning och öka nitratintaget (enligt överenskommelse med läkaren) och andra antiangiologiska medel. Under denna period är det viktigt att begränsa användningen av tryckreducerande medel.

Farmakoterapi med beta-blockerare

Savely Barger (MOSCOW),

kardiolog, kandidat för medicinska vetenskaper. På 1980-talet, en av de första forskarna i Sovjetunionen att utveckla en teknik för diagnostisk transesofageal pacing. Författaren av handböcker om kardiologi och elektrokardiografi. Han skrev flera populära böcker om olika problem med modern medicin.

Det är säkert att säga att beta-blockerare är förstahandsläkemedel för behandling av många sjukdomar i hjärt-kärlsystemet.

Här är några kliniska exempel.

Patient B., 60 år gammal 4 år sedan drabbades av ett akut hjärtinfarkt. För närvarande stör den karakteristiska komprimerande smärtan bakom sternum av liten fysisk ansträngning (med en långsam taktgång, det går inte över 1000 meter utan smärta). Tillsammans med andra droger får det 5 mg bisoprolol på morgonen och kvällen.

Patient R., 35 år gammal. I receptionen klagar över konstant huvudvärk i det ockipitala området. Blodtryck 180/105 mm Hg. Art. Terapi med bisoprolol i en daglig dos av 5 mg.

Patient L., 42 år gammal, Hon klagade över avbrott i hjärtets arbete, känslor av "blekande" av hjärtat. Med dagliga EKG-inspelningar diagnostiserades frekventa ventrikulära extrasystoler, episoder av "löpande" ventrikulär takykardi. Behandling: sotalol i dosen på 40 mg två gånger dagligen.

Patient S., 57 år gammal, andnöd i vila, störningar i hjärtas astma, nedsatt prestanda och svullnad i nedre extremiteter, förvärras av kvällen. En ultraljud av hjärtat avslöjade diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel. Terapi: Metoprolol 100 mg två gånger dagligen.

Hos så olika patienter: hjärtinfarkt, högt blodtryck, paroxysmal ventrikulär takykardi, hjärtsvikt - läkemedelsbehandling utförs med läkemedel av samma klass - beta-blockerare.

Beta-adrenoreceptorer och verkningsmekanismer av beta-blockerare

Det finns beta₁Adrenerge receptorer, som huvudsakligen är i hjärtat, tarmarna, njurevävnaden, fettvävnaden och i begränsad utsträckning i bronkierna. beta₂Adrenoreceptorer återfinns i blodkärlens och bronkiets glatta muskler, i mag-tarmkanalen, i bukspottkörteln och i viss utsträckning i hjärt- och koronarkärlen. Inget tyg innehåller uteslutande beta.₁- eller beta₂Adrenerga receptorer. Beta förhållande i hjärtat₁- och beta₂Δ adrenoreceptorer ca 7: 3.

Tabell 1. De viktigaste indikationerna för användning av beta-blockerare

Betapningsmekanismens verkningsmekanism bygger på deras struktur, liknande katekolaminer. Betablockerare är konkurrerande antagonister av katekolaminer (adrenalin och noradrenalin). Den terapeutiska effekten beror på förhållandet mellan koncentrationen av läkemedlet och katekolaminerna i blodet.

• Betablockerare orsakar depression av den 4: e fasen av diastolisk depolarisering av hjärtledningssystemet, vilket orsakar deras antiarytmiska effekt. Betablockerare minskar flödet av impulser genom den atrioventrikulära noden och reducerar impulsernas hastighet.
• Betablockerare minskar aktiviteten av renin-angiotensinsystemet genom att minska frisättningen av renin från juxtaglomerulära celler.
• Betablockerare påverkar den sympatiska aktiviteten hos vasokonstriktorns nerver. Utnämning av beta-blockerare utan inre sympatomimetisk aktivitet leder till en minskning av hjärtutgången, ökningen av perifert motstånd ökar men kommer i normala fall med långvarig användning.
• Betablockerare hämmar kardiomyocytapoptos på grund av katekolaminer.
• Betablockerare stimulerar endotelialt arginin / nitroxidsystemet i endotelceller, d.v.s. de innefattar den huvudsakliga biokemiska mekanismen för expansion av de vaskulära kapillärerna.
• Betablockerare blockerar några av kalciumkanalerna i cellerna och minskar kalciumhalten i cellerna i hjärtmuskeln. Förmodligen är en minskning av styrkan i hjärtkollisioner en negativ inotrop effekt associerad med detta.

Icke-kardiologiska indikationer för användning av beta-blockerare

• larmtillstånd
• delirium tremens
• juxtaglomerulär hyperplasi
• insulinom
• glaukom
• migrän (varning för en attack)
• sovande sjukdom
• tyrotoxikos (behandling av rytmförstörningar)
• portalhypertension

Tabell 2. Egenskaper för beta-blockerare: användbara och biverkningar, kontraindikationer

Klinisk farmakologi

Behandling med beta-blockerare bör utföras i effektiva terapeutiska doser, läkemedelsdosen bör titreras efter att ha nått målet HR inom intervallet 50-60 min-1.

Till exempel vid behandling av högt blodtryck med en beta-blockerare hålls systoliskt blodtryck vid 150-160 mmHg. Art. Om hjärtfrekvensen inte minskar mindre än 70 min -1., man borde inte tänka på beta-blockerarens ineffektivitet och dess ersättning men om att öka den dagliga dosen innan den uppnår en hjärtfrekvens på 60 min -1..

Ökningen i varaktigheten av PQ-intervallet på elektrokardiogrammet, utvecklingen av AV-block I-graden när man tar en beta-blockerare kan inte tjäna som en orsak till dess avbokning. Emellertid är utvecklingen av AV-blockad II och III grader, särskilt i kombination med utvecklingen av syncopala tillstånd (Morgagni-Adams-Stokes syndrom) en absolut orsak till avskaffandet av beta-blockerare.

I randomiserade kliniska studier har kardioprotektiva doser av beta-blockerare fastställts, d.v.s. doser, vars användning statistiskt tillförlitligt minskar risken för dödsfall från hjärtkärl, minskar incidensen av hjärtkomplikationer (hjärtinfarkt, svåra arytmier), ökar livslängden. Kardioprotektiva doser kan skilja sig från de doser vid vilka kontroll av hypertoni och angina uppnås. Om möjligt bör beta-blockerare ordineras i en hjärtskyddad dos, vilket är högre än den genomsnittliga terapeutiska dosen.

Öka dosen av beta-blockerare över hjärtskyddande onödigt, eftersom det inte leder till ett positivt resultat, vilket ökar risken för biverkningar.

Kronisk obstruktiv lungsjukdom och bronkial astma

Om beta-blockerare orsakar bronkospasm, då beta-adrenomimetika (som beta₂Adrenomimetisk salbutamol) kan orsaka angina pectorisattack. Räddar användningen av selektiva beta-blockerare: Cardioselektiv beta₁-Bysoprolol-blockerare och metoprolol hos patienter med kranskärlssjukdom eller högt blodtryck i kombination med kronisk obstruktiv lungsjukdom (COPD) och bronchial astma. Det är nödvändigt att ta hänsyn till funktionen av yttre andning (andningsfunktionen). Hos patienter med liten åsidosättande av andningsfunktionen (tvungen expirationsvolym på mer än 1,5 liter) är användning av hjärt-selektiva beta-blockerare godtagbar.

När man väljer en behandlingsstrategi hos patienter med högt blodtryck, angina pectoris eller hjärtsvikt i kombination med KOL, är behandlingen av kardiovaskulär patologi en prioritet. I det här fallet är det nödvändigt att individuellt bedöma huruvida bronkopulmonala systemets funktionella tillstånd kan försummas och vice versa - att stoppa bronkospasmen med beta-adrenomimetika.

diabetes mellitus

Vid behandling av diabetespatienter som tar beta-blockerare bör man förberedas för den frekventare utvecklingen av hypoglykemiska tillstånd och de kliniska symptomen på hypoglykemi förändras. Betablockerare eliminerar i hög grad symptomen på hypoglykemi: takykardi, tremor, hunger. Insulinberoende diabetes med tendens till hypoglykemi är en relativ kontraindikation för utnämningen av beta-blockerare.

Perifera kärlsjukdomar

Om beta-blockerare används i patologin hos perifera kärl, är kardioselektiv atenolol och metoprolol säkrare.

Emellertid ingår perifer vaskulära sjukdomar, inklusive Raynauds sjukdom, i relativa kontraindikationer för utnämning av beta-blockerare.

Hjärtfel

Medan beta-blockerare används i stor utsträckning vid behandling av hjärtsvikt bör de inte ordineras för klass IV-fel vid dekompensering. Allvarlig kardiomegali är en kontraindikation för användningen av beta-blockerare. Betablockerare med en utstötningsfraktion mindre än 20% rekommenderas inte.

Hjärtblock och arytmi

Bradykardi med en hjärtfrekvens mindre än 60 min -1 (initial hjärtfrekvens före förskrivning av läkemedel), atrioventrikulärt block, speciellt i andra och flera grader, är en kontraindikation för användningen av beta-blockerare.

Personlig erfarenhet

Förmodligen har varje läkare sin egen farmakoterapeutiska handbok, vilket speglar hans personliga kliniska erfarenhet av användning av droger, missbruk och negativ attityd. Framgången av användningen av läkemedlet hos en till tre till tio första patienter säkerställer att läkaren är beroende av den i många år och litteraturdata förstärker synen på dess effektivitet. Jag ger en lista med några moderna beta-blockerare för vilka jag har min egen kliniska erfarenhet.

propranolol

Den första av beta-blockerarna, som jag började använda i min övning. Det verkar som om propranolol i mitten av 1970-talet var nästan den enda beta-blockeraren i världen, och förvisso den enda i Sovjetunionen. Läkemedlet är fortfarande bland de oftast föreskrivna bland betablockerare, har mer indikationer på användning än andra beta-blockerare. Men för närvarande kan jag inte använda det som motiverat, eftersom andra beta-blockerare har mycket mindre uttalade biverkningar.

Propranolol kan rekommenderas vid behandling av hjärt-kärlsjukdom, det är också effektivt för att sänka blodtrycket vid högt blodtryck. Vid förskrivning av propranolol föreligger risk för ortostatisk kollaps. Propranolol är förskrivet med försiktighet vid hjärtsvikt, med en utstötningsfraktion på mindre än 35%, läkemedlet är kontraindicerat.

bisoprolol

Mycket selektiv beta₁-Blocker, för vilken minskningen av dödligheten från hjärtinfarkt med 32% har bevisats. En dos av 10 mg bisoprolol motsvarar 100 mg atenolol, läkemedlet är ordinerat i en daglig dos på från 5 till 20 mg. Bisoprolol kan förskrivas med förtroende för kombinationen av hypertensiv sjukdom (reducerar hypertoni), hjärt-kärlsjukdom (minskar hjärtinfluensa, minskar frekvensen av stroke) och hjärtsvikt (minskar afterload).

metoprolol

Läkemedlet tillhör beta₁Kardiallösiva beta-blockerare. Hos patienter med COPD ger metoprolol i doser upp till 150 mg / dag mindre uttalad bronkospasm jämfört med motsvarande doser av icke-selektiva beta-blockerare. Bronkospasm när metoprolol tas stoppas effektivt av beta2-adrenomimetika.

Metoprolol reducerar effektivt förekomsten av ventrikulär takykardi vid akut hjärtinfarkt och har en uttalad kardioprotektiv effekt, vilket reducerar mortaliteten hos hjärtpatienter i randomiserade studier med 36%.

För närvarande bör beta-blockerare betraktas som förstalinjen läkemedel vid behandling av hjärt-kärlsjukdomar, högt blodtryck, hjärtsvikt. Den utmärkta kompatibiliteten hos beta-blockerare med diuretikum, kalciumkanalblockerare, ACE-hämmare är givetvis ett ytterligare argument för deras utnämning.