Full genomgång av alla typer av adrenerge blockerare: selektiv, icke-selektiv, alfa, beta

Från den här artikeln kommer du att lära dig vad adrenoblockers är, i vilka grupper de är uppdelade. Mekanismen för deras handling, indikationer, lista över läkemedelsblockerare.

Författaren till artikeln: Alexandra Burguta, obstetrikare-gynekolog, högre medicinsk utbildning med examen i allmänmedicin.

Adrenolytika (adrenerge blockerare) - en grupp läkemedel som blockerar nervimpulser som reagerar på noradrenalin och adrenalin. Deras medicinska effekt är motsatt effekten av adrenalin och noradrenalin på kroppen. Namnet på denna läkemedelsgrupp talar för sig själv - de läkemedel som ingår i det "avbryter" verkan av adrenoreceptorer som ligger i hjärtat och väggarna i blodkärlen.

Sådana droger används ofta i kardiologi och terapeutisk praxis för behandling av vaskulära och hjärtsjukdomar. Kardiologer ordinerar ofta dem till äldre personer som har diagnostiserats med arteriell hypertoni, hjärtarytmi och andra hjärt-kärlsjukdomar.

Klassificering av adrenerg blockerare

I blodkärlens väggar finns det fyra typer av receptorer: beta-1, beta-2, alfa-1, alfa-2-adrenerga receptorer. De vanligaste är alfa- och beta-blockerare, "stänga av" motsvarande adrenalinreceptorer. Det finns också alfa-beta-blockerare blockerar samtidigt alla receptorer.

Medlen från varje grupp kan vara selektiv, avbryter selektivt endast en typ av receptor, exempelvis alfa-1. Och icke-selektiv med samtidig blockering av båda typerna: beta-1 och -2 eller alfa-1 och alfa-2. Till exempel kan selektiva beta-blockerare endast påverka beta-1.

Den allmänna verkningsmekanismen för adrenerge blockerare

När noradrenalin eller adrenalin släpps ut i blodet, reagerar adrenoreceptorer omedelbart genom att kontakta den. Som ett resultat av denna process uppträder följande effekter i kroppen:

• fartyg är inskränkt
• puls förhöjer;
• blodtrycket stiger
• blodglukosenivån ökar;
• bronkier expandera.

Om det finns vissa sjukdomar, till exempel arytmi eller högt blodtryck, är sådana effekter oönskade för en person, eftersom de kan provocera en hypertensiv kris eller sjukdomsfall. Adrenerge blockerare "avaktivera" dessa receptorer, agerar därför på exakt motsatt sätt:

• dilatera blodkärl;
• lägre hjärtfrekvens
• förhindra högt blodsocker
• smal bronkial lumen;
• lägre blodtryck.

Dessa är gemensamma åtgärder som är karakteristiska för alla typer av medel från adrenolytisk grupp. Men droger är indelade i undergrupper beroende på effekten på vissa receptorer. Deras handlingar är lite annorlunda.

Vanliga biverkningar

Vanliga för alla adrenerge blockerare (alfa, beta) är:

1. Huvudvärk.
2. Trötthet.
3. Dåsighet.
4. Yrsel.
5. Ökad nervositet.
6. Möjligt kortfattat synkope.
7. Störningar i den normala aktiviteten i magen och matsmältningen.
8. Allergiska reaktioner.

Eftersom droger från olika undergrupper har lite olika helande effekter, är de oönskade effekterna av att ta dem också olika.

Allmänna kontraindikationer för selektiva och icke-selektiva betablockerare:

• bradykardi;
• svagt sinus syndrom;
• akut hjärtsvikt
• atrioventrikulärt och sinoatrialt block
• hypotoni;
• dekompenserat hjärtsvikt;
• allergisk mot medicineringskomponenter.

Icke-selektiva blockerare ska inte tas vid bronkial astma och utplåna kärlsjukdom, selektiv - vid perifer blodcirkulationspatologi.

Klicka på bilden för att förstora

Sådana droger ska ordinera en kardiolog eller terapeut. Oberoende okontrollerad mottagning kan leda till allvarliga konsekvenser upp till ett dödligt utfall på grund av hjärtstopp, kardiogen eller anafylaktisk chock.

Alfa blockerare

effekt

Alpha-1-receptor adrenerge blockerare dilaterar blodkärlen i kroppen: perifer - markant rodnad av hud och slemhinnor; inre organ - i synnerhet tarmarna med njurarna. Detta ökar perifer blodflöde, förbättrar vävnadsmikrocirkulationen. Motståndet hos kärlen längs periferin minskar, och trycket minskar och utan hjärtfrekvens ökar hjärtfrekvensen.

Genom att minska återkomsten av venöst blod till atrierna och utvidgningen av "periferin", reduceras belastningen på hjärtat signifikant. På grund av lindring av hans arbete minskar graden av vänster ventrikelhypertrofi, som är karakteristisk för hypertensive patienter och äldre med hjärtproblem.

• Påverka fettmetabolismen. Alpha-AB minskar triglycerider, "dåligt" kolesterol och ökar högdensitets lipoproteinnivåer. Denna extra effekt är bra för personer som lider av högt blodtryck, belastad med ateroskleros.
• Påverka utbytet av kolhydrater. När du tar droger ökar känsligheten hos celler med insulin. På grund av detta absorberas glukos snabbare och mer effektivt, vilket innebär att dess nivå inte ökar i blodet. Denna åtgärd är viktig för diabetiker, i vilka alfa-blockerare sänker nivån av socker i blodet.
• Minska allvarlighetsgraden av tecken på inflammation i könsorganens organ. Dessa verktyg används framgångsrikt för prostatahyperplasi för att eliminera några av de karakteristiska symptomen: partiell tömning av blåsan, brinnande i urinröret, frekvent och nattlig urinering.

Alfa-2-blockerare av adrenalinreceptorer har motsatt effekt: smala kärl, ökar blodtrycket. Därför används inte kardiologipraxis. Men de behandlar framgångsrikt impotens hos män.

Listan över droger

Tabellen innehåller en lista över internationella generiska namn på droger från gruppen av alfa-receptorblockerare.

Betablockerare: läkemedelslista

En viktig roll i reglering av kroppsfunktioner är katekolaminer: adrenalin och noradrenalin. De släpps ut i blodomloppet och agerar på speciella känsliga nervändar - adrenoreceptorer. Den senare är uppdelad i två stora grupper: alfa- och beta-adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer finns i många organ och vävnader och är indelade i två undergrupper.

När β1-adrenoreceptorer aktiveras ökar frekvensen och styrkan hos hjärtkollisioner, koronararterierna dilaterar, konduktiviteten och automatiken i hjärtat förbättras, nedbrytningen av glykogen i levern och bildandet av energiökningen.

När β2-adrenoreceptorer är upphetsade, slappnar blodkroppens väggar, bronkiernas muskler, livmodertonen minskar under graviditeten, insulinutsöndring och fettfördelning ökar. Stimuleringen av beta-adrenerga receptorer med hjälp av katekolaminer leder således till mobilisering av alla kroppens krafter för aktivt liv.

Betablockerare (BAB) - en grupp läkemedel som binder beta-adrenerge receptorer och förhindrar att katekolaminer verkar på dem. Dessa läkemedel används ofta i kardiologi.

Verkningsmekanism

BAB minskar frekvensen och styrkan av hjärtkollisioner, sänker blodtrycket. Som ett resultat reduceras syreförbrukningen i hjärtmuskeln.

Diastolen förlängs - en vilodag, avslappning av hjärtmuskeln, under vilken koronärkärlen fylls med blod. Att reducera intrakardiellt diastoliskt tryck bidrar också till förbättring av koronarperfusion (hjärtblodstillförsel).

Det finns en omfördelning av blodflödet från normalt cirkulerande till de ischemiska områdena, vilket resulterar i att toleransen för fysisk aktivitet förbättras.

BAB har antiarytmiska effekter. De inhiberar katecholamins kardiotoxiska och arytmogena verkan, samt förhindrar ackumulering av kalciumjoner i hjärtcellerna, försvagad energiomsättning i myokardiet.

klassificering

BAB - en omfattande grupp droger. De kan klassificeras på många sätt.
Kardioselektivitet är läkemedlets förmåga att blockera endast β1-adrenoreceptorer utan att påverka β2-adrenoreceptorerna, vilka är belägna i bronkiets vägg, kärl, livmoder. Ju högre selektiviteten hos BAB, desto säkrare är den att använda vid samtidig sjukdom i andningsorganen och perifera kärl, liksom i diabetes mellitus. Selektivitet är emellertid ett relativ koncept. Med utnämningen av läkemedlet i höga doser reduceras selektivitetsgraden.

Vissa BAB har egen sympatomimetisk aktivitet: förmågan att stimulera beta-adrenerge receptorer till viss del. Jämfört med konventionella BAB-preparat sänker sådana läkemedel hjärthastigheten och styrkan i dess sammandragningar leder mindre till utvecklingen av tillbakadragningssyndrom, mindre negativt på lipidmetabolism.

Vissa BAB kan ytterligare expandera kärlen, det vill säga de har vasodilaterande egenskaper. Denna mekanism genomförs med användning av uttalad intern sympatomimetisk aktivitet, blockering av alfa-adrenoreceptorer eller direkt verkan på kärlväggarna.

Varaktigheten av åtgärder är oftast beroende av egenskaperna hos BABs kemiska struktur. Lipofila ämnen (propranolol) varar i flera timmar och elimineras snabbt från kroppen. Hydrofila läkemedel (atenolol) är effektiva under längre tid, kan ordineras mindre ofta. För närvarande har även långvariga lipofila substanser (metoprolol retard) utvecklats. Dessutom finns BAB med mycket kort varaktighet - upp till 30 minuter (esmolol).

Lista över

1. Icke-bioselektiv BAB:

A. Utan intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogexal, tensol);
• timolol (blockad);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med inre sympatomimetisk aktivitet:

• oxprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• karteolol;
• labetalol.

2. Cardioselektiv BAB:

A. Utan intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metokor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (vågbrytare);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, däck);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerande, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• nebivolol (binelol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, -OD gommar).

B. Med inre sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sektral);
• talinolol (kordanum);
• mål för prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterande egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB långverkande:

5. BAB ultrashort-åtgärd, kardioselektiv:

Användning vid sjukdomar i hjärt-kärlsystemet

Angina stress

I många fall är BABs bland de ledande agenterna för behandling av angina pectoris och förhindrande av attacker. Till skillnad från nitrater orsakar dessa droger inte tolerans (läkemedelsresistens) vid långvarig användning. BAB kan ackumulera (ackumulera) i kroppen, vilket med tiden tillåter att minska dosen av läkemedlet. Dessutom skyddar dessa verktyg hjärtmuskeln, vilket förbättrar prognosen genom att minska risken för återkommande myokardinfarkt.

Den antianginala aktiviteten hos alla BABs är ungefär densamma. Deras val baseras på effektens varaktighet, svårighetsgraden av biverkningar, kostnader och andra faktorer.

Börja behandlingen med en liten dos, gradvis öka den till effektivitet. Dosen väljs så att hjärtfrekvensen inte är lägre än 50 per minut och den systoliska blodtrycksnivån är minst 100 mm Hg. Art. Efter det att den terapeutiska effekten har påbörjats (släckning av stroke, förbättring av övningstolerans) reduceras dosen gradvis till det minsta effektiva.

Långvarig användning av höga doser av BAB är inte tillrådligt, eftersom detta ökar risken för biverkningar avsevärt. Med otillräcklig effektivitet av dessa medel är det bättre att kombinera dem med andra droger.

BAB kan inte abrupt avbrytas, eftersom detta kan orsaka abstinenssyndrom.

BAB är särskilt indicerat om angina pectoris kombineras med sinus takykardi, arteriell hypertension, glaukom, förstoppning och gastroesofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidig användning av BAB vid hjärtinfarkt bidrar till begränsningen av hjärtmuskelnekros zon. Detta minskar dödligheten minskar risken för återkommande hjärtinfarkt och hjärtsvikt.

Denna effekt har en BAB utan inre sympatomimetisk aktivitet, det är att föredra att använda kardioselektiva medel. De är speciellt användbara för att kombinera hjärtinfarkt med arteriell hypertension, sinus takykardi, postinfarction angina och tachysystolisk form av förmaksflimmer.

BAB kan ordineras omedelbart efter patientens tillträde till sjukhuset för alla patienter i avsaknad av kontraindikationer. I avsaknad av biverkningar fortsätter behandlingen med dem i minst ett år efter att ha lidit ett hjärtinfarkt.

Kroniskt hjärtsvikt

Användningen av BAB vid hjärtsvikt studeras. Man tror att de kan användas med en kombination av hjärtsvikt (särskilt diastolisk) och ansträngande angina. Rytmförluster, arteriell hypertension, tachysystolisk form av förmaksflimmer i kombination med kroniskt hjärtsvikt är också skäl för utnämningen av denna grupp av droger.

hypertonisk sjukdom

BABs indikeras vid behandling av hypertoni, komplicerad av vänster ventrikulär hypertrofi. De används också ofta hos unga patienter som leder en aktiv livsstil. Denna grupp av läkemedel är ordinerad för kombinationen av arteriell hypertension med angina pectoris eller hjärtrytmstörningar, såväl som efter hjärtinfarkt.

Hjärtrytmstörningar

BAB används för sådana hjärtrytmstörningar som atrialfibrillering och förmaksfladder, supraventrikulära arytmier, dåligt tolererad sinus takykardi. De kan också ordineras för ventrikulära arytmier, men deras effektivitet är i detta fall vanligtvis mindre uttalad. BAB i kombination med kaliumpreparat används för att behandla arytmier orsakade av glykosidisk berusning.

Biverkningar

Kardiovaskulärt system

BAB hämmar sinusnodens förmåga att producera impulser som orsakar sammandragningar i hjärtat och orsakar sinus bradykardi - saktar pulsen till värden mindre än 50 per minut. Denna bieffekt är signifikant mindre uttalad i BAB med inneboende sympatomimetisk aktivitet.

Preparat av denna grupp kan orsaka atrioventrikulär blockad av varierande grad. De minskar kraften i hjärtkollisioner. Den sista bieffekten är mindre uttalad i BAB med vasodilaterande egenskaper. BAB reducerar blodtrycket.

Läkemedel i denna grupp orsakar kramp i perifera kärl. Kall extremitet kan uppstå, Raynauds syndrom försämras. Dessa biverkningar är nästan saknade läkemedel med vasodilaterande egenskaper.

BAB minska njurblodflödet (förutom nadolol). På grund av försämringen av perifer blodcirkulation i behandlingen av dessa medel förekommer ibland en uttalad generell svaghet.

Andningsorganen

BAB orsakar bronkospasm på grund av samtidig blockering av β2-adrenoreceptorer. Denna bieffekt är mindre uttalad i hjärt-selektiva läkemedel. Däremot är deras doser, effektiva mot angina eller hypertoni, ofta ganska höga, medan kardioselektiviteten minskas signifikant.
Användning av höga doser av BAB kan orsaka apné eller tillfälligt upphörande av andning.

BAB förvärrar förloppet av allergiska reaktioner mot insektsbett, medicinska och livsmedelallergener.

Nervsystemet

Propranolol, metoprolol och andra lipofila BAB penetrerar från blodet i hjärncellerna genom blod-hjärnbarriären. Därför kan de orsaka huvudvärk, sömnstörningar, yrsel, minnesförlust och depression. I allvarliga fall finns hallucinationer, konvulsioner, koma. Dessa bieffekter är signifikant mindre uttalade i hydrofila BAB, i synnerhet atenolol.

Behandling av BAB kan åtföljas av ett brott mot neuromuskulär ledning. Detta leder till muskelsvaghet, minskad uthållighet och trötthet.

metabolism

Non-selective BABs hämmar insulinproduktion i bukspottkörteln. Å andra sidan hämmar dessa läkemedel mobiliseringen av glukos från levern, vilket bidrar till utvecklingen av långvarig hypoglykemi hos patienter med diabetes. Hypoglykemi främjar frisättningen av adrenalin i blodet, som verkar på alfa-adrenoreceptorer. Detta leder till en signifikant ökning av blodtrycket.

Om det är nödvändigt att förskriva BAB till patienter med samtidig diabetes, bör man därför föredra kardioselektiva läkemedel eller ersätta dem med kalciumantagonister eller andra grupper.

Många BAB, särskilt icke-selektiva, minskar blodnivåerna av "bra" kolesterol (högdensitetsalfipoproteiner) och ökar nivån av "dåliga" (triglycerider och mycket lågdensitetslipoproteiner). Denna brist är berövad av läkemedel med β1-inre sympatomimetisk och a-blockerande aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andra biverkningar

Behandling av BAB i vissa fall åtföljs av sexuell dysfunktion: erektil dysfunktion och förlust av sexuell lust. Mekanismen för denna effekt är oklart.

BAB kan orsaka hudförändringar: utslag, klåda, erytem, ​​symptom på psoriasis. I sällsynta fall registreras håravfall och stomatit.

En av de allvarliga biverkningarna är undertryckandet av blodbildning med utvecklingen av agranulocytos och trombocytopenisk purpura.

Annulleringssyndrom

Om BAB används under lång tid i hög dos, kan en plötslig upphörande av behandlingen utlösa ett så kallat tillbakadragningssyndrom. Det uppenbaras av en ökning av angina attacker, förekomst av ventrikulära arytmier, utveckling av hjärtinfarkt. I mildare fall är abstinenssyndrom åtföljt av takykardi och en ökning av blodtrycket. Återkallelse syndrom inträffar vanligen flera dagar efter att ha stoppat en BAB.

För att undvika utveckling av abstinenssyndrom måste du följa följande regler:

• avbryta BAB långsamt i två veckor, gradvis minska dosen vid en tidpunkt;
• under och efter avbrytande av BAB, är det nödvändigt att begränsa fysiska aktiviteter och vid behov öka dosen av nitrater och andra antianginalmedel samt läkemedel som sänker blodtrycket.

Kontra

BAB är absolut kontraindicerat i följande situationer:

• lungödem och kardiogen chock;
• allvarligt hjärtsvikt
• bronkial astma
• sick sinus syndrom;
• atrioventrikulär block II-III grad;
• systolisk blodtrycksnivå på 100 mm Hg. Art. och nedan;
• hjärtfrekvens mindre än 50 per minut;
• dåligt kontrollerad insulinberoende diabetes mellitus.

Relativ kontraindikation för utnämningen av BAB - Raynauds syndrom och perifer artär ateroskleros med utvecklingen av intermittent claudication.

Adrenerge blockerare - vad är det?

Adrenerge blockerare spelar en viktig roll vid behandling av hjärtsjukdomar och blodkärl. Dessa är läkemedel som hämmar arbetet med adrenerge receptorer, vilket hjälper till att förhindra att venösa väggar begränsas, minska högt blodtryck och normalisera hjärtrytmen.

För behandling av hjärtsjukdomar och kärlsjukdomar användes adrenerga blockerare

Vad är adrenoblockerare?

Adrenerge blockerare (adrenolytika) - en grupp läkemedel som påverkar adrenerga impulser i kärlväggarna och hjärtvävnaderna som reagerar på adrenalin och noradrenalin. Deras åtgärdsmekanism är att de blockerar dessa samma adrenoreceptorer, på grund av vilka den terapeutiska effekten som är nödvändig för hjärtpatologier uppnås:

• trycket minskar
• utvidgning av lumen i kärlen;
• minskar blodsockret

Klassificeringsdroger adrenolitov

Receptorer som ligger i kärlen och släta muskler i hjärtat är uppdelade i alfa-1, alfa-2 och beta-1, beta-2.

Beroende på vilka adrenerga impulser som behöver blockeras utmärks 3 huvudgrupper av adrenolytika:

• alfa-blockerare;
• beta-blockerare;
• alfa beta-blockerare.

Varje grupp hämmar endast de manifestationer som uppstår som ett resultat av arbetet med specifika receptorer (beta, alfa eller alfa-beta samtidigt).

Blockers alfa-adrenerga receptorer

Alpha-blockerare kan vara av 3 typer:

• droger som blockerar alfa-1-receptorer;
• droger som påverkar alfa-2-pulser;
• kombinerade droger som blockerar alfa-1,2 pulser.

Huvudgruppen av alfa-blockerare

Farmakologi av gruppdroger (huvudsakligen alfa-1-blockerare) - en ökning i lumen i vener, artärer och kapillärer.

Detta tillåter:

• minska motståndet i kärlväggar;
• minska trycket;
• minimera belastningen på hjärtat och underlätta dess arbete;
• minska graden av förtjockning av vänster ventrikels väggar;
• normalisera fett;
• stabilisera kolhydratmetabolism (ökad känslighet mot insulin, normalt socker i plasma).

Tabell "Lista över de bästa alfa-adrenerge blockerarna"

svangerskapstid och amningstid

allvarliga sjukdomar i levern

svåra hjärtfel (aortastenos)

bröstkörteln till vänster;

andfåddhet, andfåddhet;

svullnad av händer och fötter;

minskning av tryck till kritiska värden

irritabilitet, ökad aktivitet och irritabilitet

problem med urinering (minskning av mängden utsöndrad vätska och frekvensen av uppmaning)

Perifera blodflödesstörningar (diabetisk mikroangiopati, akrocyanos)

Patologiska processer i armar och bens mjuka vävnader (ulcerativa processer på grund av cellnekros, som en följd av tromboflebit, avancerad ateroskleros

öka mängden svett;

ständig känsla av kyla i benen och armarna;

feberiskt tillstånd (temperaturökning);

Bland de alfa-adrenerge blockerarna i den nya generationen har Tamsulosin en hög effektivitet. Det används för prostatit, eftersom det reducerar tonen i mjukvävnaden i prostatakörteln, normaliserar urinflödet och minskar de obehagliga symptomen i godartade prostata skador.

Läkemedlet tolereras väl av kroppen, men det kan finnas biverkningar:

• kräkningar, diarré;
• yrsel, migrän
• hjärtklappning, bröstsmärta
• allergisk utslag, rinnande näsa.

Tamsulosin rekommenderas inte för användning med individuell intolerans mot läkemedlets komponenter, reducerat tryck, såväl som vid allvarliga sjukdomar i njurar och lever.

Betablockerare

Farmakologin för läkemedel av beta-blockerare gruppen är att de stör stimuleringen av adrenalin beta1 eller beta1.2 pulser. En sådan effekt hämmar ökningen i sammandragningar av hjärtat och hämmar ett stort vuxet blod och tillåter inte heller en skarp expansion av bronkens lumen.

Alla beta-adrenoblocker är indelade i 2 undergrupper - selektiva (kardioselektiva, beta-1-receptorantagonister) och icke-selektiva (blockerande adrenalin i två riktningar samtidigt - beta-1 och beta-2-pulser).

Verkningsmekanismen för beta-blockerare

Användningen av hjärt-selektiva läkemedel vid behandling av hjärtpatologier medger att följande terapeutiska effekt uppnås:

• reducerad hjärtfrekvens (minimerar risken för takykardi);
• minskar belastningen på hjärtat;
• frekvensen av angina attacker reduceras, obehagliga symptom på sjukdomen utjämnas;
• ökar hjärtets stabilitet till emotionell, mental och fysisk stress.

Att ta beta-blockerare hjälper till att normalisera det allmänna tillståndet hos en patient som lider av hjärtsjukdomar, samt minska risken för hypoglykemi hos diabetiker, förhindra en skarp bronkospasm hos astmatiker.

Icke-selektiva adrenerge blockerare minskar det totala kärlmotståndet hos det perifera blodflödet och påverkar väggens ton, vilket bidrar till:

• minskning i hjärtfrekvensen;
• normalisering av tryck (med hypertoni);
• en minskning av myokardiell kontraktil aktivitet och en ökning av resistens mot hypoxi;
• förhindra arytmier på grund av minskad excitabilitet i hjärtledningssystemet;
• undviker akut nedsättning av blodcirkulationen i hjärnan.

Adrenerge blockerare (a, β): klassificering, användning, verkningsmekanism, lista över droger

Adrenerge blockerare utgör en stor grupp läkemedel som orsakar blockering av receptorer för adrenalin och noradrenalin. De används ofta i terapeutisk och kardiologisk träning, ordineras universellt för patienter i olika åldrar, men främst för äldre, som mest sannolikt har kärl- och hjärtsår.

Organens och systemens funktion är föremål för verkan av en rad biologiskt aktiva substanser som påverkar vissa receptorer och orsakar vissa förändringar - vaskulär dilatering eller sammandragning, minskning eller ökning av styrkan i hjärtkollisioner, bronkospasm etc. I vissa fall verkar dessa hormoner överdriven eller det finns ett behov av att neutralisera deras effekter i samband med sjukdomen.

Adrenalin och noradrenalin utsöndras av adrenalmedulla och har ett brett spektrum av biologiska effekter - vasokonstriktion, ökat tryck, ökat blodsockernivån, dilaterade bronkier, avslappning av tarmarnas muskler, utvidgade elever. Dessa fenomen är möjliga på grund av frisättningen av hormoner i perifera nervändarna, från vilka de nödvändiga impulserna går till organen och vävnaderna.

Vid olika sjukdomar blir det nödvändigt att blockera adrenerga impulser för att eliminera effekterna av adrenalin och noradrenalin. För detta ändamål används adrenerge blockerare, vars verkningsmekanism är blockaden av adrenoreceptorer, proteinmolekyler till adrenalin och noradrenalin, medan bildandet och utsöndringen av hormonerna själva inte störs.

Klassificering adrenoblokiruyuschih ämnen

Det finns alfa-1, alfa-2, beta-1 och beta-2-receptorer som ligger i kärlväggarna och hjärtat. Beroende på typen av inaktiverade receptorer isoleras alfa- och beta-blockerare.

De alfa-adrenerge blockerarna innefattar fentolamin, tropafen, pirroksan, anaprilin, labetalol, atenolol och andra som hämmar aktiviteten av beta-receptorer. Förberedelser av den första gruppen avaktiverar endast de effekter av adrenalin och noradrenalin som medieras av alfa-receptorer, de andra respektive betadrenerala receptorerna.

För att förbättra effektiviteten av behandlingen och eliminera några biverkningar har selektiva adrenoceptorblockerande medel utvecklats som verkar strängt på en specifik typ av receptor (α1,2, β1,2).

Adrenerga blockeringsgrupper

1. Alfa blockerare:
   • a-1-adrenoblocker - prazosin, doxazosin;
   • a-2-blockerare - yohimbin;
   • a-1,2-blockerare - fentolamin, pirroksan, nicergolin.

1. Betablockerare:
   • kardioselektiva (β-1) adrenoblocker - atenolol, bisoprolol;
   • icke-selektiva p-1,2-adrenerge blockerare - propranolol, sotalol, timolol.

1. Blockers av både alfa- och beta-adrenoreceptorer är labetalol, carvedilol.

Alfa blockerare

Alfa-blockerare (alfa-AB), som blockerar olika typer av alfa-receptorer, fungerar på samma sätt, uppfattar samma farmakologiska effekter och skillnaden i användningen av dem är i antalet biverkningar, vilka av uppenbara skäl är mer i alfa 1,2 blockerare, eftersom de omedelbart riktas mot alla adrenalinreceptorer.

Droger i denna grupp bidrar till utvidgningen av vaskulär lumen, vilket är särskilt märkbart i huden, slemhinnor, tarmväggen, njurarna. Med en ökning av kapaciteten hos den perifera blodbanan minskar motståndet hos kärlväggarna och systemiskt artärtryck, och därför underlättas mikrocirkulationen och blodflödet vid periferin av cirkulationssystemet kraftigt.

Minskningen av venös återgång på grund av expansion och avkoppling av "periferin" bidrar till att minska belastningen på hjärtat, på grund av vilket arbetet blir lättare och kroppens tillstånd förbättras. Alfa-blockerare hjälper till att minska graden av hypertrofi i vänster ventrikelvägg genom att underlätta kroppens arbete, inte orsaka takykardi, vilket ofta uppstår vid användning av ett antal antihypertensiva läkemedel.

Förutom vasodilatorn och hypotensiv effekt, alfa-AB för att bättre ändra indikatorerna för fettmetabolismen, vilket bidrar till att minska total kolesterol och triglycerider, ökar koncentrationen av antiaterogena fettfraktioner, är deras syfte därför möjligt med fetma och dyslipoproteinemi av olika ursprung.

Vid användning av a-blockerare förändras också kolhydratmetabolismen. Celler blir känsligare för insulin, så socker absorberas bättre och snabbare av dem, vilket förhindrar hyperglykemi och normaliserar glukosindikatorn i blodet. Denna effekt är mycket viktig för patienter med diabetes.

En speciell omfattning av alfa-blockerare är urologisk patologi. Sålunda används a-adrenerga blockerande läkemedel aktivt vid prostata hyperplasi på grund av förmågan att lindra några av dess symtom (natturinering, partiell tömning av blåsan, brinnande känsla i urinröret).

Alfa-2 adrenerge blockerare har liten effekt på kärlväggarna och hjärtat, så de är inte populära i kardiologi, men en levande effekt på den sexuella sfären observerades under kliniska prövningar. Detta faktum var anledningen till deras utnämning med sexuell dysfunktion hos män.

Indikationer för användning av alfa-AB är:

• Perifera blodflödesstörningar - Raynauds sjukdom, akrocyanos, diabetisk mikroangiopati);
• migrän;
• feokromocytom;
• Trofiska lesioner av mjukvävnaderna i lemmarna, i synnerhet med ateroskleros, frostbitt, sängar;
• hypertoni;
• Konsekvenserna av stroke, transienta ischemiska attacker, vaskulär demens
• Kroniskt hjärtsvikt
• Prostata adenom;
• Narkos och kirurgi - för förebyggande av hypertensiva kriser.

Prazosin, doxazosin används aktivt vid behandling av högt blodtryck, tamsulosin, terazosin är effektiva vid prostata hyperplasi. Pirroksan har en lugnande effekt, förbättrar sömn, lindrar klåda med allergisk dermatit. Dessutom kan pirroksan tilldelas havs- och luftjuka på grund av förmågan att hämma aktiviteten hos den vestibulära apparaten. I narkologisk praxis används det för att minska manifestationerna av morfinavdragssyndrom och återkallande av alkohol.

Nicergolin används av neurologer vid behandling av dyscirculatory encephalopathy, cerebral arterioskleros, som indikeras för akuta och kroniska cerebrala blodflödesbesvär, övergående ischemiska attacker och kan ordineras för huvudskador för att förebygga migränattacker. Den har en utmärkt vasodilaterande effekt, förbättrar blodcirkulationen i benen och används därför i den periferiska bäddens patologi (Raynauds sjukdom, ateroskleros, diabetes etc.).

Betablockerare

Betablockerare (beta-AB), som används i medicin, riktas antingen till båda typerna av beta-receptorer (1,2) eller till beta-1. Den första kallas icke-selektiv, den andra selektiva. Selektivt beta-2-AB används inte för terapeutiska ändamål, eftersom de inte har några signifikanta farmakologiska effekter, resten är utbredd.

grundläggande verkan av beta-blockerare

Betablockerare har ett brett spektrum av effekter förknippade med inaktivering av beta-receptorerna i blodkärlen och hjärtat. Vissa av dem kan inte bara blockera, men också till viss del aktivera receptormolekyler - den så kallade interna symatomimetiska aktiviteten. Denna egenskap är noterad för icke-selektiva droger, medan selektiva beta-1-blockerare saknar det.

Betablockerare används ofta vid behandling av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet - myokardiell ischemi, arytmier, högt blodtryck. De minskar frekvensen av sammandragningar i hjärtat, minskar trycket, har en bedövningsmedel i angina pectoris. Depression av koncentration av uppmärksamhet är förknippad med depression av centrala nervsystemet genom separata preparat, vilket är viktigt för transportförare och personer som arbetar med intensivt fysiskt och mentalt arbete. Samtidigt kan denna effekt användas i ångeststörningar.

Ej selektiva betablockerare

Medlen av icke-selektiv verkan bidrar till minskningen av hjärtkollisioner, något reducerar den totala vaskulära perifer resistansen, har en hypotensiv effekt. Minokardiums kontraktile aktivitet minskar, därför blir mängden syre som krävs för hjärtans arbete också mindre, vilket innebär att resistens mot hypoxi ökar (till exempel med ischemisk sjukdom).

Genom att reducera vaskulär ton, vilket minskar frisättningen av renin i blodet, uppnås den hypotensiva effekten av beta-AB vid högt blodtryck. De har antihypoxisk och antitrombotisk effekt, reducerar aktiviteten hos excitationscentra i hjärtledningssystemet, förhindrar arytmier.

Betablockerare markerar bronkiets, livmoderns, mag-tarmkanalens smidiga muskler och samtidigt slappnar av blåsans sphincter.

Effekterna tillåter beta-blockerare att minska sannolikheten för hjärtinfarkt och plötslig koronardöd, enligt vissa källor, med hälften. Patienter med hjärtsyskemi under användningen noterar att smärtangrepp blir sällsynt, ökar motståndet mot fysisk och psykisk stress. Hos hypertensiva patienter med icke-selektivt beta-AB blir risken för akuta cirkulationssjukdomar i hjärnan och myokardisk ischemi mindre.

Förmågan att öka myometriumtonen möjliggör användning av droger i denna grupp i obstetrisk praxis för förebyggande och behandling av atonisk blödning vid förlossning, blodförlust under operationen.

Selektiva beta-blockerare

Selektiva beta-blockerare agerar primärt på hjärtat. Deras inflytande kommer ner till:

1. Hjärtfrekvensreduktion;
2. Minskar aktiviteten hos sinusnoden, vägarna och myokardiet, varigenom en antiarytmisk effekt uppnås;
3. Minska det nödvändiga syrehjärtokardiet - antihypoxisk effekt;
4. Minskat systemtryck;
5. Begränsning av en nekros centrum vid hjärtinfarkt.

Med utnämningen av beta-blockerare minskar belastningen på hjärtmuskeln och blodvolymen som kommer in i aortan från vänster ventrikel vid tidpunkten för systol. Hos patienter som tar selektiva läkemedel minskar risken för takykardi när man byter position från ljug till vertikal.

Den kliniska effekten av kardioselektiva beta-blockerare är att minska frekvensen och svårighetsgraden av stroke, öka motståndet mot fysisk och psyko-emotionell stress. Förutom att förbättra livskvaliteten minskar de dödligheten från hjärtsjukdomar, sannolikheten för hypoglykemi hos diabetes, bronkospasm hos astmatiker.

Listan över selektiv beta-AB innehåller många saker, inklusive atenolol, acebutolol, bisoprolol, metoprolol (egilok), nebivolol. Icke-selektiva blockerare av adrenerg aktivitet inkluderar nadolol, pindolol (whisky), propranolol (inderal, obsidan), timolol (ögondroppar).

Indikationer för utnämning av beta-blockerare överväga:

• Ökad systemisk och intraokulär (glaukom) tryck;
• takykardi;
• Iskemisk hjärtsjukdom (angina pectoris, hjärtinfarkt);
• Förebyggande av migrän
• Hypertrofisk kardiomyopati;
• Fenokromocytom, tyrotoxikos.

Betablockerare är en allvarlig grupp läkemedel som endast kan ordineras av en läkare, men i detta fall är biverkningar möjliga. Patienter kan uppleva huvudvärk och yrsel, klaga på dålig sömn, svaghet, minskad känslomässig bakgrund. En biverkning kan vara hypotoni, minskad hjärtfrekvens eller störningar, allergiska reaktioner, andfåddhet.

Icke-selektiva beta-blockerare i antalet biverkningar har risk för hjärtsvikt, synfel, svimning, tecken på andningssvikt. Ögondroppar kan orsaka irritation av slemhinnan, brännande känsla, riva, inflammatoriska processer i ögatvävnaderna. Alla dessa symtom kräver samråd med en specialist.

Vid förskrivning av beta-blockerare tar läkaren alltid hänsyn till förekomsten av kontraindikationer, av vilka det finns mer vid selektiva läkemedel. Det är omöjligt att förskriva adrenoreceptor-blockerande medel till patienter med konduktionspatologi i hjärtat som blockader, bradykardi, de är förbjudna vid kardiogen chock, individuell överkänslighet mot läkemedelskomponenter, akut eller kronisk dekompenserad hjärtsvikt, bronkialastma.

Selektiva beta-blockerare tilldelas inte gravida kvinnor och ammande mödrar, såväl som patienter med det distala blodflödet.

Användningen av alfa-beta-blockerare

Preparat från gruppen av α, β-blockerare bidrar till en minskning av systemiskt och intraokulärt tryck, förbättrar indikatorer på fettmetabolism (minska koncentrationen av kolesterol och dess derivat, öka andelen anti-atherogena lipoproteiner i blodplasmen). Expandera blodkärl, minska trycket och belastningen på myokardiet, de påverkar inte blodflödet i njurarna och total perifer vaskulär resistans.

Läkemedel som verkar på två typer av receptorer för adrenalin ökar myokardiell kontraktilitet, på grund av vilken vänster ventrikel fullständigt slänger hela blodvolymen in i aortan vid tidpunkten för dess sammandragning. Denna effekt är viktig med att öka hjärtat, expandera kaviteterna, vilket ofta är fallet med hjärtsvikt, hjärtfel.

När de ordineras för patienter med hjärtsvikt, förbättrar α, β-adrenerge blockeringsmedel hjärtfunktionen, vilket gör patienterna mer resistenta mot fysiska och känslomässiga ansträngningar, förhindrar takykardier och stroke med hjärtsmärta blir mer sällsynta.

A, B-blockerare har en positiv effekt främst på hjärtmuskeln, reducerar mortaliteten och risken för komplikationer vid akut hjärtinfarkt, dilaterad kardiomyopati. Anledningen till deras utnämning är:

1. Hypertoni, inklusive, vid krisstidpunkten;
2. Kongestivt hjärtsvikt - i kombination med andra grupper av läkemedel enligt schemat;
3. Kronisk hjärtekemi i form av stabil angina;
4. Vissa typer av hjärtarytmi
5. Ökat intraokulärt tryck - appliceras topiskt i droppar.

Under administrering av läkemedel i denna grupp är biverkningar möjliga som återspeglar läkemedlets effekt på båda typerna av receptorer - både alfa och beta:

• Yrsel och huvudvärk i samband med sänkning av blodtrycket, eventuell svimning
• Svaghet, trötthet
• En minskning av frekvensen av hjärtkollisioner, en försämring av ledningen av impulser längs myokardiet upp till blockader;
• Deprimerade stater;
• Förändringar i blodantalet - en minskning av leukocyter och blodplättar, som är fyllda med blödning;
• Ödem och viktökning
• Dyspné och bronkospasm;
• Allergiska reaktioner.

Detta är en ofullständig lista över möjliga effekter för vilka patienten kan läsa all information i bruksanvisningen för ett specifikt läkemedel. Får inte panik, hitta en så imponerande lista över möjliga biverkningar, eftersom frekvensen av deras förekomst är låg och vanligtvis tolereras behandlingen väl. Om det finns kontraindikationer för specifika ämnen kan läkaren välja ett annat medel med samma verkningsmekanism, men säker för patienten.

Alpha-beta-blockerare kan användas i form av droppar för behandling av ökat intraokulärt tryck (glaukom). Sannolikheten för en systemisk verkan är liten, men det är fortfarande värt att tänka på vissa möjliga manifestationer av behandling: hypotension och minskad hjärtfrekvens, bronkospasm, andfåddhet, känsla av hjärtslag och svaghet, illamående, allergiska reaktioner. När dessa symptom uppträder är det brådskande att gå till en ögonläkare för att rätta till behandlingen.

Liksom alla andra läkemedel, har α, β-blockerare kontraindikationer för användning, vilka är kända för terapeuter, kardiologer och andra läkare som använder dem i sin praktik.

Dessa medel bör inte ordineras till patienter med nedsatt ledning av impulser i hjärtat (sinoatrialt block, AV-block 2-3 grader, sinus bradykardi med en puls på mindre än 50 per minut), eftersom de ytterligare förvärrar sjukdomen. På grund av effekten av att minska trycket används dessa läkemedel inte i hypotensiv, med kardiogen chock, dekompenserad hjärtsvikt.

Individuell intolerans, allergier, svår leverskada, sjukdomar med bronkial obstruktion (astma, obstruktiv bronkit) är också ett hinder för användningen av adrenoblockerande medel.

Alpha-beta-blockerare är inte tilldelade förväntade mammor och ammande kvinnor på grund av de möjliga negativa effekterna på fostret och barnets kropp.

Listan över droger med beta-adrenoblokiruyuschimi-effekter är väldigt bred, de accepterar ett stort antal patienter med hjärt- och kärlsjukdomar över hela världen. Med hög effektivitet tolereras de vanligtvis väl, ger relativt sällsynta biverkningar och kan ordineras under lång tid.

Liksom alla andra läkemedel kan en beta-blockerare inte användas på egen hand utan medicinsk övervakning, även om det hjälper till att lindra trycket eller eliminera takykardi från en nära släkting eller granne. Innan du använder sådana droger krävs en grundlig undersökning med inrättandet av en noggrann diagnos för att eliminera risken för biverkningar och komplikationer samt samråd med en terapeut, kardiolog, ögonläkare.

Betablockerare. Verkningsmekanism och klassificering. Indikationer, kontraindikationer och biverkningar.

Betablockerare, eller beta-adrenerge receptorblockerare, är en grupp läkemedel som binder till beta-adrenerge receptorer och blockerar verkan av katekolaminer (adrenalin och noradrenalin) på dem. Betablockerare tillhör de grundläggande läkemedlen vid behandling av essentiell arteriell hypertoni och högt blodtryckssyndrom. Denna grupp droger har använts för att behandla högt blodtryck sedan 1960-talet, när de först kom in i klinisk praxis.

Discovery history

1948 beskriver R. P. Ahlquist två funktionellt olika typer av adrenoreceptorer - alfa och beta. Under de kommande 10 åren var endast alfa-adrenoreceptorantagonister kända. 1958 upptäcktes dikloisoprenalin, kombinerade egenskaperna hos en agonist och antagonist av beta-receptorer. Han och flera andra uppföljningsdroger var ännu inte lämpliga för klinisk användning. Och först 1962 syntetiserades propranolol (inderal), vilket öppnade en ny och ljus sida vid behandling av hjärt-kärlsjukdomar.

Nobelpriset i medicin 1988 mottog J. Black, G. Elion, G. Hutchings för utveckling av nya principer för läkemedelsterapi, särskilt för att motivera användningen av beta-blockerare. Det bör noteras att beta-blockerare utvecklades som en antiarytmisk grupp av läkemedel, och deras hypotensiva effekt var ett oväntat kliniskt funn. Inledningsvis betraktades han som en tillfällig, långt ifrån alltid önskvärt åtgärd. Först senare, började 1964, efter publiceringen av Prichard och Giiliam, uppskattades det.

Verkningsmekanismen för beta-blockerare

Mekanismen för verkan av läkemedel i denna grupp på grund av deras förmåga att blockera beta-adrenergiska receptorer i hjärtmuskeln och andra vävnader, vilket orsakar en mängd olika effekter, vilka är komponenterna i mekanismen av den blodtryckssänkande verkan av dessa läkemedel.

• Minskad hjärtutgång, frekvens och styrka hos hjärtkollisioner, vilket leder till att myokardiell syreförbrukning minskar, antalet collaterals ökar och hjärtblodflödet omfördelas.
• Minskning av hjärtfrekvensen. I detta avseende optimerar diastoler total kranskärlblodflöde och stöder metabolismen av det skadade myokardiet. Betablockerare, "skydda" myokardiet, kan minska infarktzonen och frekvensen av komplikationer vid hjärtinfarkt.
• Reduktion av total perifer resistans genom att minska reninproduktionen av de juxtaglomerulära cellerna.
• Minskar frisättningen av norepinefrin från postganglioniska sympatiska nervfibrer.
• Ökad produktion av vasodilaterande faktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, kväveoxid (II)).
• Reduktion av reabsorptionen av natriumjoner i njurarna och känsligheten hos baroreceptorerna av aortabågen och karoten (somnoe) sinus.
• Membranstabiliserande effekt - minskar membranets permeabilitet för natrium- och kaliumjoner.

Tillsammans med antihypertensiva har beta-blockerare följande effekter.

• Antiarytmisk aktivitet, som orsakas genom hämning av verkan av katekolaminer, bromsa sinusfrekvensen och en minskning av pulshastigheten i den atrioventrikulära skiljeväggen.
• Antianginal aktivitet - konkurrenskraftig blockering av beta-1-adrenerga receptorer i myokardiet och blodkärlen, vilket leder till en minskning av hjärtfrekvensen, myokardiets kontraktilitet, blodtryck, samt en ökning av längden av diastol och en förbättring av blodflödet i koronar. I allmänhet minskar behovet av hjärtmuskeln för syre, vilket leder till att toleransen för fysisk stress ökar, ischemiens perioder minskar, frekvensen av angina attacker hos patienter med angina angina och postinfarkt angina minskar.
• Antiplatelet förmåga - saktar trombocytaggregation och stimulerar syntesen av prostacyklin i kärlväggendotelet, reducerar blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, som manifesteras av inhiberingen av fria fettsyror från fettvävnad orsakad av katekolaminer. Minskade syrebehov för ytterligare metabolism.
• Reduktion av venöst blodflöde till hjärtat och cirkulerande plasmavolym.
• Minska insulinsekretionen genom att hämma glykogenolys i levern.
• De har en lugnande effekt och ökar livmoderns kontraktilitet under graviditeten.

Från bordet blir det klart att beta-1 adrenoreceptorer finns övervägande i hjärt-, lever- och skelettmusklerna. Katekolaminer, som påverkar beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerande effekt, vilket resulterar i en ökning av hjärtfrekvensen och styrkan.

Klassificering av beta-blockerare

Beroende på den dominerande effekten på beta-1 och beta-2 är adrenoreceptorer uppdelade i:

• kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Beroende på deras förmåga att lösas upp i lipider eller vatten är beta-blockerare farmakokinetiskt uppdelade i tre grupper.

1. Lipofila beta-blockerare (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). När den används oralt absorberas den snabbt och nästan fullständigt (70-90%) i magen och tarmarna. Förberedelserna av denna grupp tränger in i olika vävnader och organ, liksom genom placentan och blod-hjärnbarriären. I regel föreskrivs lipofila beta-blockerare i låga doser för svår lever- och kongestiv hjärtsvikt.
2. Hydrofila beta-blockerare (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Till skillnad från lipofila beta-blockerare, när de appliceras oralt absorberar de endast 30-50%, är mindre metaboliserade i levern, har en lång halveringstid. Utsöndras huvudsakligen genom njurarna, och därför används hydrofila beta-blockerare i låga doser med otillräcklig njurefunktion.
3. Lipo- och hydrofila beta-blockerare eller amfifila blockerare (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) är lösliga i både lipider och vatten, efter oral administrering absorberas 40-60% av läkemedlet. De upptar en mellanliggande position mellan lipo- och hydrofila beta-blockerare och utsöndras lika av njurarna och leveren. Läkemedel förskrivs till patienter med måttlig nedsatt njur- och leverinsufficiens.

Klassificering av beta-blockerare i generationer

1. Cardione selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektiva (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablockerare med egenskaperna hos alfa-adrenerga receptorblockerare (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) är läkemedel som är inneboende i mekanismerna för de båda blockeringsgruppernas hypotensiva verkan.

Kardioselektiva och icke-kardioselektiva beta-blockerare är i sin tur indelade i läkemedel med intern sympatomimetisk aktivitet och utan den.

1. Cardioselektiva beta-blockerare utan inre sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), tillsammans med den antihypertensiva effekten, minskar hjärtritmen, ger antiarytmisk effekt, orsakar inte bronkospasm.
2. Kardioselektiva betablockerare med inre sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre saktar hjärtfrekvens, inhibera automatik sinusknutan och atrioventrikulär överledning, ge betydande antianginala och antiarytmisk effekt i sinustakykardi, supraventrikulära och ventrikulära arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenerga receptorer av broncherna i lungkärlen.
3. Icke-bioselektiva beta-blockerare utan inre sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har störst anti-anginal effekt, därför är de oftare förskrivna till patienter med samtidig angina.
4. Icke-bioselektiva beta-blockerare med inneboende sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blockerar inte bara, utan också delvis stimulerande beta-adrenoreceptorer. Läkemedel i denna grupp minskar hjärtfrekvensen i mindre grad, saktar ned den atrioventrikulära ledningen och minskar myokardiell kontraktilitet. De kan ordineras till patienter med arteriell hypertoni med en mild grad av ledningsstörning, hjärtsvikt och en sämre puls.

Hjärtselektivitet hos beta-blockerare

Kardioselektiva beta-blockerare blockerar beta-1-adrenerge receptorer som finns i hjärnmusklerna, den juxtaglomerulära apparaten i njurarna, fettvävnaden, hjärtledningssystemet och tarmarna. Beta- blockerarnas selektivitet beror dock på dosen och försvinner när höga doser av beta-1-selektiva beta-blockerare används.

Icke-selektiva beta-blockerare agerar på båda typerna av receptorer, på beta-1 och beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer ligger på de släta musklerna i blodkärl, bronki, livmodern, bukspottkörteln, lever och fettvävnad. Dessa läkemedel ökar kontraktil aktivitet hos den gravida livmodern, vilket kan leda till för tidig födsel. Samtidigt är blockaden av beta-2-adrenoreceptorer associerad med negativa effekter (bronkospasm, perifer vasospasm, glukos och lipidmetabolism) av icke-selektiva beta-blockerare.

Kardioselektiva beta-blockerare har en fördel jämfört med icke-kardioselektiva vid behandling av patienter med arteriell hypertoni, bronkial astma och andra sjukdomar i bronkopulmonala systemet, tillsammans med bronkospasm, diabetes, intermittent claudication.

Anvisningar för utnämning:

• essentiell arteriell hypertoni
• sekundär arteriell hypertoni;
• tecken på hypersympatikotoni (takykardi, högt pulstryck, hyperkinetisk typ av hemodynamik);
• samtidig kranskärlssjukdom - ansträngande angina (selektiva röda beta-blockerare, icke-selektiva - icke-selektiva);
• led en hjärtattack, oavsett angina
• hjärtrytmförstöring (förmaks och ventrikulär prematura slag, takykardi);
• subkompenserat hjärtsvikt
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenos;
• mitral ventil prolapse;
• risk för ventrikelflimmering och plötslig död;
• arteriell hypertension i preoperativ och postoperativ period;
• Betablockerare är också föreskrivna för migrän, hypertyreoidism, alkohol och drogmissbruk.

Betablockerare: kontraindikationer

Från sidan av kardiovaskulärsystemet:

• bradykardi;
• atrioventrikulärt block 2-3 grader;
• hypotoni;
• akut hjärtsvikt
• kardiogen chock;
• vasospastisk angina

Från andra organ och system:

• bronkial astma
• kronisk obstruktiv lungsjukdom;
• perifer vaskulär stenosjukdom med lemmar-ischemi vid vila.

Betablockerare: biverkningar

Från sidan av kardiovaskulärsystemet:

• minskning i hjärtfrekvensen;
• saktar den atrioventrikulära konduktiviteten
• signifikant minskning av blodtrycket
• reducerad utstötningsfraktion.

Från andra organ och system:

• Andningsorganens störningar (bronkospasm, kränkning av bronkial patency, förvärring av kroniska lungsjukdomar);
• perifer vasokonstriktion (Raynauds syndrom, kalla extremiteter, intermittent claudication);
• psyko-emotionella störningar (svaghet, dåsighet, minnesförlust, känslomässig labilitet, depression, akut psykos, sömnstörningar, hallucinationer);
• gastrointestinala störningar (illamående, diarré, buksmärta, förstoppning, exacerbation av magsår, kolit);
• uttagssyndrom;
• kränkning av kolhydrat och lipidmetabolism;
• muskelsvaghet, övningsintolerans
• impotens och minskad libido;
• nedsatt njurfunktion på grund av minskad perfusion;
• minskad produktion av tårar, konjunktivit
• Hudsjukdomar (dermatit, utslag, exacerbation av psoriasis);
• fosterhypotrofi.

Betablockerare och diabetes

I diabetes mellitus av den andra typen ges preferens till selektiva beta-blockerare, eftersom deras dismetaboliska egenskaper (hyperglykemi, minskad insulinkänslighet) är mindre uttalade än i icke-selektiva.

Betablockerare och graviditet

Under graviditeten är användningen av beta-blockerare (icke-selektiva) oönskade eftersom de orsakar bradykardi och hypoxemi med efterföljande fetthypotrofi.

Vilka droger från gruppen av beta-blockerare är bättre att använda?

Tala om beta-adrenerge blockerare som en klass av antihypertensiva läkemedel, medför droger som har beta-1-selektivitet (har färre biverkningar), utan inre sympatomimetiska aktiviteter (effektivare) och vasodilaterande egenskaper.

Vilken beta blockerare är bättre?

Nyligen har en beta-blockerare uppträtt i vårt land med den mest optimala kombinationen av alla kvaliteter som behövs för behandling av kroniska sjukdomar (arteriell hypertension och hjärtsjukdom) - Lokren.

Lokren är en original och samtidigt billig beta-blockerare med hög beta-1-selektivitet och den längsta halveringstiden (15-20 timmar), vilket tillåter användning en gång om dagen. Samtidigt har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Drogen normaliserar variationen i den dagliga rytmen av blodtryck, bidrar till att minska graden av morgonblodtrycksökning. Vid behandling av Lokren hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom minskade frekvensen av stroke, förmågan att uthärda fysisk ansträngning ökade. Drogen orsakar inte svaghet, trötthet, påverkar inte kolhydrat och lipidmetabolism.

Det andra läkemedlet som kan särskiljas är Nebilet (Nebivolol). Han upptar en speciell plats i klassen beta-blockerare på grund av dess ovanliga egenskaper. Nebilet består av två isomerer: den första är en beta-blockerare och den andra är en vasodilator. Läkemedlet har en direkt effekt på stimuleringen av syntesen av kväveoxid (NO) genom vaskulärt endotel.

På grund av den dubbla verkningsmekanismen kan Nebilet förskrivas till en patient med arteriell hypertoni och samtidig kronisk obstruktiv lungsjukdom, ateroskleros av perifera artärer, kongestivt hjärtsvikt, svår dyslipidemi och diabetes mellitus.

När det gäller de två sista patologiska processerna finns det idag en betydande mängd vetenskapliga bevis för att Nebilet inte bara påverkar lipid- och kolhydratmetaboliken negativt, men normaliserar också effekten på kolesterol, triglyceridnivåer, blodsocker och glykerade hemoglobin. Forskare associerar dessa egenskaper unika för klassen av beta-blockerare med läkemedlets NO-modulerande aktivitet.

Beta-blockeraravdragssyndrom

Plötslig annullering av beta-adrenoreceptor-blockerare efter långvarig användning, särskilt vid höga doser, kan orsaka symtom som är karakteristiska för ostabil angina, ventrikulär takykardi, hjärtinfarkt och ibland till och med plötslig död. Avdragssyndromet börjar manifestera sig efter några dagar (mindre ofta - efter 2 veckor) efter att ha stoppat beta-adrenoreceptor-blockerarna.

För att förhindra de allvarliga konsekvenserna av avskaffandet av dessa läkemedel bör följa följande rekommendationer:

• stoppa användningen av beta-adrenoreceptorblockerare gradvis i 2 veckor enligt detta schema: den 1: e dag reduceras den dagliga dosen propranolol med högst 80 mg, på den 5: e dagen - med 40 mg, på den 9: e dagen - med 20 mg och den 13 - 10 mg;
• patienter med kranskärlssjukdom under och efter avbrytande av beta-adrenoreceptor-blockerare bör begränsa fysisk aktivitet och vid behov öka dosen av nitrater;
• Personer med kranskärlssjukdom som genomgår bypassoperation i hjärtatartären, avbryter inte beta-adrenoreceptor-blockerare före operation, 2 timmar före operationen föreskrivs en halv dagsdos, under operation administreras inte beta-adrenerge blockerare, utan i 2 dagar. efter administrering intravenöst.