logo

Vad är b12-bristanemi

B12 folsyrabristanemi (pernicious, megaloblastic) - en sjukdom som åtföljs av patologiska abnormiteter i de blodbildande processerna. Kondition på grund av brist på vitamin B12 (kobolamin). Det uttrycks i en signifikant brist på röda blodkroppar (erytrocyter), järnhaltigt protein, skador på centrala nervsystemet och mag-tarmkanalen. Sjukdomen diagnostiseras relativt sällan och upptäcks oftast hos äldre. Förekommer hos gravida kvinnor Passerar självständigt efter leverans.

Vad är b12-bristanemi

B12-bristande anemi ingår i gruppen av megaloblastiska tillstånd. Det karakteriseras typiskt av en minskning av hemoglobin, röda blodvolymer på grund av otillräckligt intag, snabb förbrukning av vitamin B12 och folsyra.

Brist på kemiska föreningar orsakar skada på benmärgen. Den patologiska processen fångar nervvävnad. Sjukdomen är farlig inte bara av hypoxi hos organens vävnader. Det kan orsaka allvarliga hjärnskador.

Patologi diagnostiserades först av den engelska läkaren Thomas Addison. Men namnet ges av namnet på den tyska läkaren Anton Birmer, som beskrev de kliniska symptomen på tillståndet.

En brist på B12 och folsyra provokar allvarliga avvikelser vid DNA-bildningsprocessen, vilket orsakar störningar vid framställning av röda hematopoetiska bakterieceller. Villkoren åtföljs av tecken på störning av erytrogenes: en minskning av antalet erytrocyter och hemoglobin registreras med hjälp av diagnostiska medel. Denna typ av anemi är ofta åtföljd av utvecklingen av trombocytopeni och neutropeni.

Orsaker till B12 folsyrabristanemi

Orsakerna till B12-bristanemi är olika. De är:

  • brist på inkommande vitaminer;
  • malabsorptionssyndrom;
  • ökade utgifter för kobalamin tillgängliga reserver
  • ärftliga sjukdomar som kännetecknas av försämrade metaboliska processer B12.

Kroppen är inte anpassad till den oberoende produktionen av kobolamin. Uppfyllning av bestånd sker på grund av kvitto med mat. Huvudkällan är kött, fiskprodukter, mejeriprodukter.

Förberedelse av produkter genom värmebehandling av vitamin B12 förstörs delvis och detta måste också beaktas vid framställning av en diet. Anledningen till bristen är efterlevnaden av principerna om vegetarism och alkoholmissbruk.

Den andra sannolika orsaken är ett brott mot processerna för assimilering av kobolamin genom slemhinnorna i mag-tarmkanalen, orsakad av inflammation i tarmslimhinnan (tunt avsnitt), parasitiska infektioner och störningar i processen för bildning av slottfaktorn.

Kasla faktor är en förutsättning för fullständig absorption av kobolamin. Annars blir absorptionen av folsyra omöjlig, den visas tillsammans med avföring.

Följande patologier kan framkalla en brist på den interna faktorn Casla.

  1. Sjukdomar i mag-tarmkanalen, i synnerhet inflammation i magsäckslemhinnan, som uppträder i atrofiska och autoimmuna former. I det första fallet registreras en minskning av dess storlek och ett brott mot funktionella förmågor, i andra fall uppträder en brott mot immunfunktionen.
  2. Malaktig bildning av magen.
  3. Avlägsnande av magen (gastrektomi).
  4. Medfödd brist på Castle faktor. Det är orsakat av en genfel, vilket bidrar till brott mot sekretionsproduktion av magsceller.

Absorptionen av vitaminet genom tarmarnas slemhinnor. Följande patologier kan bryta mot orsakerna:

  • enterit;
  • tumör neoplasmer;
  • resektion av tunntarmen;
  • Orsaken är parasitiska infektioner.

Aktiv konsumtion av kobolamin uppstår i följande fall:

  • under graviditeten
  • med hypertyreoidism (ökad aktivitet i sköldkörteln)
  • på grund av närvaron av maligna tumörer.

Ärftliga patologier, i synnerhet ärftlig brist på transkobalamin II, Imerslund-Gresbek syndrom och andra, kan störa metaboliska processer.

patogenes

Intag av vitamin B12 är endast möjligt med proteinfoder. Kombinerat i magsäcken med den inre faktorn av slottet, som kommer in i tarmarna, absorberas den framgångsrikt av slemhinna i den tunna delen av mag-tarmkanalen. När dess absorption försämras bildas B12-bristanemi, eftersom tarmkanalen bryter ner maten klump och tar bort vitamin tillsammans med avföring.

Staten blir en orsak till blodets dysfunktion, som kännetecknas av en minskning av antalet röda blodkroppar och hemoglobin. Vitamin B12 transporteras till benmärgen, där den deltar i processen att skapa röda blodkroppar. Med bristen är det brist på röda blodkroppar.

Med utvecklingen av megaloblastisk anemi observeras signifikanta sjukdomar i hemopoiesen, vilket åtföljs av karakteristiska förändringar i strukturen hos röda och vita blodkroppar. Typen av hematopoiesisförändringar (normoblastisk ökning i retikulocyter är karakteristisk för en helt frisk person). Benmärgsceller har en ung kärna i kombination med gammal cytoplasma. Ett stort antal basofila megaloblaster registreras.

Symtom på b12-bristanemi

Symtom på B12-bristande anemi kan inträffa flera år efter bildandet av ett patologiskt tillstånd. Sjukdomen fortskrider långsamt och bland de första tecknen är det värt att lyfta fram:

När situationen destabiliseras bildas en karakteristisk klinisk bild. De viktigaste symptomen är:

  • kränkningar av processen med erytropoiesis;
  • skador på matsmältningsorganet
  • avvikelser i centrala och perifera nervsystemet.

Brott mot processen med erytropoiesis

B12-folsyrabristanemi präglas av en minskning av nivån av röda blodkroppar. Typiska tecken på nedsatt blodbildning ges nedan.

  1. Pallor, yellowness av huden, slemhinnor - staten bildas långsamt, under flera månader, på grund av brist på hemoglobin och ett högt innehåll av bilirubin.
  2. Takykardi orsakas av organdyoxi.
  3. Hjärtsmärta orsakad av myocardiums aktiva arbete på grund av brist på syre.
  4. Negativ reaktion på fysisk ansträngning - snabb utmattning, yrsel etc.
  5. Yrsel, regelbunden svimning - framkallad av hjärnans syreförlust
  6. Blinkande flugor i sikte;
  7. Ökningen i mjältenas storlek, på grund av blockering av kroppens kapillärer med stora erytrocyter.

Under sjukdomen kan ett kroniskt lunghjärtat diagnostiseras - en komplex kränkning av hemodynamik. Sällan stött på.

Tap i matsmältningskanalen

Avbrott i matsmältningssystemet är ett av de tidigaste symptomen på ett anemiskt tillstånd. Tecknen kan läsas nedan.

  1. Svårigheter med matsmältning på grund av brist på matsmältningssaft och enzymer.
  2. Brott mot stolen - det finns en förändring av förstoppning med diarré.
  3. Försämring av aptit - på grund av minskad utsöndring av magsaft på grund av bildandet av atrofisk gastrit.
  4. Viktminskning orsakas av utveckling av partiell / fullständig anorexi och nedsatt matsmältningsvätska.
  5. Ändra språkets form och färg - det blir en ljusfärgad nyans och blir helt jämn.
  6. Överträdelse av smakuppfattning.
  7. Regelbundna inflammationer i munslimhinnan - stomatit, glossit, gingivit.
  8. Ömhet och brännande känsla i munnen - utlöses av en lesion av nervändar.
  9. Buksvärk som bildas efter att ha ätit.
  10. Tarmsjukdom (celiac sjukdom).

Symtomatologi är inte specifik och kan komplettera andra patologier.

Avvikelser i nervsystemet

Skador på centrala nervsystemet förklaras av direkt involvering av kobolamin vid framställning av myelinskedjor. Störning av processerna orsakar utvecklingen av neurologiska symptom.

Hjärnan påverkas, de kliniska manifestationerna kommer att vara enligt följande:

  • brott mot känslighet - bildas på alla delar av kroppen;
  • parestesier (goosebumps);
  • brist på konsistens i muskelarbetet - manifesterat i förlust av balans, klumpighet, etc.;
  • minskning av muskelstyrkan - atrofi av muskulärkorseten uttrycks;
  • problem med tarm- och urinblåsning - manifesterad av försening eller inkontinens
  • psykiska störningar - sömnlöshet, depression, allvarlig psykos, hallucinationer.

Neurologiska symptom bildas i följd. Benen påverkas först, då mage och kropp, nästa är fingrar, nacke, ansikte och huvud. De senaste psykiska störningarna utvecklas.

B12-bristande anemi för ett barn - hos barn och vuxna, det åtföljs av samma symptom - är en speciell fara.

diagnostik

Diagnos av B12-bristanemi innefattar följande åtgärder.

  1. Samla in klagomål.
  2. Fysisk undersökning.
  3. Blodprov En minskning av antalet retikulocyter, röda blodkroppar (erytrocyter) detekteras. Patologi åtföljs av anemi.
  4. Urintest
  5. Blodbiokemi. Hjälper bestämmer nivån av kolesterol, glukos, urinsyra, kreatin, etc. En förhöjd bilirubinnivå är typisk för sjukdomen.
  6. Analys av benmärg. Studien av punctate gör det möjligt att få tillförlitliga tecken på sjukdomen: den accelererade bildningen av röda blodkroppar, den megaloblastiska typen av blodbildning.
  7. EKG. Bestämmer frekvensen av myokardiella sammandragningar.

Vid diagnos av B12-bristande anemi föreskrivs patienten om ett samråd med allmänläkaren om det behövs.

behandling

Behandling av B12-bristande anemi innebär ett kombinerat tillvägagångssätt, eftersom läkare behöver återställa funktionaliteten hos tre system samtidigt.

Drogbehandling av b12-bristande anemi - patienten tar emot det bristfälliga vitaminet konstgjort. Indikationen för vitamin B12-terapi är en bekräftad diagnos och förekomsten av en klar klinisk bild av anemisk tillstånd.

Cobalamin administreras företrädesvis intramuskulärt, men det får ta sin tablettform. Det senare alternativet används om bristen på ett element på grund av dålig näring är bevisad.

Behandlingsregimen B12 väljs individuellt. I början är det 500,0 - 1000,0 mg, administrerat intramuskulärt en gång om dagen. Därefter revideras doserna av vitamin B12 för anemi.

Den totala behandlingstiden uppgår till 6 veckor. Därefter får patienten en underhållsdos. Han kommer att få 200 till 400 mg av läkemedlet (två till fyra injektioner per månad). Ibland i hela livet.

När man tar cobalamin är det nödvändigt att övervaka effektiviteten av behandlingsprotokollet. För detta måste patienten donera blod två till fyra gånger i veckan för att verifiera effektiviteten och korrigeringen av behandlingen. Efter återvinning av indikatorer utförs en övergång till underhållsbehandling. Bloddonation utförs endast en gång i månaden.

Vid diagnostisering av cyanokobalaminbrist övas blodtransfusion. Men det är att föredra att hälla röd blodmassa. Tekniken är implementerad endast med allvarlig anemi, det nuvarande hotet mot människans liv.

Indikationen är en minskning av hemoglobinnivån under 70 g / l. Hemotransfusion praktiseras när det finns symtom på prekomatos tillstånd eller om patienten är begränsad till en anemisk koma. Efter stabilisering upphör transfusionsstaten.

Ett viktigt steg i terapi är korrigeringen av dagens diet. Kobalaminbrist i de inledande utvecklingsstadierna behandlas framgångsrikt genom att följa principerna om kostnäring. Dagens sammansättning bör innehålla:

  • plommonjuice;
  • gröna grönsaker;
  • spannmål;
  • olja;
  • kräm;
  • kött;
  • tomater;
  • morötter;
  • betor;
  • majs;
  • slaktbiprodukter - lever och hjärta;
  • fisk - torsk, makrill, karp;
  • kaninkött.

Dessa livsmedel innehåller en stor andel folsyra, vitamin B12.

Att göra en dietmeny för att diagnostisera ett anemiskt tillstånd ska hanteras av en specialist, baserat på nuvarande symptom och befintliga hälsoproblem. Känslighet av kroppen hos olika livsmedelsgrupper beaktas.

Förebyggande av b12-bristanemi

Förebyggande av b12-bristanemi innefattar flera aktiviteter.

  1. Inkluderingen i kosten av livsmedel som innehåller stora mängder kobolamin.
  2. Tidig behandling av patologier som bidrar till bildandet av ett anemiskt tillstånd, i synnerhet helminthiska invasioner.
  3. Utnämning av underhållsdoser av kobolamin under postoperativ period för resektion av mage / tarmar.

Om det finns en brist på vitamin B12 är det extremt viktigt att följa alla rekommendationer från behandlingsläkaren. Med tidig diagnos av anemisk patologi och snabb behandling är prognosen för sjukdomsutfallet gynnsamt. Stabilisering observeras en månad efter starten av behandlingen.

B12-bristanemi

B12-bristande anemi (megaloblastic, pernicious, Addison's birmer) är en blodsjukdom som kännetecknas av en förändring av blodbildningen. På grund av otillräckligt intag av cyanokobalamin i människokroppen, vilket leder till att olika organ drabbas av matsmältningsorganet, hjärnan etc.

skäl

Orsakerna till B12-bristanemi kan vara olika. De viktigaste är:

  1. Brist på näringsämnen i kroppen. Det noteras i strid med näring, särskilt bland vegetarianer som helt övergivit användningen av inte bara kött, men alla animaliska produkter.
  2. Kronisk alkoholism. Användningen av alkohol framkallar utvecklingen av hepatit och cirros, vilket dessutom åtföljs av en minskning av leverans av cyanokobalamin i levern.
  3. Försämrad absorption av vitamin B12 i matsmältningssystemet. Förekommer i sjukdomar i mag-tarmkanalen, när substansen inte absorberas i tarmslimhinnan och går inte in i blodet, men elimineras från kroppen med avföring. Det förekommer i smittsam enterit, matförgiftning, allergiska reaktioner.
  4. Insufficiency of the internal factor Castle. Det händer vid utveckling av atrofisk eller autoimmun gastrit, gastrisk cancer, partiell eller fullständig resektion av organet. Mycket mindre ofta beror en brist på en faktor av Casla på en genfel, vilket resulterar i att den inte syntetiseras i tillräcklig mängd.
  5. Worm invasions. Vissa typer av parasiter i processen med vital aktivitet förbrukar stora mängder vitamin B12, vilket innebär att substansen inte absorberas i blodet. Megaloblastisk anemi kan orsakas av att parasitera en bred bandmask.

Den ökade kroppens behov av vitamin B12 kan prova utvecklingen av Addisons anemi av en burmer. Ett liknande problem utvecklas under graviditeten, när fostret drar ut från mamman de nödvändiga vitaminerna, spårämnena och andra näringsämnen, så är kvinnor i positionen i fara.

Megaloblastisk eller malign anemi uppstår när cyanokobalaminmetabolism störs i människokroppen. Detta kan vara resultatet av en ärftlig brist på transkobalamin II, med Imerslund-Gresbek syndrom.

symptom

Symtom på B12-bristanemi utvecklas under en längre tid. Under de första åren kompenserar kroppen för substansens insufficiens, men manifestationer av anemi uppträder gradvis:

  1. De främsta symptomen är svaghet, trötthet, yrsel. Detta beror på en minskning av nivån av röda blodkroppar och utvecklingen av syreförlust hos alla vävnader och organ.
  2. Röda blodkroppar blir större i storlek, men samtidigt utsätts de för ökad förstöring, vilket uppträder i form av frisättning av en stor mängd bilirubin, vilket fläckar huden och slemhinnorna gula.
  3. Hjärtslag blir frekvent, smärta i hjärtat uppträder. Ökar belastningen på kardiovaskulärsystemet.
  4. Stor svaghet, oförmåga att utföra tungt fysiskt arbete och till och med standardbelastningar. På grund av överträdelsen av transportfunktionen hos röda blodkroppar i blodet och otillräcklig syreförsörjning.
  5. Yrsel, utseendet av "flyger" före ögonen, medvetslöshet.
  6. Förstorad mjälte i storlek. Det är förknippat med ackumulering av stora röda blodkroppar i kroppen, liksom täppning av mjälten i mjälten.

Pernicious anemi leder till skador på andra organ och system, i synnerhet matsmältningssystemet och centrala nervsystemet.

Anemi orsakar följande symtom i mag-tarmkanalen:

  1. Matsmältningsstörningar. Ledsaget av otillräcklig produktion av matsmältningsenzymer, vilket leder till att mat inte smälts och näringsämnen inte absorberas i den systemiska cirkulationen.
  2. Uppstoppad avföring. Tarmdistans uppstår, halsbränna, illamående, förstoppning eller diarré förekommer.
  3. Förlust av aptit, viktminskning.
  4. Ändra språkets form och konfiguration. Ytan blir jämn, det finns en förlust av papiller, vilket resulterar i att den förvärvar en ljus crimson nyans. På grund av att slemhinnans atrofi framträder smärta och brinnande när man äter kryddig mat.
  5. Smörjförbud. Förmågan att skilja mellan smakupplevelser försämras kraftigt, det finns en aversion mot vissa typer av produkter.
  6. Infektioner i munhålan. Som ett resultat av atrofi av ytliga celler i munnen reduceras lokal immunitet. Detta bidrar till aktiveringen av tillståndsbetingad patogen mikroflora, vilket leder till utvecklingen av infektionsinflammatoriska processer: glossit, gingivit osv.

Skador på nervsystemet i samband med megaloblastisk patologi är associerad med det faktum att cyanoklorabamin är aktivt involverad i bildandet av myelinskedjorna i nervfibrer. Som ett resultat är de skadade och skleros.

De centrala manifestationerna i centrala nervsystemet:

  1. Förstöring av känslighet. Det kan förekomma på vilken del av kroppen som de drabbade nervändarna intar. Oftast uppstår detta problem i handlederna och på fingrarna. En person kan inte fullt ut uppskatta känslan av förkylning, värme och jämn smärta. Eventuell utveckling av parastesi i övre och nedre extremiteterna (domningar, stickningar etc.).
  2. Försvagningen av muskelstyrkan. Cellerna atrofi, vilket leder till en minskning av deras massa och storlek. Med sjukdomsprogressionen är det inte möjligt att utveckla förlamning.
  3. Dysfunktion i bäckenorganen. Förekommer med förlängd brist på cyanokobalamin i människokroppen.
  4. Förändringar i psyken. Utvecklas i senare skeden av sjukdomen, i avsaknad av snabb behandling. Ledsaget av hjärnbarkens nederlag, utvecklingen av sklerotiska förändringar. Huvudsakliga manifestationer: minnessvikt, depression, sömnlöshet, psykos, kramper, hallucinationer.

Former och stadier av sjukdomen

Megaloblastisk anemi har olika symptom. Det beror på sjukdomsfasen och graden av cyanokobalaminbrist.

I början av sjukdomen är tecken på B12-bristanemi inte särskilt uttalade. Det är extremt svårt att märka dem, som ett resultat av vilken patologi diagnostiseras i senare skeden.

I scenen av utvecklade kliniska manifestationer av skadlig anemi innefattar symptomen en störning av inte bara den hematopoetiska men också matsmältningssystemet.

I de senare stadierna av Addisons Burmer-sjukdom spred sig symtomen till centrala nervsystemet. Detta leder till en kraftig försämring av patientens hälsotillstånd, det är extremt svårt att stabilisera tillståndet.

Malign anemi1 har symptom som varierar beroende på sjukdomsformen. I vissa fall är patologin på grund av bristen på endast vitamin B12, i andra situationer kompliceras det ytterligare av brist på folsyra.

diagnostik

För att diagnostisera megaloblastisk anemi är det inte tillräckligt att ta en historia och undersöka patienten. En person måste klara ytterligare tester, vars huvud är ett komplett blodantal. Det kännetecknas av närvaron av stora röda blodkroppar i smet - makrocyter och megalocyter. Celler har en annan form (poikilocytosis), tecken på patologisk regenerering (Joli kropp, Kebot ringar) bestäms. Megaloblaster, som normalt saknas, går in i perifert blod.

Anemi med megaloblastisk sjukdom är hyperkromisk, kännetecknad av en hög koncentration av hemoglobin i röda blodkroppar.

En viktig roll spelas av biokemisk analys av blod. Koncentrationen av kobolamin i blodet minskar, nivån av metylmalonsyra och fri homocystein ökar. Koncentrationen av järn ökar på grund av ökad förstöring av röda blodkroppar.

För att bekräfta eller avvisa diagnosen måste patienten genomgå en benmärgspunktur för att beräkna myelogrammet. Samtidigt finns det tecken på irritation av den röda hemopoietiska spiran, erytrocyter är stora i storlek och mognad av blodplättar och leukocytceller är störda.

behandling

Sjukdomsbehandling bör vara omfattande och syftade inte bara till att fylla cyanokobalaminbristen, men också för att eliminera orsaken till patologin. Vid svåra förhållanden består första hjälpen av röda blodkroppstransfusioner.

droger

Vid B12-bristande anemi föreskrivs behandling med beaktande av sjukdomens kliniska manifestationer och data från laboratorieforskningsmetoder. Detta gör det möjligt att välja den optimala dosen cyanokobalamin, som är nödvändig för att patienten snabbt kan förbättras.

För att behandla sjukdomen behöver du droger baserade på vitamin B12, som injiceras intramuskulärt inom 3-4 veckor. Efter stabilisering av patienten och normalisering av laboratorieparametrar är det lämpligt att fortsätta införandet av underhållsdoser.

Om patologin åtföljs av en brist inte bara av vitamin B12 utan också av järn rekommenderas samtidig användning av järnberedningar.

Vid en maskbesmittning är det nödvändigt att fastställa typen av parasit och genomgå lämplig avmaskning. För att återställa det normala balansen mellan mikrofloran i mag-tarmkanalen är det nödvändigt att använda probiotika, med användning av enzympreparat för matsmältningsstörningar.

En viktig roll i återhämtning av en patient med megaloblastisk anemi spelas av en riktig balanserad diet.

Folkmekanismer

Behandling av skadlig anemi kommer att bli effektivare om man, förutom droger, använder metoder för alternativ medicin. Med hjälp är det möjligt att höja nivået av hemoglobin i blodet och förbättra processerna för cyanokobalaminabsorption i mag-tarmkanalen.

Behandlingsschema B12-bristanemi:

  1. Juice med honung. Varje dag måste du ta 150 ml juice av granatäpplen, citroner, äpplen och morötter. För att förbättra smaken kan du lägga till 1 tsk. honung.
  2. Morotjuice med citron. Ingredienserna blandas i lika stora doser och tas på en tom mage.
  3. Vitlök tinktur. Mala 300 g grönsak och häll 1 liter alkohol. Kapacitet att stänga tätt och placera på en mörk, cool plats. Insistera 21 dagar, belastning före användning. Vid skadlig anemi bör behandlingen vara lång, i 3-4 veckor måste du ta medicinen 20 droppar 2-3 gånger om dagen.

förebyggande

För att förhindra utvecklingen av B12-bristanemi måste en person hålla sig till en balanserad kost och konsumera en tillräcklig mängd livsmedel som innehåller vitamin B12. Vegetarianer måste inkludera soja och mjölk i menyn eller regelbundet ta multivitaminpreparat.

Om det finns klagomål om försämring av hälsan eller helminthisk invasion, genomgå en omfattande undersökning och behandling. När en brist på cyanokobalamin upptäcks, börja använda vitaminpreparat och regelbundet genomgå en undersökning av en specialist.

B12-bristanemi: orsaker, symptom och behandling

B12-bristanemi är en sjukdom som kännetecknas av nedsatt blodbildning och orsakas av en brist på vitamin B12 i människokroppen. Denna patologi är ganska sällsynt, men lider av brist på vitamin B12 oftare än en kvinna, och detta kan bero på graviditet.

Orsaker till B12-bristanemi

Den moderna medicinen vet många orsaker som väcker utvecklingen av det patologiska tillståndet i fråga, men de kokar alla ner till en brist på vitamin B12 i människokroppen. Därför bör orsakerna till B12-bristanemi betraktas tillsammans med orsakerna till bristen på ovannämnda vitamin.

De främsta orsakerna till sjukdomsutvecklingen är:

  1. Otillräckligt intag av vitamin B12 från mat. Människokroppen kan inte självständigt syntetisera detta vitamin, det kommer bara från mat. Växter innehåller inte vitamin B12, dess källa är bara kött, fisk, mejeriprodukter. Dessa produkter ingår som regel i varje normal persons kost, men i händelse av utveckling av kronisk alkoholism eller svält är utvecklingen av B12-bristanemi nästan oundviklig.
  2. Försämrad absorption av vitamin B12 i tarmarna. De faktorer som leder till en sådan nedsatt tarmfunktion är:
    • gastrit autoimmun eller atrofisk;
    • magkräftor;
    • medfödd brist på den inre faktorn Castle;
    • inflammatoriska sjukdomar i tunntarmen (enterit)
    • tarmtumörer;
    • parasitiska infektioner.

Naturligtvis kommer en överträdelse av intestinal absorption av vitamin B12 att ske efter avlägsnande av en del av magen och tunntarmen av medicinska skäl.

  • Ökad användning av vitamin B12 av kroppen. En vuxen, för kroppens normala aktivitet, kräver 3-5 μg per dag av vitaminet i fråga. Men under vissa förhållanden ökar kroppens behov av vitamin B12 signifikant, och detta kan hända när:
    • graviditet - processerna för tillväxt och delning av celler sker snabbt i fostret, vilket kräver mer vitamin B12;
    • hypertyreoidism - en stor mängd sköldkörtelhormoner tränger in i blodomloppet, metaboliska processer ökar och kroppen kräver en större mängd vitamin i fråga.
    • Maligna tumörer - vitamin B12 är aktivt förbrukad av sådana tumörer och resten av kroppen får inget.
  • Ärftliga sjukdomar, som åtföljs av en överträdelse av metabolismen av vitamin B12. En stor grupp av patologier kan hänföras till denna faktor, men vi kommer att utesluta några få av dem:
    • Imerslund-Gresbeck syndrom;
    • transkobalamin II-brist;
    • brott mot användningen av vitamin B12 i cellerna.
  • Det är värt att notera att oftast orsaken till utvecklingen av B12-bristanemi är otillräckligt intag av vitaminet i fråga i kroppen.

    Observera: ofta utvecklar B12 bristande anemi hos veganer som inte konsumerar djurmat. Faktum är att detta vitamin inte ingår i livsmedel av vegetabiliskt ursprung, därför bör veganer äta mat som är artificiellt befästa med B12, liksom speciella vitaminkomplex. Läs mer om vikten av vitamin B12 i vegans diet och källorna till detta vitamin i artikeln "Vitamin B12 i vegans kost: Varför är det viktigt?".

    Symtom på B12-bristanemi

    Reserven av detta vitamin i människokroppen är stora nog, så de kliniska manifestationerna av B12-bristanemi kan inte vara länge. Sjukdomen utvecklas mycket långsamt och kännetecknas i början av svaghet, ökad trötthet och sömnighet - helt ospecificerade symtom.

    De viktigaste kliniska manifestationerna av B12-bristanemi inkluderar:

    1. Brott mot bildandet av blodceller. Detta uppenbaras av yrsel och frekvent svimning, slimhinnor och yellowness i slemhinnorna / huden, intolerans mot fysisk ansträngning, smärta i hjärtområdet, snabb hjärtslag, utseendet av "flyger" före ögonen och en förstorad mjälte. I princip, när endast en av ovanstående manifestationer uppträder, bör en person söka kvalificerad hjälp, det är inte alls nödvändigt att ett komplex av symtom på bildandet av blodceller kommer att finnas närvarande samtidigt.
    2. Mjölkets nederlag. Detta symptom är det tidigaste symptomet på B 12-bristanemi, och det kommer att manifestera sig:
      • matsmältning;
      • minskad aptit
      • smärta och brännande i munnen
      • smakstörning
      • epigastrisk smärta efter att ha ätit
      • frekventa infektioner i munhålan.
    3. Nervsystemet skador. Vanligtvis förekommer de bara i fallet med en försummad form av B12-bristanemi och är:
      • sensorisk nedsättning i fingrar och handleder;
      • parestesier - domningar, "stickningar" i vissa delar av kroppen;
      • minskad muskelstyrka;
      • problem med urinering och avföring.

    Den farligaste manifestationen av B12-bristanemi är mentala störningar, vilket indikeras av psykos, depression, hallucinationer, konvulsioner, sömnlöshet.

    Var uppmärksam alla symtom på den aktuella sjukdomen är icke-specifika, det vill säga de kan indikera utvecklingen av andra sjukdomar. Därför betraktar läkare dem endast i kombination med andra diagnostiska data.

    Diagnos av B12-bristanemi

    Endast patientens klagomål om symptomen som beskrivs ovan är inte en anledning att diagnostisera sjukdomen i fråga. Processen att diagnostisera B12-bristanemi är ganska komplicerad, eftersom det kommer att bli nödvändigt att utföra följande aktiviteter:

    • undersöka blod genom att genomföra generell klinisk och biokemisk analys i laboratoriet;
    • göra en benmärgspunktur.

    Och fortfarande krävs en patient med misstanke eller redan upprättande av B12-bristande anemi för att undersökas fullständigt, eftersom det kommer att vara nödvändigt att bestämma orsaken till patologin.

    Behandling av B12-bristanemi

    Behandlingen av den aktuella sjukdomen utförs endast på ett övergripande sätt, eftersom läkare står inför uppgiften att snabbt återställa den normala funktionen hos hematopoetiska, matsmältnings- och nervsystemet.

    Drogbehandling

    Kärnan i denna typ av terapi ligger i förvaltningen av vitamin B 12 från utsidan. Indikationerna för att förskriva sådan behandling är en bekräftad diagnos av B12-bristanemi och en uttalad klinisk bild av sjukdomen i fråga.

    Oftast administreras preparatet av vitamin B12 intramuskulärt, men dess intag i form av tabletter är också tillåtet vid en noggrann bestämning av det faktum att vitamin B12 inte matas in tillräckligt med mat.

    Behandling av sjukdomen börjar med den intramuskulära injektionen av 500-1000 μg vitamin B12 en gång om dagen. Längden av läkemedelsbehandling är minst 6 veckor, då överför läkare patienten till underhållsbehandling - dosen i detta fall kommer att vara 200-400 μg av läkemedlet 2-4 gånger i månaden. I vissa fall utförs sådan underhållsbehandling under hela patientens livstid.

    Var uppmärksam Under perioden av läkemedelsbehandling av B12-bristande anemi måste patienten övervakas för effektiviteten av behandlingen - blod samlas in för laboratorietest 2-3 gånger i veckan. I regel är det efter 1 månad en fullständig normalisering av perifera blodparametrar, en försvagning av neurologiska manifestationer, och matsmältningssystemet återställs. Så snart patienten överförs till underhållsbehandling tas blod för analys en gång i månaden.

    Blodtransfusion

    Denna behandlingsmetod innebär transfusion av blod till patienten, men använder oftare erytrocytmassa. Eftersom denna metod anses vara ganska svår och till och med farlig i en viss mening, används den därför endast om patientens liv är ett direkt hot på grund av utvecklingen av bristande anemi i B12. Oavsiktliga indikationer på blodtransfusion:

    • svår anemi när patienten har en hemoglobinnivå mindre än 70 g / l;
    • anemisk koma, manifesterad av förlust av medvetande.

    Eftersom blodtransfusion endast föreskrivs med en bekräftad diagnos, föreskrivs också intramuskulär administrering av preparatet av vitamin B12 samtidigt med denna procedur. Men en blodtransfusion eller röd blodcellsmassa stoppas omedelbart, så snart det livshotande tillståndet hos det sjuka tillståndet elimineras.

    Effektkorrigering

    Mycket ofta behandlas B12 bristande anemi med en diet, men detta är endast möjligt med diagnos av sjukdomen i tid. Patientens meny bör innehålla mat rik på vitamin B12 och viktigt för behandling av anemi:

    • plommonjuice;
    • gröna grönsaker, grönsaker, sallader och frukostflingor;
    • kött, grädde och smör
    • betor, morötter, majs, tomater;
    • slaktbiprodukter - kött- och kycklinglever, hjärta;
    • torsk, karp, makrill;
    • kaninkött.

    Det är viktigt att äta fullt och varierat. Här är en provmeny för dagen för patienter med diagnosen B12-bristanemi:

    • 1 frukost - sallad från färskkål med tillsats av äpplen och gräddfil, omelett, mjölk havregryngröt med mjölk;
    • 2 frukost - te och 100 gram ost (maxbeloppet);
    • lunch - borsch i köttbuljong med gräddfil, stekt kyckling med kokt ris och kompote;
    • eftermiddagste - dogrose avkok
    • middag - kött zrazy med lök och ägg, morotpuré, bovete och kockgryta, svag te;
    • för natten - kefir.

    Var uppmärksam En specialist bör göra en dietmeny för patienter med diagnosen B12-bristande anemi, eftersom det allmänna hälsotillståndet, förekomsten av vanliga patologier och den individuella mottagligheten hos organismen av olika produkter bör beaktas.

    Prognos för B12-bristanemi

    Om den aktuella sjukdomen diagnostiserades på ett tidigt stadium av dess utveckling, föreskrevs omedelbart behandling och utfördes, och normaliseringen av perifera blodparametrar inträffade inom en månad eller en halv, prognosen skulle vara extremt fördelaktig. Så snart huvudterapin utförs, återställs hälsotillståndet och patienten återvänder till den vanliga rytmen i livet. Men om det finns:

    • sen start av behandlingen;
    • symptom på skador på centrala nervsystemet
    • brist på effekt av behandlingen;
    • ärftlig form av B12-bristanemi,

    då kommer prognoserna att vara ogynnsamma. Mest troligt kommer patienten att bli tvungen att genomgå behandling för resten av sitt liv, ofta slutar den svåra formen av B12-bristanemi i en koma och är dödlig.

    B12-bristanemi - ett tillstånd som inte är livshotande, väldigt lättsinnigt. Om en person uppmärksammar de tidigaste tecknen på det aktuella tillståndet kommer läkaren att snabbt kunna bestämma orsaken till sjukdomsutvecklingen och genomföra effektiv behandling.

    Tsygankova Yana Alexandrovna, medicinsk kommentator, terapeut av högsta kvalifikationskategori

    9 917 totalt antal visningar, 4 visningar idag

    B12-bristande anemi och folikemang: orsaker, manifestationer, diagnos, behandling

    Tidigare kallades B12-bristande anemi (Addison-Birmer-sjukdomen) malign anemi eller skadlig anemi. Den första som förklarade förekomsten av en sådan sjukdom och beskrev detta alternativ var en doktor från England, Thomas Addison, och detta hände tillbaka 1855. Senare rapporterade den tyska Anton Birmer sjukdomen i mer detaljerad form, men det hände bara 17 år senare (1872). Den akademiska världen erkände emellertid Addisons företräde, därför, på förslag av den franska läkaren Armand Trousseau, började patologin kallas av författarens namn, det vill säga Addisons sjukdom.

    Ett genombrott i studien av denna allvarliga sjukdom uppstod redan under 20-talet av förra seklet, då amerikanska doktorerna George Wipple, William Murphy och George Minot på grundval av sin forskning sa att sjukdomen är behandlig om rå lever är närvarande i patientens diet. De visade att B12-bristande anemi är en medfödd insolvens i magen i utsläpp av ämnen som säkerställer absorptionen av vitamin B12, för vilken år 1934 de tilldelades Nobelpriset i fysiologi och medicin.

    För närvarande, megaloblastisk anemi, som är förknippad med brist på cyanokobalamin (vitamin B12), vet vi som B12-bristande anemi och den kombinerade formen på grund av bristen på både vitamin B12 och folsyra (vitamin B9) som B12-folsyraanemi.

    Vad är likheterna och skillnaderna?

    Såsom noterats ovan ingår B12-brist och B12-folsyrabristande anemi i den megaloblastiska anemogruppen, som kännetecknas av en minskning av DNA-produktion, som i sin tur försämrar proliferationen av celler med förmåga att snabbt delas. Dessa är celler:

    • Benmärg;
    • Skin integument;
    • Slemhinnor;
    • Magtarmkanalen.

    Bland alla snabbt växande celler är hematopoetiska (hematopoietiska) celler mest benägna att accelerera reproduktionen, så symptomen på anemi hör till de första kliniska manifestationerna av dessa megaloblastiska anemier. Det finns fall då, förutom anemi (minskad nivå av hemoglobin och erytrocyter), det finns andra symptom av hematologiska sjukdomar, t ex minskning av antalet blodplättar - plättar (trombocytopeni), neutrofiler (neutropeni, agranulocytos), såväl som monocyter och retikulocyter.

    blod för B12-bristanemi

    Varför är dessa varianter av anemi så inbördes samband och vad är deras skillnad? Faktum är att

    1. Närvaron och direkt deltagande av vitamin B12 är mycket nödvändigt för bildandet av den aktiva formen av folsyra, som i sin tur är mycket nödvändig för framställning av tymidin - en viktig del av DNA. Denna biokemiska interaktion med deltagande av alla nödvändiga faktorer möjliggör fullständigt att säkerställa normal bildning av blodceller och GIT-celler (mag-tarmkanalen);
    2. Andra uppgifter är anförda till vitamin B12: Med sitt deltagande sönderdelas och syntetiseras enskilda fettsyror (LC). Med otillräcklig Content cyanokobalamin denna processen avbryts, och kroppen börjar att ackumulera skadliga, dödande neuroner, metylmalonsyra, och tillsammans med denna produkter minskar myelin - den substans som bildar myelinskidan, elektriskt isolerande bärare funktion till nervceller.

    När det gäller folsyra behöver inte upplösningen av FA i sitt deltagande och med dess brist lider nervsystemet inte. Dessutom, om en patient med en B12-brist är förskriven folsyra som en behandling, så kommer hon en kort stund att stimulera erytropoiesen, men bara tills hon är överflödig. En överdriven mängd läkemedel kommer att göra alla B12 närvarande i kroppsarbetet, det vill säga även den som var avsedd att säkerställa nedbrytningen av LCD-skärmen. Naturligtvis leder en sådan situation inte till bra - de nervösa vävnaderna är ännu mer drabbade, djupa degenerativa förändringar i ryggmärgen utvecklas med förlust av motoriska och sensoriska funktioner (kombinerad skleros, myelos).

    Sålunda, en brist på vitamin B12, tillsammans med överträdelse av proliferation av hematopoietiska celler och utvecklingen av anemi, har en negativ inverkan på nervsystemet (NS), medan, som en folsyrabrist påverkar endast delning av hematopoietiska stamceller, men hälsan hos nervsystemet återspeglas inte.

    Betydelsen av den inneboende faktorn

    Cyanokobalamin från mat som intas i mag-tarmkanalen absorberas av den så kallade interna faktorn (HF). Så här händer det:

    • I magen, B12 absorberas från den inre faktorn, som man tidigare trott, inte har bråttom, är det ett protein-R och är förbunden med den, till en komplex «Vit B12 + protein-R» att gå i 12-duodenum och redan där, under påverkan av proteolytiska enzymer bryts ner;
    • I duodenum frigörs cyanokobalamin från protein-R och i ett fritt tillstånd möter den den interna faktorn som anlände där, samverkar med den och bildar ett annat komplex - "Vit B12 + VF";
    • Komplexet "Vit B12 + HF" skickas till jejunum, finner receptorer avsedda för den interna faktorn, förbinder sig med dem och absorberas;
    • Efter absorption sitter cyanokobalamin "på transportproteinet transkobalamin II, vilket tar det till huvudaktivitetens ställen eller till depået för att skapa en reserv (benmärg, lever).

    Självfallet, varför så mycket vikt läggs på den interna faktorn, för om allting är bra med det, så kommer nästan alla cyanokobalamin som erhålls från mat säkert till sin destination. Annars (i frånvaro av HF) diffunderas endast 1% av vitamin B12 genom tarmväggen och då kommer personen inte att få den nödvändiga mängden av ett sådant viktigt vitamin.

    Kroppens dagliga behov av cyanokobalamin är från 3 till 5 μg och det är från 4 till 5 gram i lager, så det kan beräknas att om vi helt utesluter intaget av vitamin B12 (till exempel under gastrektomi), kommer reserverna att sluta i 3- 4 år. Generellt är utbudet av vitamin B12 utformat för 4-6 år, medan folsyra i avsaknad av kvitto kommer att försvinna i 3-4 månader. Av detta kan vi dra slutsatsen att B12-brist i samband med graviditet är inte hotad, om innan nivån var normal, men folsyra, om kvinnan inte äta råa frukter och grönsaker, är det möjligt att sjunka under den tillåtna gränsen och skapa ett underskott tillstånd (utveckling av folsyrabrist anemi ).

    Vitamin B12 finns i animaliska produkter. Folsyra finns i nästan alla livsmedel, men cyanokobalamin är märkbart tolerant för värmebehandling under lång tid och lagras för inträde i kroppen, vilket inte kan sägas om folsyra efter 15 minuter kokande från detta vitamin ett spår kvarstår...

    Vad är orsaken till bristen på dessa vitaminer?

    En brist på cyanokobalamin kan orsakas av följande skäl:

    1. Lågt intag av vitamin B12 från mat (när en person på eget initiativ eller av andra skäl förlorar produkter som bär kroppen cyanokobalamin: kött, lever, ägg, mejeriprodukter) eller en fullständig övergång till vegetarism (vitamin B12 är svår att hitta i vegetabiliska livsmedel).
    2. Brott mot utsöndring av den interna faktorn på grund av mukosal atrofi, som bildas på grund av ärftlig mottaglighet, exponering för giftiga ämnen, effekten av antikroppar och utvecklingen av atrofisk gastrit som ett resultat av detta. Liknande konsekvenser väntar patienten vid fullständig avlägsnande av magen (gastrectomy), medan förlusten av enbart en del av orgelet lämnar sekretionen intakt;
    3. Brist receptorer, vilket kräver intrinsic factor i syfte att dess bindning som inträffar när påverka alla delar av mag-tarmkanalen Crohn, divertikulit och tumörer i tunntarmen, tuberkulos och resektion av ileum, tarm infantilism (celiaki), kronisk enterit;
    4. Konkurrenskraftig absorption av cyanokobalamin i mag-tarmkanalen med maskar eller mikroorganismer som multiplicerar snabbt efter anastomoser har applicerats;
    5. Störningen av den exokrina funktionen i bukspottkörteln och följden av detta är ett brott mot protein-R-splittringen, vilket förhindrar bindning av vitamin B12 till en intern faktor.
    6. En ganska sällsynt, ärftlig avvikelse är en sänkning av transkobalamin och störning av cyanokobalaminens rörelse i benmärgen.

    Med vitamin B9 är allting mycket enklare: det finns i nästan alla produkter, absorberas anmärkningsvärt i en sund tarm och känner inte behovet av någon intern faktor. Och problem uppstår om:

    • Dieten på grund av olika omständigheter hos patienten är extremt dålig;
    • En person som lider av anorexia nervosa vägrar medvetet att äta;
    • Patientens ålder betraktas som äldre;
    • En alkoholisk "skakningar" från uttagssyndromet med långvarigt hårt att dricka (inte till en fullständig måltid - det klättrar inte);
    • Det finns ett syndrom med nedsatt intestinaltabsorption (gastrointestinala sjukdomar: Crohns sjukdom, celiac sjukdom, tarmtumörer etc.) - den främsta orsaken till B12-folsyraanemi;
    • Behovet av folsyra ökar, vilket händer under graviditeten, vissa hudsjukdomar (psoriasis, dermatit), nedsatt utnyttjande (alkoholism, medfödda sjukdomar av folatmetabolism).

    Förresten ses en brist på vitamin B9 inte så sällan hos personer som tvingas ta antikonvulsiva läkemedel under lång tid, inklusive fenobarbital, så detta faktum bör beaktas vid förskrivning av sådan behandling.

    Hur visas B12 och B9 bristfälliga tillstånd?

    Om de beskrivna tillstånden kallas anemier, så är det självklart att alla symtom på anemi kommer att vara karakteristiska för dem:

    1. Den snabba starten av trötthet, även med minimal fysisk aktivitet, svaghet, minskad prestanda;
    2. Episoder av svullnad i ögonen;
    3. Tendens mot hypotoni (lägre blodtryck);
    4. Andningsfel (önskan att påskynda ett steg eller andra rörelser orsakar andfåddhet);
    5. Återkommande huvudvärk, ofta yr.
    6. Ofta märkt brott mot rytmen (takykardi);
    7. Blek hud, ge ljus yellowness (subictericity);
    8. I munhålan utvecklas problem med tecken som är karakteristiska för glossit: papillorna är atrofierade, tungan är lackad, tungan sväller och gör ont;
    9. En förstorad lever och mjälte kan uppstå;
    10. Puffiness i nedre extremiteterna;
    11. Frekvent avföring, som emellertid kan alterneras med förstoppning
    12. En markant minskning av aptiten och följaktligen vikt.

    På grund av det faktum att det finns en triad av syndrom med brist på cyanokobalamin (skada på blodet, mag-tarmkanalen och nervsystemet) och brist på folsyra, lider inte nervsystemet. Följande symptom som indikerar involvering av nervsystemet i den patologiska processen kommer endast att gälla för B12- underskottstillstånd:

    • Funiculär myelos (ryggmärgs degenerativ patologi), som i svårighetsgrad inte korrelerar med de anemiska kliniska manifestationerna;
    • Perifer polyneuropati med muskelsvaghet, känslighetsstörning och minskad tendonreflex;
    • I andra fall, på grundval av anemi, depressiva tillstånd, minnesbrist observeras, sällan - psykiska störningar.

    Det bör noteras att B12- och Folic Deficiency-tillstånd inte skiljer sig snabbt och symptomen är inte särskilt rika. Hittills har sjukdomar hänförts till ålderdomens patologi, men de senaste åren har det varit en tendens till "föryngring" - denna typ av anemi började inträffa hos ungdomar.

    diagnostik

    Kliniskt manifesterad iterisk sclera och yellowness i huden är tecken som ger skäl att omedelbart skicka patienten till laboratoriet där diagnosen folsyra och B12-bristfälliga tillstånd börjar.

    Den första etappen av laboratorieundersökning gör att megaloblastisk anemi misstänks:

    1. Fullständigt blodtal (UAC) är typiskt för sådana tillstånd: lågt blodkropps- och hemoglobinnivåer, trombocytopeni, neutropeni med polysegmentering, CP är vanligtvis högre än 1, makrocytos, poikilocytos, anisocytos, i erytrocyter - Jolly kropp, Kebot ringar;
    2. Ökad bilirubinvärden på grund av den obundna fraktionen i det biokemiska blodprovet (LHC).

    Med tanke på att en annan hematologisk patologi (hypoplastisk och aplastisk tillstånd, hemolytisk anemi, leukemi) kan ge en liknande bild av perifert blod, måste patienten genomgå ryggmärgsrektur, där megaloblaster finns (ett karakteristiskt tecken på B12-bristande anemi), jätte megakaryocyter och celler av en granulocytrad.

    I regel väntar patienten efter laboratorietesterna (eller parallellt med dem) på ett "hemskt förfarande" - fibrogastroskopi (FGS), enligt vilket det är uppenbart att magslemhinnan är atrofierad.

    Under tiden kräver ytterligare diagnos av B12-bristande anemi sin separation från anemi associerad med brist på vitamin B9. Det är väldigt viktigt att försiktigt samla patientens historia: undersöka hans livsstil och näring, identifiera symptomen noggrant, undersök tillståndet i hjärt-kärlsystemet och nervsystemet, men diagnosspecifikationen kräver fortfarande laboratorietester. Och här bör det observeras att differentialdiagnosen av dessa två anemier är svår för vanliga laboratorier, eftersom det är nödvändigt att bestämma de kvantitativa värdena av vitaminer, dock:

    • Den mikrobiologiska metoden är långt ifrån perfekt och ger endast ungefärliga resultat.
    • Radioimmunologiska studier är inte tillgängliga för invånare i byar och småstäder, eftersom analysen kräver deltagande av modern utrustning och högkänsliga reagenser, vilket är privilegierna i storstäderna.

    I det här fallet skulle en urinanalys vara användbar för differentialdiagnosen, vilken bestämmer mängden metylmalonsyra i den: med B12-bristande anemi ökar innehållet markant, medan i folkmangel kvarstår nivån oförändrad.

    behandling

    Behandling av folsyrabrist är huvudsakligen begränsad till utnämning av tabletter av vitamin B9 i en dos av 5-15 mg / dag. Om diagnosen folsyrabristanemi fortfarande är ifrågasättande, är det därför lämpligt att börja behandling med intramuskulär administrering av cyanokobalamin. Men tvärtom - det är omöjligt, eftersom användningen av folsyra med B12-bristande anemi ytterligare förvärrar situationen.

    När det gäller behandlingen av B12-bristanemi är den baserad på tre principer:

    1. Fullmätta kroppen med cyanokobalamin så att den räcker till för funktionella uppgifter och deponeras i reserven.
    2. På grund av underhållsdoser fyller du ständigt på lager
    3. Om möjligt, försök att förhindra utvecklingen av ett anemiskt tillstånd.

    Det är självklart att huvudämnet vid behandling av brist på B12 kommer att vara administrering av cyanokobalamin, med hänsyn till förändringar i blodet och svårighetsgraden av neurologiska symptom, om det uppträder.

    • Vanligtvis börjar behandlingen med den intramuskulära administreringen av cyanokobalamin i en dos av 500 mcg varje dag och oxykobalamin - 1000 mcg varannan dag.
    • Om det finns uttalade symtom på nervsystemet (kardial myelos), ökas dosen av B12 till 1000 mcg (varje dag), och dessutom tillsätts 500 mcg adenosylkobalamin i tabletter, som deltar i utbytet, men påverkar inte blodbildningen.
    • Utseendet i blodprovet om hypokromi hos röda blodkroppar på grund av terapeutiska åtgärder eller vid blandade former av sjukdomen (B12- + järnbristanemi) utgör grunden för recept på järnpreparat;
    • Röda blodkroppsmassransfusioner används i speciella fall: Om tecken på syrehushållning i hjärnan och symptom på anemisk encefalopati är tydligt indikerade, finns det ett progressivt hjärtsvikt och om en anemisk koma är misstänkt - ett mycket livshotande tillstånd för patienten.
    • Samtidigt kan en terapeutisk effekt på faktorer som kan ha orsakat vitamin B12-brist tilldelas med följande syfte: deworming (droger och doser beror på typen av helminter), behandling av sjukdomar i mag-tarmkanalen, operation för magkreft, normalisering av tarmfloran, En diet utvecklas som ger ett tillräckligt intag av vitamin B12 i kroppen.

    Bara några dagar efter behandlingens början utförs en kontrollberäkning av retikulocyterna - retikulocytkrisen kommer att vara bevis på att behandlingstaktiken har valts korrekt.

    Efter det att blodets tillstånd är erkänt som normalt överförs patienten till underhållsbehandling: först varje vecka och sedan varje månad injiceras patienten med 500 μg B12, och dessutom föreskrivs en 2-3 veckors behandlingstakt varje sex månader (stödjande behandling med vitamin B12 ).