Vad är mitralventil regurgitation?

Mitralventilen representeras av vingar som separerar vänstra atriumet från vänster ventrikel. Sammandragning, vänster atrium skjuter blod in i vänster ventrikel, och efter sammandragningen av den senare ligger den i aortan. Mitral regurgitation kännetecknas av omvänd flöde, där riktningen av blodrörelsen förändras dramatiskt.

Utvecklingen av en sådan patologi leder till bildandet av ett mellanrum mellan vänster ventrikel och vänstra atrium. Samtidigt faller ventilerna på mitralventilen i området vid vänstra atriumet, vilket orsakar risken för prolaps. Det bör noteras att termen "regurgitation" gäller alla fyra hjärtventilerna.

På mitral har redan sagts, men tricuspid påverkas redan för andra gången med den existerande patologin i vänstra hjärtat. Ventiler i aorta och lungartären är utrustade med tre dörrar och ligger i stället för sammanslagningen av dessa kärl med hjärthålen.

Aortaklaven står i vägen för blodflödet från vänster ventrikel till aorta och lungans artär från höger hjärtkammare till lungkammaren. Under förutsättning att valvulärapparaten och myokardiet är i ett normalt tillstånd, med sammandragning av vissa delar av hjärtat, stänger ventilerna tätt och förhindrar blodflöde. Men om det finns olika skador är denna process störd.

Orsaker och omfattning av sjukdomen

Denna patologi finns också i obetydlig grad hos helt friska människor. Men uttalad, allt från måttlig till svår, är redan ett sällsynt fenomen och provoceras av följande skäl:

• medfödda och förvärvade brister i kroppens huvudsakliga "motor"
• mitral ventil prolapse;
• överfört endokardit av infektiös natur
• myokardinfarkt;
• skador.

Samtidigt finns det flera grader priklapannoy patologi. Mitral regurgitation av den första graden, där det omvända flödet har formen av turbulens på ventilen. I medicin anses den praktiskt taget norm och kräver ingen korrigering med medicinska preparat, men endast observation.

Vid patologi i andra graden penetrerar flödet atriet på ett avstånd som inte överstiger halva längden. I tredje graden ökar detta avstånd med mer än hälften, och i fjärde delen når flödet bakväggen, tränger in efter örat eller in i lårens vener.

Dessutom kan mitralventilens upprepning vara akut och kronisk. Dysfunktion av papillära muskler eller deras brist leder till akut, akut reumatisk feber, etc. Kronisk sjukdom utvecklas av samma skäl. Mindre vanligt orsakas det av atriell myxom, mitralringskalkning, som är karakteristisk för äldre kvinnor etc.

symptom

De flesta patienter med denna patologi känner inte något obehag och obehag, men gradvis, när volymen av vänster atrium växer ökar lungtrycket, liksom ombyggnad av vänstra kammaren. Patienten börjar lida av andfåddhet och trötthet, ökad hjärtslag, det vill säga tecken på hjärtfel manifesterar sig.

Mitral regurgitation av 1 grad har inga sådana tecken, men i måttliga och svåra former av palpation detekteras en ökning i vänstra atriumet. Vänster ventrikel är hypertrophied. Dessutom, när du lyssnar på ljudet hörs.

Den senare ökar med knäböj och handslag. Det är, vi talar om en komplikation av mitral regurgitation i samband med ovanstående symtom på hjärtsvikt och förmaksflimmer.

Diagnos och behandling

Graden av denna patologi bestäms av Doppler-EchoCG. Dessutom kan läkaren dessutom rekommendera att genomgå Holter-övervakning, göra en röntgen, donera blod för analys och genomgå ett stressprov, till exempel genomgå ett förfarande som cykel ergometri. Först därefter fattar läkaren ett beslut om rimlig behandling.

Vid akut mitralregurgitering utförs en reparation eller utbyte av nödmonterad mitralventil. Kirurger kan inte bestämma den idealiska tiden för operation, men om det är gjort innan ventrikulär utveckling utvecklas, inklusive hos barn, kommer risken att förhindra försämring av vänster ventrikelökning.

Det måste sägas att patologi i den första och andra graden inte är kontraindikation för graviditet och förlossning, men i mer allvarliga fall är det nödvändigt att först utvärdera alla risker och först då fatta beslut.

Prognosen bestäms i hög grad av funktionerna i vänster ventrikel, graden och varaktigheten av denna patologi, dess svårighetsgrad och orsaker. Så snart sjukdomen uppträder först med minimal och sedan med uttalade symtom, går cirka 10% av patienterna varje gång till sjukhuset med kliniska manifestationer av mitralregurgitering. Cirka 10% av patienterna med kronisk patologi behöver kirurgisk ingrepp.

Hur identifierar och behandlar mitral regurgitation av hjärtat?

Hjärtat har flera ventiler: mitral, tricuspid, aorta, lung. De är utformade för att förhindra blodets bakåtrörelse. För att göra detta har de en speciell sash. En av de viktiga ventilerna är mitralventilen, i närvaro av en defekt där blodet börjar återgå till den första delen, som kallas regurgitation.

Vad är den här överträdelsen?

Mitral regurgitation är en patologisk process där blod från vänster ventrikel återgår till vänster atrium. I den internationella klassificeringen av sjukdomar ICD-10 har den kod I05.1.

Regurgitation kan förekomma i två former:

1. Akut. Visas oväntat, kännetecknas av bristningar av ackord, papillära muskler, ventiler. Myokardinfarkt, hjärtskada och endokardit kan leda till utvecklingen av denna form av patologi. Med akut uppstötning är patientens risk för död hög.
2. Kronisk. Utvecklingen sker långsamt under inflytande av endokardit, medfödda missbildningar, störningar i papillär- eller mitralapillära muskler, kardiomyopati och andra sjukdomar.

Vid en frisk person kan även mindre mitral regurgitation förekomma. I det här fallet kallas det fysiologiskt. Det diagnostiseras hos de flesta människor, stör inte personen och behöver inte ingripa av läkare.

klassificering

Det finns flera grader av mitral regurgitation. De skiljer sig åt i volymen returflöde. Det finns bara 4 steg:

1. Den första. Volymen av omvänd blodflöde är mindre än 25%. Mitral regurgitation av 1: a graden i början av dess utveckling kännetecknas inte på något sätt, men på elektrokardiogrammet är det redan möjligt att detektera små felfunktioner i ventilernas aktivitet.
2. Den andra. I den andra graden patologin observeras ett mer signifikant hemodynamiskt misslyckande. Blod returnerar i mängden mer än 25%, men inte mer än 50%. Som en följd av detta finns det högt blodtryck i lungorna. Regurgitation i detta skede kan orsaka störning av myokardiet. På EKG detekteras ett felfunktion i hjärtat.
3. Tredje. När sjukdomen passerar in i det tredje steget, överskrider volymen av återvänt blod 50%. Vid detta tillfälle förenar andra sjukdomar ofta, såsom vänster ventrikulär hypertrofi. Ett elektrokardiogram visar tydligt hjärtdysfunktion.
4. Fjärde. Regurgitation av denna grad avser en allvarlig form av patologi. På grund av henne kan en person förlora sin förmåga att arbeta alls för att få handikapp. Vid detta stadium kan endast kirurgiskt ingripande förlänga patientens liv.

orsaker till

Det finns många orsaker till utvecklingen av mitralventilregurgitation. Men det finns ett antal patologier som oftast finns hos patienter. Dessa sjukdomar innefattar:

• mitralventil prolapse med regurgitation av 1 grad (PMK),
• endokardit,
• hjärtsvikt
• myokardinfarkt,
• reumatism.

Förutom sjukdomar kan bröstskador, som skadade hjärtat, leda till utveckling av uppstötning.

symtomatologi

Om patienten utvecklar minimal mitralregurgitation av 1 grad, så kommer inga kliniska tecken att observeras. En person kan leva i flera år och misstänker inte att hans hjärta är brutet.

Med sjukdomsutvecklingen har patienten sådana manifestationer som andfåddhet, snabb hjärtslag, trötthet, hostande blod. Om du inte behandlas har personen svullnad i benen, ett misslyckande av hjärnans sinusrytm, hypoxi och hjärtsvikt.

Möjliga komplikationer och postoperativa effekter

Med utvecklingen av hjärtuppror kan en person uppleva några komplikationer. Det kan vara:

• Arrytmi, vars karaktär är misslyckandet av hjärtats rytm.
• Atrioventrikulärt block, i vilket det finns en försämring av pulsens rörelse från en hjärtkammare till en annan.
• Endokardit av en smittsam form.
• Hjärtfel.
• Lunghypertension.

Om en patient genomgick hjärtkirurgi för att eliminera orsaken till uppstötning kan han ha följande negativa effekter:

• • Tromboembolism. Det händer att på den plats där ingreppet utfördes bildas en trombos, som senare kan komma ut och skära av de vitala kärlen.

• Iskemisk stroke som härrör från blockering av hjärnans kärl och kännetecknas av döden av dess vävnader.
• Endokardit, där det finns en inflammatorisk process i hjärtans inre foder.
• Atrioventrikulärt block.
• Trombos av den etablerade protesen.
• Förstöring eller förkalkning av en biologisk protes.

För att förhindra att dessa komplikationer och postoperativa effekter uppträder bör patienten strikt följa alla rekommendationer från den behandlande läkaren, både under och efter behandlingen.

diagnostik

Om det finns den minsta misstanken om abnormiteter i hjärtats arbete, bör du konsultera en kardiolog. Du kan också besöka terapeuten först, som kommer att hänvisa dig till specialisten om det behövs. Vid undersökning undersöker doktorn symptomen, sjukdomshistorien, auscultation.

Om det uppstår en uppblåsthet, upptäcker doktorn att den första tonen är väldigt svag eller inte alls, och den andra tonen är uppdelad i två ljud och åtföljs av systoliskt brus. Förekomsten av brus och föreslår en kränkning av blodflödet i hjärtat.

Med en svår grad av patologi visar en audition utseendet på en ytterligare tredje ton. Det verkar på grund av det faktum att ventrikeln snabbt fylls med en stor volym blod.

För en noggrann diagnos ordinerar läkaren en ekkokardiografi (ultraljud i hjärtat). Denna metod gör det möjligt att bedöma organets tillstånd, dess aktivitet, bestämma trycket i lungartären, upptäcka hjärtsjukdomar och defekter. Som tillägg kan läkaren ordinera fonografi, magnetisk resonansbildning.

Patologi behandling

Med en mild form av mitralventil regurgitation behövs inte behandling. Läkaren väljer taktiken för att övervaka utvecklingen av överträdelsen. Patienten måste undersökas regelbundet av en kardiolog för att hålla reda på alla förändringar i hjärtets arbete.

Om en andra eller tredje grad av patologi detekteras, föreskrivs läkemedelsbehandling. Uppgiften med denna metod är att eliminera de kliniska manifestationerna och eliminera de orsaker som orsakade utvecklingen av regurgitation.

Läkare rekommenderar patienter att ta medicin. Deras utnämning uteslutande utförs av en läkare med hänsyn till kontraindikationer, patologins allvar, personens ålder. Följande läkemedel används:

1. Antibakteriella medel. Applicera en grupp penicilliner, för att förhindra eller eliminera utvecklingen av den smittsamma processen.
2. Antikoagulantia. Tack vare dem är blodet utspätt, blodproppar förhindras.
3. Diuretika. Designad för att avlägsna överskottsvätska från kroppen, minska belastningen på hjärtat och klara av ödem.
4. Betablockerare. De brukar normalisera hjärtfrekvensen.

Operationen är endast föreskriven vid kraftig mitral regurgitation. Uppgiften att ingripa är att eliminera defekter i ventilbladet eller byta ut ventilen med en protes. Det är bäst att utföra operationen innan ventrikulär dekompensering uppträder.

Effektiviteten av den operativa metoden är ganska hög. Hos människa normaliseras hjärtets aktivitet, så att hemodynamiken återställs och de kliniska manifestationerna upphör att störa patienten.

För att eliminera symtomen och förbättra det allmänna tillståndet hos en person använder många människor traditionell medicin. Prefekt ges till växtbaserade infusioner och avkok, vilket ger en lugnande effekt.

Den mest effektiva är följande recept: Gör en blandning av samma mängd valerian, morwort, hagtorn, mynta, häll sedan en liten sked av samlingen med kokande vatten, tillåt att brygga och dricka som vanligt te.

Ett annat populärt recept på folkmekanismer: en blandning av lika stora proportioner av mödrar, hagtorn, ljung och törn blandade i samma proportioner. Häll en stor sked med örter med ett glas varmt vatten, vänta tills det svalnar och drick under dagen och dela det i flera mottagningar.

Speciell uppmärksamhet bör ägnas åt mat under och efter behandling av mitral och tricuspid regurgitation. Patienterna måste ge upp skräpmat och alkoholhaltiga drycker. För att förbättra hjärtans prestanda i kosten bör druvor, nötter, torkade aprikoser, buljong från höfterna.

utsikterna

Prognosen för mitralregurgitation beror på hur mycket det går vidare, om det finns comorbiditeter, hur gammal patienten är och huruvida han överensstämmer med behandlingsläkarnas rekommendationer. I den svaga formen av kränkningar lever människor i många år utan förlust av effektivitet.

Med en uttalad kurs av patologi är prognosen mindre gynnsam. Med progressionen av uppstötningen går andra störningar i hjärtat arbete, vilket är ganska svårt att behandla. Därför lever de flesta med svåra former i ca 5 år, i sällsynta fall kan en person leva 10 år.

Upprepning av mitralventilen är en patologisk process där det föreligger en ofullständig nedläggning av ventilerna eller dysfunktionen hos den subvalvulära apparaten, vilket leder till nedsatt blodcirkulation. Tidig upptäckt och eliminering av sjukdomen bidrar till att undvika möjliga komplikationer och förlänga människans liv.

Detta är särskilt viktigt under graviditeten. Faktum är att många hjärtefekter uppträder även i den nyfödda intraderinska utvecklingen. Därför bör du omedelbart undersökas av en kardiolog vid den minsta misstanken om fostrets hjärta.

Auskultativa tecken på mitralregurgitation är

Mycket ofta: I USA diagnostiseras upp till 500 000 nya fall av MP på ett år, vilket säkerställer att denna patologi är den första bland orsakerna till icke-funktionella hjärtmumbran. Med ekkokardiografi upptäcks MP i 80% av de vuxna patienterna, men endast några av dem kräver kirurgisk korrigering (totalt 18 000 fall per år), vilket gör det möjligt att betrakta de återstående fallen som diagnostiska fynd. Därför bör patienter med kliniska manifestationer av MP identifieras och hänvisas till behandling och rehabilitering.

2. Förklara patofysiologin av mitralregurgitation (MP).

MP är omvänd blodflöde till atriumet, vilket leder till en ökning av vänstra atriumet; Denna ökning är mer uttalad än med andra ventilpatologier. Ofta förekommer MP med atrialfibrillering och ökat tryck i lungartären. MP leder också till en kronisk ökning av trycket på vänster ventrikel och till kompensationsutvidgningen.

I de tidiga stadierna kan du behålla den önskade nivån av hjärtproduktion, men leder slutligen till hjärtinfarktets elektriska instabilitet (plötslig hjärtdöd) och dekompensering av myokardfunktionen.

3. Namn orsakerna till mitral regurgitation (MP).

Orsakerna varierar beroende på patientens ålder och svårighetsgraden av hans tillstånd. I allmänhet kan MP bero på en patologi av ventilerna själva (senarring, cusps, ackord eller papillära muskler) eller dysfunktion / struktur i vänster ventrikel (som ett resultat av IHD eller DCMP). Att identifiera orsaken är extremt viktigt eftersom det i kombination med tillståndets svårighetsgrad är möjligt att bedöma prognosen, välja läkemedelsbehandling och utvärdera behovet av kirurgisk korrigering.

4. Vilka är de vanligaste "valvulära" orsakerna till mitralregurgitation (MP) hos vuxna.

Det finns fyra av dem:
• Myxomatös ventildegenerering (mitralventil prolapse).
• Papillär muskel dysfunktion (er), vanligen orsakad av ischemi. Detta tillstånd uppstår i 10-20% av fall av akut hjärtinfarkt, är övergående men indikerar en mindre fördelaktig prognos.
Ventilernas reumatiska skada (i USA är sällsynt och i regel kombinerad med varierande grader av mitralstenos).
• Tendon ackorddetachment, vanligtvis med infektioner.

Kirurgisk behandling krävs i de flesta fall för svår MP, orsakad (i ökande frekvens): endokardit (10-12%), reumatisk hjärtsjukdom (3-40%), ischemi (13-30%) och mitralventil prolaps (20 -70%). Även om den senare orsaken ofta tjänar som indikation på operation, är i de flesta fall manifestationerna av MVP obetydliga och kräver därför inte kirurgisk ingrepp.

5. Vilka är de vanligaste orsakerna till "valvulär" mitralregurgitation (MP) hos barn?

Hos barn är mitralregurgitation oftast orsakad av dysfunktion av papillära muskler, associerade antingen med närvaron av en onormal vänster kransartär som kommer från lungartären eller med endokardiell fibroelastos. Andra medfödda abnormiteter som orsakar MP inkluderar fel i tabellen av en-precardial åsar med mitralventiluppdelning och dess myxomatösa degenerering (ofta kombinerad med Marfan syndrom). I cirka 50% av fallen åtföljs Marfan syndrom av MP. Myokardit kan också orsaka uppstötning hos barn.

6. Kan dilatation av vänster ventrikel och dess systoliska dysfunktion leda till utveckling av mitralregurgitation (MP)?

Ja. Faktum är att denna orsak till MP är den vanligaste hos vuxna. Fördjupning av vänster ventrikel kan utvecklas som ett resultat av kardiomyopati eller MP själv, eftersom sträckningen av AV-ventilens senanslutning med MP ytterligare stör ventilen (följaktligen slutsatsen: mitralregurgitation orsakar uppstötning). Men i detta fall är uppstötningen vanligen måttlig, eftersom utgångsvägen till vänster ventrikel förblir oförändrad.

Dessutom spelar muskelfibrer i mitralventilringen upp rollen som en sfinkter som minskar regurgitationen. Därför är förkalkningen av mitralventilringen hos vuxna patienter prognostiskt ogynnsam: det stör sphincters funktion och orsakar den verkliga "insufficiency" av ventilfunktionen. Men detta alternativ åtföljs också av en övervägande måttlig till måttlig grad MP, eftersom försvagningen av den vänstra ventrikulära funktionen inte tillåter att det ger ett signifikant flöde av regurgiterande blod. Därför är bruset i det här fallet tyst.

Dessutom, med MP på grund av kardiomyopati, är utstötningsfraktionen ofta så låg att kirurgisk behandling är kontraindicerad. Samtidigt tillåter ventilinsufficiens en försvagad ventrikel för att utvisa blod med minimal resistans.

7. Vad är prognosen för att detektera det karakteristiska bruset av mitral regurgitation (MP)?

Det beror på patientens etiologi och svårighetsgrad. MP kan vara asymptomatisk under lång tid. I genomsnitt tar cirka 16 år mellan symtom och diagnos av sjukdomen. Denna period kan vara ännu längre med måttlig MP, eftersom tunga observationer inkluderades i de flesta vetenskapliga studier. Med svår MP med kliniska manifestationer är prognosen vid avsaknad av kirurgisk behandling en besvikelse: 8 års överlevnad är 33% och dödligheten är i genomsnitt cirka 5% per år.

De flesta dödsfall är förknippade med hjärtsvikt, men plötsligt dödsyndrom spelar också en roll. Prognosen förvärras av närvaron av comorbiditeter: förmaksflimmer, stroke, endokardit.

8. Hur diagnostiseras vuxen mitral regurgitation (MP)?

Det beror på den kliniska situationen:
• I en asymptomatisk kurs med en primär lesion av ventilen (till exempel mitralventil prolapse eller reumatismens effekter) diagnostiseras sjukdomen baserat på identifieringen av karakteristiskt systoliskt murmur eller under Echo-KG för en indikation eller annan.
• I närvaro av symtom och primär sjukdom upptäcks MP oftast på grund av förmaksflimmer eller endokardit, som ofta utlöses av hemodynamisk stress (graviditet, anemi, infektion).
• Slutligen detekteras MP i sekundärpatologier (till exempel på grund av ischemi eller endokardit) under undersökningen för den underliggande sjukdomen.

9. Vad indikerar identifieringen av karakteristisk mitralregurgit (MP) buller?

Typiskt buller med hög grad av sannolikhet indikerar närvaron av MP (känslighet och specificitet är ca 80%). Och vice versa: Frånvaron av buller gör det möjligt att utesluta måttlig och svår upprepning.

10. Ange egenskaperna hos mitral regurgitationsbuller (MP).

Detta ljud är högre på toppen, som utstrålar till vänster axillär eller interscapulär region, högfrekvens, dess intensitet är konstant, det går upp till ton II (pansystolisk). Ljudet från II-tonen är normalt, men tonen är ofta klart splittrad.

11. Är det möjligt att uppskatta blodtrycksgradienten genom frekvens av brus?

Ja. Frekvensegenskaperna hos bruset beror på tryckgradienten och blodflödet. Med en hög gradient (och en liten ström) är MP-bruset högfrekvent och vice versa. I mellanfall blandas MP-frekvensegenskaperna.

12. Kan bruset av mitralregering (MP) utstråla medialt?

Ja. Separering av de bakre ackorden kan leda till omdirigering av det regurgiterande blodflödet till det interatriella septumet och aortan, vilket leder till utseendet av brus som inte enbart strålar genom halshinnorna, såsom i AC men också har en ökande komponent. Tvärtom kan bristningen av de främre ackordema leda till blodflödet som framträder i mitten av bröstkorgen eller till kronan. I vissa fall kan bruset till och med sprida sig över bröstet, som liknar bruset i VSD; patienter efter hjärtinfarkt kräver differentialdiagnos.

13. Är alla ljud av mitral regurgitation (MP) formad som en platå?

Nej. Formen beror på vilken fas av systolöst brus som uppstår. Buller, som börjar i den sena fasen, överlappar vanligtvis ton II, och tidigt ljud följer omedelbart ton I. Följaktligen kan bruset vara i form av en platå, gradvis minskande, bara ökande (från mitten av systolen) eller endast minskande i form (från början efter första tonen och till mitten av systolen). Vanligtvis fortsätter de högsta MP-ljuden i hela systolen och har en gradvis minskande form (även om denna form inte är så tydligt uttryckt som i AC).

14. Kan bruset av mitral regurgitation (MP) vara kvar efter II-tonen?

Ja. Detta inträffar när trycket i vänster ventrikel förblir högre än i vänstra atriumet, även efter att aortaklaven är stängd, vilket leder till fortsatt regurgit efter slutet av den andra tonen.

15. Vilka är de symptom som kan identifieras vid patientens säng, återspeglar mest noggrant graden av mitralregurgitation (MP)?

Samma som för andra ljud: intensitet och varaktighet. Det är ju ju högre (och längre) bullret desto större är felet. Bullerns intensitet är speciellt noggrann om svårighetsgraden av MP i ischemi eller dilaterad kardiomyopati. Under undersökningen av 170 patienter i vilka ljudet inte höras fanns inte felet i något av fallen över 50 ml och endast i ett fall över 40% (motsvarande data erhölls i AR). Men med tanke på subjektiviteten av bedömningen av buller, särskilt mot bakgrund av fetma eller emfysem, kan olika dokters åsikter inte sammanfalla.

16. Vad ska utövare vara uppmärksamma på?

Noggrann uppmärksamhet bör ägnas åt brusintensitet: Buller med en intensitet på mer än 4 punkter gör det möjligt att förutsäga en tung MP med 91% prediktiv betydelse. Omvänt eliminerar brusintensiteten på mindre än 2 punkter i 97% av fallen den uttalade insufficiensen och behovet av upprepade diagnostiska studier. Slutligen kan brusintensiteten på 3 poäng (som finns hos en tredjedel av patienterna med MP) kombineras med någon grad av misslyckande; Andra symptom bör också analyseras för att bedöma MP-svårighetsgraden.

17. Vilka är de andra symptomen på svår mitral insufficiens?

• Ökning i hjärtans vänstra kammare. Vid palpation är det i detta fall ett skift av apikalimpulsen nedåt och i sidled (och en ökning i dess yta). Förekomsten av pulsationer i den nedre halvan av vänster parasternal linje indikerar också svårighetsgraden av tillståndet som orsakas av dilatation av vänstra atriumet.
• Split II-ton med svår mitral insufficiens på grund av att aorta-komponenten tidigt utseende. Med tiden kan detta symptom glida ut - vilket indikerar utvecklingen av lunghypertension, vilket minskar splittringen av II-tonen.
• Samtidig III-ton finns i 90% av MP-fallen och återspeglar svårighetsgraden av ventilfel. Närvaron av den tredje tonen indikerar närvaron av MP med en specificitet på 77%, men med känslighet endast 41%. Närvaron av IV-ton för MP är inte typiskt, med undantag för akut utvecklat fel.
• Diastoliskt ljud. MP följer ofta inte bara med ton III utan också av följande tidiga diastoliska murmur. Ju längre och högre bullret, desto tyngre MP.

Obs! Närvaron av MP diagnostiseras i systole, men dess svårighetsgrad bedöms för diastol genom närvaron av III-ton och / eller tidigt diastoliskt murmur.

18. Varför behöver jag ekokardiografi med mitralregurgitation?

Ekkokardiografi gör det möjligt att noggrant bedöma förekomsten, svårighetsgraden och orsaken till MP. Därför bör det utföras i alla fall av MP med brus av medium och hög intensitet (dvs mer än 3/6) och i närvaro av associerade symtom.

19. Hur skiljer man mellan MP och AR, medan deras "perifera" symptom är likartade?

Både MP och AR ökar belastningen av blodvolymen på vänster kammare och orsakar liknande "perifera" symtom. Men med MP är den arteriella pulsen levande och inte delad, medan den med AP splittrar. I båda patologierna kan den apikala impulsen vara diffus, förstärkt och förskjuten och lateralt, men endast med MP kombineras den ofta med en ytterligare tidig diastolisk ton (som påminner om III-tonen). Näckar med båda patologierna sväller vanligtvis inte.

20. Kan bruset i mitral regurgitation vara lågt eller till och med frånvarande trots allvarlig uppblåsning av blodet?

Ja. Anledningen till detta är, förutom fetma och emfysem, ofta akut MP med kortvarig ischemi hos papillärmuskeln. I de flesta fall utvecklas tyst men allvarligt misslyckande, som framträder av paroxysmal nattlig dyspné eller fulminant lungödem (och vice versa: vid kronisk MP framträder kortvarig ischemi i ett nytt högt brus). Förutom de snabbt växande symptomen kan nyckeln till diagnosen vara en ökning i vänster ventrikel och splittring av II-tonen.

21. Kan en form av ljud hjälpa till att skilja orsakerna till blodupprepning?

Ja. Buller, genom systolen med konstant form (platå), är mer karakteristisk för reumatisk MP. Däremot är ljud som börjar i systols mitt och ökar till ton II mer karaktäristiska för mitralventil prolaps eller papillär muskel dysfunktion. Eftersom den papillära muskeln inte sammandragas ordentligt, sträcker sina tendentala ackord som storleken på ventrikelhålan minskar. Detta leder till framväxten av ökande brus, vars intensitet ökar genom systolen. Mycket ofta ligner detta ljud på en duva eller en mås gråta.

23. Vilka kliniska tekniker kan upptäcka papillär muskel dysfunktion?

Passiv upphöjning av ben i 20 s. Det leder till en ökning av volymen i vänster ventrikel och med dysfunktion i de papillära musklerna ökar bruset. Denna teknik är mycket användbar för angina med vänster ventrikelfel, åtföljd av övergående och mindre MP.

24. Är det möjligt att skilja MP när det trånga ackordet är avbrutet och vid papillär muskeldysfunktion?

Ja. Dysfunktion av papillärmuskel (-erna) är asymptomatisk eller åtföljs av en liten grad av kongestiv hjärtsvikt. Avlägsnandet av trångsynt ackord (eller papillärmuskel), tvärtom, åtföljs av svåra symptom: ett högt brus av MP (3/6 eller mer), en distinkt III-ton och akut lungödem. Vidare ökar en stor mängd retrograderat gjutblod trycket i atriumet till en nivå som förhindrar ytterligare blodupprepning till den tidiga systolen. Därför börjar MP-bruset omedelbart efter I-tonen och minskar (eller försvinner) till mitten av systolen.

Den motsatta bilden observeras när dysfunktionen i papillär muskulatur, när bruset börjar i systolsolen, ökar och slutar vid ton II (även om det kanske kan vara pansystoliskt). Strålningsbestrålningen vid sårkordbrott kan också vara mycket ovanlig. Slutligen, när senskordet är trasigt, kombineras MP-brus ofta med en IV-ton, som uppstår på grund av Starlings lag, enligt vilken expansionen av vänstra atriumet leder till en kraftfullare och därmed högare reduktion. Dock visar IV-tonen nästan aldrig med MP orsakad av dysfunktion av ventilerna i papillärmusklerna och reumatiska skador.

25. Vilka är orsakerna till sårkordbrott.

Detta är vanligtvis smittsam endokardit. Men idiopatiska ackordbrott är vanliga. I detta fall ändras ventilen eller ackordet på grund av myxomatös regenerering, vilket ökar deras mottaglighet för spontan brott, speciellt vid överdriven spänning. En sådan degeneration finns ofta i mitralventilförlängning.

26. Beskriv bruset av akut mitral regurgitation (MP).

Först och främst är det nödvändigt att notera instabiliteten hos patientens tillstånd, eftersom det vänstra atriumet med normal storlek inte kan kompensera för hemodynamiken störd av blodets omvänd flöde. Som ett resultat av detta utvecklar akut MP ofta massiva lungödem, åtföljd av lunghypertension och svullnad i nackvenerna. Dessutom är akut MP-brus ofta ofta mycket kort eller till och med frånvarande, eftersom det inte finns någon tryckgradient mellan vänsteratrium och ventrikel.

I motsats till bruset i kronisk MP (pansystolisk eller sen systolisk), med akut MP, visar sig bruset sålunda att det är tidigt systoliskt (endast på detta sätt - i 40% av fallen) och i 80% av fallen är det associerat med utseendet på en fjärde hjärtat.

27. Ändras volymen av mitralregurgitation (MP) buller vid andning?

Det beror på fas i andningscykeln och dess effekt på återkomsten av venöst blod till hjärtans högra och vänstra områden. Typiskt, under inandning blir ljudet från MP tystare, och med TP blir det högre. När du andas ut sker allting tvärtom.

28. Hur påverkar andra tekniker / vasoaktiva läkemedel intensiteten hos mitral regurgitation (MP)?

För att förstå hur olika tekniker (eller droger) påverkar ljudintensiteten hos MP, måste vi komma ihåg att med MP går blodkroppen i blodet i två kärlbäddar: ett med högt tryck (aorta) och det andra med lågt tryck (vänster atrium). Ökade vasopressorläkemedel och tekniker för perifert motståndskraft, såsom komprimering av borsten i en knytnäve eller huk, leder till ökad blodregurgitation och högre buller. Tvärtom, med aortastensos, mjuknar de bruset.

29. Hur påverkar kroppens upprätt läge bruset av mitral regurgitation (MP)?

En övergång till ett vertikalt läge ökar perifer vaskulär resistans, men effekten av en sådan övergång på svårighetsgraden av MP-brus beror på sistnämnda etiologi. Om mitralinsufficiens beror främst på expansionen av vänster ventrikel, då den stiger, leder minskande venös retur till en minskning av ventrikelens storlek och bruset blir svagare.

Om tvärtom andra orsaker som inte är relaterade till expansionen av vänster ventrikulär kavitet ligger till grund för mitral regurgitation (MP), då rörelsen till ett vertikalt läge blir bullret högre eftersom en ökning av perifer motstånd ökar det retrograde blodflödet till vänstra atriumet. Denna effekt kan dock kompenseras av en minskning av venös återgång orsakad av en övergång till ett vertikalt läge; Därför kan brusets intensitet också förbli oförändrad. Om MP uppträder på grund av mitralventilförlusten, desto mindre blir vänster ventrikel (och när den går till vertikal position, minskar storleken), desto mer uttalad prolaps är. Således, med mitralventilen prolapse när du står upp, kan ljudets intensitet och varaktighet öka.

30. Generellt kan hur exakt MP kan diagnostiseras med direkt undersökning?

Det beror på många faktorer. Kardiologer kan säkert utesluta MP om de i slutet av systolen vid toppen inte lyssnar på systolisk / pansystolisk murmur (med undantag för akut hjärtinfarkt). Kardiologer kan också exakt skilja det vänsterhösta bruset från blodupprepning (till exempel med MP och DMZHP), korta klämma på artären. Icke-kardiologer (särskilt familjedoktorer) utför dessa tester mycket mindre noggrant.

Diagnos av mitral regurgitation

Instrumentala studier

Differentiell diagnostik

• HCM;
• pulmonal eller tricuspid regurgitation;
• VSD;
• förkalkad aortastenos hos äldre patienter.

• De främsta orsakerna är: infektiv endokardit, bristande tendentala ackord och akut ischemisk dysfunktion i papillärmuskel.
• Diagnos av akut mitralregurgitation är svårt, eftersom systolisk murmur inte alltid är vocalistolic och ofta frånvarande. Transthoracic EchoCG ger värdefull information om vilken typ av skada (till exempel ackordbrott), men det är möjligt att underskatta graden av mitralregurgitation. Den mest exakta diagnosmetoden för akut mitralregurgitation är transesofageal ekkokardiografi.
• Behandling. Akut mitralregurgitation är en indikation för akut kirurgisk behandling. För stabilisering av hemodynamik används intravenös administrering av natriumnitroprussid, med hypotension i kombination med dobutamin.

Indikationer för samråd med andra specialister

Exempel på en diagnosformulering

AG är den vanligaste kroniska sjukdomen i världen och bestämmer i stor utsträckning den höga dödligheten och funktionsnedsättningen från kardiovaskulära och cerebrovaskulära sjukdomar. Cirka en av tre vuxna lider av denna sjukdom.

Under aorta förstår aneurysmen lokal expansion av aortas lumen i 2 gånger eller mer jämfört med de i oförändrad närmaste sektion.
Klassificeringen av aneurysmerna av den stigande uppdelningen och aortabågen är baserad på deras lokalisering, form, orsaker till bildandet, strukturen av aortamuren.

I hushållslitteraturen liksom i NTSCA antas termen "öppen gemensam atrioventrikulär kanal" för denna defekt som de mest reflekterande embryologiska, anatomiska och kirurgiska aspekterna.

En embolism (från den grekiska invasionen, införandet) hänvisar till den patologiska processen för rörliga substrat (emboli) i blodflödet, som är frånvarande under normala förhållanden och kan blockera blodkärl, vilket orsakar akuta regionala cirkulationsstörningar.

Under de senaste åren har CEAP-klassificeringen som föreslagits av en grupp internationella experter år 1994 använts i inhemsk flebologisk praxis. Klassificeringsstrukturen baseras på klinisk (C-klinisk), etiologisk (E-etiologisk), anatomisk (A-anatomisk) och patofysiologi.

Mitral insufficiens

Mitral insufficiens är en ventrikulär hjärtsjukdom som kännetecknas av ofullständig tillslutning eller prolapse av ventilerna i vänster atrioventrikulär ventil under systolen, vilket åtföljs av ett omvänd patologiskt blodflöde från vänster ventrikel till vänstra atrium. Mitral insufficiens leder till dyspné, trötthet, hjärtklappning, hosta, hemoptys, ödem i benen, ascites. Diagnosalgoritmen för detektering av mitralinsufficiens innebär att man jämför data från auskultation, EKG, PCG, röntgen, ekkokardiografi, hjärtkateterisering, ventrikulografi. Vid mitral insufficiens utförs medicinsk behandling och hjärtkirurgi (protes eller mitralventilplast).

Mitral insufficiens

Mitralventilinsufficiens - medfödd eller förvärvad hjärtsjukdom på grund av lesion av ventilens broschyrer, subvalvulära strukturer, ackord eller översträckning av ventilringen, vilket leder till mitral regurgitation. Isolerad mitralinsufficiens i kardiologi diagnostiseras sällan, men i strukturen av kombinerade och kombinerade hjärtfel uppträder det i hälften av fallen.

I de flesta fall kombineras förvärvad mitral insufficiens med mitralstenos (kombinerad mitral hjärtsjukdom) och aorta defekter. Isolerad medfödd mitral insufficiens står för 0,6% av alla medfödda hjärtefekter; i komplexa defekter kombineras det vanligtvis med DMPP, VSD, öppen arteriell kanal, aortisk koarctation. Hos 5-6% av friska individer detekteras denna eller den grad av mitralregurgitation med hjälp av EchoCG.

Orsaker till mitralinsufficiens

Akut mitral insufficiens kan utvecklas till följd av raster i papillära muskler, senkord, rivning av mitralventilcusps vid akut hjärtinfarkt, trubbigt trauma mot hjärtat och infektiv endokardit. Brytningen av de papillära musklerna på grund av hjärtinfarkt är förenat med ett dödligt utfall i 80-90% av fallen.

Utvecklingen av kronisk mitralinsufficiens kan bero på ventilskador i systemiska sjukdomar: reumatism, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, Lefflers eosinofila endokardit. Reumatisk hjärtsjukdom orsakar cirka 14% av alla fall av isolerad mitralinsufficiens.

Iskemisk dysfunktion hos mitralkomplexet observeras hos 10% av patienterna med hjärtinfarktkardioskleros. Mitral insufficiens kan orsakas av mitralventil prolaps, tårar, förkortning eller förlängning av tendon ackord och papillära muskler. I vissa fall är mitralinsufficiens en följd av systemiska defekter i bindväv i Marfan och Ehlers-Danlos syndrom.

Relativ mitralinsufficiens utvecklas i avsaknad av skada på valvuläranordningen under dilatation av vänster ventrikulär kavitet och expansion av den fibrösa ringen. Sådana förändringar uppträder vid dilaterad kardiomyopati, progressiv förlopp av arteriell hypertension och kranskärlssjukdom, myokardit, aorta hjärtsjukdom. Kalcination av ventilerna, hypertrofisk kardiomyopati, etc. är bland de mer sällsynta orsakerna till mitralinsufficiens.

Congenital mitral insufficiens uppträder med fenestration, splittring av mitralventiler, fallskärmsdeformitet hos ventilen.

Klassificering av mitralinsufficiens

Förloppet av mitralinsufficiens är akut och kronisk; genom etiologi - ischemisk och icke-ischemisk.

Skill också mellan organisk och funktionell (relativ) mitralinsufficiens. Organiskt fel utvecklas med en strukturell förändring i själva mitralventilen eller i sindfilamenten. Funktionell mitralinsufficiens är vanligtvis en följd av expansion (mitralisering) av vänster ventrikulär kavitet under sin hemodynamiska överbelastning orsakad av myokardiella sjukdomar.

Med hänsyn till svårighetsgraden av uppstötningen är 4 grader av mitral insufficiens utmärkande: med liten mitral regurgitation, måttlig, svår och svår mitral regurgitation.

I den kliniska studien av mitralinsufficiens finns tre steg:

Jag (kompenserat stadium) - En liten insufficiency av mitralventilen; mitral regurgitation är 20-25% av den systoliska blodvolymen. Mitralinsufficiens kompenseras av hyperfunktion i vänstra hjärtat.

II (subkompenserat stadium) - mitralregurgitation är 25-50% av den systoliska blodvolymen. Blodstasis i lungorna och en långsam ökning av biventrikulär överbelastning utvecklas.

III (dekompenserat stadium) - uttalad insufficiens av mitralventilen. Återkomsten av blod till vänstra atrium i systole är 50-90% av den systoliska volymen. Totalt hjärtsvikt utvecklas.

Funktioner av hemodynamik vid mitral insufficiens

På grund av ofullständig nedläggning av mitralventilband under systolen uppstår en regurgitantvåg från vänster ventrikel till vänstra atrium. Om det omvända flödet av blod är obetydligt kompenseras mitralinsufficiens genom ökad hjärtframträdande med utvecklingen av adaptiv dilatering och hyperfunktion i vänster ventrikel och den vänstra atriella isotoniska typen. Denna mekanism kan ganska långsamt begränsa ökningen av trycket i lungcirkulationen.

Kompenserad hemodynamik vid mitralinsufficiens uttrycks av en adekvat ökning av stroke och minutvolymer, en minskning av den slutliga systoliska volymen och frånvaron av lunghypertension.

I allvarlig form av mitralinsufficiens råder upprepningsvolymen över strokevolymen, hjärtvolymen minskar kraftigt. Rätt ventrikel, upplever ökad stress, snabbt hypertrophied och dilated, vilket resulterar i svår retrikulär misslyckande.

Vid akut mitral insufficiens har adekvat kompensationsutvidgning av vänstra hjärtat inte tid att utvecklas. I detta fall följs en snabb och signifikant ökning av trycket i lungcirkulationen ofta med dödligt lungödem.

Symptom på mitralinsufficiens

Under kompensationsperioden, som kan vara flera år, är asymptomatisk mitralinsufficiens möjlig. I subkompensationsstadiet uppträder subjektiva symptom som uppenbaras av andfåddhet, trötthet, takykardi, anginsmärta, hosta, hemoptys. Med en ökning av venös stagnation i en liten cirkel kan det förekomma kardial astma på natten.

Utvecklingen av höger ventrikulär misslyckande åtföljs av utseendet av akrocyanos, perifer ödem, förstorad lever, svullnad i nackvenerna, ascites. När komprimering av den återkommande larynxnerven genom det expanderade vänstra atriumet eller lungstammen uppträder heshet eller aphonia (Ortner syndrom). Vid dekompensationsstadiet hos mer än hälften av patienter med mitralinsufficiens detekteras atrieflimmering.

Diagnos av mitralinsufficiens

Grundläggande diagnostiska data som indikerar mitralinsufficiens erhålls under en grundlig fysisk undersökning, bekräftad genom elektrokardiografi, fonokardiografi, röntgen och röntgen, echoCG och Doppler-undersökning av hjärtat.

På grund av hypertrofi och dilatation av vänster ventrikel utvecklas hjärtpulver hos patienter med mitral insufficiens, en uppstoppad övre apikal impuls uppträder i V-VI-interkostalrummet från midklavikulära linjen, pulsation i epigastrium. Slagverk bestäms av utbredningen av gränserna för hjärtlöslighet kvar, upp och åt höger (med totalt hjärtsvikt). Auscultation tecken på mitral insufficiens är försvagning, ibland den fullständiga frånvaron av tonen I vid toppen, systolisk murmur över hjärtans topp, accent och splittring av II-tonen över lungartären etc.

Informationsinnehållet i fonokardiogrammet är förmågan att karakterisera i detalj det systoliska mumlet. EKG-förändringar i mitralinsufficiens indikerar hypertrofi hos vänstra atrium och ventrikel och vid lunghypertension, hypertrofi i höger kammare. På röntgenbilder uppmärksammas en ökning i hjärtans vänstra konturer, vilket medför att hjärtans skugga förvärvar en triangulär form, lungns congestiva rötter.

Ekkokardiografi gör det möjligt att bestämma etiologin för mitralinsufficiens, för att bedöma dess svårighetsgrad, förekomsten av komplikationer. Med hjälp av Doppler-ekkokardiografi bestäms regurgitation genom mitralöppningen, bestäms dess intensitet och storlek, vilket tillsammans ger oss möjlighet att bedöma graden av mitralinsufficiens. I närvaro av förmaksflimmer används transesofageal ekkokardiografi för att detektera blodproppar i vänstra atriumet. För att bedöma svårighetsgraden av mitralinsufficiens används ljudning av hjärtkaviteterna och vänster ventrikulografi.

Behandling av mitralinsufficiens

Vid akut mitral insufficiens kräver diuretika och perifera vasodilatatorer administrering. Intra aorta ballong counterpulsation kan utföras för att stabilisera hemodynamik. Särskild behandling för mild asymptomatisk kronisk mitral insufficiens är inte nödvändig. I det subkompenserade steget förskrivs ACE-hämmare, beta-blockerare, vasodilatorer, hjärtglykosider, diuretika. Med utvecklingen av förmaksflimmer används indirekta antikoagulantia.

I mitralinsufficiens med måttlig och svår svårighetsgrad, liksom förekomsten av klagomål, är hjärtkirurgi indikerad. Frånvaron av förkalkning av klaffarna och lagrar den rörliga ventilapparater tillåter utväg till ventilinsatser -. Plast mitralisklaffen annuloplasti, förkorta plast ackord, etc. Trots den låga risken för att utveckla infektiös endokardit och trombos, ventil sparande operationer åtföljs ofta av återkommande mitral regurgitation, vilket begränsar deras prestanda ganska smal intervallet av indikationer (mitral ventil prolapse, ventil struktur bryter, relativ ventil insufficiens, dilatation av ventilringen, planerad graviditet).

I närvaro av förkalkning av ventilen, uttalad förtjockning av ackorden, indikeras mitralventilprotesen med en biologisk eller mekanisk protes. Specifika postoperativa komplikationer i dessa fall kan vara tromboembolism, atrioventrikulärt block, sekundär infektiv endokardit hos protesen, degenerativa förändringar i bioprosteser.

Prognos och förebyggande av mitralinsufficiens

Progressionen av upprepning i mitralinsufficiens ses hos 5-10% av patienterna. Fem års överlevnad är 80%, tio år - 60%. Den ischemiska naturen hos mitralinsufficiens leder snabbt till en allvarlig nedsättning av blodcirkulationen, förvärrar prognosen och överlevnaden. Postoperativa återfall av mitralinsufficiens är möjliga.

Mitral insufficiens i mild och måttlig grad är inte kontraindikation för graviditet och förlossning. Med en hög grad av brist är ytterligare testning med en omfattande riskbedömning nödvändig. Patienter med mitral insufficiens bör observeras av en hjärtkirurg, kardiolog och reumatolog. Förebyggande av förvärvad mitralventilinsufficiens är förebyggande av sjukdomar som leder till utveckling av en defekt, främst reumatism.

Hjärtventil regurgitation: symptom, grader, diagnos, behandling

Uttrycket "regurgitation" är ganska vanligt i vardagen av läkare av olika specialiteter - kardiologer, terapeuter, funktionella diagnostiker. Många patienter har hört det mer än en gång, men de har ingen aning om vad det betyder och vad det hotar. Ska vi vara rädda för närvaro av uppstötning och hur man behandlar det, vilka konsekvenser kan man förvänta sig och hur man identifierar? Dessa och många andra frågor försöker ta reda på.

Regurgitation är inget annat än ett omvänd flöde av blod från en kammare i hjärtat till en annan. Med andra ord, under sammandragningen av hjärtmuskeln, återgår en viss blodvolym av olika skäl till hjärtans hålighet, från vilken den kom. Regurgitation är inte en självständig sjukdom och anses därför inte vara en diagnos, men den karakteriserar andra patologiska tillstånd och förändringar (till exempel hjärtefekter).

Eftersom blod rör sig kontinuerligt från en del av hjärtat till en annan, som kommer från lungens kärl och går in i systemcirkulationen, är termen "regurgitation" tillämplig på alla fyra ventilerna på vilka omvänd flöde är möjligt. Beroende på den blodvolym som återkommer, är det vanligt att skilja graden av regurgitation som bestämmer de kliniska manifestationerna av detta fenomen.

En detaljerad beskrivning av uppstötningen, fördelningen av grader och upptäckt hos ett stort antal personer har blivit möjligt med hjälp av ultraljudsundersökning av hjärtat (ekkokardiografi), även om själva konceptet varit känt under en längre tid. Lyssna på hjärtat ger subjektiv information, och därför är det omöjligt att bedöma allvarligheten av blodåtergången, medan närvaron av uppstötning är utan tvekan utom i allvarliga fall. Användningen av ultraljud med en doppler gör det möjligt att i realtid se hjärtats sammandragningar, hur ventilerna löser sig och där blodflödet rusar.

Kortfattat om anatomi...

För att bättre förstå essensen av uppkastning är det nödvändigt att återkalla vissa aspekter av hjärtets struktur, som de flesta av oss har glömt säkert, har en gång studerat i skolan under biologiska lektioner.

Hjärtat är ett ihåligt muskelorgan som har fyra kamrar (två atria och två ventriklar). Mellan kamrarna i hjärtat och kärlbädden är ventiler som utför funktionen av "grinden", vilket tillåter blod att passera i endast en riktning. Denna mekanism ger adekvat blodflöde från en cirkel till en annan på grund av hjärtmuskelns rytmiska sammandragning, tryckande blod inuti hjärtat och in i blodkärlen.

Mitralventilen är belägen mellan vänsteratrium och ventrikel och består av två ventiler. Eftersom den vänstra halvan av hjärtat är mest funktionellt belastad, arbetar den med en stor belastning och under högt tryck är det ofta här som olika misslyckanden och patologiska förändringar uppträder, och mitralventilen är ofta inblandad i denna process.

Den tricuspida eller tricuspidventilen ligger på väg från höger atrium till höger kammare. Det är redan klart från sitt namn att det anatomiskt består av tre fästflikar. Oftast är hans nederlag sekundär i naturen med den existerande patologin i vänstra hjärtat.

Ventilerna i lungartären och aortan har vardera tre flikar och är belägna vid korsningen av dessa kärl med hjärthålen i hjärtat. Aortaklaven är belägen på blodflödesbanan från vänster ventrikel till aorta, lungartären från höger kammare till lungstammen.

I det normala tillståndet hos valvulärapparaten och myokardiet, vid tidpunkten för sammandragning av ett eller annat hålrum, stänger ventilblocket tätt och förhindrar blodflöde. Med olika skador i hjärtat kan denna mekanism brytas.

Ibland i litteraturen och i läkares slutsatser kan nämnas den så kallade fysiologiska upprepningen, vilket innebär en liten förändring av blodflödet i ventilbladet. I själva verket orsakar detta en "turbulens" av blod vid ventilöppningen, medan ventilerna och myokardiet är ganska friska. Denna förändring påverkar inte blodcirkulationen generellt och orsakar inte kliniska manifestationer.

Fysiologisk kan anses vara 0-1 graders regurgitation på tricuspidventilen, på mitralventilerna, som ofta diagnostiseras hos tunna, långa människor och enligt vissa källor är det närvarande hos 70% av friska människor. Denna egenskap av blodflödet i hjärtat påverkar inte hälsotillståndet och kan upptäckas av en slump vid undersökning av andra sjukdomar.

Som regel sker ett patologiskt återflöde av blod genom ventilerna när deras ventiler inte stänger tätt vid tiden för myokardiell kontraktion. Skälen kan vara inte bara skador på ventilerna, utan även papillära muskler, tendon-ackord som är involverade i ventilationsmekanismen, ventilringens sträckning, patologin i själva myokardiet.

Mitral regurgitation

Mitral regurgitation observeras tydligt med ventilinsufficiens eller prolaps. Vid tiden för sammandragning av muskeln i vänster ventrikel återgår en viss volym blod till vänstra atriumet genom en otillräckligt sluten mitralventil (MK). Samtidigt fylls det vänstra atriumet med blod som flyter från lungorna genom lungorna. Ett sådant överflöde av atriumet med överskott av blod leder till överdosering och en ökning av trycket (volymöverbelastning). Överskott av blod under sammandragningen av atriären tränger in i vänstra kammaren, vilket tvingas att skjuta mer blod i aortan med större kraft, vilket gör att det tjocknar och expanderar (dilatation).

Under en tid kan brott mot intrakardiell hemodynamik vara omärkbar för patienten, eftersom hjärtat kan kompensera för blodflödet på grund av expansion och hypertrofi i dess hålrum.

Med mitral regurgitation 1 grad är dess kliniska tecken frånvarande i många år och med en betydande mängd blod som återvänder till atriumet expanderar, lungorna vender överflödigt blod och det finns tecken på lunghypertension.

Bland orsakerna till mitralinsufficiens, som är frekvensen för den andra förvärvade hjärtsjukan efter förändringar i aortaklaven, kan identifieras:

• reumatism;
• framfall;
• Ateroskleros, deponering av kalciumsalter på dörren till MK;
• Vissa sjukdomar i bindväv, autoimmuna processer, metaboliska störningar (Marfan syndrom, reumatoid artrit, amyloidos);
• Ischemisk hjärtsjukdom (särskilt hjärtinfarkt med en lesion av papillära muskler och senor ackord).

Med mitral regurgitation 1 grad kan det enda tecknet vara närvaro av ljud i hjärtans topp, detekteras av auscultatory, medan patienten inte klagar, och det finns inga manifestationer av cirkulationssjukdomar. Ekkokardiografi (ultraljud) gör det möjligt att upptäcka en liten divergens av ventilerna med minimala blodflödesstörningar.

Regurgitation av mitralventilen 2 grader medföljer en mer uttalad grad av misslyckande, och en ström av blod som återvänder tillbaka till atriumet når dess mitt. Om mängden blodåterkomst överstiger en fjärdedel av dess totala mängd, som befinner sig i hålrummet i vänstra kammaren, återfinns tecken på stagnation i en liten cirkel och karakteristiska symtom.

Om 3 grader av regurgitation sägs, när det gäller signifikanta fel i mitralventilen, kommer blodflödande tillbaka till vänsteratriums bakre vägg.

När myokardiet misslyckas med att klara av överskottsvolymen i håligheterna utvecklas lunghypertension, vilket i sin tur leder till en överbelastning av den högra halvan av hjärtat, vilket resulterar i cirkulationsfel och i en stor cirkel.

Med 4 grader av regurgitation är karakteristiska symptom på uttalade störningar av blodflödet inuti hjärtat och en ökning av trycket i lungcirkulationen andfåddhet, arytmier, hjärtacma och jämnt lungödem. Vid avancerade fall av hjärtsvikt är tecken på skada på lungblodflödet associerat med ödem, cyanos i huden, svaghet, trötthet, en tendens till arytmier (förmaksflimmer) och smärta i hjärtat. På många sätt bestäms manifestationerna av mitralregurgitation av en uttalad grad av den sjukdom som ledde till nederlaget för ventilen eller myokardiet.

Separat bör det sägas om mitralventil prolapse (MVP), ganska ofta åtföljd av upprepning i varierande grad. Prolapse de senaste åren har börjat räkna med vid diagnoser, även om tidigare ett sådant koncept uppstod ganska sällan. På många sätt är detta tillstånd associerat med förekomsten av bildhanteringsmetoder - ultraljudsundersökning av hjärtat, vilket gör att vi kan spåra rörelsen hos MC-ventilerna med hjärtkollisioner. Med användning av Doppler blev det möjligt att fastställa den exakta graden av blodåterkomst till vänstra atriumet.

PMK är karakteristisk för personer som är långa, tunna, ofta förekommande hos ungdomar vid undersökning innan de utarbetas i armén eller genomgår andra medicinska provisioner. Oftast är detta fenomen inte åtföljt av några överträdelser och påverkar inte livsstil och välbefinnande, så du borde inte vara rädd omedelbart.

Det är inte alltid upptäcks mitralklaffprolaps med uppstötningar, graden i de flesta fall begränsas av den första eller till och med noll, men dock denna funktion kan åtföljas av hjärt fungerande arytmi och försämrad ledning av nervimpulser längs hjärtmuskeln.

Vid upptäckten av lågkvalitativ PMC kan det begränsas till att observera en kardiolog, och behandling behövs inte alls.

Aortisk regurgitation

Omvänd blodflöde på aortaklaven uppträder när det är bristfälligt eller när den första delen av aortan är skadad, när den, i närvaro av en inflammatorisk process, expanderar sin lumen och diameteren på ventilringen. De vanligaste orsakerna till sådana förändringar är:

• Reumatisk skada
• Infektiv endokardit med ont i inflammation, perforation;
• Medfödda missbildningar;
• Inflammatoriska processer av stigande aorta (syfilis, aortitis vid reumatoid artrit, ankyloserande spondylit etc.).

Sådana vanliga och välkända sjukdomar som högt blodtryck och ateroskleros kan också leda till förändringar i ventilerna, aortan, hjärtens vänstra kammare.

Aortisk regurgitation åtföljs av blodåtergång till vänster ventrikel, som överflödar med överskott av volymen, medan mängden blod som kommer in i aorta och vidare in i systemcirkulationen kan minska. Hjärtat, försöker kompensera för brist på blodflöde och trycka överflödigt blod i aortan, ökning av volymen. Under en lång tid, speciellt med upprepning av 1 st, tillåter en sådan adaptiv mekanism att upprätthålla normal hemodynamik, och symtomen på störningar uppträder inte i många år.

När vänster ventrikelmassa ökar ökar också behovet av syre och näringsämnen som kranskärlssåren inte kan ge. Dessutom blir mängden arteriellt blod som skjuts in i aortan mindre, och därför kommer det inte att räcka i hjärtats kärl. Allt detta skapar förutsättningar för hypoxi och ischemi, vilket leder till kardioskleros (spridning av bindväv).

Med progressionen av aortisk upprepning når belastningen på vänstra hälften av hjärtat maximal grad, myokardväggen kan inte hypertrofi till oändligheten och dess sträckning uppträder. I framtiden utvecklas händelser på liknande sätt som med en mitralventil (lunghypertension, trängsel i små och stora cirklar, hjärtsvikt).

Patienter kan klaga över hjärtklappningar, andfåddhet, svaghet, pallor. Ett kännetecken för denna defekt är förekomsten av angina attacker i samband med otillräcklig kranskärlcirkulation.

Tricuspid regurgitation

Ticusventilens (TK) nederlag i en isolerad form är ganska sällsynt. Typiskt, underlåtenheten att dess uppstötning är en konsekvens av uttalade förändringar hos de vänstra hjärtat (relativ insufficiens TC) när det höga trycket i lungkretsloppet förhindrar tillräcklig hjärtminutvolym i lungartären transporterar blod att syre lungorna.

Tricuspid regurgitation leder till en överträdelse av fullständig tömning av den högra halvan av hjärtat, tillräcklig venös retur genom de ihåliga venerna och följaktligen finns det stagnation i den venösa delen av lungcirkulationen.

Felet i tricuspidventilen med uppstötning är ganska karakteristisk för förekomsten av förmaksflimmer, hudcyanos, ödemsyndrom, svullnad i nackvenerna, leverförstoring och andra tecken på kronisk cirkulationsfel.

Lungventilens upprepning

Läkningen av ventilerna i lungventilen kan vara medfödd, manifestera så tidigt som barndom eller förvärvas på grund av ateroskleros, syfilitisk skada, förändringar i ventilerna i septisk endokardit. Ofta sker skada på lungartärens ventil med insufficiens och upprepning med redan befintlig pulmonell hypertension, lungsjukdomar och skador på andra hjärtklaffar (mitralstenos).

Minimal regurgitation på lungartärens ventil leder inte till signifikanta hemodynamiska störningar, medan en signifikant återföring av blod till höger kammare och sedan till atriumet orsakar hypertrofi och efterföljande utvidgning av kaviteterna i den högra halvan av hjärtat. Sådana förändringar manifesteras av allvarligt hjärtsvikt i storcirkeln och venös trängsel.

Pulmonell regurgitation manifesteras av alla typer av arytmier, andfåddhet, cyanos, allvarligt ödem, vätskansamling i bukhålan, leverförändringar upp till cirros och andra tecken. Vid medfödd ventilpatologi uppträder symptom på cirkulationssjukdomar redan i tidig barndom och är ofta irreversibla och svåra.

Funktioner av regurgitation hos barn

I barndomen är korrekt utveckling och funktion av hjärtat och cirkulationssystemet mycket viktigt, men störningar är tyvärr inte ovanliga. De vanligaste missbildningarna av ventiler med insufficiens och blodåtergång hos barn beror på medfödda utvecklingsanomalier (Fallot's tetrad, lungventilhypoplasi, defekter av skiljeväggarna mellan atrierna och ventriklerna etc.).

Allvarlig uppstötning med hjärtets abnormala struktur framträder nästan omedelbart efter barnets födelse med symptom på andningssjukdomar, cyanos och retventrikulärt misslyckande. Ofta slutar betydande överträdelser dödligt, så varje förväntad mamma behöver inte bara ta hand om sin hälsa före den avsedda graviditeten utan också besöka ultraljudsdiagnosspecialisten i tid för att bära fostret.

Möjligheter för modern diagnostik

Medicin står inte stilla, och diagnosen av sjukdomar blir mer tillförlitlig och högkvalitativ. Användningen av ultraljud gjorde det möjligt att göra betydande framsteg när det gäller att upptäcka ett antal sjukdomar. Tillsättning av ultraljud hjärtundersökning (ekokardiogram) Doppler gör det möjligt att utvärdera vilken typ av blodflödet genom kärlen och hålrum i hjärtat, rörelse ventil flygblad vid tidpunkten för hjärtsammandragningar, för att fastställa graden av regurgitation, etc. Kanske Echo -.. är den mest tillförlitliga och informativa hjärtsjukdom diagnosmetod läge realtid och samtidigt vara prisvärd och prisvärd.

mitral regurgitation på ekkokardiografi

Förutom ultraljud kan indirekta tecken på uppstötning hittas på EKG, med noggrann auscultation av hjärtat och bedömning av symtom.

Det är oerhört viktigt att identifiera kränkningar av hjärtens ventilapparat med upprepning, inte bara hos vuxna, men även under perioden av intrauterin utveckling. Utövandet av ultraljudsundersökning av gravida kvinnor vid olika perioder möjliggör detektering av förekomsten av defekter, vilket utan tvekan redan är under den första undersökningen, liksom diagnostisering av upprepning, vilket är ett indirekt tecken på möjliga kromosomala avvikelser eller nya ventelfel. Dynamisk observation av kvinnor i riskzonen gör det möjligt att i tid bestämma förekomsten av en allvarlig patologi i fostret och att bestämma om graviditeten bör bevaras.

behandling

Behandlingens taktik bestäms av orsaken, som orsakade det, graden av svårighetsgrad, förekomsten av hjärtsvikt och comorbiditeter.

Det är möjligt som en kirurgisk korrigering av kränkningar av ventilerna (olika typer av plast, proteser) och medicinsk konservativ terapi som syftar till att normalisera blodflödet i organen, bekämpa arytmi och cirkulationsfel. De flesta patienter med allvarlig upprepning och skada på båda cirklarna av blodcirkulationen behöver konstant övervakning av en kardiolog, utnämning av diuretika, beta-blockerare, antihypertensiva medel och antiarytmiska läkemedel, som specialisten väljer.

Med mitral prolapse i en liten grad, applauderad upprepning av en annan lokalisering, dynamisk observation av en läkare och aktuell undersökning i händelse av försämrat tillstånd är tillräckliga.

Prognos klaff uppstötningar beror på många faktorer:.. dess omfattning, orsaker, är patientens ålder, förekomst av sjukdomar i andra organ, etc. När vårdande attityd mot deras hälsa och regelbundna läkarbesök mindre uppstötningar inte hotad komplikationer, och med uttalad ändrar sin korrigering, inklusive inklusive kirurgisk, tillåter patienter att förlänga livet.