logo

Nefrogen hypertension (njurtryck)

Nefrogen arteriell hypertoni (eller, som patienter kallas, "njurtryck") är en systematisk ökning av blodtrycket på grund av njursjukdom. Enligt mekanismen för dess utveckling kan nefrogen arteriell hypertension vara vasorenal och parenkymal. Vid det första störs organets fartygs funktion och vid den andra - direkt dess vävnad.

Orsaker till nefrogen arteriell hypertension

Oavsett vilken typ av nefrogen hypertension, är mekanismen för utveckling av sjukdomen densamma. I strid med kroppens funktion ökar produktionen av ett speciellt hormon - renin, vilket är ansvarigt för kärlväggen. Ökar tonen i artärerna, renin minskar lumen av den senare, vilket ökar blodtrycket.

Patologi hos njurkärl fungerar som en direkt orsak till förekomsten av vaskulär hypertoni. För det första kan det vara medfödda anomalier, till exempel hyperplasi av njurartärens väggar, aorta-koagulering eller njurartärens aneurysm. Dessutom kan förvärvade faktorer också bidra till en ökning av blodtrycket. Ateroskleros av njurkärlen, njurartärens emboli, kärlets kärl, sklerosering av perinefrit, kompression av njurkärlens yttre sjukdomar som också kan orsaka nefrogen arteriell hypertension.

När det gäller parenkymal arteriell hypertension kan både medfödda och förvärvade faktorer också vara orsakerna till detta. Bland de utvecklingsavvikelser som påverkar blodtrycket bör hypoplasi och njurfördubbling noteras. Dessutom kan orsaken till högt tryck vara en medfödd variant av en cyste av njuren.

Bland de förvärvade orsakerna till nefrogen hypertension har inflammationssjukdomar i njurarna den största andelen. Akut och kronisk pyelonefrit och glomerulonefrit är de vanligaste orsakerna till högt blodtryck på grund av den höga koncentrationen av renin i blodet.

Mekanismen för utveckling av nefrogen arteriell hypertension

Diagnos av nefrogen hypertension

Det är mycket svårt att diagnostisera nefrogen arteriell hypertension, eftersom nästan ett dussin sjukdomar måste uteslutas, vilket också kan leda till en ökning av blodtrycket.

För det första, för antagandet av en möjlig diagnos är det nödvändigt med periodisk övervakning av blodtrycket i hemmet med en tonometer. Samtidigt, om en månad ökar blodtrycket över 140/90 mmHg, görs en diagnos av arteriell hypertension. Om det i samband med ytterligare undersökning är möjligt att identifiera njurens patologi, är arteriell hypertension klassificerad som nefrogen.

För detta ändamål utförs en hel lista med studier, i första hand där det finns en allmän analys av blod och urin. Ofta i inflammatorisk njursjukdom är det möjligt att upptäcka ett ökat antal leukocyter i blod och urin. Dessutom, när glomerulonefrit i urinen kan vara ett litet antal röda blodkroppar.

Nästa diagnossteg är en ultraljud av njurarna, under vilka det är möjligt att identifiera utvecklingsabnormaliteter, cyster eller neoplasmer av njurparenkymen.

USA. Hydronephrosis som orsak till nefrogen hypertension

Radioisotop renografi eller excretory urografi utförs för att bestämma njurfunktionen. Dessa metoder ger en uppfattning om kroppsstrukturen, men om dess funktionalitet.

Om det med en sådan screening är möjligt att bestämma njurens patologi, så utförs en laboratorieundersökning för att bestämma nivån av renin i blodet. Denna diagnostiska metod gör det möjligt att tydligt bedöma huruvida njurens patologi påverkar blodtrycksnivån eller inte.

Symtom på nefrogen hypertension

Med avseende på dess kliniska kurs skiljer sig nefrogen arteriell hypertoni praktiskt taget inte från hypertensiv sjukdom, även om det finns några funktioner som fortfarande tillåter att etablera njurens patologi.

Det finns två varianter av sjukdomen: godartade och maligna. Med en godartad variant av nefrogen arteriell hypertoni ökar trycket vanligen stadigt och har ingen tendens att minska. Patienter klagar över huvudvärk, svaghet, yrsel, trötthet, andfåddhet, obehag och smärta i hjärtat i hjärtat, såväl som hjärtatslag.

Den maligna formen av nefrogen hypertension kännetecknas av en ökning av i huvudsak diastoliskt tryck. Den snabbt framskridande processen medför snart visuell nedsättning, som kallas hypertensiv retinopati. Patienter med liknande sjukdomsförlopp klagar på konstant huvudvärk, huvudsakligen i huvudets huvud, illamående, kräkningar och yrsel.

Analysera symtomen på sjukdomen kan noteras att de praktiskt taget inte skiljer sig från tecknen på konventionell hypertoni. Men i vissa fall kan patienter på grund av nedsatt njurblodcirkulation märka smärta i ländryggen, vilket tyder på att en urologisk sjukdom uppstår.

Om patienten har minst en av ovanstående symptom, ska du omedelbart kontakta en urolog eller allmänläkare som kan ordinera rätt prov och studier för att bekräfta eller avvisa diagnosen av en urologisk sjukdom.

Behandling av nefrogen hypertension

I behandlingen av denna sjukdom bör delta, minst två läkare - en urolog och en terapeut. Om den första uppgiften är att klara av njursjukdom, är den andra skyldig att normalisera blodtrycksnivån.

Behandling av njursjukdom beror på dess typ. Till exempel, om en patient lider av en tumör eller en cyste i njuren, då är det helt enkelt omöjligt att utan kirurgi, under vilken det är nödvändigt att ta bort tumören.

I inflammatoriska processer av njurbäckenet eller parenchymen förskrivs antibakteriella läkemedel, såsom ceftriaxon och gatifloxacin. De kan köpas på apotek utan recept från en läkare, endast du behöver inte göra det, eftersom dessa läkemedel har flera biverkningar som måste kontrolleras av en specialist.

Den andra riktningen vid behandling av nefrogen hypertension är normaliseringen av blodtrycket. Det kan framställas av alla antihypertensiva läkemedel, men endast angiotensinkonverteringsfaktorhämmare bestäms patogenetiskt. Representanter för denna grupp är droger captopril, enalapril och fozzinopril. De släpps på recept på nästan alla apotek. Behandlingsförloppet beror på blodtrycksindikatorer, som bör normaliseras till siffror under 140/90 mm Hg.

Näring och livsstil med nefrogen hypertension

I fall av arteriell hypertension, oavsett orsak, matar kosten mat med att begränsa mängden salt i kosten. Dessutom är det nödvändigt att utesluta sura, stekta, peppar och kryddiga rätter, som förutom att öka blodtrycket, påverkar njurfunktionen negativt. Absolut oacceptabelt med högt blodtryck betraktas som användning av kaffe, starkt te och alkoholhaltiga drycker.

När det gäller livsstil, är det nödvändigt att komma ihåg att vid artär hypertoni, inklusive nefrogena, är det nödvändigt att undvika stark fysisk ansträngning, vilket kan bidra till ökad kärlton och följaktligen arteriellt tryck.

Rehabilitering efter sjukdom

Patienter med nefrogen hypertension rekommenderas kurser för sanatorium-resort behandling i sanatorier med barrträd och skogsluft. Khmelniks kurorter, som specialiserar sig vid behandling av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, är utmärkta för detta ändamål.

Dessutom har en hel uppsättning övningar i fysioterapiövningar utvecklats, vilket bidrar till minskningen av arteriell vaskulär ton och en minskning av blodtrycket. Men innan du börjar med dessa procedurer är det nödvändigt att samråda med en fysioterapeut för att han ska kunna hämta rätt fysisk ansträngning.

Behandling av nefrogen hypertension med folkmekanismer

För behandling av högt blodtryck är traditionell medicin bara en stor summa pengar. Vissa av dem har en tillräckligt kraftfull hypotensiv effekt, vilket i vissa fall ger positiva resultat. Det största misstaget av den nationella behandlingen för nefrogen arteriell hypertoni är att den inte verkar på grund av sjukdomen, men sänker trycket symptomatiskt. Samtidigt fortsätter sjukdomen att utvecklas, och efter att ha upphört med att ta tinkturer eller örter, stiger trycket ännu mer.

Således är användningen av folkmedicin endast tillåten i det fall då sjukdomsårsaken slutligen identifieras, och den ligger inte i njurens patologi.

Komplikationer av nefrogen hypertension

Med ständigt förhöjt blodtryck börjar så kallade målorgan att drabbas. Först och främst störs ögons vaskulära system, vilket leder till förekomsten av hypertensiv retinopati. Patienter börjar klaga på progressiv synfel, vilket är irreversibelt.

Förutom ögonen, på grund av högt blodtryck, börjar hjärnans och hjärtmuskulaturens funktion att bryta ner. Därefter kan det hota stroke eller hjärtinfarkt.

Dessutom, med ökat blodtryck börjar kärlens kärlsystem att drabbas. Således erhålls en "ond cirkel" som öppnas först efter att njurfunktionen misslyckats helt.

Förebyggande av nefrogen hypertension

Förebyggande av denna sjukdom är baserad på förebyggande av njursjukdom, vilket leder till ovannämnda symptom.

För det första är det nödvändigt att skydda mot hypotermi, både allmän och lokal hypotermi i ländryggsregionen. Detta kan leda till förekomsten av inflammatoriska sjukdomar i njurarna, som åtföljs av en ökning av blodtrycket.

Vid användning av mediciner måste du också vara uppmärksam på utgångsdatum och biverkningar. Människor som tidigare haft problem med sina urinorgan kan bara använda antibiotika efter att ha hört en specialist och utför en fullständig lista över laboratorietester.

Nefrogen hypertension som ett resultat av njurskador

Ökat blodtryck kan signalera inte bara hjärtets och blodkärlens patologi utan även andra patologiska förändringar i kroppen. De flesta förändringar i njurvävnaden förändrar radikalt de inre organens arbete, inklusive blodkärl och hjärtats arbete.

Nephrogenic arterial hypertension

Nephrogenic arteriell hypertension (sekundär hypertoni) är en sjukdom där blodtrycket stiger som ett resultat av skador på njurens parenkymala vävnad eller deras kärlsystem.

Sjukdomsklassificering:

  1. Vasorenal form (renal vaskulär sjukdom);
  2. Parenkymform (olika typer av nefropati, kroniska inflammatoriska interstitiella processer);
  3. Blandad form.

I den internationella klassificeringen av ICD-10 är nephrogen arteriell hypertension kod I 12

På videon om vad högt blodtryck är:

Orsaker och typer

Orsaker till sekundär nefrogen hypertension:

  1. Vaskulära faktorer innefattar förtjockning av det fibrösa muskulära skiktet i njurartärerna, bildandet av aterosklerotiska plack på deras inre skikt, liksom aneurysmer (patologiska utspädningsområden). Patologier som koagulering av aorta, arteriovenösa fistlar (fistlar), förskjutning av njurartären när njuren utelämnas bidrar till utvecklingen av en ökad nivå av arteriellt blodtryck i patientens kärlbädd.

Orsaken till ökat blodtryck är njureischemi. Om blodtillförseln till njurparenkymen försämras ökar reninproduktionen, vilket bidrar till omvandlingen av angiotensinogen till angiotensin. Angiotensin 1 transformeras till angiotensin 2, vilket signifikant ökar kärltonens njur- och kärlmotstånd vid periferin. Produktionen av aldosteron ökar, vilket behåller vätska i människokroppen.

Mekanismen för utveckling av hypertoni

  1. Om patienten lider av inflammatoriska sjukdomar i njurarna eller någon av de typ av nefropati, utvecklas atrofi av njurvävnaden. Som ett resultat ökar blodvolymen i kärlbädden på grund av en ökning av natriumkoncentrationen från kroppen.

Det finns sådana typer av nefropati:

  1. Nephropathy på bakgrund av diabetes. På grund av den ökade nivån av blodglukos noteras biokemiska och metaboliska störningar av metaboliska processer, vilka påverkar kärlens och styrkan hos kärlväggen och njurparenkymen.
  2. Urinsyra med gikt kristalliserar i njurvävnaden, vilket minskar antalet normala funktionella enheter (nefroner);
  3. När autoimmuna processer och att ta vissa läkemedel kan inträffa membranös nefropati, vars utvecklingsmekanism består av att fixera immunkomplexen i cellerna i renalvävnaden;
  4. Giftig nefropati som härrör från exponering för giftiga ämnen;
  5. Dysmetabolisk nefropati orsakas av deponering av kristaller av olika substanser i njurarnas interstitium mot bakgrund av metaboliska störningar.

Tecken och symptom

Arteriell hypertoni av renalt ursprung utvecklar sig oftast gradvis, skiljer sig från primär hypertoni med högre blodtryck vid hjärtat avspänningsfas. Blodtrycket är resistent mot antihypertensiv behandling. Patienter klagar över huvudvärk, med lokalisering ofta i nacken, törst, konstant trötthet, aptitlöshet, som är karakteristisk för högt blodtryck. På morgonen förekommer ofta ofta ödem (mestadels i njurens nerver), som minskar på kvällen, med viss patologi i urinen, med laboratorieforskning, detekteras en viss mängd protein som överstiger normen.

Diagnostiska metoder

Nephrogenic hypertension syndrom diagnostiseras efter sådana studier:

  1. För den korrekta diagnosen är det mycket viktigt att samla historien om liv och sjukdom, för att klargöra patientens klagomål.
  2. Obligatorisk tilldelad en allmän urin och blodprov. Enligt KLA: s resultat är det möjligt att bestämma ökningen av erytropoietinaktivitet (antalet erytrocyter ligger över normen). Och i urinen kan leukocyter detekteras, vilket indikerar närvaron av inflammation i njurarna.
  3. Med njurartärstenos under auskultation i epigastrik regionen registreras systoliska eller systoliska diastoliska murmurer, vilka är välutförda i sidoområdena. De hörs tydligt i vänster eller höger kotor i ryggraden. Systolisk murmur registreras under en förminskning av njurartären och systolisk diastolisk - med aneurysm (patologisk uttunning av väggen).
  4. Var noga med att mäta nivån på trycket av arteriellt blod i vila och efter träning före och efter övergången från kroppens horisontella position till vertikalt. Skillnaden i blodtryck i armarna och benen och pulsens asymmetri registreras, vilket indikerar koagulering (minskning) av aorta och aortoarterit.
  5. Om nefrogen hypertension misstänks, ska patienten rådas att kontakta en ögonläkare. I fundus finns sådana förändringar: svullnad av optisk nerv, flera blödningar och venös överflöd, ischemiska områden. Hos sådana patienter är visuell funktion ofta nedsatt.
  6. Ultraljudsundersökning av njurarna med Doppler. Denna metod gör det möjligt att bestämma intensiteten och riktningen av blodflödet i njurartären, strukturen hos njurarna själva och urinvägarna.
  7. Excretory urografi. Metod för diagnos, vilket gör det möjligt att identifiera njurens fördröjda kontrast och många andra förändringar.
  8. Används scintigrafi med radioisotop-angiografi, njurangiografi med kontrast (vaskulär avbildningsmetod med införande av kontrastmedel). Under renal angiografi är det möjligt att upprätta reninaktivitet i blodet, en ökning som anses vara ett tillförlitligt tecken på sjukdomen.

MR- och CT-skanningar används ofta för att diagnostisera tillståndet hos njurarnas kärlsystem och deras interstitiella vävnad.

behandling

Arteriell hypertoni av renalt ursprung har i de flesta fall en malign kurs. För att förhindra förekomsten av allvarliga följder bör behandling ordineras i de tidiga skeden av sjukdomen.

  1. Den vasorenala formen av arteriell hypertoni ska behandlas med invasiva ingrepp. Om njurartärens lumen minskas, är blodtillförseln till parenchymen störd. Genom att installera en ballongkateter eller en speciell stent inuti artären vid stenosens ställe kan normalt blodflöde återställas.

Öppna operationer används också för återuppbyggnad av artären: resektion av ett avgränsat område med anastomos, endarterektomi, artärprotes.

Vid nefroptos används interventioner för att utföra nephropexy (fixering). Brist på funktionell aktivitet hos njurarna - en indikation på avlägsnande av njurarna.

  1. Behandling av parenkymhypotension bör syfta till att eliminera orsaken och den primära patologiska processen i människokroppen.

Det finns sådana läkemedelsbehandlingsmetoder för olika former av nefropati:

  • Om kronisk pyelonefrit var orsaken till utvecklingen av hypertensiv syndrom, är målet med terapi att eliminera bakteriefaktorn och återställa det fria flödet av urin. Beroende på orsakssambandet hos sjukdomen, föreskrivs ett visst antibakteriellt läkemedel (penicillinantibiotika, cephalosporiner, karbapenem, monobaktamer, aminoglykosider, tetracykliner). Nonsteroidala antiinflammatoriska läkemedel används också.

För att förbättra elasticiteten hos röda blodkroppar förskriva trental (pentoxifyllin). Detta läkemedel reducerar blodplättsaggregering, varigenom blodflödet förbättras i blodet. Med samma syfte föreskrevs Venoruton (troksevazin) i 3-4 veckor.

  • Vid bildandet av arteriell hypertension på grund av olika nefropati bör orsaken till deras utveckling elimineras. Vid diabetisk eller dysmetabolisk nefropati rekommenderas att en diet med låg protein rekommenderas, normalisering av lipidsbalansen i kroppen. ACE-hämmare ordineras (lisinopril, kaptopril, berlipril, prestarium).
  • Gouty nefropati behandlas genom att förskriva allopurinol, vilket hjälper till att lösa urinsyrakristaller och minskar deras bildning. Patienterna bör följa en diet med låg purin.
  • För att minska högt blodtryck, angiotensin 2-receptorblockerare (valsartan, losartan).
  • För att förbättra kroppens immunologiska egenskaper föreskrivs olika adaptogener (kinesisk magnolivin, ginseng), metyluracil, 4 g per dag i flera veckor.
  • Levamisol, tymalin, T-aktivin används som immunmodulatorer för en långvarig inflammatorisk process av autoimmun natur. De minskar reaktionen i kroppens immunsystem.
  1. Använd krossade linfrön innan du äter;
  2. En blandning av krossade tranbär med honung, tagen varje dag;
  3. Tallkottar som förtvättas med vatten hälls med 40% alkohol och infunderas på en mörk plats i 3-4 veckor.

Prognos och komplikationer

Prognosen avseende livs- och arbetsförmåga hos en patient som lider av njurhögt blodtryck är ganska fördelaktig om den primära sjukdomen upptäcktes vid tidiga utvecklingsstadier och vissa terapeutiska åtgärder förskrivades i tid.

Positiv dynamik observeras hos patienter som genomgått operation. Om båda njurarna påverkas är prognosen dålig.

Eventuella komplikationer: hjärtinsufficiens och blodkärl, hypoxi och myokardisk ischemi, stroke, utveckling av njursvikt.

Nephrogenic hypertension (s. 1 av 3)

NEPHROGENIC ARTERIAL HYPERTENSION.

Nefrogen hypertension är uppdelad i två former: renovascular och parenkymal. Grunden för utvecklingen av renovaskulär hypertoni är ensidig eller bilateral lesioner av njurartären och dess huvudgrenar av medfödd eller förvärvad natur. Parenkymhypotension förekommer oftast på basis av enkel- eller bilateral pyelonefrit, glomerulonefrit och andra njursjukdomar (nefrolitiasis, tuberkulos, tumör, njurcyst, hydronekros, polycystisk njursjukdom, etc.).

VAZORENAL FORM FÖR NEPHROGEN ARTERIAL HYPERTENSION.

Vasorenal hypertoni observeras i genomsnitt hos 7% av patienter med arteriell hypertension.

Etiologi. År 1934 fick Goldblatt persistent arteriell hypertoni hos hundar genom att minska njurartären hos en njure. Det visade sig att en ökning av blodtrycket inträffar hos personer med stenos eller ocklusion av njurartärerna på grund av olika orsaker.

Övertygande bevis på den etiologiska rollen av olika stenotiska lesioner av njurartären vid utvecklingen av arteriell hypertension rapporterades vid härdning av patienter med högt blodtryck vid nephrectomi på sidan av stenos eller plastikkirurgi på njurartären. Bland orsakerna till stenos är atheroskleros den vanligaste, där plack orsakar en minskning av kärlens lumen. På andra plats är njurartärstenos på basis av fibromuskulär dysplasi hos sin vägg. Dysplasi är baserad på medfödda förändringar, som består i "svagheten" i kärlväggen på grund av bristen på elastisk vävnad. Därefter förekommer kompensationshypertrofi av muskel och proliferation av fibrös vävnad, som åtföljs av dysplastiska processer med en övervägande skada av en av skikten av artärväggen - oftast media och intima. Den patologiska processen leder vanligen till en cirkulär multipel stenos, som är formad som en sträng av pärlor.

Fram till nyligen fick nephroptos som en orsak till högt blodtryck liten betydelse. Studier har visat att överdriven spänning och vridning av njurartären vid nefroptos bör betraktas som dess stenotiska skada. Stenos av detta slag är funktionell, och den fibromuskulära stenosen hos njurartären som uppträder senare vid nefroptos är organisk. Det ledande symptomet på funktionell stenos är ortostatisk hypertoni, som försvinner i patientens horisontella läge. Hypertoni, som återstår i patientens horisontella läge, indikerar förekomst av organisk stenos av njurartären.

Patogenes. 1898, Tigerstedt och Bergman, som analyserade resultaten av deras experiment, föreslog existensen av ett ämne i ischemiska njurar, vilket leder till arteriell hypertension. Detta ämne, som infördes i form av ett saltlösningsextrakt av ischemisk renalvävnad i blodet hos djur, ökade kraftigt blodtrycket. Författarna bestämde att renalvävnaden i ischemiska tillstånd frisätter en pressor substans, som de kallade renin (från latinska Hep. - njur).

För närvarande har det fastställts att under njurfunktioner producerar njuren ett proteolytiskt enzym, renin.

Renin produceras av celler i den njura juxtaglomerulära komplexet (SGC). I njurarna hos patienter med renovaskulär arteriell hypertension på sidan av stenosen uppträder i regel hypertrofi hos juxtaglomerulärt komplex med en ökning av antalet utsöndrande granuler liksom hög reninaktivitet. De flesta experter tror att renin hyperproduktion är resultatet inte så mycket av ischemi, som förändringen i pulstrycket i njurkärlen. Njurartärstenos reducerar blodtrycket (gradient, d.v.s. tryckfall) i kärl som ligger distala till förminskningen. Detta minskar spänningen hos de bärande artärernas väggar, vilket bidrar till excitering av hemoreceptorerna i Macula densa (kanalikulär struktur, organiskt kopplad till SGC) och leder till stimulering av reninsekretion. Reninsäkringar i blodet med a-globulin (hypertensinogen) frisläppt från levern. Som ett resultat av interaktionen mellan dessa två substanser bildas en pressorpolypeptid, som kallas angiotensin. Det senare är av två typer: angiotensin I och angiotensin II, med det andra resultatet av att två aminosyror avlägsnas från det första. För närvarande är det känt att renin och angiotensin inte ökar blodtrycket. Endast angiotensin II är ett pressormedel som cirkulerar i blodet leder till arteriell hypertension. Förstörelsen av angiotensin utförs av speciella enzymer - angiotensinaser.

Angiotensin med vaskulär hypertoni stimulerar utsöndringen av aldosteron (sekundär aldosteronism), vilket bidrar till fördröjningen i kroppens natrium. Den senare deponeras i överflöd i njurartärernas och arteriolernas vägg och behåller vätska i dem, vilket leder till svullnad av blodkärl, minskning av deras lumen och motståndskraft mot blodflöde. Under dessa förhållanden ökar känsligheten hos kärlväggen till effekterna av katekolaminer dramatiskt, vilket också ökar perifer vasokonstriktion. Natriumobalans, vars kvarhållande i kroppen leder till en ökning av volymen extracellulär vätska och plasma ökar intrakardialt tryck.

Samtidigt med identifieringen av renins och angiotensins roll, var det möjligt att fastställa de biologiskt aktiva polypeptiderna, kininerna (bradykinin, kallikreinen etc.) som verkar på väggen av små och medelstora arterioler, spelar en viss roll i patogenesen av vaskulärrenal hypertoni, expanderar deras lumen och därmed reducerar perifer resistans. Dessutom ökar prostaglandinsekretionen samtidigt med den ökade bildningen av renin i hjärnans skikt av njuren, vilket försvagar vasokonstrictor effekten av angiotensin II.

En viktig punkt i patogenesen av vasorenal hypertoni med ensidig njursjukdom är möjligheten att utveckla kraftig vaskulär intraparenkymal skada mot motsatt, så kallad intakt njur i form av arterioloskleros med relativ funktionell bevarande av renal parenkyma på den drabbade sidan.

Symtom och klinisk kurs. Vasorenal hypertoni kan förekomma vid alla åldrar, men oftare (hos 93% av patienterna) före 50 års ålder. Aterosklerotisk stenos av njurartären, åtföljd av hypertoni, förekommer oftast hos män över 40 år, fibromuskulär stenos är mycket vanligare hos kvinnor i ung och medelålder.

Det finns inga klagomål som är typiska för vasorenal hypertoni. Dess karakteristiska särdrag är frånvaron av klagomål vid tidpunkten för detektering av hypertoni, dvs "oavsiktlig" erkännande av sjukdomen under olika profylaktiska undersökningar. Ett relativt frekventt symptom är ryggsmärta, vilket i kombination med huvudvärk ofta observeras med nefroptos, speciellt i patientens upprätt läge. Vasorenal hypertoni kännetecknas av en plötslig igångsättning, snabb, ofta (hos 18-30% av patienterna) en malign kurs, nästan alltid högt diastoliskt tryck (110-120 mmHg eller mer), sällan följt av kriser.

Anerkänningen av renovaskulär arteriell hypertoni består av tre steg.

Det första steget är valet av patienter för aortografi: Förtydligande av historien, användning av allmänna kliniska undersökningsmetoder, isotop renografi, skanning eller scintigrafi och excretory urografi. Genom att utföra detta diagnossteg kan man på ett polikliniskt eller icke-specialiserat sjukhus av en internist i samarbete med en ögonläkare, en radiolog och en radiolog.

I historien av patienter med vasorensal hypertoni är följande: 1) brist på familje (ärftlig) natur hos sjukdomen; 2) frånvaro eller kortvarig effekt av konservativ antihypertensiv behandling 3) Förekomsten av hypertoni efter akut ryggsmärta, njurskada eller operation på den; 4) plötslig förvärring av övergående godartad arteriell hypertoni. En patient med eldfast hypertension och de angivna symptomen måste utsättas för särskild undersökning.

I allmän klinisk undersökning visar blodtrycksmätningen en signifikant ökning av det diastoliska indexet. Det är viktigt att bestämma blodtrycket i olika lägen hos patienten (liggande, stående), efter träning, på olika extremiteter. Ortostatisk hypertoni observeras hos 85% av patienterna med nefroptos i kombination med hypertoni. Det är i denna grupp patienter att arteriell hypertension detekteras med hjälp av ett träningstest (30 minuters promenad eller 15-20 squats). Ortostatisk hypertoni, som regel, observeras ej hos hypertensive patienter.

Ett annat viktigt symptom på vaskulär hypertoni är asymmetrin av blodtryck och puls i övre och nedre extremiteter som kan uppstå med panarterit.

Hos hälften av patienterna med renovaskulär arteriell hypertension under auskultation av epigastriska regionen bestäms systolisk (med aneurysm) och diastoliskt murmur, som ofta detekteras under fibromuskulär stenos av njurartären.

Angiospastisk retinopati i studien av ögon fundus hos patienter med renovaskulär hypertoni observeras mycket oftare än hos patienter med arteriell hypertension av en annan etiologi.

Hos vissa patienter med arteriell hypertension på grund av renalartärstenos upptäcks en hög nivå av erytrocyter och hemoglobin i blodet på grund av stimulering av det juxtaglomerösa komplexet av erytropoietinproduktion av celler.

Tillfredsställande övergripande njurefunktion upprätthålls under relativt lång tid och en hög nivå av osmotisk koncentration noteras. Detta förklaras av en minskning av glomerulär filtrering och renal blodflöde, vilket leder till ökad reabsorption i tubulerna.

Al-Shukri S.Kh., Tkachuk V.N. Urologi (2012) / 14 Nyfrogen arteriell hypertension

KAPITEL 14. NONFROGENISK ARTERIAL HYPERTENSION

Nephrogenic hypertension - ökat blodtryck på grund av njursjukdom och njursjukdomar.

Etiologi och patogenes. Den ledande rollen i patogenesen av nefrogen hypertension spelas av aktiveringen av renin-angiotensinsystemet. Njurernas ischemi och en minskning av pulstrycket (skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck) leder till ischemi hos den juxtaglomerära apparaten. Det finns hyperplasi och hypertrofi hos sina celler och som en följd ökar produktionen av proteolytiskt enzym - renin. Den ansluter till a2-globulin som produceras i levern - angiotensinogen, som bildar en polypeptid-angiotensin I. Som ett resultat av klyvning av två aminosyror från angiotensin I bildas angiotensin II, vilket, till skillnad från renin och angiotensin I, ger en kraftfull direkt vasopressor-effekt. Samtidigt stimulerar angiotensin som produceras i överskott utsöndringen av aldosteron, vilket leder till en försening i natrium i kroppen. Natrium ackumuleras i väggarna i njurartärerna och arteriolerna, vilket orsakar svullnad av sina väggar, minskning av lumen och ökar kärlets känslighet för katekolamins verkan.

Hjärnämnet i en hälsosam njure utsöndrar ett proteolytiskt enzym, angiotensinas, som förstör angiotensin II och blockerar sin pressorverkan. När patologiska förändringar av njurarna och njurkärlen minskar syntesen och aktiviteten hos angiotensinas.

I patogenesen av nefrogen hypertension tillsammans med aktiveringen av pressor renin-angiotensin-aldosteronsystemet spelar en minskning av produktionen av hypotensiva faktorer av hjärnämnet också en viktig roll. Prostaglandin E2och kininer (bradykinin, kallikrein) skapar en motvikt mot renin-angiotensin-aldosteronsystemet vid reglering av intrarenal och systemisk hemodynamik och elektrolytbalans. Med nederlaget i hjärnans substans i njurarna stör deras syntes.

Således utvecklas nefrogen hypertension som ett resultat av en ökning av reninsyntes och en minskning av aktiviteten av angiotensinas-, prostaglandin- och kallikrein-kininsystem.

Klassificering. Nefrogen hypertension är indelad i tre huvudgrupper:

1) parenkymal härrör från de en- eller bilaterala lesioner i njurparenkym diffus karaktär observerats under glomerulo- och pyelonefrit, renala tuberkulos, hydronefros, polycystisk njursjukdom, diabetisk glomeruloskleros, nefropati gravid, systemiska bindvävssjukdomar, amyloidos;

2) reno pga renal vasokonstriktion på grund av aterosklerotisk njurartärstenos, fibromuskulär dysplasi av njurartären, trombos, emboli och renala artär aneurysmer, vaskulära missbildningar och renal aorta;

3) blandad - en konsekvens av skador på renal parenchyma och förändringar i njurkärlen i nefroptos, tumörer, njurcyster, kombinationer av njuranomalier och deras kärl.

Symtom och klinisk kurs. Den kliniska bilden av nefrogen hypertension är summan av symtomen som är karakteristiska för högt blodtryck och symtom på njurskador.

Nefrogen hypertension kan ha långsamma (godartade) och snabba (maligna) former.

Med godartad hypertoni är blodtrycket vanligtvis stabilt, har ingen tendens att minska. Ökad både diastoliskt och systoliskt tryck, men mer signifikant - diastoliskt. Patienter klagar på återkommande huvudvärk, yrsel, svaghet, trötthet, hjärtklappning, andfåddhet, obehag i hjärtat.

För den maligna formen av högt blodtryck är en ökning av diastoliskt tryck över 120 mm Hg karakteristiskt. Art., Den plötsliga och snabbt progressiv synnedsättning på grund av utvecklingen av retinopati, patienter klagar över ihållande huvudvärk, ofta i halsen, yrsel, illamående, kräkningar.

Nefrogen hypertension, till skillnad från högt blodtryck, orsakar ofta ryggsmärta, både på grund av nedsatt blodcirkulation i njuren och som ett resultat av den underliggande urologiska sjukdomen.

Diagnos. Det är mycket viktigt att noggrant samla anamnesis, på grundval av vilken man kan misstänka symptomens natur hos högt blodtryck. Nefrogen hypertension kännetecknas av:

- Utseendet av högt blodtryck efter akut ryggmärg, tidigare sjukdomar och njurskador, kirurgisk ingrepp på njurarna.

- förekomst och snabb utveckling av högt blodtryck hos unga människor

- malign sjukdom

- ineffektiviteten av standard antihypertensiv terapi;

- brist på genetisk predisposition till hypertensiv sjukdom.

Vid undersökning av patienter bestäms högt blodtryck, mycket större än vid högt blodtryck. Det diastoliska blodtrycket ökar, vilket minskar pulstrycket (skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck). När tonometri ska mäta blodtrycket på höger och vänster sida. En signifikant skillnad i värdena av blodtrycket på händerna samt en skarp puls och ojämn dämpning rippel carotid och perifera artärer är typiska för icke-specifik aortoarteritis (Takayasus sjukdom).

Ett av de karakteristiska tecknen på vaskulär hypertoni är systoliskt eller diastoliskt brus i området kring epigastrium ovanför naveln, vilket utförs i sidosektionerna i buken och till ryggvirvelvinkeln. Njurartärstenos åtföljs systoliskt blåsljud som uppstår under inverkan av accelererad blodflöde genom den förträngda delen. När njurartärens aneurysm uppstår, uppstår turbulent blodflöde, vilket orsakar sistolodiastoliskt brus.

När diffusa aterosklerotiska förändringar av aortan och dess stora grenar inträffar, uppträder buller också i den epigastriska regionen, men sprider sig längs iliac och femorala artärer.

Hos patienter med nefrogen hypertension är fundusundersökning av stor betydelse. När detta bestäms central retinal artery förträngning, ojämnhet i kärldiameter, arteriolospazm, neyroretinopatiya med foci av ischemi och utsvettning, hemorragi, blodcirkulationsrubbningar i kärlen som försörjer synnerven, retinal ödem och synnervspapillen och venös blodstockning. På grund av dessa förändringar i fundus hos patienter med nefrogen hypertoni sker ofta snabb nedgång i synskärpa och synfältsbortfall. Förändringar i patientens fundus med hypertoni observeras mycket mindre ofta jämfört med nefrogen hypertension.

Ultraljud av njurarna kan få tillförlitliga uppgifter om deras storlek och struktur, diagnostisera avvikelser, tumörer, upptäcka tecken på pyelonephalit och glomerulonefrit.

Doppler ultraljud hos patienter med nefrogen hypertension är ett viktigt diagnostiskt förfarande för att utvärdera blodflödet i njurkärlen för att bestämma storleken, tjockleken och strukturen hos njurartärväggen. Övervikt hos patienten, flatulens gör det svårt att utföra studien och korrekt tolkning av resultaten.

En viktig metod för undersökning av patienter med nefrogen hypertension är excretorisk urografi. För att diagnostisera nefroptos är det nödvändigt att ta bilder i upprätt läge. Med nefroptos i upprätt läge kommer njurarna att flytta mer än en ländryggs vertebra. Om renovaskulär hypertoni definieras av formen av nefrogen fördröjd opacifikation pyelocaliceal systemet i termer av den inledande undersökningen (1-5 minuter) och ökade sin kontrast till den senare datum (vid 15-, 25-, 45- och 60-th minut), storleksreduktion njurar 1 cm eller mer på den drabbade sidan jämfört med kontralateral njure.

Patienter med nefrogen hypertension måste utföra dynamisk och statisk renografi för att utvärdera separat njurfunktion.

Dynamisk scintigrafi med indirekt radioisotop-angiografi (med intravenös administrering av ett radioaktivt läkemedel) gör det möjligt att bedöma njurkärlens tillstånd. Vid njurartärstenos uppfattas en minskning av graden av att nå njurradiofarmaceutiska medel. Man bör komma ihåg att metoden för radioisotop-angiografi inte kan avgöra arten och lokaliseringen av den patologiska processen i njurkärlen.

En av de viktiga metoderna för att diagnostisera en vasorenal form av nefrogen hypertension är njurangiografi med en radiopaque substans, vilket medger bestämning av karaktären, lokalisering och omfattning av njurartärernas lesioner. Vid utförandet av studien punkteras lårbensartären längs Seldinger, en kateter sätts in i aortan och rör sig över njurartärernas mun. Studien börjar med aortografi och renal icke-selektiv angiografi för att bedöma tillståndet av aorta och dess viscerala grenar, diagnostisera tillbehörsgrenar av njurartären. För en noggrannare studie av de distala njurartärerna utförs selektiv njurangiografi.

Denna studie gör det möjligt att bestämma lokaliseringen och graden av förminskning av lumen i njurartären, kärlsjukdomar runt njurarna. På sidan av lesionen finns en fördröjning i parenkymfasen, en minskning av intensiteten av ackumulering av den radiopaque substansen och en minskning av njurens storlek. Vid aneurysm i njurkärlen eller aortan hålls den radiopaque substansen lång i bålen i aneurysmen. Tecken på njurartärstenos kan observeras när njurartären förlängs på grund av uttalad nefroptos. Samtidigt observeras spänning och inflektion av njurartären, en signifikant kränkning av njurhemodynamiken. I patientens upprättstående position dras njurartären ut och rör sig bort från aortan i en spetsig vinkel.

Med angiografi är ett reninprov möjligt - bestämning av renins nivå i det perifera och njurblödande blodet, vilket gör att man kan bevisa beroende av hypertension på den detekterade stenosen hos njurartären.

För närvarande används MR och spiral CT i allt högre grad för att bedöma tillståndet av njurskärlen. Baserat på deras resultat är det möjligt att på ett tillförlitligt och informativt sätt bedöma tillståndet av njurartärer och vener, intrarenal angioarkitektur och visualisera aortan.

Njurens biopsi gör att du kan bestämma statusen för den juxtaglomerulära apparaten, interstitiella celler, tubuli, intrarenala arterioler, arten och omfattningen av njurskador och för att förutsäga resultaten av behandlingen.

Differentiell diagnos av nefrogen hypertension bör utföras med annan symtomatisk hypertension på grund av tyrotoxikos, feokromocytom, tumörer i binjurerna i hjärnkörtlarna, hypertension.

Paroxysmal förmaksflimmer och en ökning av sköldkörtelhormonnivåer indikerar tyrotoxikos.

Frekventa hypertensiva kriser (särskilt med nedsatt synskärpa), förhöjda nivåer av katekolaminer i blod och urin, och binjuren massbildning bildar närvaron av feokromocytom.

När tumörer i binjurebarken (primär aldosteronism, Conns syndrom) finns en generell svaghet, övergående pares och förlamning, konstant törst, polyuri, en ökning av aldosteronkoncentrationen i urinen och blodet.

För högt blodtryck sjukdom (essentiell hypertoni) kännetecknas av förekomsten av symptom på njurskada efter förhöjt blodtryck, familjehistoria av högt blodtryck, vänsterkammarhypertrofi, benign hypertoni, högt blodtryck på grund av systoliskt.

Behandling. Nefrogen hypertension har som regel en svår och malign kurs med en snabb sekundär skada i hjärnan, hjärtat, njurarna. I detta avseende bör behandlingen utföras så snart som möjligt från sjukdomsuppkomsten och bestämas av orsaken till högt blodtryck.

En modern teknik för behandling av renovaskulär hypertension består i intravaskulär dilatering av stenotiska ställen i njurartärerna med hjälp av en ballonkateter (ballongangioplasti). Indikationer för ballongangioplastik - fibromuskulär dysplasi och ateroskleros hos njurartären; kontraindikationer - skada på njurartärens mun eller dess ocklusion.

Fördjupning kombineras med njurartärstenten (genom att installera en vaskulär stent i det - ett speciellt elastiskt metallrör) för att undvika re-stenos.

Öppna operationer hos patienter med renovaskulär hypertoni utförs med ocklusion av njurartären med bevarad njurfunktion, skada på njurartärens öppning, komplex stenos och ineffektiv ballongangioplastik. Huvudsyftet med operationen är normalisering av blodflödet och bevarande av njursfunktionen. Beroende på typ av vaskulär lesion, utförs rekonstruktiv plastikkirurgi på njurkärlen, om så anges, i kombination med auto- eller alloplasti av njurartären. Kirurgisk behandling indikeras i avsaknad av missbildningar, parenkymisk sjukdom, markerad minskning av funktion och storlek på njuren på den drabbade sidan, störningar i cerebral och kranskärlcirkulationen.

Vid aterosklerotisk stenos av njurartärerna utförs trans-aorta endarterektomi - det drabbade inre artärmembranet med en aterosklerotisk plack avlägsnas genom aortas lumen för att eliminera stenos och normalisera blodflödet i njurarna.

Behandling av parenkymal nefrogen hypertension innefattar både en specifik effekt på den underliggande njursjukan och administrering av antihypertensiva läkemedel.

Specifik, inklusive kirurgisk behandling av parenkymhypotension på grund av kronisk pyelo-, glomerulonefrit, diabetisk glomeruloskleros syftar till att minska aktiviteten i inflammatorisk process, återställa urinutflödet, normalisera blodkoagulationssystemet och immunstatus.

Vid nefrogen hypertension på grund av nefroptos är nephropexy den metod som valts.

För behandling av nefrogen hypertension används de (huvudsakligen som en extra behandlingsmetod) och läkemedelsbehandling med angiotensin-omvandlande enzymhämmare (kaptopril, enalapril, ramipril, etc.) och β-adrenerge blockerare, som undertrycker aktiviteten hos celler med juxtaglomerulära apparater (pindolol, propranolol).

I vissa fall, i avsaknad av parenchyma- och njurfunktion på den drabbade sidan, liksom omöjligheten av rekonstruktiv vaskulär operation och ballongutvidgning av njurartären, vid unilaterala svåra njurparenkymala skador, måste nephrectomy utföras för att behandla nefrogen hypertension.

Prognos. Vid nefrogen hypertension beror prognosen i stor utsträckning på sjukdomsvaraktigheten och tidpunkten för uppkomsten av etiotropisk och patogenetiskt substantierad kirurgisk behandling. Om operationen var effektiv (ledde till en minskning av blodtrycket) och genomfördes före utveckling av arterioskleros i motsatt njur, så är prognosen gynnsam. Med bilateral njurskada är prognosen dålig. Komplikationer av hypertoni, såsom kardiovaskulär insufficiens, stroke, hjärtinfarkt och progressivt kroniskt njursvikt, i avsaknad av adekvat behandling, inklusive kirurgisk behandling, är relativt snabbt dödliga.

Tidig behandling förbättrar signifikant prognosen.

1. Hur klassificeras nefrogen hypertension?

2. Vilka är de viktigaste metoderna för att diagnostisera nefrogen arteriell hypertension?

3. Vilka är de aktuella behandlingarna för nefrogen hypertension?

Tecken och behandling av nefrogen hypertension

Njurtryck eller, som läkare kallar det, nefrogen hypertension, är ett mycket farligt tillstånd. Med denna term menas en patologi som orsakas av en systematisk ökning av blodtrycket på grund av njursjukdom. Den har flera former. Behandlingen av denna typ av högt blodtryck tar mycket tid. En patient med en sådan diagnos bör vara förberedd för långtidsbehandling som inte garanterar en hundra procent återhämtning.

Kort beskrivning av sjukdomen

Nefrogen hypertension orsakas av förhöjt blodtryck. Huvuddelen av sjukdomen är att det är en följd av allvarlig skada på njurens vävnader eller delar av kärlsystemet, som är nära kopplat till excretionsorganet.

En mängd hypertoni har flera former:

  1. Vasorenal (i närvaro av kränkningar av njurkärlen);
  2. Parenkymatisk (karakteriserad av olika typer av nefropati och inflammatoriska processer);
  3. Blandat.

I den internationella klassificeringen av sjukdomar ICD 10 indikeras nephrogen arteriell hypertension med kod I12. Denna sjukdom innefattar omedelbart 2 specificerande diagnoser. Det antas att hypertoni av ICD enligt denna kod kännetecknas av en primär lesion av excretionsorganet med eller utan njursvikt.

skäl

Alla typer av manifestationer av nefrogen hypertension karakteriseras av samma utvecklingsmekanism för den patologiska processen. Så snart en organdysfunktion uppträder, ökar produktionen av hormon renin, som är ansvarig för kärlväggens ton, omedelbart. Mot denna bakgrund finns det en förträngning av lumen i artärerna. På grund av denna effekt utvecklas en ökning av blodtrycket.

Patologi i njurkärlen är orsaken till utvecklingen av vasorenal hypertoni

Den främsta orsaken till utvecklingen av vaskulär njurehypertension är renal vaskulär sjukdom. Det kan vara medfödd eller förvärvad. Även sjukdomens utseende bidrar ofta av olika faktorer:

  • Kompression av njurartären;
  • Ateroskleros av blodkärl;
  • Arteriemboli;
  • Stenos av fartyget.

Parenkymhypertension kan också utlösas av medfödda och förvärvade faktorer. Mest av allt påverkar anomalier som njurdubbling och hypoplasi utvecklingen av denna process. Högt blodtryck kan också uppstå på grund av medfödd njurcyst.

Bland de förvärvade orsakerna ingår inflammatoriska sjukdomar i utsöndringsorganet. Oftast förekommer nefrogen arteriell hypertension på grund av glomerulonefrit eller pyelonefrit. Detta beror på att dessa tillstånd ökar koncentrationen av renin i blodet.

Den kliniska bilden av patologi

Det huvudsakliga symptomet på nefrogen hypertension är nedsatt njurfunktion. Denna sjukdom har ingen familjehistoria såväl som högt blodtryck. Men ibland diagnostiseras sjukdomen i nära släktingar till patienten som klagar över problem med blodtryck.

I regel uppträder nefrogen hypertension oväntat. Samtidigt fortskrider det ganska snabbt. Om patienten redan har problem med njurarna läggs symtomen på båda patologierna på varandra. Den viktigaste kliniska egenskapen hos denna process är en signifikant ökning av blodtrycket.

Vid det första skedet av sjukdomsutvecklingen uppstår ett antal obehagliga symptom:

  • irritabilitet;
  • huvudvärk;
  • Hjärtklappning;
  • Allmän sjukdom
  • Trötthet.

Om sjukdomen är skadlig kommer blodtrycket gradvis att öka tills det når en kritisk punkt. Ökningen avser diastoliskt blodtryck. Detta tillstånd kan korrigeras med hjälp av korrekt utvald terapi.

Nefrogen hypertension kan öka kroppstemperaturen.

Progressiv nefrogen hypertension kan orsaka feber, intensiv törst och frekvent uppmaning till toaletten. Om ökningen av blodtrycket är stabil ökar risken för retinalskador, hjärtsvikt och undernäring av hjärnan.

Hypertoni av parenkymformen är ofta orsaken till utvecklingen av hypertensiva kriser. De kan i sin tur orsaka komplikationer i form av stroke eller hjärtinfarkt. Följande symptom indikerar dessa patologier:

  • Utseendet av orimliga fobier;
  • irritabilitet;
  • tearfulness;
  • Hoppar i blodtryck;
  • Överdriven svettning.

Det edematösa syndromet, som ofta åtföljer denna form av nefrogen hypertension, är inte utesluten.

Diagnostiska metoder

Behandling av nefrogen hypertension som utvecklas i kroppen förskrivs efter att en specialist har verifierat diagnosens korrekthet. För att göra detta kommer han att erbjuda patienten en serie obligatoriska studier:

  1. Samtal med läkaren. Först av allt måste specialisten förstå vad som exakt stör patienten. Han behöver studera historien om patientens liv och själva sjukdomen.
  2. Allmän analys av blod och urin. Detta är en av huvudformerna för patientens studie, där njurar och kardiovaskulära system bryts. Under diagnosen kontrolleras antalet röda blodkroppar och vita blodkroppar;
  3. Registrering av systoliskt och systoliskt diastoliskt ljud. Denna undersökning utförs i fall av misstänkt njurartärstenos. Buller hörs tydligt i den högra eller vänstra ryggradsvinkeln. Ett systoliskt index registreras vanligtvis när njurartären smalnar. Systoliskt diastoliskt brus inträffar i närvaro av en aneurysm, det vill säga patologisk vägguttyckning;
  4. Mätning av blodtryck efter fysisk aktivitet och i vila. En kontroll görs även före och efter att patienten flyttar från ett horisontellt till ett vertikalt läge i kroppen. Läkaren kommer att registrera skillnaden som han märkte i olika stater. Under beräkningen tar han hänsyn till mätningen av blodtrycket i armarna och benen. Dessutom krävs puls asymmetri, vilket kan indikera aortastenos

En undersökning av en ögonläkare ingår i diagnosen nefrogen hypertension

  1. Undersökning av en ögonläkare. Funktioner av hypertoni ligger i det faktum att det kan negativt påverka syn på organen. Därför är samråd med denna specialist obligatorisk för en patient med klagomål om njure och tryck. Under undersökningen kommer ögonläkaren att märka flera blödningar och svullnad i den optiska nerven. På grund av patientens sjukdom kan synet minskas kraftigt.
  2. Ultraljud av njurarna med hjälp av dopplerografi. Metoden för forskning gör det möjligt att bestämma riktningen och intensiteten av blodflödet till njurartären. Under förfarandet kommer en specialist att bedöma strukturen hos det drabbade organet och urinvägarna.
  3. Excretory urografi. Diagnostisk metod som gör det möjligt för dig att märka en fördröjning i utsöndringsorganets kontrast och andra liknande avvikelser.
  4. Radioisotop angiografi scintigrafi. Förfarandet gör det möjligt att fastställa renins aktivitet. Observera att mängden hormon är närvarande i blodet.

Om läkaren är osäker på att göra sin diagnos, kommer han att föreslå att patienten genomgår en ytterligare CT-skanning och MR-skanning för en mer detaljerad studie av sjukdomen.

Principer för behandling

Nefrogen arteriell hypertoni behandlas med olika tekniker som modern medicin erbjuder. Valet av lämplig terapi beror på typ av sjukdom och dess försummelse. I de tidiga stadierna lyckas patienterna komma med konservativ behandling. Det bästa resultatet ger i vilket fall som helst bara kirurgi.

Läkaren föreskriver en nephrogen arteriell hypertension operation till sin patient i syfte att återställa blodflödet störd av den patologiska processen. I detta fall borde kirurgen försöka upprätthålla njurarnas funktionalitet så mycket som möjligt. Endast i det här fallet är operationen en berättigad behandlingsmetod. Patienterna får rekonstruktiv kirurgi på njurkärlen.

Kirurgi kan utföras i avsaknad av olika patientdefekter. Kontraindikationer inkluderar även parenkymal sjukdom, en ökning i njuren i det drabbade området och en minskning av dess funktion. Verksamheten kommer att skada dem som lider av kränkningar av kranskärl eller hjärncirkulation.

Om operationen fortfarande indikeras till patienten, föreskrivs läkemedel förutom det, som fungerar som en hjälpbehandling.

Öppen kirurgi utförs hos patienter där hypertension utvecklas med ocklusion av njurartären. Det rekommenderas i närvaro av komplex stenos och skada på den problematiska artärens mun.

Drogbehandling av nefrogen hypertension

Om specialisten har bestämt sig för att ordinera läkemedel, kommer han att rekommendera patienten att genomföra terapi med följande grupper:

Individuellt har dessa läkemedel liten effekt på sjukdomen. Mer effektivt fungerar de tillsammans med varandra. Om patienten inte kan ta den föreskrivna medicinen av hälsoskäl, ges han intravenös diaxosid. Denna behandling kompletteras med diuretika.

Varaktigheten av läkemedelsbehandling beror på orsaken till patologin och effektiviteten hos läkemedlen själva. Det är värt att notera att långvarig hypertoni kan leda till allvarliga komplikationer. Därför bör det väljas för att behandla dessa metoder och medel som bidrar till snabb avlastning av dess huvudsymptom.

Rehabilitering efter sjukdom

Radikal och konservativ behandling av nefrogen hypertension tar mycket tid. Under perioden är patientens kropp under svår stress. Vid slutet av den terapeutiska kursen ska patienten genomgå en fullständig rehabilitering. I sådana fall rekommenderar läkare att åka till orterna, som ligger i ett område med barrskogar. Idealt sett borde patienten välja en institution som specialiserat sig speciellt vid behandling av hjärt-kärlsjukdomar.

För full återhämtning behöver engagera sig i fysisk terapi.

Om patienten vill fullt ut återhämta sig måste han starta fysisk terapi. För personer som har fått antihypertensionsterapi har en särskild uppsättning övningar utvecklats. Tack vare honom är det möjligt att snabbt få de drabbade arteriella kärlen till ton och minska trycket till det optimala värdet.

Behandlingsprognos

Hypertoni, som påverkar njurens tillstånd, tillåter inte en person att leva ett helt liv. Under behandlingen av sjukdomen är patienterna ofta intresserade av sina förutsägelser. De vill veta om de efter återhämtning kan räkna med en full återkomst av deras vitalitet och förmåga att arbeta.

Läkare säger att vid behandling av patologi i ett tidigt skede av utvecklingen kan du vara säker på ett positivt resultat. Men det handlar bara om behandling av den primära sjukdomen, som inte hade tid att orsaka komplikationer.

Positiv dynamik i de flesta fall observerade hos patienter som genomgått operation för att återställa njurfunktionen och kärlsystemet. Om båda utsöndringsorganen påverkas, leder kirurgi vanligen inte till det önskade resultatet.

Eventuella sjukdomar, inklusive njurhögt blodtryck, bör diagnostiseras och behandlas i början. Endast i detta fall verkar deras terapi vara gynnsam. Och patienten själv kommer att skyddas mot utseendet av komplikationer av en progressiv patologisk process.