logo

aortitis

Aortit är en inflammation i aortamuren. Oftast utvecklas aortit med syfilis, streptokockinfektion, reumatism, allergiska processer, systemisk kollagenos. Sjukdomen är kronisk, uppenbarad av smärtsamma känslor bakom sternum, expansionen av aortan. Förebyggande och behandling kommer ner till aktiv behandling av den underliggande sjukdomen.

Aortit (aortitis) - Aorta-inflammation, ofta infektiös ursprung. Den främsta orsaken till aortit är syfilitisk infektion; mindre vanliga är streptokock, reumatisk, septisk och tuberkulös aortit. Ibland är aortan involverad i processen med inflammation i närliggande organ (lungtubberkulos, mediastinit). Individuella fall av aortit med systemisk trombangit beskrivs. De listade formerna av aortit har ingen tydlig klinisk bild. Aortit misstänks när aortisk dilatering detekteras mot bakgrund av reumatisk, septisk eller annan sjukdom.

Aortitis refererar till syfilis sena manifestationer. De första kliniska symptomen på aortit förekommer flera år efter infektion, mycket oftare hos män. Det viktigaste kliniska symptomet för aortit är smärta. Patienter klagar vanligtvis på långvarig tråkig pressande och värkande smärta bakom sternum, förvärrad av fysisk ansträngning, agitation. Med skador på öppningarna i kransartärerna och aortaklaffinsufficiens kan smärta ta en allvarlig anginal karaktär.

Syfilitisk aortit är uppdelad i okomplicerad och komplicerad (inskränkning av öppningarna i kransartärerna, aortainsufficiens, aneurysm). Med okomplicerad syfilitisk aortit är objektiva data knappa. Ibland är det möjligt att notera ökad pulsation av aortan i jugulär fossa, med slagverk i övre delen av båren - expansion av aortan. När man lyssnar i det andra interkostala rummet till höger om båren är en förändring i den andra tonen karakteristisk, vilket ger en resonans metallisk karaktär. Ofta på samma plats hörs ett mjukt systoliskt mugg, i motsats till det grova systoliska mugget under stenos av aortamunnen. Ofta uppträder systoliskt buller vid syfilitisk aortit eller ökar med höjden av händerna (Spratininsymtom). Med nederlaget för stora fartyg som sträcker sig från aortabågen, är det en skillnad i intensiteten av pulsationen av båda halshinnorna, pulsfrekvensen och höjden av artärtrycket på höger och vänster armar. Elektrokardiogram är vanligtvis inte ändrat. Den positiva Wasserman-reaktionen noteras hos 74-95% av patienterna med syfilitisk aortit. Den viktigaste för diagnosen syfilitisk aortit är en grundlig röntgenundersökning (fluoroskopi, röntgen, röntgenkemoterapi och elektromyografi, kontrastortografi). Karakteriserad av expansion av aorta, en ökning i amplituden av dess pulsation, oregelbundna konturer och ökad aortaskugga.

Med en komplikation av syfilitisk aortit utvecklar inskränkning av öppningarna hos kransartärerna eller aortainsufficiensen en bild av långsamt progressiv kronisk koronarinsufficiens med efterföljande kardioskleros och cirkulationsfel. Differentialdiagnosen utförs med aortosteroskleros (se ateroskleros), aterosklerotisk kardioskleros (se), subakut septisk endokardit (se), mediastinala tumörer (se).

Prognosen för syfilitisk aortit beror på aktivitet och omfattning av processen, förekomsten av komplikationer. Förebyggande och behandling kokar ner till aktiv fullständig behandling av syfilis. Behandlingen utförs på sjukhuset, som börjar med förberedelserna av vismut, kvicksilver, jod och aktiv penicillinbehandling (se Syfilis, behandling). Med svår koronar insufficiens, hjärtsvikt, antisyphilitisk behandling bör utföras noggrant, kombinera den med effektiv koronarutvidgningsterapi, förskrivning av hjärtglykosider, saliuretika, syrebehandling [se Thoracic padda, Cirkulation (insufficiens)]. V. Solovyov.

Patologisk anatomi. Termen "aortit" avser både den inflammatoriska processen i aortas vägg, mestadels av smittsam natur och reaktiva förändringar i immun-allergisk natur hos aorta, i deras morfologiska bild som liknar inflammation. Enligt lokaliseringen av processen utmärks endaortitis, mesaortit, periaortit och panaortit, men isolerad intima eller adventitia observeras sällan (med brucellos, reumatism). Fördelningen av aortit kan vara diffus, stigande och nedåtgående.

Infektiös aortit är en särskild manifestation av den underliggande sjukdomen (syfilis, reumatism, sepsis, malaria, brucellos, gonorré, etc.). Mezaortit och panaortit observeras oftare. Vid akut infektiös aortit (septisk, streptokock, gonorrheal, rickettsial, malarial) är aortan svullen, inte särskilt elastisk. Mikroskopiskt infiltreras dess membran med polymorfonukleära leukocyter. Med kronisk infektiös aortit (syfilitisk, reumatisk, tuberkulos) komprimeras aortaväggen, bräcklig, med förkalkningar. Intima är förtjockad, skrynklig, med rikliga kalkavlagringar (syfilitisk aortit), ibland med bildandet av veck som "ventiler" (reumatisk aortit). Adventinia Spotty, kraftigt full. Mikroskopiskt i intima med reumatisk aortit bestäms av foci av mucoid svullnad, fibrinoid nekros: i media - fenomenet metakromatisk ödem, ibland fann reumatiska granulom. Flera foci av nekros med sprickor av elastiska fibrer, infiltreringar från lymfoid, plasma, histiocytiska celler och omfattande sklerosfält är karakteristiska för syfilitisk aortit. Den mikroskopiska bilden av brucellos och kronisk fibrös reumatisk aortit skiljer sig från den som indikeras av avsaknaden av plasmaceller i infiltraterna. Karakteristisk för tuberkulos, syfilitisk och aktinomykotisk aortit är närvaron av specifika granulom i adventitia.

Immunallerga är den så kallade ungdoms- och jättecellerna "aortit". Det första observeras hos ungdomar, oftare hos kvinnor. Sjukdomens patogenes och etiologi är inte tydliga, termen "aortit" är här rent villkorad. Processen kännetecknas av en primär lesion av den stigande delen av bröstkörteln. Aortaväggen är diffus förtjockad, oelastisk, ibland med förkalkad tät adventitia. Mikroskopiskt - ojämn utveckling av bindväv under endotelet, ödem och fragmentering av elastiska membran med deponering av lipider här och infiltreringar av lymfoid- och plasmaceller. Ofta observeras nekros av typen av mikroinfarkt i aortaväggen. I adventitia, på bakgrund av skleros, ett överflöd av vasa vasorum, eller utplånas överallt, eller med omfattande proliferation av deras endotel. Nederlaget från den stigande aortan sträcker sig till sina grenar med utvecklingen av den kliniska bilden av sjukdomen "brist på puls" (Takayasu sjukdom).

Jättecell "aortit" eller idiopatisk nekros av aorta medier, åtföljs av aneurysmala expansioner och brister i dess vägg. Processen börjar, som reumatisk aortit, med fokal lymfoidcellinfiltrering av adventitia med en blandning av gigantiska Langhans-typceller. Infiltrat penetrerar mediet, där nekros uppstår, omgiven av jätteceller. Det sista steget i processen är fibros av alla aorta membraner och utvecklingen av sekundär ateroskleros.

Aortinsufficiens - orsaker, grader, symptom, behandling, prognos och förebyggande

Vad är aorta insufficiens

En onormalt fungerande aortaklapp medför att vänster ventrikel upplever en ökad belastning, eftersom blodvolymen överstiger normalt. På grund av detta är hjärtat hypertrofierat, varför det börjar fungera sämre.

Sjukdomen åtföljs av yrsel, svimning, bröstsmärtor, andnöd, frekvent och oregelbunden hjärtrytm. Konservativa metoder används för att behandla aortinsufficiens; i allvarliga fall indikeras plast eller protes aortaklaff.

Aortisk ventilinsufficiens diagnostiseras oftare hos män. Beroende på förekomstfaktorerna blir denna sjukdom primär och sekundär. Utvecklingsfaktorer är medfödda patologier eller sjukdomar. Aortinsufficiens hos 80% av patienterna med reumatisk etiologi.

Orsaker till aortainsufficiens

Överträdelser i ventilens struktur

Patologi i strukturen hos aorta rot

  • ökning och utsträckning av aorta på grund av åldersrelaterade förändringar;
  • systematiskt ökar blodtrycket;
  • aorta väggdissektion;
  • reumatiska sjukdomar som deformerar bindväven;
  • hjärtsjukdomar;
  • Användning av läkemedel som undertrycker matbehov.

Ärftliga sjukdomar som påverkar bindväv

  • Marfan syndrom;
  • aortoannulär ektasi
  • Ehlers-Danlos syndrom;
  • Erdheim sjukdom;
  • medfödd osteoporos.

Graden av aortainsufficiens

1 grad - initialt

Volymen regurgiterat blod överskrider inte 15% av frisättningsvolymen från ventrikeln under den första sammandragningen. Initial aortainsufficiens framkallar inte symptom, en liten ökning av tätheten hos ventrikelens väggar och ventilen bestäms. Sjukdomen diagnostiseras genom ekografi.

Aortinsufficiens i första graden är farlig i att om sjukdomsutvecklingen inte förhindras i tid, fortskrider sjukdomen till det sista steget, vid vilken irreversibla processer börjar.

Grad 2 - latent aortainsufficiens

Volymen regurgitation når 30%. De flesta patienterna visar inga tecken på nedsatt hjärtfunktion, men ultraljud avslöjar vänster ventrikulär hypertrofi. Med medfödd missbildning finns en aortaklaff med ett felaktigt antal ventiler. Utsläppens storlek bestämmes när man utför avkänning av hjärthålen. Ibland bestäms patienter med 2 grader av aortaklaffinsufficiens, trötthet och andfåddhet under träning.

3 grader - relativ aortainsufficiens

I vänstra kammaren faller 50% av blodet som levereras till aortan. Människor känner smärta i bröstområdet. Med elektro-, ekkokardiografi finns en signifikant förtjockning av vänster ventrikel. Vid utförande av bröstradiografi bestäms tecken på venös blodstagnation i lungorna.

4 grader - dekompensering

Över hälften av blodvolymen återgår till ventrikeln. Uttrycket av dyspné, akut ventrikelfel, lungödem, ökad leveransstorlek och tillägg av mitralinsufficiens är karakteristiska. Patienten behöver akut inlägg på sjukhus.

5 grader - dödsäng

Hjärtfel framskrider, det finns stagnation av blod och dystrofiska processer i organen. Resultatet av denna grad är en persons död.

Symtom på aortinsufficiens

De första symptomen är följande:

  • känsla av ökade sammandragningar av hjärtat i bröstet;
  • känsla av puls i huvudet, lemmar, längs ryggraden, som regel ligger på vänster sida.

I det följande anslutningen och andra symtom:

  • angina pectoris;
  • avbrott i hjärtats arbete;
  • yrsel när man ändrar kroppens position
  • svimning.

Beroende på stadium av aortainsufficiens är följande symptom möjliga:

  • trötthet;
  • andfåddhet under fysisk ansträngning
  • hjärtklappning;
  • svaghet;
  • hjärtsmärta
  • hudens hud
  • nervös tic;
  • hjärtastma
  • svettning.

Vilka läkare ska behandla för aorta insufficiens

Behandling av aortainsufficiens

Taktik för behandling av sjukdomen beror på scenen. Med stadier 1 och 2 av aortainsufficiens finns det inget behov av behandling: patienten bör regelbundet konsulteras av en kardiolog. Vid behandling av aortainsufficiens används medicinska och kirurgiska metoder.

Drogbehandling

Måttlig aortainsufficiens kräver medicinsk korrigering - som föreskriver följande grupper av läkemedel:

För att förhindra en kraftig minskning av blodtrycket vid akut aortainsufficiens, används dessa läkemedel i kombination med dopamin.

Kirurgisk behandling

Om sjukdomen medför risk för komplikationer, fattas beslutet för hjärtkirurgi - ersättning av protetisk aortaklapp med ett mekaniskt eller biologiskt implantat. Operationen ger 10-årig överlevnad hos 75% av patienterna med aortaklappen.

Valvebyte är en öppen hjärtkirurgi som varar minst 2 timmar. Byte av aortaklaven sker under konstant övervakning: transesofageal ekkokardiografi och kardiomonitorering. Under det första året efter operationen är risken för komplikationer hög, så patienter som genomgår proteser är förskrivna antikoagulantia.

Komplikationer av aortinsufficiens

Komplikationer som uppstår vid aortainsufficiens, om behandlingen inte var effektiv:

  • akut hjärtinfarkt;
  • mitralventilinsufficiens;
  • sekundär infektiv endokardit
  • arytmi.

Svår dilatation av vänster ventrikel leder som regel till episodiskt lungödem, hjärtsvikt och plötslig död. Den utvecklade stenokardin leder till patientens död i intervallet upp till 4 år och hjärtsvikt dödar om 2 år, om det inte behandlas kirurgiskt i tid. Aortinsufficiens i akut form leder till svår ventrikelfel och därmed tidig död.

Diagnos av aortinsufficiens

Dessutom utförs följande diagnostiska åtgärder:

Dessutom är patienten skyldig att skicka blod- och urintester för att bestämma närvaron av samtidiga sjukdomar.

Klassificering av aortainsufficiens

Naturligtvis

etiologi

  • medfödd: överförd från förälder till barn, bildad av fostret;
  • förvärvad - bildad när den utsattes för sjukdomar.

Utvecklingsfaktorer

Prognos för aortainsufficiens

I de inledande stadierna är prognosen i frånvaro av dysfunktion och dilatation av vänster ventrikel generellt gynnsam. Efter att klagomål uppstått försämras tillståndet snabbt. Inom 3 år efter diagnosen uppträder klagomål hos 10% av patienterna inom 5 år - i 19%, inom 7 år - i 25%.

Med mild till måttlig aortainsufficiens är tioårsöverlevnaden 85-95%. Med måttlig aortainsufficiens är den femåriga överlevnadshastigheten med läkemedelsbehandling 75%, den tioåriga är 50%.

Den snabba utvecklingen av hjärtsvikt uppstår med allvarlig aortaklaffinsufficiens. Utan kirurgisk behandling dömer vanligtvis inom 4 år efter angina och inom 2 år efter utveckling av hjärtsvikt.

Men om aortaklaffprotes kommer att bli botade, kommer livet utsikterna förbättras, men endast under förutsättning att rekommendationerna från hjärtkirurg för att begränsa risken för postoperativa komplikationer.

Förebyggande av aortainsufficiens

Primärt förebyggande av aortainsufficiens inkluderar följande åtgärder:

  • härdning;
  • En kardiolog undersöker en gång om året.
  • kontakta en läkare om du har ont i hjärtat;
  • hälsosam livsstil
  • rätt näring.

Dessutom är förebyggande förebyggande och behandling av sjukdomar där aortainsufficiens uppträder:

  • syfilis;
  • ateroskleros;
  • lupus erythematosus;
  • reumatoid artrit
  • reumatism.

Sekundära förebyggande åtgärder:

Frågor och svar på "Aortic Insufficiency"

Fråga: Efter byte av aortaklaff och aortaplast efter 2 år, svår andnöd Varför? Trycket är normalt.

Svar: Det kan finnas många anledningar, du måste undersökas.

Fråga: Jag har en biologisk aortaklapp 3,5 år sedan. 8 månader sedan gjorde jag det sista echogramet där upprepning av 3-4 grader uppenbarades. Är det möjligt att bota det med medicinska preparat? Jag är 65 år gammal.

Svar: Det beror på många faktorer, därför är den närmaste läkarens uppfattning avgörande.

Fråga: God eftermiddag (eller kväll). Kan en dysfunktion av det autonoma nervsystemet med episoder av paraxysmal ångest orsaka aortainsufficiens med ultraljud? Tack så mycket.

Svar: Hej. Nej, ganska vanliga orsaker till båda.

Fråga: Hej. Aortisk regurgitation 2 grader med FB 83%. Ultraljud av fem år sedan. Ännu tidigare visade ultraljud en måttlig utvidgning lzh. med FB 59%. Jag är 60 år gammal. I sin ungdom sprang han långa avstånd. De säger att detta också kan vara orsaken till "problem" med l. Well. i framtiden. Vad kan vara prognosen? För närvarande nästan alltid högt "lägre" tryck (mer än 90) med nästan normalt "övre" tryck. Det är problematiskt att upprepa ultraljudet (det finns ett krig, Donbass, Debaltseve). Tack.

Svar: Hej. I de första stadierna är prognosen vanligtvis fördelaktig. Efter att klagomål uppstått försämras tillståndet snabbt, därför är det nödvändigt att övervakas av en kardiolog.

Fråga: Hej. Kvinna, 41 år gammal. Mild aortaventilinsufficiens med upprepning av 1-2 grader. Mitral, tricuspid och pulmonell regurgitation av 1 grad. Hjärtans kaviteter är inte utspända. Zonet för överträdelse av lokal myokardiell kontraktilitet är inte lokaliserad. Enligt IUP-rörelseprofilen kan inte försämring av ledning längs His-bunten uteslutas. Den systoliska funktionen i vänster ventrikel ändras inte. Den diastoliska funktionen i vänster ventrikel förändras i en pseudonormal typ. Här är en slutsats. Berätta för mig, snälla, vad är prognosen i min situation och är allt detta skräckhärdat?

Svar: Hej. Vid diagnosering av en sjukdom i de första stadierna är det lättare att behandla, och prognosen är bättre.

Fråga: Kan aorta regurgitation varar i 20-30 år eller mer. Huruvida regurgitation påverkar trycket och skillnaden mellan diastoliskt och systoliskt tryck (till exempel 130 till 115).

Svar: Hej. Prognosen för patientens liv beror på den underliggande sjukdomen, graden av uppblåsthet och form. Tidigdödlighet är typisk för akut patologi. I kronisk form lever 75% av patienterna mer än 5 år och halvtio och längre. Med aortinsufficiens minskar diastoliskt blodtryck.

Fråga: Hej. Man 54 år gammal. Bicuspid aortaklaff. Mindre AK stenos. Aortisk upprepning 3 msk. Fördjupning av vänster ventrikel. Hypertrofi av vänster ventrikels väggar. Är det nödvändigt att göra en byte av ventil? Om inte, vad är konsekvenserna?

Svar: Hej. Prostetik på aortaklappen visas med minskad träningstolerans och de första manifestationerna av hjärtsvikt. Eventuella komplikationer här.

Fråga: Hej. Man 21 år gammal. Medfödd missbildning av dubbelbladig aortaklaff. Fold brännbar. Regurgitation 2 cent central. Aortinsufficiens 2 grader. Diagnosen görs för första gången. Är ventilplastik möjlig? Fungerar man eller väntar 3-4 grader?

Svar: Hej. Som regel utförs operationen inte vid 1-2 grader. Aortalventilreparation är indicerad för svår aortainsufficiens, vilket bestäms av svårighetsgraden av symtom och sjukdomsframsteg.

Fråga: Hej. Ett barn på 15 år! Diagnosen av aortinsufficiens 1 grad. Är en professionell sportkarriär möjlig?

Svar: Hej. I allmänhet rekommenderas inte en överdriven fysisk ansträngning med 1 grad av aortainsufficiens, endast måttlig. Följ de rekommenderade läkarnas rekommendationer.

Fråga: Hej. Med aortaklaffinsufficiens sätts en artificiell ventil in. Om aorta insufficiens är 1 grad, gör kirurgi eller vänta tills 4 grader? Gör operationen före barnets födelse eller först föder? Hur stödjer du hjärtat under arbetet? Kvinna, 38 år. Också närvarande är vänster ventrikulär hypertrofi. Medicin, utom örter och viburnum, är inte lämpliga, eftersom de orsakar migrän.

Svar: Hej. Med 1 grad opereras inte aortinsufficiens. Den första graden kommer inte nödvändigtvis att utvecklas. Hjärtat under födseln är inte nödvändigt för att upprätthålla, om det är friskt. Om det är ohälsosamt och det diagnostiseras - diskutera med en kardiolog.

Fråga: Hej. 31 år gammal. Nyligen gjorde jag ett ultraljud i hjärtat, jag diagnostiserades med aorta-ventilinsufficiens, MVP med regurgitation på 1 grad. Jag tjänar i armén i flygpositionen. Berätta för mig, är det lämpligt för flygning med en sådan diagnos?

Svar: Hej. PMK 1 grad är normen. När det gäller aortainsufficiens observeras allvarligheten enligt EchoCG-protokollet. Jag tror att det inte kommer bli några problem.

aortitis

Aortit är en inflammatorisk process som engagerar enskilda skikt eller hela tjockleken på aortaväggen. Beroende på etiologins etiologi och lokalisering kan aortit uppenbaras genom utveckling av aortalgi, bukhinnan, renovaskulär hypertoni, benkemi i benen. frossa, feber, yrsel och svimningar. Aortitis diagnostiseras på grundval av laboratorie (biokemiska, immunologiska) och instrumentella studier (aortografi, USDG, CT). Behandling av aortit innebär i första hand behandlingen av den underliggande sjukdomen (infektiös, allergisk, autoimmun skada).

aortitis

Aortitis - vaskulit, ett speciellt fall av aortoarterit med exceptionell eller förmånlig aorta skada. På grund av de olika orsakerna till utvecklingen av aortit är sjukdomen inte bara inom kardiologinsynpunkt utan även reumatologi, venereologi, allergologi, pulmonologi och fytiologi, traumatologi.

Vanligtvis påverkar aortan bröstkorgen aorta, mindre ofta buken aorta. Om inflammationen fångar de enskilda skikten i aortan talar de om endurit, mesaortit, periaortit; med nederlaget för hela tjockleken av artärväggen (intima, media och adventitia) - om panaortit. Fördelningen av aortit kan stiga, minska och diffusa.

Orsaker till aortit

Beroende på etiologin finns 2 grupper av aortit: smittsam och allergisk. Utvecklingen av infektiös aortit associerad med penetrationen av den infektiösa patogenen in i aortaggen genom hematogen eller lymfogen eller spridningen av inflammatorisk process på aortan från angränsande vävnader. Särskild infektiös aortit utvecklas oftast med syfilis, tuberkulos, mindre ofta med brucellos. Nonspecifik aortit är vanligtvis bakteriell och är vanligtvis förknippad med en tidigare streptokockinfektion och reumatisk feber. Aortan kan vara involverad i inflammation i lungabscess, mediastinit, infektiv endokardit.

Allergisk aortit orsakas oftast av autoimmuna sjukdomar, kollagenoser, systemisk vaskulit (Takayasu sjukdom). Fall av aortit med ankyloserande spondylit (ankyloserande spondylit), reumatoid artrit och tromboangiitobliterans beskrivs. Aortit kan vara en integrerad del av Cogans syndrom, som också kännetecknas av inflammatorisk keratit, vestibulär och auditiv dysfunktion.

Klassificering och patogenes av aortit

Med tanke på förekomsten av vissa patologiska processer finns det purulenta, nekrotiska, produktiva, granulomatösa former av aortit. Purulent och nekrotisk aortit har en akut eller subakut kurs, resten är kronisk. Patologiska förändringar i artärväggen har sina skillnader med aortit hos olika etiologier.

Med aortisk syfilitisk natur genomgår det intima aorta skiktet inflammatoriska och sklerotiska processer, vilket medför att det blir skrynkligt, ärrmodifierat, med grova veck som liknar barken på ett träd. Kärlärkärlarnas mun, såväl som semilunarventilerna i aorta-ventilen, är involverade i den patologiska processen, vilket bidrar till förekomst av aortainsufficiens. Under den sena perioden av syfilitisk aortit bildas sacciforma eller diffusa aorta-aneurysmer. Syfilitiskt gummi finns ibland i aortas vägg.

Tuberkulös aortit utvecklas med en motsvarande lesion av lymfkörtlar, lungor, mediastinala organ, retroperitonealt utrymme. Specifika granuleringar och foci av fallös nekros bildas i vaskulärväggen. För tuberkulös aortit kännetecknas närvaron av ulceration av endotelet, aneurysm, förkalkning av aortamuren och perforeringar.

Reumatisk aorta affektion fortsätter som panaortit. I detta fall utvecklas mukoid ödem, fibrinoid svullnad med efterföljande granulomatos och skleros i alla lager av aorta. Purulent aortit åtföljs av flegmonisk eller abscessinflammation av aortamuren, dess dissektion och perforering. Typiskt passerar inflammation till aortaväggen från intilliggande organ, omgivande vävnad eller på grund av septisk trombos.

Ulcerativ nekrotisk aortit är vanligtvis ett resultat av bakteriell endokardit, sepsis och mindre vanliga komplikationer av operationen på aortaklappen eller den öppna arteriella kanalen. Samtidigt detekteras vegetationer, trombotiska massor, sårområden, dissektion och perforering av aortaväggen i aortaendotelet. Nonspecifik aortoarterit (Takayasus sjukdom) fortsätter enligt typen av produktiv inflammation med överproduktion av fibervävnad.

Symptom på aortitis

Den kliniska bilden av aortit utvecklas mot bakgrund av symtom på den underliggande sjukdomen (syfilis, reumatism, tuberkulos, infektiv endokardit, sepsis, etc.).

Faktiskt manifesteras aortit huvudsakligen av tecken på ischemi hos organ som får blodtillförsel genom aortas huvudgrenar. Således är cerebral ischemi åtföljd av yrsel, huvudvärk, synfel, svimning. hjärtkärnans ischemi - angina, hjärtinfarkt (ofta smärtfritt); njursyskemi - arteriell hypertension; intestinal ischemi - attacker av bukväggen.

Karakteristiskt tecken på aortit är aortalgi - smärta längs den drabbade aortan, som är förknippad med involvering av para-aorta nervplexusar. Bortfallet i bröstkörteln aorta åtföljs av pressande eller brännande smärtor i bröstet, som kan byta in i nacken, båda händerna, mellan axelbladen, den epigastriska regionen. Takykardi, andfåddhet, kikhosta-liknande host kan uppstå, vars orsaker är oklara. Vid kärlek i buken aorta är smärtan lokaliserad i buken eller bakre delen. Smärtssyndromet i aortit uttrycks nästan ständigt, intensiteten i smärta ändras periodiskt.

Ett tidigt patognomont tecken på aortit är puls asymmetri på de radiella, subklaviska och karotisartärerna eller den fullständiga frånvaron på ena sidan. Vid mätning av blodtryck å ena sidan kan det minskas betydligt eller inte bestämmas alls.

Komplikationer av aortit kan vara tromboembolism, bakteriell emboli, dissekera aorta-aneurysm, aortabrott. Manifestationer av syfilitisk aortit utvecklar vanligen 15-20 år efter infektion. Syfilitisk aortit är nästan asymptomatisk tills komplikationer utvecklas (aortainsufficiens, kardioskleros, hjärtsvikt).

Diagnos av aortitis

För att bestämma orsakerna till aorta-skador bör patienter med misstänkt aortit konsulteras av en venereolog, reumatolog, tuberkulosspecialist och kardiolog. För att underbygga diagnosen aortitis är det nödvändigt att studera kliniska, laboratorie- och instrumentdata.

Om reumatisk aortit misstänks, undersöks C-reaktivt protein, blodimmunoglobuliner, antinucleära antikroppar, cirkulerande immunkomplex, etc. Serologisk blodprov (RPR-test) eller cerebrospinalvätska behövs för att bekräfta syfilitisk aortit. Vid tuberkulös aortit visas ett sputumtest på VC genom PCR, en fullständig röntgenundersökning (bröströntgen, tomografi). Diagnos av bakteriell aortit kräver blodkultur för sterilitet.

De erhållna uppgifterna raffineras med hjälp av USDG, aortografi, CT (MSCT) i bröstkorg / abdominal aorta. Differentiell diagnos av aortitis utförs med aortoseratoskleros, ischemisk hjärtsjukdom.

Aortitbehandling

Behandling av aortit är oupplösligt kopplad till aktiv terapi av den underliggande sjukdomen. I infektiös aortit tjänar antibiotika som första linjedroger; med allergisk aortit - glukokortikoider, NSAID, immunosuppressiva medel; med syfilitisk aortit - preparat av vismut, jod, penicillin antibiotika. Effektiviteten av behandlingen övervakas av dynamiken i kliniska och laboratorieparametrar.

Förekomsten av en aorta-aneurysm, särskilt tecken på dissektion, är grunden för samråd med en vaskulär kirurg och angioskirurgisk behandling - resektion av aneurysmen följt av protetisk aorta. Vid utveckling av aortastensos kan ballongutvidgning, stenting eller skakning vara nödvändig.

Prognos och förebyggande av aortit

Svårighetsgraden av prognosen för aortit bestäms av sin form och etiologi. Den allvarligaste prognosen för akut och subakut bakteriell aortit. Kursen av syfilitisk och tuberkulös aortit är desto gynnsam ju tidigare den specifika behandlingen är igång. Utvecklingen av andra former av kronisk aortit beror till stor del på den underliggande sjukdomen. Om obehandlad är sjukdomen utsatt för progression och komplicerad kurs.

För förebyggande av aortit, tidig behandling av primära sjukdomar, förebyggande av STD, är aktiv upptäckt av tuberkulos av största vikt.

aortitis

Justering av stress: AORTI`T

Aortit (aortitis, grekisk aortē aorta + -itis) - inflammation av aorta väggarna, ett särskilt fall av arterit med övervägande eller exceptionell lokalisering av processen i aortan.

Aorta. Syfilitisk mesaortit: a - förändring av det uppåtgående aortas inre membran; b - inflammatorisk infiltreras från plasmaceller och lymfocyter i mitten och yttre skalen; aterosklerotiska förändringar av det inre fodret (hematoxylin-eosinfärgning, × 80); c - brott av elastiska fibrer i områden med inflammatorisk infiltration (färgad med oceain; × 80)

Aorta. Syfilitisk mesaortit: a - förändring av det uppåtgående aortas inre membran; b - inflammatorisk infiltreras från plasmaceller och lymfocyter i mitten och yttre skalen; aterosklerotiska förändringar av det inre fodret (hematoxylin-eosinfärgning, × 80); c - brott av elastiska fibrer i områden med inflammatorisk infiltration (färgad med oceain; × 80)

Aorta. Syfilitisk mesaortit: a - förändring av det uppåtgående aortas inre membran; b - inflammatorisk infiltreras från plasmaceller och lymfocyter i mitten och yttre skalen; aterosklerotiska förändringar av det inre fodret (hematoxylin-eosinfärgning, × 80); c - brott av elastiska fibrer i områden med inflammatorisk infiltration (färgad med oceain; × 80)

Unified Classification A. Ej utvecklad. De flesta specialister identifierar syfilitisk A., som betecknar de återstående inflammatoriska lesionerna i aortan som icke-specifika A. Samtidigt är det möjligt att skilja två A-grupper: 1) smittsamma och 2) allergiska beroende på arten av sjukdomen.

Syfilitisk A. kan hänföras till infektiös A., bakteriell endaortit, bakteriell trombaortit, aterosulcerande A., bakteriell embolisk, A. i infektionssjukdomar och utvecklad som ett resultat av övergången av inflammatorisk process från omgivande organ.

Allergisk A. observeras oftast i den så kallade. systemisk vaskulit och kollagenos.

A. - Frekvent manifestation av visceral syfilis. Enligt sektionsdata observeras G. F. Lang och M. I. Khvilivitskaya (1930), A. hos 70-88% av patienterna med visceral syfilis.

Patologisk anatomi och patogenes. A. som kännetecknas av en inflammatorisk process som täcker de enskilda skikten (endortit, mesaortit, periaortit) eller hela vägg i aortan (panaortit).

Banorna för patogener som tränger in i aortaväggen är olika: primära, hematogena från aortas lumen, enligt vasa vasorum, lymfogena genom det yttre aortemembranet, eller sekundärt med spridningen av inflammation från angränsande organ.

Beroende på förekomsten av purulenta, nekrotiska, produktiva, granulomatösa processer, skiljer sig motsvarande former A. De två första formerna är akuta eller subakutiska, resten är kroniska. Många av dem åtföljs av parietal trombos.

Syfilitisk A. (aortitis syphilitica) manifesteras av allvarlig skada på aortan. Det inre skalet ser skrynkligt ut med cicatricial sammandragningar, broskiga veck som har ett strålande mönster, vilket ger det utseende av shagreen läder eller trädbark (färgflik. A). Förändringar fångar en plats av en aorta i flera centimeter eller ligger cirkelvis oftare i stigande, är mer sällsynt i andra avdelningar, bristande avbrott vid nivån av en membran eller mun av njurartärer. Körörsårens munar är inblandade i processen, vilket leder till deras inskränkning, men artärerna själva påverkas inte. Inflammation passerar till murarna av aorta bihålor, området för anslutning av semilunarventilerna till aortan. Den resulterande spänningen och rulleliknande förtjockning av flikarnas kanter med samtidig ektasi hos aorta munen med en regelbundet utvecklande aneurysm av sin stigande del leder till aortaklaffinsufficiens. I den sena perioden av A. bildas diffusa eller påsformade aneurysmer, och ateroskleros som sammanfogar som regel väsentligt snedvrider de förändringar som är karakteristiska för mesaortit. Mikroskopi detekterar hron. produktiv inflammation, övervägande av det mellersta aorta membranet, varifrån namnet har sitt ursprung - mesaortitis productiva syphilitica. I mitten och yttre membran av aortan längs vasa vasorum, mindre ofta i insidan, finns infiltrat av lymfocyter, plasmaceller (färgbord, volym 1, art 393, fig 7.6), ibland med jätte multinukleerade och epithelioida celler. Infiltrat förvärvar karaktären av dubbletter eller stora tandkött, vilket gör det möjligt att isolera gummiformen A. (aortitis gummosa). Det inre skalet är alltid sklerotiskt. Lokalisering av infiltrationer runt vasa vasorum åtföljs av förtjockning av inre lining och förminskning av dess lumen (utplasterande endarterint), som i kombination med infärtrets ärrbildning leder till lys av elastiska fibrer som detekteras genom färgning på elastin (färgfliken, C), muskelcellernas död och bildandet aneurysm. Sällan i aortamuren av Levaditis silvermetod detekteras treponema-pallor.

Purulent A. utvecklas när inflammation passerar till aortas vägg från omgivande vävnad eller angränsande organ, mindre ofta som metastatisk efter vasa vasorum eller som ett resultat av väggseptisk trombos. Ibland har den karaktären av phlegmon eller abscess och leder till smältning av aortamuren, bildandet av aneurysm och perforering.

nekrotiserande ulcerös A. med polypropen i sepsis uppträder lenta när man byter från en ventil eller med systemiska lesioner i endokardiet och kärlen. Mykotiska (septiska) aneurysmer utvecklas. Kanske isolerat nederlag av aortan. Inflammatoriska, nekrotiska, cikatriciala processer ger inre skal ett rynkt utseende som liknar en syfilitisk mesaortit.

Tuberkulos A. inträffar när inflammation passerar från caseöst modifierad lymf, mediastinala noder, retroperitoneal region, parvertebral abscessabscess med spondylit, från lungorna, med perikardit. Utvecklingen av specifika granuleringar med foci av fallös nekros leder till väggförtjockning, ulceration, aneurysm och perforering. När hematogen generalisering på det inre skalet kan mshsharnye tubercles eller deras konglomerat i form av polyposal foci med tecken på fallhalt utvecklas.

vid reumatism i alla lager av aortan finns foci för vävnadsdisorganisation med en konsekvent utveckling av mukoid ödem, fibrinoid svullnad och övergång till granulomatos och skleros. Förbundet med reumatism som ibland finns i tunikas mediafoci för ackumulering av mucoida substanser i frånvaro av elastiska fibrer och en inflammatorisk reaktion (medionekros idiopathica cystica) debatteras. Hos vuxna patienter förekommer den proliferativa komponenten med närvaron av reumatiska granulom i mitten skalet längs vasa vasorum (reumatisk mez, periaortit). Med förhöjningen av processen kombineras fenomenen skleros med akut disorganisering av vävnaden.

Ytterligare ärr med förstörelsen av elastiska fibrer i mittenhöljet, lymfocytiska infiltrat i den yttre skapar en bild som liknar en syfilitisk mesaortit. Förändringar lokaliseras huvudsakligen i abdominal aorta, vilket ger en kuperad lättnad av intima och bidrar till utvecklingen av ateroskleros (reumatisk "arterioskleros" enligt F. Klinge). Aneurysm utvecklas sällan.

Kliniska tecken på aorta skador kombineras vanligen med symtom på den underliggande sjukdomen och i vissa fall bestäms av den, eftersom lokaliseringen, djupet av väggskador och morfologiska egenskaper hos A. som återspeglas i kliniska manifestationer väsentligen beror på processens etiologi, är vägarna för infektion i aortan under infektiös A. och på arten av den underliggande sjukdomen i allergisk A.

Syfilitisk aortit (synonym: Del-Gellers sjukdom).

Symptomen på sjukdomen beror på lokaliseringsprocessen. Det finns syfilitisk A. stigande aorta och syfilitisk A. nedåtgående och abdominal A. Pri syfilitisk aortit hos stigande aorta Det är tillåtet att fördela tre anatomiska och kliniska alternativ. Den första kännetecknas av övervägande av tecken på koronär insufficiens i den kliniska bilden och är förknippad med stenos av öppningarna i kransartärerna. Beroende på utvecklingshastigheten för ocklusion av koronararterierna, liksom på perfektion av intercorona-anastomoserna, kan detta alternativ vara kliniskt annorlunda. I vissa relativt sällsynta fall kännetecknas bilden av koronarinsufficiens av anginsmärta, stoppas genom att ta nitrater, utvecklingen av liten och storfokal kardioskleros och hjärtsvikt. En sådan kurs är helt förenlig med manifestationerna av hjärt-kärlsjukdom vid ateroskleros. Diagnosen av en svärm är vanligtvis felaktig och gjord. Differentiella diagnostiska kriterier för att särskilja koronar insufficiens av syfilitisk natur från hjärt-kärlsjukdom kan fungera som lämpliga radiologiska tecken på expansion av stigande aorta, eventuell närvaro av kliniska manifestationer av visceral syfilis och serologiska studier. Naturen hos sjukdomen blir tydlig med utseende av aortaklaffinsufficiens. En koronar angiografi avslöjar sjukdoms sanna ursprung vid de första tecknen på kranskärlssufficiens, eftersom syfilitisk A. leder till en minskning av kransloppens lumen på platsen för deras urladdning från aortan och lämnar koronararterierna fullständigt intakta. En skarp minskning av lumen i kransartärerna som sträcker sig från aortan tillåter emellertid inte att den mest avancerade undersökningsmetoden tillämpas - selektiv koronarangiografi; Det är nödvändigt att utföra thorax-aortografi, vilket gör det möjligt att identifiera inte bara smalningen av lumen i öppningarna i kransartärerna utan också den initiala graden av syfilitisk förstoring av den stigande aortan långt före utseendet av tydliga kliniska tecken på aortaklaffinsufficiens.

Mycket oftare fortsätter den koronära varianten av syfilitisk A. olika. Med en långsam takt i koronarartärernas inskränkning och den goda utvecklingen av myokardiell blodtillförsel i säkerheten är angina frånvarande. Det enda tecknet på sjukdomen är ett långsamt progressivt hjärtsvikt, ibland åtföljt av hjärtrytmstörningar. Dyspné förekommer i den kliniska bilden. Ytterligare attacker av hjärtas astma uppträder. Trots svårigheten hos den kliniska bilden kan elektrokardiografiska förändringar vara frånvarande eller vara obetydliga och fångas endast genom dynamisk undersökning. Av rytmens störningar uppträder oftast förmakliga eller ventrikulära prematura slag. Atriumfibrillering är en sällsynt manifestation av syfilitisk A. Störningar av atrioventrikulär och intraventrikulär ledning beskrivs fram till utvecklingen av Morgagni-Adams-Stokes syndrom (se).

Den andra varianten av syfilitisk A. fortsätter med en övervägande av symptom på aortaklaffinsufficiens och uppträder hos en tredjedel eller hälften av patienterna. Det förekommer oftare i åldrarna 40-50 år, kombinerat med kronisk insufficiens och relativt snabbt leder till hjärtsvikt. Detta alternativ kännetecknas av närvaro, förutom diastoliskt och systoliskt buller. Den sistnämnda orsakas inte av stenos av aortamunnen, utan genom expansion av den initiala delen av den stigande aortan.

I den tredje varianten är den högre delen av den stigande aortan och dess båg involverad i processen. Sjukdomen är vanligtvis asymptomatisk. Endast efter noggrann utfrågning av patienter kan förekomsten av ett märkbart smärtssyndrom avslöjas - aortalgii. Detta syndrom verkar vara baserat på signifikanta morfologiska förändringar i aorta adventitia som involverar paraortalnervlexet i processen. Aortalgi är svår att skilja sig från angina, eftersom arten av smärta, lokalisering och bestrålning är ganska lika. Samtidigt är aortalgiska smärtor mer långvariga, mindre tydligt förknippade med motion, mindre ofta utstrålande till vänster och är inte mottagliga för nitraternas verkan. Aortalgi eliminerar inte effekterna av syfilitisk neurit hos hjärt-aorta-plexuserna. Symtom som attacker av kikhosta-liknande hosta och kvävning, till-råg kan inte förklaras av hjärtmuskulaturens tillstånd, är en följd av dem. Noggrant analyserar de kliniska symtomen på syfilitisk A. En del författare betonar särskilt ständig andfåddhet och takykardi som är inneboende hos dessa patienter, vilka inte elimineras av digitalis, vilket noteras långt innan symptomen på hjärtsvikt uppstod. De första manifestationerna hos en majoritet av patienterna orsakas av en redan utvecklad aorta-aneurysm.

Vid aortabågens syfilis kan en vass förträngning av munen hos en eller flera artärer som sträcker sig från den utvecklas; det finns tecken på cerebral ischemi, synnedgång och ett syndrom med ökad reaktivitet med en nasofaryngeal carotid glomus.

Tidig diagnos av syfilitisk A. är svår, så patientstudier ska genomföras försiktigt och upprepade gånger. A. I början storleken på aorta och hjärtat inte ändras, så slagverk och konventionell röntgen inte att klargöra diagnosen. Under dessa förhållanden förvärvar auskultation exceptionell betydelse, och i mer än hälften av patienterna, redan i ett tidigt skede av sjukdomen, är det möjligt att fånga ett litet systoliskt mugg över aortan som orsakats av den obetydliga expansionen. Systoliskt blåsljud som orsakas av syfilitisk lesioner i uppåtgående aorta, ofta bättre auskulteras i mitten av bröstbenet och ovanför xiphoid process. Hos vissa patienter kan systolisk murmur endast uppträda vid höjning av händerna (ett symptom på Snrotinin-Kukoverova). Över aortan hörs en accent av ton II, som förvärvar en metallisk timbre över tiden. Av stor betydelse är den fonokardiografiska studien av personer som har en syfilitisk A. misstänkt.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt att bestämma diameteren av den stigande aortan. Storleken på den stigande aortan bestäms av telerogenografi och röntgen-tomografi, men de mest exakta uppgifterna ges genom aortografi (se). Ett viktigt, om än sent, radiologiskt tecken på den syfilitiska processen är förkalkning av den stigande aortan. Modern röntgenutrustning (elektrooptiska omvandlare, röntgenfilmografi) gör det möjligt att avsevärt öka detektionshastigheten för aortaförkalkning i syfilis. Aortografi måste tillgripas för diagnos av ocklusiva lesioner av aortas grenar, speciellt om läkemedelsbehandling inte eliminerar stenos och när det på grund av svårighetsgraden av den kliniska bilden är kirurgiskt ingrepp oundvikligt. Detta är ett syndrom av cerebral ischemi med lesioner av platsen för brachialhuvudet och vänster halshinna.

Syfilitisk aortit hos fallande, bröstkorgs- och abdominal aorta kännetecknas av ett komplext och märkligt symptomkomplex. Utvecklingen av bakre A. (periaortit - mediastinit) och involvering av interkostala nerv i den inflammatoriska processen orsakar utseendet hos vissa patienter med utarmande smärta i ryggraden och paravertebralområdet. Med nederlaget i den nedre delen av bröstkörteln, uppfattas ofta smärta i den epigastriska regionen - epigastralgi, som simulerar den gastralgiska ekvivalenten av angina pectoris.

Den kliniska bilden av buken aortas lesion kännetecknas av attacker av bukväggen (se) och transienta störningar i mesentercirkulationen, fram till utvecklingen av ileus och en kolel. blödning. Stenos av njurartärerna åtföljs av utvecklingen av arteriell hypertension.

Diagnos av ocklusala lesioner av abdominal aortas grenar är endast möjlig med användning av abdominal aortografi.

Syfilis, särskilt under de första åren av kursen, åtföljs av markanta temperaturhöjningar. Temperaturkurvan skiljer sig åt när syfilis är extremt varierande. Erkännande av den syfilitiska karaktären hos A. hjälper signifikant serologiska reaktioner. Men med aktiv visceral syfilis är de negativa hos ett visst antal patienter.

Bakteriell endurit manifesterar sig annorlunda beroende på dess form.

Bakteriell endurit är en följd av övergången till aorta av bakteriell endokardit med aortaklaven. Efter kirurgiska ingrepp på aortan är utvecklingen av bakteriell endaortit möjlig vid aortotomi.

I subakut septisk endokardit är sjukdoms orsakssamband oftast grönare streptokocker, i postoperativ ende-ritit är det stafylokocker.

Den kliniska bilden motsvarar subakut septisk endokardit (se); med postoperativ endurit finns inga tecken på skador på hjärtsvalvapparaten. Komplikationer - tromboembolism, bakteriell emboli, aortabrott.

Diagnosen är baserad på de kliniska symptomen på sepsis, positiv blodkultur och effekten av antibiotikabehandling.

Bakteriell trombaortit uppträder på grund av infektion av trombi närvarande i aorta, vanligtvis med olika kocker, Proteus och Salmonella. Blodproppar är en uppfödningsplats för bakterier och kan bli deras avel. I aorta utvecklas purulent inflammation till bildandet av små abscesser i sin vägg. Eftersom utvecklingen av de flesta blodproppar är förknippad med ulcerös ateroskleros utvecklas bakteriell trombaortit som regel i buken aorta. Parietal trombi hos den stigande aortan, som påverkas av reumatiska processen, kan också infekteras.

Den kliniska bilden motsvarar akut eller subakut sepsis (se). Komplikationer - tromboembolism, bakteriell emboli, aortabrott.

Diagnosen är baserad på de kliniska symtomen på sepsis, upptäckt av patogen flora i blodet och effekten av antibakteriell behandling.

Atero-ulcerativ aortit - en typ av bakteriell trombortit; Aterosklerotiska sår själva är inte infekterade med blodproppar.

Kursen och symtomen motsvarar subakut sepsis (se).

Bakteriell embolisk aortit fortsätter med bakterieemi som orsakas av införandet av mikroorganismer (grönande streptokocker, grampositiva kocker, pneumokocker, gonokocker, tyfussticks, mycobacterium tuberculosis) in i aortamuren längs vasa vasorum.

Kliniska manifestationer av A. är associerade med dess komplikationer - mykotiska aneurysmer, bristning och aorta dissektion.

Aortit i infektionssjukdomar, liksom skador på andra artärer, observeras det oftare med sjukdomar som uppträder med bakterieemi. Den kliniska diagnosen av ett sådant A är komplext, fastän vid morfologiska förändringar av alla lager av aortamuren kan detekteras.

Auskultatoriska förändringar observerade i tyfus - systolisk murmur i mitten av brystbenet, klappton II över aortan och det positiva symptomet av Sirotinin-Kukoverova - betraktas som kliniska manifestationer av A.

Aortit på grund av övergången från den inflammatoriska processen från de omgivande organen. Det observeras oftast vid tuberkulos i bröstkorgen, mindre ofta i tuberkulos av paraplylymferna, noder. Tuberkulös spondylit leder till aorta perforering och dödlig blödning i mediastinum eller pleuralhålan; Ibland förekommer blödning av bildandet av saccat och dissekering av aorta-aneurysmer. Aortas rupturer på grund av övergången till den inflammatoriska processen från lungorna under en abscess, liksom i mediastinit av olika ursprung, beskrivs.

Allergisk aortit. Den oftast observerade i kollagensjukdomar (cm.), Samt thromboangiitis obliterans (Buergers sjukdom), jättecellsarterit, och annan systemisk vaskulit. A. har beskrivits för reumatism, ankyloserande spondylit (Bechterews sjukdom), reumatoid artrit.

Den kliniska bilden av allergisk A. har studerats i detalj för reumatism, den liknar initialfasen av syfilitisk A. och hjärtkärlskärlen påverkas inte av Krom. Det kännetecknas av olika smärtsamma förnimmelser bakom ett bröst. Råg tolkas vanligtvis som en pericardis manifestation och kliniska tecken på skador på aortalventilen och expansion av en aorta. Systolisk murmur hörs över aortan och är mindre ljus än med aortas syfilis, accent II.

I Buerger's sjukdom (se Trombangiipg ​​obliterans) påverkas abdominala aorta sällan. Den kliniska bilden beror på graden av involvering i processen för utsättningsställena för njurartärerna och svårighetsgraden av arteriell hypertension som härrör från detta. Diagnosen görs med användning av aortografi (en sond som orsakas av frekvent utplåning av lårben och iliacartärer måste administreras genom brachialartären).

Aortit med trombangiit hos aortabågen (se Takayasu syndrom) observeras hl. arr. hos unga kvinnor. Den inflammatoriska processen lokaliseras huvudsakligen i aortabågen och grenarna som sträcker sig från den, men kan förekomma i vilken stor arteriell stam, inklusive alla delar av aorta, cerebrala, koronar, njur-, mesenteriska och iliacartärer. Parietal trombi kan förekomma i aorta, vilket leder till utveckling av tromboembolism.

Symtom i sjukdoms tidiga skeden är inte specifika och reduceras till ett antal vanliga symtom (svaghet, hjärtklappning, trötthet, subfebril, ibland febertemperatur, accelererad ESRD). Sjukdomsförloppet beror på processens fördelaktiga lokalisering och hastigheten av dess progression. Eftersom de flesta påverkar ofta aortabågen och sträcker sig från hennes artärer sker den kliniska bilden relativt snabbt progressiv aortabågen syndrom: cerebrala cirkulationsrubbningar och synrubbningar.

Symtom på abdominala aortaskador beror också på involveringen av sina grenar. Förminskningen av lumen hos njurarterierna åtföljs av utvecklingen av arteriell hypertension, skador på celiac-stammen, de övre och nedre mesenteriska artärerna - symtom på mesenterisk insufficiens.

Diagnosen är gjord på grund av tecken på ischemi hos aortabågen. Den viktigaste diagnostiska metoden är aortografi.

Aortit i jättecellartär är en relativt sällsynt sjukdom. Åldern hos de flesta patienter överstiger 55-60 år. Män och kvinnor blir sjuka lika ofta.

Den inflammatoriska processen är generaliserad, i nästan alla fall som påverkar aortan, i hälften av fallen - vanliga dormanta, inre dorsala, subklaviska och iliacartärer, i en fjärdedel av fallen - ytliga tid- och kransartärer, axelhuvud och femorala artärer; celiac stammen, mesenteric och renal artärer är ibland inblandade.

Sjukdomen börjar med vanliga symtom: trötthet, lågkvalitativ feber; nek-ry-patienter störs av nattsvett och mialgiya; då är det allvarliga huvudvärk; en ökning av blodtrycket observeras ofta. Med de ytliga temporala artärernas nederlag blir de smärtsamma att röra vid (se jättecellerartit). Ett blodprov avslöjar måttlig leukocytos och ökad hypokromisk anemi.

Mer än en tredjedel av patienterna som leder i den kliniska bilden är okulära symtom associerade med trombos i den centrala retinala artären, retinalblödning, neurit. Som ett resultat går cirka en fjärdedel av alla patienter blinda i en eller båda ögonen. Det är mycket svårt för patienter med cerebral cirkulationssjukdomar, orsakade av nedsatt blodflöde i stora arteriella trunkar.

Med tidig behandling påbörjad är prognosen för syfilitisk A. gynnsam; Det bestäms i stor utsträckning av graden av aortaklaffinsufficiens och graden av kardioskleros i samband med förminskning av kransartärerna.

Den vanligaste och svåra komplikationen av syfilitisk A. - aortaaneurysm (se).

I olika former av bakteriell A. kan sjukdomen vara komplicerad av tromboembolism, bakteriell emboli, aortabrott.

Särskilt ogynnsam prognos för aterosulcerande A., vilket i allmänhet resulterar i aortabrott. Aorta-bristning observeras ofta också i bakteriell embolisk A. och i A. på grund av övergången till den inflammatoriska processen från omgivande organ och vävnader.

Prognosen för allergisk A. beror på arten av den underliggande sjukdomen och lokaliseringen av inflammation längs aortans längd. I reumatiska A. är prognosen gynnsam, eftersom de listade förändringarna genomgår en omvänd utveckling som återhämtning fortsätter, vilket i vissa fall lämnar sklerotiska förändringar i aortan.