Aortisk ventil stenos: hur och varför det inträffar, symtom, hur man behandlar

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är aortastensos, vilka mekanismer är dess utveckling och orsakerna till dess utseende. Symtom och behandling av sjukdomen.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Aortisk stenos är en patologisk sammandragning av ett stort koronär kärl, genom vilket blod från vänster ventrikel kommer in i kärlsystemet (i stor cirkulation).

Vad händer i patologi? Av olika skäl (medfödda missbildningar, reumatism, förkalkning) smalnar aumenens lumen vid utgången av ventrikeln (i ventilområdet) och gör det svårt för blod att strömma in i kärlsystemet. Som ett resultat ökar trycket i den ventrikulära kammaren, volymen av blodutstötning minskar och över tiden uppträder olika tecken på otillräcklig blodtillförsel till organen (snabb utmattning, svaghet).

Sjukdomen under lång tid är absolut asymptomatisk (årtionden) och manifesterar sig endast efter en minskning av kärlens lumen med mer än 50%. Utseendet av tecken på hjärtsvikt, angina pectoris (en typ av kranskärlssjukdom) och svimning försvårar avsevärt patientens prognos (livslängden minskas till 2 år).

Patologi är farlig på grund av dess komplikationer - långsiktig progressiv stenos leder till en irreversibel ökning i kammaren (dilatation) i vänster ventrikel. Patienter med svåra symptom (efter en minskning av kärlens lumen med mer än 50%) utvecklar hjärtastma, lungödem, akut hjärtinfarkt, plötslig hjärtdöd utan uppenbara tecken på stenos (18%), sällsynt ventrikelflimmer, motsvarande hjärtstopp.

Cure aorta stenos är helt omöjligt. Kirurgiska behandlingsmetoder (ventilproteser, utvidgning av lumen med ballongdilatation) indikeras efter det att de första tecknen på aortisk kontraktion uppträder (dyspné med måttlig ansträngning, yrsel). I de flesta fall är det möjligt att avsevärt förbättra prognosen (mer än 10 år för 70% av de opererade). Klinisk observation utförs vid alla skeden i livet.

Klicka på bilden för att förstora

Kardiologen behandlar patienter med aortastenos, hjärtkirurger utför kirurgisk korrigering.

Kärnan i aortastensos

Den svaga länken i den stora cirkulationen (blod från vänster ventrikel genom aortan går in i alla organ) är en tricuspid aortaklapp vid kärlets munning. Återgivande, han överför delar av blod i kärlsystemet, vilket ventrikeln skjuter ut under sammandragning och stängning hindrar dem från att röra sig tillbaka. På denna plats finns karaktäristiska förändringar i kärlväggarna.

I patologi genomgår blad och aortavävnad olika förändringar. Dessa kan vara ärr, vidhäftningar, vidhäftningar i bindväv, kalciumsaltavlagringar (härdning), aterosklerotiska plack, medfödda missbildningar av ventilen.

På grund av sådana förändringar:

• fartygets lumen smalnar gradvis
• ventilväggar blir oelastiska, täta;
• otillräckligt öppnat och stängt
• blodtrycket i ventrikeln ökar, vilket orsakar hypertrofi (förtjockning av det muskulösa skiktet) och dilatation (volymökning).

Till följd av detta utvecklas en brist på blodtillförsel till alla organ och vävnader.

Aortastenos kan vara:

1. Överventil (från 6 till 10%).
2. Subvalvulär (från 20 till 30%).
3. Ventil (från 60%).

Alla tre formerna kan vara medfödda, förvärvade - endast ventil. Och eftersom ventilformen är vanligare talar det sig om aortastensos, det är vanligtvis underförstått att denna form av sjukdomen.

Patologi ser sällan ut (i 2%) som en oberoende, oftast kombineras den med andra missbildningar (mitralventil) och sjukdomar i hjärt-kärlsystemet (kranskärlssjukdom).

Aortisk hjärtsjukdom: orsaker, symptom, behandling

Aorta hjärtefekter är patologier orsakade av en kränkning av mitralventilens struktur eller funktion. De uppträder som aorta (mitral) insufficiens (partiell aorta-stängning av mitralventilen), stenos (förminskning av aortamånen) och en kombination av stenos och insufficiens (kombinerade - kombinationer av partiell stängning av ventilblocket och förminskning av aortaöppningen).

Sådana patologier kan identifieras under livets första dagar eller utvecklas senare under påverkan av andra sjukdomar. De kan leda till störningar i hur andra kroppssystem fungerar och hemodynamiska störningar.

Aortisk defekt i form av insufficiens hos hjärtens huvudartär

Patologi är den partiella stängningen av ventilbladet. Som en följd av detta återgår en del av blodet till vänster ventrikel, vilket framkallar dess sträckning och ytterligare slitage. Hemodynamisk försämring leder till stagnation av blod i lungans kärl.

Orsakerna till denna typ av aorta hjärtsjukdom

Patologi är medfödd och förvärvad. Vid medfödd, finns det ingen av ventilerna eller dystrofi i sig, olika storlekar av ventilerna, hål i en av dem. Sjukdomen kan inte upptäckas i tidig barndom, men i framtiden kommer det definitivt att visa sig.

Förvärvad aortainsufficiens kan utlösas av infektionssjukdomar (lunginflammation, angina, sepsis, syfilis). Mikrober påverkar ganska ofta endokardiet. Detta leder till tillväxten av bindväv, deformation och ofullständig tillslutning av sina ventiler.

Dessutom kan autoimmuna sjukdomar (reumatism, lupus erythematosus) vara en utlösande faktor. Patologier av detta slag åstadkommer tillväxten av bindväv, vilket leder till konsekvenserna beskrivna ovan.

Ibland uppstår aortisk insufficiens på grund av hypertoni, aterosklerotiska förändringar i aortan, ventilförkalkning, stroke mot hjärtat, expansion av aorta rot (åldersrelaterade förändringar). Dessa orsaker kan leda till att ventilerna brister, vilket åtföljs av en snabb försämring av hälsan.

Symtom och behandling av aorta hjärtsjukdom (misslyckande)

Ibland uppvisar sjukdomar sig inte i årtionden, men när kompensationsförmågan hos ett organ försämras uppträder följande villkor:

1. Yrsel när du byter kroppsposition
2. Känslan av hjärtslag;
3. Störande huvudvärk;
4. Känslan av pulsation i stora kärl;
5. Smärta i hjärtat;
6. trötthet;
7. Andnöd med minimal ansträngning;
8. tinnitus;
9. Bensvullnad;
10. Försvagning, svimning
11. Vikten i rätt hypokondrium.

Läkaren under undersökningen bestämmer hudens blekhet, takykardi, skillnaden mellan tryck, pulsation av uvula och tonsiller, hjärtpulver, buller vid ventrikulär kontraktion, ökning i hjärtstorlek.

För att bekräfta diagnosen utnämns ytterligare studier, som inkluderar: EKG, fonokardiografi, ekkokardiografi, Doppler, röntgenstrålar.

Det första och andra fasen av misslyckande kräver ingen specifik terapeutisk / kardiologisk behandling. Det är nödvändigt att regelbundet genomföra ultraljud och EKG, ändra livsstil. Sjukdoms tredje och fjärde etapp kräver medicinsk behandling. Läkemedel som kalciumantagonister, diuretika, vasodilatorer, betablockerare, hjärtglykosider är föreskrivna.

Kirurgi tillgripas för medfödda abnormiteter när patienten når 30 år eller vid kraftig försämring. Med förvärvad sjukdom beror kirurgiets tid på graden av patologiska förändringar. Indikationen för operation är en signifikant försämring i vänster ventrikelfunktion, en ökning på mer än 6 cm, försämrad hälsa och återfyllning av 25% blod, en avkastning på mer än 50%.

• intra-aortic balloon counterpulsation - utförs med en liten deformation av ventilerna, återflödet av blod är inte mer än 30%;
• ventilimplantat - med signifikanta förändringar används upp till 60% av blod, metall och silikon konstgjorda ventiler.

Mitral stenos

Patologi åtföljs av en förträngning av munen i lumen i aortan, vilket leder till ofullständigt blodflöde från ventrikeln. Som ett resultat ökar hjärtat i storlek, det ökar blodtrycket, en person lider av svimning och hjärtsvikt.

Orsaker till aortastenos

Patologi, som den föregående, är medfödd och förvärvad.

Den första åtföljs av närvaron av en muskelfiberkudde ovanför aortaklappen; Förekomsten av endast en eller två vingar; närvaro under ventilmembranet med ett hål.

Denna form av sjukdomen kan inte förekomma i tidig barndom, men blir senare mer uttalad.

Förvärvad stenos förekommer i infektionssjukdomar som leder till endokardit, autoimmuna patologier och åldersrelaterade förändringar.

Det är orsakerna nästan identiska, som i fall av aortainsufficiens.

Symtom på aortastenos

Sjukdomen kännetecknas av en asymptomatisk kurs i de tidiga stadierna.

När gapet mellan ventilen och aortan blir större har personen följande symtom:

1. Känsla av tyngd i bröstet;
2. Dyspné ligger och efter ansträngning;
3. Smärta i hjärtat;
4. Svaghet, yrsel, besvär
5. Trötthet, natt hosta;
6. Bensvullnad;
7. Pallor av huden;
8. bradykardi;
9. Svag puls;
10. Bullerturbulens av blodflöde i aortaklappen;
11. Det fuzzy ljudet av en ventil stängning.

Diagnostikprocessen innefattar EKG-, röntgen-, Doppler-, transthoracic- och transesofageal ekkokardiografi och, vid behov, hjärtkateterisering.

Vid de inledande stadierna av behandlingen är utnämningen av droger som hjälper till att förbättra syrgasflödet till myokardiet, normaliserande rytm och tryck. Komplexet av terapi innefattar som regel antiangial, diuretikum och antibiotika.

Om dyspné och svaghet ökar, indikeras kirurgiskt ingrepp. Drift krävs för måttlig till svår stenos. En kontraindikation för dess genomförande är förekomsten av ett antal comorbiditeter och patientens ålder över 70 år.

Hos barn utförs aorta ballongvalvuloplasti oftast. Denna operation är minimalt invasiv. Det utförs också upp till 25 år och om kontraindikationer för ventilutbyte hos äldre patienter föreligger. Nackdelen med denna metod är möjligheten att re-förminskning av aorta lumen. Liksom vid aortainsufficiens är ventilimplantation möjlig med stenos.

Kombinerade (kombinerade) aorta hjärtsjukdom

Denna patologi är en lesion av båda ventilerna - mitral och aorta. Det manifesteras av stenos av en och misslyckandet av den andra, eller dubbel stenos. Mitral-aorta hjärtsjukdom manifesteras av cyanos, hjärtklappningar, andfåddhet, rytmavbrott, angiotisk smärta, hemoptys. Diagnos innefattar EKG, ekkokardiografi, radiografi. Kan tillämpa kirurgisk behandling - ventilproteser, ventilhärdig korrigering, kommissurotomi.

Kombinerade aorta hjärtsjukdom: orsaker och symtom

Nästan alltid har sjukdomen en reumatisk etiologi i samband med myokardit eller endokardit. Ibland uppstår det efter septisk endokardit eller ateroskleros.

En defekt med övervägande av mitralstenos åtföljs av takykardi, arytmi, andfåddhet, hemoptys (trängsel), lunghypertension.

Med förekomsten av aorta-stenos lider patienten av ökad trötthet, muskelsvaghet, hjärtklappning, angina, hjärtastma.

Med förekomsten av aortainsufficiens uppträder yrsel, huvudvärk, tillfälliga visuella störningar, svimning, hypotoni. Med dominans av mitral insufficiens uppträder andfåddhet, hjärtklappning, förmaksflimmer, anginal smärta, akrocyanos, hosta och hemoptys.

Konservativ terapi innefattar hjärtglykosider, antiarytmiska läkemedel, antikoagulantia, diuretika, kalciumantagonister, perifera vasodilatatorer, syreterapi, övsterapi. Vid behov utförs en operation, vars variant beror på de hemodynamiska parametrarna och graden av begränsning av ventilmobilitet.

Var hälsosam och försumma inte rekommendationerna från experter!

Aortastenos

Aorta stenos (AS) är den vanligaste hjärtfluktsjukdomen och den tredje vanligaste formen av hjärt-kärlsjukdomar i västvärlden efter arteriell hypertension och hjärt-kärlsjukdom (CHD). Det finns hos 2-7% av patienterna över 65 år.

AU är en sjukdom som långsamt utvecklas, får inte visa några symtom under en lång tid, men i slutändan sker en snabb klinisk försämring och efter symptomets början är patientens dödlighet mycket hög.

Etiologi och patofysiologi av aortastenos

En degenerativ lesion av en normal tricuspid aortaklaff (AK), som leder till förkalkning, är den vanligaste orsaken till AS hos vuxna (80% av alla fall av AS i USA och Europa). Sjukdomen manifesteras kliniskt huvudsakligen vid en ålder av mer än 60 år. Det brukade anses att det här är en degenerativ lesion, vars orsak är att ventilerna på ventilen slits ut med ålder, mikrobrytningar uppträder i dem och som ett resultat kalcium ackumuleras. Men nu är den rådande uppfattningen att det här är en inflammatorisk sjukdom som har många likheter med ateroskleros. Vid den ena änden av kalcifikationsspektret AK-skleros AK, som definieras som förtjockning av ventilerna utan tecken på uppenbar obstruktion av blodflödet och i andra änden - uttalad förkalkning av ventilen med en svår AS.

Medfödd bikuspid AK är den näst vanligaste. Denna patologi upptäcks oftare hos män, och i typiska fall uppträder symtom tidigare (i åldern 50-60 år). AU är kliniskt manifesterad tidigare, eftersom strukturellt bicuspid AK orsakar en signifikant försämring av blodflödet.

Reumatisk hjärtsjukdom har historiskt varit en viktig orsak till AS, men nu, som en följd av tidig behandling av behandling i utvecklade länder, sker inte reumatisk ventilsjukdom ofta; I utvecklingsländerna är reumatisk sjukdom emellertid en betydande orsak till AS. Det är viktigt att notera att patienter med reumatisk AS nästan alltid har en karakteristisk reumatisk mitralventilsjukdom. Utvecklingen av AS kan också accelereras hos patienter med kronisk njursjukdom, Pagets sjukdom, efter bestrålning, såväl som i närvaro av familjen homozygot hyperkolesterolemi.

Med en ökning av AU-svårighetsgraden ökar en efterbelastning på vänster ventrikel (LV) och komplikatorisk myokardiell hypertrofi uppträder. I vissa steg tillåter denna adaptiva mekanism LV att fungera normalt, trots förekomsten av obstruktion till blodflödet genom AK. Men när en viss nivå av stenos uppnås, blir den adaptiva mekanismen ohållbar och det slutliga diastoliska trycket i LV börjar öka. Därefter börjar den systoliska LV-funktionen minska och utvidgningen av dess hålighet uppträder.

Symtom på aortastenos

De klassiska symptomen på AS är: angina pectoris, synkope och hjärtsvikt och utan behandling är de associerade med hög dödlighet (50% efter 5, 3 respektive 2 år).

Den första manifestationen av AU - närvaron av systoliskt buller under auscultation. Av naturen av bruset är en crescendo-decrescendo, och det hörs bättre i det andra interkostala utrymmet till höger om båren och transporteras till halspulsåderna. När AS utvecklas blir bruset väldigt högt, bullrets topp skifter till de senare systoliska faserna och pulsen på halspulsådern är parvus och tardus i naturen. Hos patienter med särskilt kritisk AS kan brusets intensitet minskas, eftersom den systoliska funktionen hos LV minskar.

Diagnos av aortastenos

I mer än 90% av patienterna med AS är ett elektrokardiogram patologiskt, då LV hypertrofi övervägande manifesteras med tecken på dess systoliska överbelastning. Med bröstorgans standardradiografi är det ibland möjligt att upptäcka förkalkningar i projiceringen av AK, kardiomegali i senare skeden av sjukdomen, såväl som aneurysm hos den stigande aortan.

Transthorak ekkokardiografi anses vara det bästa diagnostiska verktyget för diagnos av AS och uppföljning av sådana patienter. Endast i fall då transthorak ekkokardiografi inte lyckas få en adekvat bild för diagnos skickas patienter för hjärtkateterisering eller transesofageal ekkokardiografi. Du kan också bekräfta diagnosen och karakterisera AK i mer detalj med dator och magnetisk resonansbildning.

Ekkokardiografisk bedömning av aortastenos.

Uppgiften för en ekkokardiografisk studie för AK-sjukdom är att upprätta en diagnos, kvantifiera svårighetsgraden av ventilskador och även utvärdera LV-funktionen. Utvärdering av LV-funktionen är viktig eftersom denna indikator har prognostiskt värde och spelar en viktig roll vid valet av patientbehandlingstaktik. Dessutom ändrar den reducerade systoliska funktionen hos LV förhållandet mellan tryckgradienten genom ventilen och AK-arean, vilket gör det svårt att kvantifiera svårighetsgraden av en ventilskada. Andra relaterade faktorer som nödvändigtvis utvärderas hos en patient med AK-sjukdom är närvaron och svårighetsgraden av den proximala aorta-dilatationen, närvaron av en samtidig mitralventilsjukdom, bestämningen av lungartärtrycket och identifieringen av samtidig kranskärlssjukdom.

Högkvalitativ diagnos av AU sker under en tvådimensionell ekkokardiografisk studie. Observera öppningen och stängningen av AK i systole och diastole, du kan med säkerhet bestämma närvaron eller frånvaron av valvulär stenos. I ämnen med normal ventil ser AK-flikarna tunna och känsliga ut, och ibland är de svåra att visualisera. För att bestämma antalet ventiler och om det finns en sammanslagning av en eller flera kommissioner, använd en sektion längs kortaxeln vid AK-ventilens nivå. Om AK-flikarna är svåra att visualisera är det indirekt bevis på att ventilen är morfologiskt normal.

När förvärvad AC-ventilskärm blir förtjockad, och deras rörelse är begränsad. Ventilernas position under systolen är inte längre parallell med aortas väggar, och det är ofta sett att ventilernas kanter riktas mot aortans mitt. I svåra fall kan rörligheten hos ventilerna inte vara alls och anatomin kan bli så snedvridd att identifieringen av enskilda ventiler är omöjlig.

Doppler bedömning av aorta stenos.

Denna bedömning av AU börjar med att bestämma blodhastighetens maximala hastighet genom den stenotiska ventilen. Och baserat på denna maximala hastighet, med hjälp av den förenklade Bernoulli ekvationen, bestämma topp (max) tryckgradienten genom ventilen. Eftersom hastigheten av blodflödet genom den stenotiska ventilen är hög används kontinuerlig dopplerografi för att utvärdera den stenotiska ventilen. Formen på den resulterande Doppler-hastighetskurvan bidrar till att skilja på vilken nivå det finns en obstruktion, liksom svårighetsgraden av ventilobstruktionen. I fallet med svår ventrikulär stenos skiftas hastigheten av hastigheten till senare systolfaser och formen av Doppler-kurvan blir mer rundad. Vid valvulär stenos av lung- eller medelgrad uppnås topphastigheten i de tidiga faserna av systol och Doppler-hastighetskurvan har en triangulär form.

Kriterier för svårighetsgrad av aortastenos

I en normal vuxen är AK-området 3-4 cm 2. För att AS ska bli kliniskt signifikant bör området för AK minskas med ca 4 gånger, det vill säga vara 0,75-1 cm 2.

Rekommendationerna från American Heart Association / American College of Cardiology / förslag till parametrar som låter dig utföra graderingen av AU. Förhållandet mellan AK-området och graden av stenos kan påverka patientens storlek. Exempelvis kan en AC med en AC-yta på 0,9 cm 2 vara kritisk för en stor patient, men dess svårighetsgrad kan vara måttlig om personen är liten. Ta reda på om AS orsakar symtom som är en mycket viktig faktor vid val av behandlingsstrategi.

Naturlig kurs och progression av aortastenos.

Förekomsten av AS hos patienter över 65 år som inte hade data om kranskärlssjukdom var associerad med en 50% ökning av risken för hjärtinfarkt och hjärt- och kärldöd under en 5-årig uppföljning. Dock kommer endast cirka 5% av vuxna patienter med AK-skleros att utvecklas till aortastenos. Men om patienten redan har en mild AS, så kommer en mycket stor sannolikhet i 5-10 år att utvecklas till svårt AS.

Behandling av aortastenos

Idag finns det inte en enda medicinering för vilken det skulle bevisas att det förbättrar överlevnad hos patienter med AS. Många studier har undersökt effektiviteten av statiner för att sakta AS: s progression. I flera retrospektiva och icke-randomiserade studier har det visat sig att statiner kan sakta AS-utvecklingen, men i tre stora studier fanns ingen positiv effekt av statiner hos patienter med måttligt svår AS och svår aortastenos.

De viktigaste faktorerna som beaktas när man väljer ett ögonblick för operation är uppkomsten av symptom och LV-funktion. Uppkomsten av symtom indikerar en dålig prognos och den genomsnittliga dödligheten efter 3 år utan operation är 75%. Den kirurgiska dödligheten hos patienter som utför ett isolerat ingrepp på AK är 2,6%. Hos personer yngre än 70 år är risken för dödsfall under operationen 1,3% och hos patienter i åldern 80-85 år är 30-dagars mortalitet mindre än 5%. Patienter som överlevde efter operationen har en nästan normal förväntad livslängd. Nästan alla patienter, inklusive den svåra kategorin, efter operationen, ökar utstötningsfraktionen och symtomen på hjärtsvikt försvinner eller minskas betydligt.

Under 20 år har patienter med symtomatisk svår AS och samtidigt med mycket hög kirurgisk risk refererats till ballongvalvuloplasti, vilket är en palliativ procedur. Under denna procedur introduceras en ballong i nivå med AK med en kateter och uppblåsas för att minska dess stenos. I de flesta patienter minskar symtomen och tryckgradienten genom AK efter denna procedur, men denna effekt är tillfällig och förbättring observeras i genomsnitt 6-12 månader. Men nu är frekvensen av denna procedur reducerad på grund av den höga frekvensen av tidiga komplikationer och avsaknaden av en positiv effekt på mortaliteten.

• Transkateter ersättning av aorta ventilen.

Utseendet på en kateterutbyte av aortaklaven (CHZAK) har revolutionerat behandlingen av patienter med svår AS, som har stor risk att utföra öppen hjärtkirurgi. En ny AK är monterad på en stent som sätts in genom en kateter. Katetern sätts in i hjärtat eller retrograd genom femoralartären, eller antegrad genom hjärtans topp efter att ha utfört minimal anterior-lateral thorakotomi. Efter uppblåsning av ballongen installeras stenten och ventilen i stället för den drabbade AK.

Data från flera register har visat att CHZAK kan utföras hos patienter med hög kirurgisk risk och de kliniska konsekvenserna är lika med kirurgisk ersättning av AK. Nu närmar sig framgången med en sådan intervention 95%. Det bör dock noteras att ett sådant förfarande åtföljs av en ganska hög frekvens av komplikationer, särskilt stroke och vaskulära händelser.

• Utbyte av aortaklaff.

Alla patienter med allvarlig AS som har indikationer på operation och, i avsaknad av hög risk för öppen hjärtkirurgi, rekommenderar AK-protetik. Valet av proteser (mekaniskt eller biologiskt) utförs individuellt med hänsyn till olika samtidiga faktorer.

Mitralventilstenos: orsaker, tecken, behandling

Trots resultaten av modern medicin är hjärtfel nu en vanlig patologi som kräver kardiologers noga uppmärksamhet. Detta är ännu mer tillämpligt på mitralventilstenos, vilket kan försämra patientens liv väsentligt och orsaka utvecklingen av svåra komplikationer, till och med döden.

Mitralventilen representeras av området av bindvävets inre strukturer i hjärtat, som utför funktionerna för att dela blodflödet mellan vänstra atrium och ventrikel. Med andra ord liknar ventilen en dörr, vars flikar stänger under perioden av sammandragning av ventrikeln och utstötningen av blod från dess hålrum och öppnas under blodflödet in i ventrikeln. Denna mekanism möjliggör en alternativ avslappning av hjärtkamrarna, samtidigt som man säkerställer kontinuerligt blodflöde inuti hjärtat.

Med utvecklingen av den patologiska processen i ventilens vävnader störs dess funktion, och blodkroppen i hjärtat störs. Denna process kan representeras av två former, liksom deras kombination - ventilinsufficiens och ventilringstensos. I det första fallet stänger ventilerna inte tätt, och håller därför inte blod i hålrummen i vänster ventrikel, och i det andra - minskas ventilringens område genom fusion av ventilerna (normen är 4-6 cm 2). Det senare alternativet kallas mitralstenos, där den vänstra atrioventrikulära (atrioventrikulära) öppningen blir mindre.

hjärtat är normalt och mitralstenos

Mitralstenos uppträder huvudsakligen hos individer i den äldre åldersgruppen (55-65 år), utgör cirka 90% av alla fall av förvärvade missbildningar och utvecklas mycket oftare än aortastenos.

Video: mitralstenos - medicinsk animation

Orsaker till sjukdom

Mitralstenos är som regel en förvärvad patologi. Förstoring av ventilringen av en infödd natur diagnostiseras extremt sällan, men i sådana fall kombineras den nästan alltid med andra allvarliga medfödda hjärtefekter som inte orsakar problem med diagnosen.

Den främsta orsaken till förvärvad förträngning av ventilringen är reumatism. Detta är en allvarlig sjukdom som härrör från tonsillit, frekvent tonsillit, kronisk faryngit, liksom skarlet feber och pustulär hudinfektion. Alla dessa sjukdomar orsakas av hemolytisk streptokocker. Rheumatiska feberns svårighetsgrad ligger i det faktum att kroppen producerar antikroppar mot sina egna vävnader i hjärtan, lederna, hjärnan och huden (reumatisk hjärtsjukdom, artrit, liten chorea och ringformad erytem utvecklas). Med reumatisk cardit uppstår autoimmun inflammation på ventilerna, som ersätts av grov cikatricialvävnad och löds tillsammans, vilket leder till fusion av öppningen - till reumatisk mitralventilstenos.

Bakteriell eller infektiv endokardit är en annan vanlig orsak till sjukdomen. Oftast orsakas det av samma streptokocker, liksom av andra mikroorganismer som går in i den systemiska cirkulationen hos personer med nedsatt immunitet, HIV-infekterade, hos patienter som använder intravenösa läkemedel.

Vilka symptom ska varna patienten?

Typiskt är tidsperioden mellan akut reumatisk feber, som inträffar 2-4 veckor efter streptokockinfektion, och de första kliniska manifestationerna av defekten är minst fem år.

De första symptomen i början av sjukdomen, eller med mindre mitralstenos, när mitralöppningens yta är mer än 3 cm 2, innefattar:

• Ökad trötthet
• Allvarlig generell svaghet
• Cyanotic (med en blå nyans) rodna på kinderna - "mitral blush"
• En känsla av hjärtklappning och avbrott i hjärtans arbete under psyko-emotionell eller fysisk ansträngning, liksom i vila,
• Andnöd när du går långa avstånd.

Ytterligare symtom utvecklas när stenos utvecklas, vilket kan vara måttligt (området för ventilringen är 2,3-2,9 cm 2), uttalad (1,7-2,2 cm 2) och kritisk (1,0-1,6 cm 2) och bestäms i stor utsträckning av hjärtfel och nedsatt tecken blodcirkulationen.

Så i första etappen noterar patienten andfåddhet, hjärtinfarkt och bröstsmärta, som orsakas av en väsentlig fysisk ansträngning, till exempel att gå långa sträckor eller klättra uppför trapporna till fots.

I det andra steget stör de beskrivna symtomen i cirkulationssjukdomar patienten när de utför mindre belastningar och venös trängsel observeras i kapillärerna och venerna i en av blodcirkulationscirklarna - små (kärl i lungorna) eller stora (kärl i inre organ). Detta uppenbaras av anfall av andfåddhet, speciellt i utsatt position, torr hosta, signifikant svullnad i ben och fötter, smärta i bukhålan på grund av venös trängsel i levern etc.

I det tredje skedet av sjukdomen under normala hushållsaktiviteter (binder skosnören, förbereder frukost, rör sig runt i huset) markerar patienten andning av andfåddhet. Dessutom är en ökning av ödem i benen, ansiktet, ansamling av vätska i bukhålen och bröstkaviteten karakteristisk, vilket medför att buken ökar i volym och kompression av lungorna genom vätskan förvärrar endast andfåddhet. Patientens hud blir blåaktig - cyanos utvecklas på grund av en minskning av syrehalten i blodet.

I det fjärde, mest allvarliga eller slutliga scenen uppstår alla ovanstående klagomål i ett tillstånd av fullständig vila. Hjärtat kan inte längre fungera som att pumpa blod genom kroppen, inre organ är bristfälliga i näringsämnen och syre, och dystrofi hos inre organ utvecklas. På grund av att blodet praktiskt taget inte rör sig genom kärlen, men stagnerar i lungorna och inre organen, uppträder svullnad i hela kroppen - anasarca. Det naturliga slutet på detta stadium utan behandling är döden.

I allmänhet tar de första stadierna av processen utan behandling från början av de kliniska manifestationerna en annan tidsperiod, huvudsakligen 10-20 år, och karaktäriseras av en långsam kurs. Om blodstasis utvecklas i båda cirklarna av blodcirkulationen konstateras dock snabb utveckling av kroniskt hjärtsvikt. I medicin beskrivs isolerade fall av förväntad livslängd med en obehandlad defekt på cirka 40 år.

Hur man diagnostiserar mitralstenos?

Om en patient har märkt ovanstående symtom ska han snarast möjligt kontakta en läkare eller kardiolog. Läkaren kan även misstänkt diagnos under undersökning av patienten, t ex via stetoskop för att lyssna på ljud i mitral stenos vid punkten för projektion av mitralisklaffen (under den vänstra bröstvårtan) eller höra stagnerande natur rassel i lungorna.

minskning av utsläpp från vänster ventrikel är ett tecken på mitralinsufficiens

Det är emellertid möjligt att på ett tillförlitligt sätt bekräfta stenos av mitralöppningen endast med hjälp av bildteknik, i synnerhet med hjälp av ekkokardioskopi eller ultraljud i hjärtat. Denna metod gör det möjligt för oss att uppskatta området för mitralringen och graden av förtjockning (hypertrofi) hos atrierna, se de förtjockade, svetsade cuspsna, mäta trycket i hjärtkamrarna. En av de viktigaste parametrarna som utvärderades i mitral stenos är ejektionsfraktionen (EF), som visar blodvolymen utkastas in i aorta, och vidare genom kärlen i alla kroppens normal komponent av PV är åtminstone 55% kan avsevärt minska i mitral stenos, når kritiska värden - 20-30% med svår stenos.

Förutom ultraljud i hjärtat visar patienten:

1. EKG,
2. Övningar med fysisk aktivitet - löpbandstest, cykel ergometri,
3. Personer med myokardiell ischemi kan genomgå en koronarangiografi för att bedöma behovet av intervention på koronarkärlen,
4. Undersökning av reumatolog med historia av reumatisk feber,
5. Inspektions tandläkare, ENT, gynekolog för kvinnor och män urolog för att upptäcka och eliminera fokus på kroniska infektioner (karies tänder, kroniska inflammatoriska processer i nasofarynx, etc. kan leda till utveckling tanken. Endokardit).

I vilket fall som helst börjar den första undersökningen av en patient med misstänkt mitralstenos först efter det första samrådet med en terapeut eller kardiolog.

Drogbehandling av sjukdomen

Behandling av mitral sjukdom är indelad i konservativ och kirurgisk. Dessa två metoder tillämpas parallellt, sedan före operationen och efter det är patientens medicinska stöd särskilt viktig.

Drogterapi innefattar utnämning av följande grupper av droger:

• Betablockerare är läkemedel som minskar belastningen på hjärtat på grund av minskad hjärtfrekvens och minskad kärlmotstånd, särskilt när blod i kärlen stagnerar. Concorde, coronal, aegiloc, etc. är oftare utsedda.
• ACE-hämmare - "skydda" blodkärlen, hjärtat, hjärnan och njurarna från de negativa effekterna av ökad vaskulär resistans. Applicera perindopril, lisinopril och andra.
• APA II-blockerare - lägre blodtryck, vilket är viktigt för patienter med stenos med samtidig högt blodtryck. Losartan (lorista, lozap) och valsartan (vals) används oftare.
• Läkemedel som har antiplatelet och antikoagulantiska effekter - förhindrar ökade blodproppar i blodet, används till patienter med angina, hjärtinfarkt i historien samt förmaksflimmer. De förskriver aspirin Cardio, acecardol, trombos, warfarin, klopidogrel, xarelto och många andra.
• Diuretika - en av de viktigaste grupperna i närvaro av kroniskt hjärtsvikt, eftersom de förhindrar vätskeretention i artärerna och venerna och minskar efterbelastningen i hjärtat. Användningen av indapamid, veroshpiron, diuvera etc. är motiverad.
• Hjärtglykosider - visad med en minskning av kontraktfunktionen hos vänster ventrikel, såväl som hos individer med persistent förmaksfibrillering. Mestadels utnämnd digoxin.

I varje fall används en individuell behandlingsplan bestämd av en kardiolog beroende på manifestationerna av defekt- och ekkokardioskopi-data.

Kirurgisk behandling av mitralstenos

Beroende på graden av stenos och scenen hos CHF kan operationen anges eller kontraindiceras.

Med mindre stenos är operationen inte avgörande, och konservativ hantering av patienten är tillåten. När ventilhålets område är mindre än 3 kvadratmeter. se (måttlig, svår och kritisk stenos), är det att föredra att utföra en operation på mitralventilen.

Samtidigt operationen är kontraindicerat hos patienter med terminal hjärtsvikt, som i hjärtat och i de inre organen kom irreversibla processer, för att korrigera det återställda blodflöde inte längre, men dödsfall under öppen kirurgi för att helt nedsliten hjärtat är ganska troligt.

Så med mitralstenos kan följande typer av operationer utföras:

Ballong Valvuloplasty

Metoden för ballong mitral valvuloplasti används i följande fall:

1. Varje grad av förträngning av ventilringen i frånvaro av förkalkning av ventilerna och utan blodproppar i det vänstra atriumets hålrum, såväl som asymptomatisk kritisk stenos,
2. Stenos med samtidig förmaksflimmer,
3. Frånvaron av mitral regurgitation genom ultraljud,
4. Frånvaron av kombinerade och kombinerade svåra hjärtefekter (patologi hos flera ventiler samtidigt),
5. Frånvaron av samtidig kranskärlssjukdom som kräver kranskärlspiralbypasskirurgi.

Tekniskt utförs denna operation enligt följande: efter införandet av sedativa tillhandahålls intravenös tillgång till lårbensartären, genom vilken en kateter med en liten ballong vid änden införs genom venen genom ledaren (introduceraren). Ballongen, efter att ha nått stenosnivån, sväller, förstör vidhäftningar och vidhäftningar mellan ventilbladet och avlägsnas sedan. Operationen tar inte mer än två timmar och är nästan smärtfri.

öppet ventiloperationsalternativ med reumatiskt fibros-områdeavlägsnande

Öppna commissurotomy

Metoden för öppen commissurotomi visas i händelse av närvaron av ovan angivna villkor, med undantag av möjligheten att utföra ballongvalvuloplasti. Huvudindikationen är mitral stenos 2-4 grader. Operationen utförs under generell anestesi med ett öppet hjärta och utförs genom att skära den smala ventilen med en skalpell.

Ventil ersättning

Funktionen för att ersätta (protetik) ventilen visas i fall där ventilerna är brutna, vilket inte är föremål för konventionell kirurgisk ingrepp. Mekaniska och biologiska transplantationer (svin hjärta) används.

Verksamheten utförs i de flesta fall enligt en kvot, som kan tas emot inom några veckor efter det att de nödvändiga dokumenten lämnats in. Vid självbetalning av operationen av patienten kan kostnaden variera i intervallet 100-300 tusen rubel om vi talar om mitralventilersättning. Tekniskt sett finns sådan behandling tillgänglig i nästan alla större städer i Ryssland.

Livsstil med mitral stenos

Livsättet med en obetydlig mitralstenos med lågt symptom kräver ingen korrigering, förutom sådana punkter som:

• bantning,
• Regelbundna besök till läkaren,
• Eliminering av extrem fysisk ansträngning
• Konstant intag av föreskrivna läkemedel.

En mer uttalad stenos före operationen kan medföra mycket besvär för patienten, eftersom det är nödvändigt att skydda hjärtat och utesluta all signifikant stress som ger obehag. Därför bidrar kirurgisk behandling till att förbättra livskvaliteten, men kräver en mer ansvarsfull inställning till livsstil efter operationen, i synnerhet strängare genomförande av medicinska rekommendationer samt frekventa besök hos läkaren för ekkokardiografi (första månad, sedan halvår och senare per år).

Är komplikationer möjliga?

Före operationen, vid allvarlig stenos och i närvaro av hjärtsvikt är risken för allvarliga rytmförstörningar och tromboemboliska komplikationer ganska höga.

Efter operationen minimeras denna risk, men i sällsynta fall är sådana skadliga tillstånd som infektion i ett postoperativt sår, blödning från ett sår vid öppen operation, återkommande stenos (restenos) möjliga. Förebyggande åtgärder är ett högkvalitativt ingripande, liksom den aktuella receptbelagda antibiotika och andra nödvändiga läkemedel.

utsikterna

Prognosen bestäms av graden av stenos och scenen för kroniskt hjärtsvikt. Med 2-4 grader stenos i kombination med stadium 3-4 CHF är prognosen dålig. Kirurgisk ingrepp gör det möjligt att ändra prognosen i en gynnsam riktning och oförsonligt förbättra patientens livskvalitet.

Aortastenos

Aorta stenos är en inskränkning av aortaöppningen i ventilområdet, vilket hindrar utflödet av blod från vänster ventrikel. Aorta-stenos i dekompensationsstadiet uppenbaras av yrsel, svimning, trötthet, andfåddhet, angrepp av stenokardi och kvävning. I processen med diagnos av aortastensos beaktas EKG, ekkokardiografi, röntgen, ventrikulografi, aortografi, hjärtkateterisering. Vid aorta-stenos tillgripas ballongvalvuloplasti, ersättning av aortaklaff; möjligheterna till konservativ behandling av denna defekt är mycket begränsade.

Aortastenos

Aorta-stenos eller aortastensos kännetecknas av en utjämning av utflödeskanalen i området av aorta-månventilen, vilket gör det svårt att systolisk tömning av vänster ventrikel och tryckgradienten mellan kammaren och aortan ökar kraftigt. Andelen av aortastensos i strukturen av andra hjärtfel står för 20-25%. Aorta stenos upptäcks 3-4 gånger oftare hos män än hos kvinnor. Isolerad aortastenos i kardiologi är sällsynt - i 1,5-2% av fallen; i de flesta fall kombineras denna defekt med andra valvulära defekter - mitral stenos, aorta insufficiens etc.

Klassificering av aortastensos

Ursprungligt skilja medfödda (3-5,5%) och förvärvad stenos av aortamunnen. Med tanke på lokaliseringen av patologisk förträngning kan aortastenosen vara subvalvulär (25-30%), supravalvulär (6-10%) och valvulär (ca 60%).

Svårighetsgraden av aorta-stenos bestäms av gradienten av systoliskt tryck mellan aorta och vänster ventrikel, såväl som området för ventilöppningen. Med en mindre aortastensos av I-grad är öppningsområdet från 1,6 till 1,2 cm2 (med en hastighet av 2,5-3,5 cm2); Den systoliska tryckgradienten ligger i intervallet 10-35 mm Hg. Art. Måttlig aortastensos av II-graden indikeras när ventilhålets område är från 1,2 till 0,75 cm2 och tryckgradienten är 36-65 mmHg. Art. Svår aortastensos av III-graden observeras när ventilöppningens område är mindre än 0,74 cm² och tryckgradienten ökar till över 65 mm Hg. Art.

Beroende på graden av hemodynamiska störningar kan aorta-stenos uppträda enligt en kompenserad eller dekompenserad (kritisk) klinisk variant i samband med vilka 5 steg utmärks.

Steg I (full ersättning). Aortastensos kan endast detekteras av auskultamentet, graden av inskränkning av aortalmunnen är försumbar. Patienter behöver dynamisk övervakning av en kardiolog kirurgisk behandling är inte angiven.

Steg II (latent hjärtsvikt). Det finns klagomål om trötthet, andfåddhet med måttlig ansträngning, yrsel. Tecken på aortastensos bestäms enligt EKG och röntgen, en tryckgradient i intervallet 36-65 mm Hg. Art., Som tjänar som en indikation för kirurgisk korrigering av defekten.

Steg III (relativ koronarinsufficiens). Typiskt ökad andfåddhet, förekomst av angina, svimning. Graden av systoliskt tryck överstiger 65 mm Hg. Art. Kirurgisk behandling av aortastensos vid detta stadium är möjlig och nödvändig.

Steg IV (svår hjärtsvikt). Förvirrad av andnöd i vila, nattliga attacker av hjärtastma. Kirurgisk korrigering av defekten i de flesta fall är redan utesluten; hos vissa patienter är hjärtoperation potentiellt möjlig men med mindre effekt.

V-steget (terminal). Hjärtinsufficiens fortskrider stadigt, andfåddhet och edematöst syndrom uttrycks. Läkemedelsbehandling kan bara uppnå kortfristig förbättring. kirurgisk korrigering av aortastenos är kontraindicerad.

Orsaker till aortastenos

Förvärvad aortastensos orsakas oftast av reumatiska lesioner i ventilbladet. I detta fall deformeras ventilklaffarna, skarvas ihop, blir täta och styva, vilket leder till en minskning av ventilringen. Orsaker till förvärvad stenos av aortaöppningen kan också inkludera aorta-ateroskleros, förkalkning av aortaklappen, infektiv endokardit, Pagets sjukdom, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit och njurinsufficiens i slutstadiet.

Medfödd aorta-stenos uppträder med medfödd minskning av aorta eller utvecklingsavvikelser - den bicuspida aorta-ventilen. Medfödd aortaklappssjukdom uppträder vanligen före 30 års ålder. förvärvad - vid senare tid (vanligtvis efter 60 år). Accelerera bildandet av aortastenos, rökning, hyperkolesterolemi, arteriell hypertension.

Hemodynamiska störningar vid aortastenos

Vid aortastensos utvecklas brutna intrakardiella och därefter generella hemodynamiska störningar. Detta beror på svårigheten att tömma vänstra ventrikulärhålan, på grund av vilken det finns en signifikant ökning av den systoliska tryckgradienten mellan vänster ventrikel och aorta, som kan nå från 20 till 100 mm mm eller mer. Art.

Funktionen hos vänster ventrikel under förhållanden med ökad belastning åtföljs av hypertrofi, vars grad i sin tur beror på svårighetsgraden av förkortningen av aortaöppningen och livslängden hos defekten. Kompensatorisk hypertrofi säkerställer långvarigt bevarande av normal hjärtproduktion, vilket hindrar utvecklingen av hjärtkompensation.

Vid aorta-stenos uppträder emellertid en störning av koronarperfusion tidigt nog på grund av en ökning av det slutdiastoliska trycket i den vänstra kammaren och komprimering av subendokardialkärlen med det hypertrofierade myokardiet. Det är därför patienter med aortastenos visar tecken på koronarinsufficiens långt innan hjärtkompensation uppstår.

Eftersom sammandragningsförmågan hos en hypertrophid vänster ventrikel minskar ökar volymen av strokevolymen och utstötningsfraktionen, som åtföljs av myogen vänster ventrikulär dilatation, ökat änddiastoliskt tryck och utveckling av systolisk dysfunktion i vänster ventrikel. Mot den här bakgrunden ökar trycket i det vänstra atriumet och lungcirkulationen, dvs den arteriella lunghypertensionen utvecklas. Samtidigt kan den kliniska bilden av aortastenosen förvärras av relativ insufficiens av mitralventilen ("mitralisering" av aortafel). Högt tryck i lungartärsystemet leder naturligtvis till kompensatorisk hypertrofi i högra hjärtkammaren, och sedan till total hjärtsvikt.

Symtom på aortastenos

Vid komplett kompensation av aorta-stenos känner patienterna inte märkbart obehag under lång tid. De första manifestationerna är förknippade med en minskning av aortas mun till ca 50% av dess lumen och kännetecknas av andfåddhet vid fysisk ansträngning, trötthet, muskelsvaghet, hjärtkänsla.

Vid stadium av koronarinsufficiens, yrsel, svimning med snabb förändring i kroppsställning, angina pectorisattacker, paroxysmal (natt) andfåddhet i svåra fall - anfall av hjärtacma och lungödem. Prognostiskt ogynnsam kombination av angina med syncopala tillstånd, och särskilt - anslutning av hjärtastma.

Med utvecklingen av höger ventrikelinsufficiens, ödem noteras en känsla av tyngd i rätt hypokondrium. Plötslig hjärtdöd vid aortastensos uppträder i 5-10% av fallen, främst hos äldre med allvarlig minskning av ventilöppningen. Komplikationer av aortastenos kan vara infektiv endokardit, cerebrala ischemiska störningar, arytmier, AV-blockad, myokardinfarkt, gastrointestinal blödning från nedre matsmältningskanalen.

Diagnos av aortastenos

Utseendet hos en patient med aortastensos kännetecknas av hudens hud (aortisk pallor), på grund av en tendens till perifera vasokonstrictorreaktioner; i senare skeden kan akrocyanos förekomma. Perifert ödem detekteras vid svår aortastenos. Slagverk bestämmer utvidgningen av hjärtans gränser åt vänster och neråt; palpation finns det en förskjutning av den apikala impulsen, systolisk tremor i jugulärfossan.

Auscultational tecken på aorta stenos är brutto systolisk murmur över aorta och över mitralventilen, muffling av I och II toner på aortan. Dessa förändringar registreras också under fonokardiografi. Enligt EKG bestäms tecken på vänster ventrikelhypertrofi, arytmier och ibland blockader.

Under dekompensationsperioden på röntgenbilder uppvisas expansionen av vänster ventrikulärskugga i form av förlängning av buken i hjärtans vänstra kontur, hjärtens karakteristiska aorta-konfiguration, postortotisk dilatation av aortan, tecken på lunghypertension. På ekkokardiografi bestäms av förtjockningen av aortaklaffventilerna, vilket begränsar amplituden för ventilens broschyrer i systole, hypertrofi av vänster ventrikels väggar.

För att mäta tryckgradienten mellan vänster ventrikel och aorta, analyseras hjärtkaviteter, vilket gör att du indirekt kan bedöma graden av aortastenos. Ventrikulografi är nödvändig för att upptäcka samtidig mitralinsufficiens. Aortografi och koronarangiografi används för differentialdiagnos av aortastenos med aneurysm av stigande aorta och kranskärlssjukdom.

Behandling av aortastenos

Alla patienter, inkl. med asymptomatisk, fullt kompenserad aortastenos, bör övervakas noggrant av en kardiolog. De rekommenderas att ha ett ekkokardiogram var 6-12 månader. För att förhindra infektiv endokardit kräver detta kontingent av patienter förebyggande antibiotika före tandbehandling (kariesbehandling, tandutvinning etc.) och andra invasiva förfaranden. Graviditetshantering hos kvinnor med aortastenos kräver noggrann övervakning av hemodynamiska parametrar. En indikation på abort är svår aortastenos eller en ökning av tecken på hjärtsvikt.

Drogterapi för aortastensos syftar till att eliminera arytmier, förhindra kranskärlssjukdom, normalisering av blodtrycket, vilket saktar utvecklingen av hjärtsvikt.

Radikal kirurgisk korrigering av aortastensos visas vid de första kliniska manifestationerna av defekten - utseende av andfåddhet, anginalvärk, synkopiska tillstånd. För detta ändamål kan ballongvalvuloplasti användas - endovaskulär ballongutvidgning av aortastenos. Detta förfarande är emellertid ofta ineffektivt och åtföljs av efterföljande återkommande stenos. För icke-grova förändringar i aorta-ventilerna (oftare hos barn med medfödda defekter) används öppen kirurgisk aortaklappsreparation (valvuloplasti). Vid pediatrisk hjärtkirurgi utförs Rosss operation ofta, med transplantation av en lungventil till aortapositionen.

Med lämpliga indikationer användes plast nadklapannogo eller subvalvulär aortastenos. Den huvudsakliga metoden för behandling av aorta stenos idag är protetisk aortaklapp, där den påverkade ventilen helt avlägsnas och ersätts med en mekanisk analog eller xenogen bioprostes. Patienter med en artificiell ventil kräver livslångt intag av antikoagulantia. Under de senaste åren har utbyte av perkutan aortaklaff praktiserats.

Prognos och förebyggande av aortastenos

Aortastenos kan vara asymptomatisk under många år. Utseendet på kliniska symtom ökar risken för komplikationer och mortalitet avsevärt.

De viktigaste prognostiskt signifikanta symtomen är ängel, svimning, vänster ventrikelfel - i det här fallet är den genomsnittliga livslängden inte längre än 2-5 år. Med en snabb kirurgisk behandling av aortastensos är 5 års överlevnad ca 85%, 10 år - ca 70%.

Åtgärder för att förebygga aorta-stenos reduceras till förebyggande av reumatism, ateroskleros, infektiös endokardit och andra bidragande faktorer. Patienter med aortastensos utsätts för klinisk undersökning och observation av kardiolog och reumatolog.