logo

Blodtest för antikroppar mot fosfolipider

Ett blodprov för antikroppar mot fosfolipider (APL, IgG, IgM) är ett viktigt kriterium för diagnos av autoimmun sjukdom - APS (antifosfolipid syndrom) samt att kontrollera hälsan (och dess förbättring om det behövs) av njurarna, leveren, hjärnan, binjurarna och hjärtat.

Vad är antikroppar mot fosfolipider (APL)?

APL är en autoimmun antikropp från IgG- och IgM-klasserna. De styr deras verkan mot fosfolipider, som är huvudkomponenterna i cellmembranet, det vill säga det kan sägas att sådana antikroppar angriper vävnaderna och organen i sin egen organism. Fosfolipider är uppdelade i neutral (fosfatidylkolin), positiv (fosfatidylsyra och fosfatidylinositol) och negativt (kardiolipin och fosfatidylserin) laddad.

De huvudsakliga antikropparna mot fosfolipider som detekteras under denna analys är:

  • lupus antikoagulant - fosfolipidantikroppar, vilka in vitro (intrauterin) kan undertrycka koagulation (blodkoagulering), beroende av fosfolipider, genom interaktion med protrombinas. Initialt uppträdde dessa antikroppar hos patienter med systemisk lupus erythematosus, som kännetecknas av en ökning av trombos (bildning av blodproppar);
  • beta-2-GP-1 (beta-2-glykoprotein-1) kofaktorberoende APL-antikroppar som hämmar antikoagulerande aktivitet i beta-2-glykoprotein-1, det vill säga undertryckande av dessa kofaktorberoende antikroppar leder till utveckling av trombos i kroppen;
  • antikroppar mot kardiolipin (negativt laddat fosfolipid) - dessa antikroppar är huvudantigenet som bekräftar närvaron av en positiv Wasserman-reaktion (test för syfilis);
  • antikroppar mot en blandning av kolesterol, kardiolipin och fosfatidylkolin provocerar en falsk positiv Wasserman-reaktion.

Avkodning av blodprov för APL

Den största risken för antikroppar mot fosfolipider är att de leder till störningar i blodkärlens funktion, orsakar blodproppar i kärl och provocerar vasokonstriktion (vaskulopati).

På grund av endoteldysfunktionen (blodkärlens vävnad) misslyckas kroppen i blodkoagulationssystemet, vilket resulterar i att antikoagulationssystemet börjar dominera och en ökad trombos utvecklas. Under graviditeten är detta tillstånd särskilt farligt, eftersom det finns ett brott mot blodcirkulationen i moderkakan och blodsystemet i fostret, vilket kan leda till dess intrauterin död. Dessutom kan förekomsten av APS (antifosfolipid syndrom) hos en gravid kvinna leda till utveckling av stroke hos henne, och i barn - till skador på huden (sår, lever) och neurologiska patologier.

En ökad antikroppsnivå mot fosfolipider indikerar utvecklingen av ett antifosfolipid-syndrom i kroppen, det vill säga skador på hjärnan, hjärtan, binjurarna, lever, njurar och hjärtkärl. En hög titer av fosfolipidantikroppar leder till utvecklingen av hjärtinfarkt, venetrombos och hos gravida kvinnor - till missfall (speciellt under andra och tredje trimestern).

Antifosfolipid syndrom (APS) är indelat i två typer - primär APS och sekundär APS.

Primär APS kännetecknas av följande manifestationer:

  • vanligt missfall - förekomsten hos en kvinna av återkommande spontana aborter (missfall) av oförklarliga skäl, särskilt under graviditetens första trimester;
  • fostrets fosterdöd under graviditetens andra tredje trimester
  • graviditetens patologi mot bakgrund av utvecklingen av HELLP-syndromet (kännetecknat av ökad aktivitet av leverenzymer, hemolys och minskning av antalet blodplättar);
  • vaskulär patologi, som åtföljs av hjärtsjukdomar (i hjärtat och andra inre organ), stroke, tromboflebit (venetrombos) och benmärg i extremiteterna.

Sekundär AFS kännetecknas av sådana manifestationer:

  • utseende av maligna (cancerösa) tumörer och neoplasmer;
  • autoimmuna, inflammatoriska och infektionssjukdomar (systemisk lupus erythematosus, viral hepatit C, HIV-infektion);
  • tar vissa mediciner (psykotropa läkemedel, orala preventivmedel).

Hos friska personer, när man tar ett blodprov för antikroppar mot fosfolipider, detekteras sådana antikroppar med en frekvens av 3-4 personer av hundra (det vill säga 3-4%). Oftast finns de hos äldre människor.

Indikationer för analys

Detta blodprov är förskrivet om det finns vissa indikationer, till exempel:

  • vanligt missfall, missfall, fosterdöd, preeklampsi
  • Förekomsten av en falsk positiv serologisk reaktion på syfilis (Wasserman-reaktion);
  • återkommande vaskulär sjukdom (trombos, tromboembolism);
  • Kollagenoser - En grupp av systemiska sjukdomar där det finns en skada av bindväv i kroppen, särskilt de där det finns kollagen (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, periarterit nodosa, dermatomyosit och reumatoid artrit och reumatism).
  • trombocytopeni - en minskning av antalet blodplättar i blodet, vilket leder till en kränkning av blodkoagulering och blödningsutveckling.

Förberedelse för leverans av analysen på AFL

Blod för antikroppar mot fosfolipider ges uteslutande på en tom mage, och efter sista användningen av mat bör passera minst 8 timmar, och ännu bättre - 12 timmar eller mer. Du kan inte dricka te, juice, kaffe, du kan bara dricka vatten.

Antikroppar mot fosfolipider - Indikatorer för normen, orsakerna till avvikelser från normen

De är fettliknande föreningar med ovanliga amfifila egenskaper. Vanligtvis är de, som vanliga fetter, av glycerol och fettsyrarester, men en av resterna ersätts med en fosforsyramolekyl. Denna process leder till bildandet av ett ämne med unika egenskaper.

Som du vet löses inte lipider i vatten - fettsyrarester har hydrofoba egenskaper och avstöter vattenmolekyler. Emellertid lockas dessa rester till varandra, så att oljedroppar bildar sig i vattnet. Fosforsyraresten är attraherad av vatten, det vill säga den har hydrofila egenskaper. På grund av denna egenskap, med tillräckligt stora mängder fosfolipidmolekyler i vatten, kan de bilda en stabil dubbelskiktskonstruktion, där kvarvarande fosforsyra kommer att vändas till vatten och kvarvarande fettsyror kommer att locka varandra. En sådan struktur och bildar cellmembranet av vilken cell som helst på jorden, inklusive vävnaderna i människokroppen.

Men med ett antal faktorer i kroppen är det möjligt att bilda immunantikroppar mot fosfolipider. Detta leder till det faktum att immunsystemet börjar attackera blodkärlcellerna, vilket orsakar aktivering av blodkoagulationsfaktorer och bildandet av blodproppar. Det är därför som bestämningen av titern av antikroppar mot fosfolipider oftast utförs inom ramen för definitionen av ett koagulogram eller en blodkoaguleringsstudie.

Normalt föreligger antikroppar mot fosfolipider vid analys av humant blod, eller de är närvarande i extremt små kvantiteter som inte representerar diagnostiskt värde.

Varför ökar mängden antifosfolipidantikroppar?

Anledningen till utseendet av denna typ av antikropp kan orsakas av en specifik reaktion av organismen, såväl som av vissa patologiska tillstånd. En hög titer av sådana proteiner är vanligtvis indikativ för ett primärt antifosfolipid-syndrom eller Hughes-sjukdom. Detta tillstånd beror på ett perversamt immunsvar och kännetecknas av skador på fosfolipiderna i blodkärlens och blodplättarnas väggar. Som svar på detta uppträder talrika tromboser, vars bildningsgrad är annorlunda - ibland kan en snabbt bildande blodpropp i kranskärlsystemet eller hjärnkärlen leda till hjärtinfarkt eller stroke.

Ett annat karakteristiskt symptom på utseendet av sådana ämnen i blodet är infertilitet eller missfall hos kvinnor. Faktum är att mikrotrombi som bildas i livmoder- och placentaskärlen leder till otillräcklig näring av endometrium eller foster. Av denna anledning föreskrivs ofta test av förekomsten av dessa antikroppar vid diagnosen infertilitet i fall där andra orsaker utesluts.

Utseendet av antifosfolipidföreningar i blodet åtföljs ofta av andra autoimmuna sjukdomar, såsom systemisk lupus erythematosus, reumatism, Lyme-sjukdom.

Typen av antikroppar mot fosfolipider är också ett diagnostiskt kriterium. Exempelvis indikerar klass M immunoglobuliner ett akut stadium av sjukdomen, medan molekyler från klass G talar om en blekande autoimmun process. Beroende på dessa faktorer kommer behandlingen av detta tillstånd att variera.

Antikroppar mot fosfolipider vad är det

Antifosfolipid syndrom: Vad det är, hur det manifesterar sig och behandlas

För behandling av leder, använder våra läsare framgångsrikt Artrade. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Antiphospholipidsyndrom är en multisystemsjukdom där kroppen producerar en stor mängd antikroppar mot fosfolipider, vilka är viktiga komponenter i alla celler. Det här är en ganska allvarlig sjukdom, som i avsaknad av snabb behandling leder till mycket allvarliga konsekvenser.

Antikroppar mot fosfolipider

Antifosfolipidantikroppar är en helt heterogen grupp av antikroppar som interagerar med de flesta fosfolipider, liksom fosfolipidbindande proteiner.

Antikroppar mot fosfolipider, det finns ett stort antal arter:

  • lupus antikoagulant;
  • antikroppar mot kardiolipin;
  • antikroppar mot blodkoagulationsfaktorer;
  • b2-glykoprotein-1-kofaktorberoende antikroppar;
  • antikroppar mot fosfatidyletanolamin;
  • antikroppar mot placental anti-koaguleringsprotein etc.

Antikroppar attackerar fosfolipider och går in i blodkoagulationsreaktioner, vilket leder till bildandet av blodproppar. Antikroppar är serologiska markörer av APS. Det är deras definition i blodet som tilldelas när en sjukdom misstänks.

Förekomst av sjukdom

Den exakta förekomsten av ASF är för närvarande inte fullt ut förstådd. Ca 2-4% av befolkningen lider av sjukdomen. Sjukdomen är vanligare hos kvinnor, särskilt under graviditeten. Ofta är människor i ung ålder sjuk, det finns också antifosfolipid syndrom hos barn. Samtidigt noteras den ärftliga faktorn.

Orsaker till syndromet

Antifosfolipid syndrom hänför sig till en relativt "ung" sjukdom, sedan dess upptäckt inträffade nyligen. Därför fortsätter sjukdomen just nu av läkare. Av samma anledning är de bakomliggande orsakerna till APL inte pålitligt kända.

Faktorer som kan utlösa syndromets utveckling är:

  • systemisk lupus erythematosus;
  • Sjogrens sjukdom;
  • periarterit nodosa;
  • reumatoid artrit
  • skleroderm;
  • autoimmun trombocytopenisk purpura;
  • maligna tumörer;
  • genetisk predisposition;
  • långvarig användning av vissa droger, särskilt psykotropa droger och hormonella droger;
  • virala eller bakteriella sjukdomar, till exempel malaria, hepatit C, infektiös mononukleos, HIV, infektiös endokardit.

Symptom på sjukdomen

Idag betraktas ASF som en autoimmun trombotisk vaskulopati. Sjukdomen kan påverka alla blodkärl (vener, artärer, kapillärer), vilket orsakar ett stort antal kliniska manifestationer beroende på var och vilket kärl som påverkas. Till exempel, med trombos av kärl som matar hjärnan, kommer huvudvärk och andra tecken på cerebral cirkulationsstörningar att observeras.

För AFS-kännetecken:

  • djup och ytlig venetrombos
  • hjärtinfarkt;
  • gemmoragiya;
  • mesh levande (uttalat kärlnät på benen);
  • nekros av huden på underbenen i foten;
  • palmar och plantar erytem;
  • sår i extremiteten hos den kroniska kursen;
  • hudknuder;
  • tromboflebit;
  • kallbrand;
  • nedre extremitetsklimat;
  • ansiktsspolning och svullnad i de livmoderhalscancer som följer med det överlägsna vena cava syndromet;
  • njurinfarkt;
  • aseptisk nekros;
  • sämre vena cava syndrom;
  • njurartär trombos;
  • övergående osteoporos
  • aortic arch syndrom;
  • kronisk ischemisk kardiomyopati;
  • neurosensory hörselnedsättning
  • retinal trombos;
  • lung- och arteriell hypertoni;
  • renal trombotisk mikroangiopati;
  • retinalt infarkt;
  • valvulär hjärtsjukdom;
  • binjurinfarkt;
  • Addisons sjukdom;
  • portalhypertension;
  • tvärgående myelit
  • spontana aborter;
  • gastrointestinal blödning;
  • preeklampsi;
  • chorea gravid;
  • hjärn iskemi;
  • fosterfosterdöd;
  • nedsatt fosterutveckling;
  • atrofi hos den optiska nerven.

Manifestationer av APS hos män och kvinnor

För män är den mest karakteristiska manifestationen av APS hjärtinfarkt. För kvinnor utöver obstetriska manifestationer är sjukdomar i cerebral cirkulation och stroke karakteristiska först och främst.

Riskfaktorer för trombos i APS

I vissa fall åtföljs inte APS av kliniska tecken, utan bestäms endast under serologiska studier. I sådana fall innefattar riskgruppen för trombos patienter:

  • rökning;
  • med högt blodtryck
  • under graviditeten
  • med hyperlipidemi
  • tar orala preventivmedel
  • efter operation
  • under konstant stress;
  • med sammanhängande infektioner;
  • med abrupt avbrytning av antikoagulantia;
  • med defekter av blodkoagulationsfaktorer;
  • med brist på proteiner C och S;
  • med antitrombinbrist.

Varianter av antifosfolipid syndrom

Beroende på egenskaperna hos etiopathogenesen och sjukdomsförloppet skiljer sig följande varianter av det:

  • primär APS - bildningen av antikroppar är inte associerad med någon bakgrundssjukdom;
  • sekundärt APS-syndrom uppstår mot bakgrund av någon autoimmun sjukdom;
  • AFL-negativ - med en sådan APS-kurs detekteras inte serologiska markörer av sjukdomen;
  • katastrofal - sjukdomen uppträder i form av akut koagulopati, åtföljd av talrika tromboser av inre organ
  • hypotrombinemi syndrom;
  • mikroangiopatiska syndrom.

På serologiska tecken särskiljer:

Funktioner av antifosfolipid syndrom hos gravida kvinnor

Antifosfolipid syndrom är en mycket farlig sjukdom för gravida kvinnor. Det leder till missfall, för tidig födsel, nedsatt fostrets utveckling och dödsfall.

Mekanismen för utveckling av obstetrisk patologi är följande: blodproppar bildas i moderkärlens kärl, vilket leder till utveckling av hjärtinfarkt och placentainsufficiens. Som ett resultat hämmas prostacyklin syntes, vilket orsakar utvecklingen av livmoderhormon och orsakar missfall eller fosternäring störs. Dessutom kan antikroppar penetrera fostrets blod och orsaka utvecklingsstörningar eller dödsfall.

Vid planering av graviditet rekommenderas kvinnor att genomgå en fullständig undersökning, inklusive test för förekomst av detta syndrom. Om förekomsten av syndromet upptäcktes under graviditeten, kommer läkare att ges speciell terapi som syftar till bevarande av graviditet och förebyggande av fostrets utvecklingsstörningar samt förebyggande av trombos.

Vem ska jag kontakta ASF?

Om ett antifosfolipidsyndrom misstänks, hänvisas patienterna till behandling till en reumatolog. Det ligger i denna doktors kompetens är denna sjukdom.

Diagnos av antifosfolipidsyndrom

Antifosfolipid syndrom är mycket svårt att diagnostisera. Detta beror på liknande symtom med andra sjukdomar.

Analys av antikroppar mot fosfolipider som föreskrivs för:

  • förekomsten av oförklarlig trombos
  • trombos av blodkärl för vilka bildandet av blodproppar inte är karakteristiskt;
  • Det finns tecken på nedsatt blodcirkulation i huden.
  • 2 eller fler missfall hos kvinnor, orsaken till vilken gynekologer inte kan etablera sig
  • systemiska reumatiska sjukdomar, i synnerhet systemisk lupus erythematosus;
  • hemolytisk anemi;
  • trombocytopeni;
  • trombotisk endokardit;
  • myokardinfarkt hos en patient yngre än 40 år.

Diagnosen av antifosfolipidsyndrom kräver närvaro av minst en av dess kliniska manifestationer och detektion av antikroppar under analysen. För att bekräfta diagnosen av serologiska tester utförs minst 2 gånger om 3 månader. I blodet bestäms medelhöga och höga titrar av antikroppar mot kardiolipin i IgG / IgM-klassen, såväl som lupus-antikoagulant. Behovet av upprepade analyser beror på den periodiska förändringen i mängden antikroppar i blodet. I små mängder är de faktiskt närvarande i kroppen. Således kan endast när det gäller en upprepad studie på antikroppar mot fosfolipider bekräftas närvaron av APS.

Andra laboratorie tecken på APS:

  • ökad titer av antinuclear faktor;
  • Coombs positiv reaktion;
  • falskt positivt RW;
  • ökad antikroppstiter till DNA;
  • ökad titer av reumatoid faktor
  • ökning av kryoglobulintiter.

Ytterligare studier föreskrivna för diagnos av APS:

  • biokemiskt blodprov;
  • slutföra blodräkning
  • blodplättprovning;
  • koagulograma.

Dessutom används ultraljudsdiagnostik av blodflöde i njurarna, huvudet, nacken, lemmar, ögon etc. för att bestämma förekomsten av trombos i de inre organen. För att bestämma förändringar i hjärtklaffarnas ventiler används ekkokardiografi.

Gravida kvinnor med APS kräver särskild uppmärksamhet, eftersom detta syndrom ofta är orsaken till spontana aborter. Därför är det nödvändigt att utföra en dopplerografi av uteroplacentalt blodflöde, dynamisk ultraljud av fostret och kardiografi. Vidare utförs kontinuerlig kontroll av blodkoagulering.

Även i samband med diagnosen är det nödvändigt att utesluta förekomst av andra sjukdomar, särskilt hemolytiskt uremiskt syndrom, DIC och trombocytopenisk purpura. I vissa fall kan det vara nödvändigt att konsultera inte bara reumatologer utan även neurologer, gynekologer, kardiologer etc. för att fastställa den exakta diagnosen.

Hur förbereder man sig på analys av antikroppar mot fosfolipider?

Analys av antikroppar mot fosfolipider utförs företrädesvis på morgonen före frukost. Den sista måltiden ska utföras senast 8 timmar före blodinsamlingen. I fall då analysen inte av någon anledning kan tas på morgonen, utförs den hela dagen. Samtidigt måste fastningsperioden vara minst 6 timmar. Dessutom måste du åtminstone en dag före bloddonation vägra feta livsmedel.

Noggrannhetsanalys

När du donerar blod mot antikroppar mot fosfolipider i olika laboratorier kan du få olika alternativ. Det finns flera anledningar till detta:

  • individuella fluktuationer i innehållet av antifosfolipidantikroppar under dagen;
  • överträdelser av bloduppsamlingsförfarandet
  • kränkningar av beredningen av blodplättfattig plasma;
  • Förekomsten av en smittsam process i kroppen under analysen;
  • otillräcklig standardisering av laboratorietester.

Kostnad för analys

Kostnaden för analys för bestämning av antikroppar mot fosfolipider varierar beroende på kliniken där den kommer att utföras och antalet detekterbara antikroppar. I genomsnitt varierar priset från 3000 till 5000 rubel.

Behandling av APS

Antifosfolipid syndrom kräver snabb diagnos och utnämning av adekvat behandling. Endast i närvaro av dessa 2 komponenter kan vi förvänta oss ett positivt resultat av sjukdomen.

Valet av den lämpliga behandlingsregimen beror på den bakomliggande orsaken till sjukdomen och tillhörande sjukdomar. Med utvecklingen av APS mot bakgrund av systemisk lupus erythematosus krävs behandling av denna sjukdom först. Att reducera aktiviteten hos den huvudsakliga sjukdomen kan faktiskt minska mängden antikroppar som produceras. Att minska antalet sänker risken för trombos. Således kan genomförande av adekvat behandling av systemisk lupus erythematosus signifikant minska användningen av andra läkemedel för behandling av APS.

Samtidigt är behandlingen av APS fortfarande ett olöst problem. Eftersom det inte finns någon enda behandlingsmetod på grund av mångfalden av patogenetiska mekanismer och symtom på sjukdomen. Det finns inga laboratorie- och kliniska kriterier för att förutsäga återupptaget av trombos. Behandlingen syftar till att undertrycka immunförsvaret hos APS, liksom eliminering av hyperkoagulering.

Behandling av antifosfolipid syndrom bör vara omfattande och omfattar inte bara åtgärder för att eliminera trombos, men också förebyggande av återfall. Terapi bör strikt övervakas av en läkare.

Drogerfria metoder

För att förhindra tromboemboliska komplikationer i APS är det nödvändigt att ändra livets vanliga rytm något. Det rekommenderas att undvika överdriven fysisk ansträngning, det är förbjudet att delta i traumatiska sporter och stanna länge i en position.

Drogterapi

Direkt antikoagulantia

Dessa läkemedel utgör grunden för behandlingen. De vanligaste förskrivningarna är heparin, enoxiparin och fraxiparin. Användningen av dessa läkemedel ger en snabb antikoagulerande effekt.

Indirekta antikoagulanter

Dessa läkemedel ordineras efter direkta antikoagulantia och ger stöd för den önskade nivån av antikoagulerande effekt.

antitrombocytmedel

Dessa läkemedel ordineras för att förbättra verkningen av antikoagulantia och möjliggöra bättre hantering av trombos.

Representanter: Acetylsalicylsyra, Aspirin Cardio etc. I de flesta fall ordineras de för profylaktiska ändamål.

antibiotika

Läkemedel i denna grupp föreskrivs i närvaro av en smittsam process. Drogen väljes i enlighet med den patogena mikroflorans känslighet för den.

glukokortikosteroider

Dessa läkemedel används i närvaro av akut systemisk inflammatorisk process.

I svåra fall föreskrivs pulsbehandling av metylprednisolon tillsammans med cyklofosfamid.

immunoglobuliner

Införandet av vissa immunglobuliner har också en positiv effekt på behandlingen av sjukdomen. Octagam, Sandoglobulin och andra kan användas.

Plasma utbyte

Denna metod för behandling är att rena plasman från antikroppar, antigener, hormoner, toxiner, immunkomplex, proteiner och lipider. Denna metod används i de svåraste situationerna när behandling med andra metoder inte hjälper. En signifikant nackdel med denna behandling är behovet av att införa avlägsna näringsämnen, eftersom det inte finns någon selektivitet.

Förfarandet är som följer. Blod uppsamlas från perifera venen. Den placeras i en centrifug och delas in i erytrocytmassa och plasma. Därefter administreras erytrocytmassan tillbaka till patienten tillsammans med donatorplasma, plasmasubstitutionslösningar eller albumin. Procedurens varaktighet är cirka 2 timmar. Plasmaferes ger inte bara reningen av blod från antikroppar, utan ger också normalisering av homeostas och immunkorrigering.

Handikapp med ASD

I vissa fall kan antifosfolipid syndrom orsaka funktionshinder. Sådana fall innefattar en allvarlig sjukdomsförlopp i avsaknad av effekten av behandling, med samtidig dysfunktion i de inre organen, lederna, etc., vilket leder till en begränsning av förmågan att arbeta, rörelse och självomsorg.

Antikroppar mot fosfolipider och antifosfolipid syndrom (APS)

Vad är fosfolipider?

Fosfolipider är en universell del av cellmembranen i blodceller, blodkärl och nervvävnad. Cellmembranfosfolipider spelar en viktig roll vid initiering av blodkoagulationsprocesser.

Vad är antikroppar mot fosfolipider?

Ibland producerar kroppens immunsystem antikroppar mot några av sina egna fosfolipider (autoimmun aggression). Samspelet mellan autoantikroppar och fosfolipider leder till störningar i cellfunktionerna. Antikroppar mot fosfolipider av cellytan i blodkärl leder till vasokonstriktion, stör balansen mellan koagulations- och antikoagulationssystem i riktning mot bildandet av blodproppar.

Vad är AFS?

Sjukdomen, som är baserad på bildandet i kroppen i ett högt antal (antal) autoantikroppar som interagerar med fosfolipider kallas antifosfolipid syndrom (APS).

Vem har antikroppar mot fosfolipider?

En viss nivå av autoantikroppar mot fosfolipider finns i blodet hos alla människor. Sjukdomen är just den ökade antikroppsnivån.

APS - är det en permanent sjukdom eller ett tillfälligt tillstånd hos kroppen?

Det finns primära och sekundära AFS. Den primära är en tillfällig reaktion av kroppen till något fenomen, utan några autoimmuna patologier, den sekundära karakteriseras av en konstant ökning av antikroppsnivåerna mot fosfolipider som ett resultat av autoimmuna sjukdomar.

Vad är farligt AFS för icke-gravid?

Hjärtan, hjärnan, njurarna, leveren, binjurarna är drabbade. Ökar risken för venös trombos, hjärtinfarkt. APS kan åtföljas av ett brott mot hjärncirkulationen med utveckling av stroke, neurologisk patologi, hudskador.

APS och graviditet. Vad är farligt syndrom för framtida mammor?

Under graviditeten med APS ökar risken för fosterdöd, missfall, placentaavbrott, undernäring och fosterhypoxi och fostrets abnormiteter.

Hur ofta är ASF?

I USA är frekvensen för detektering av autoantikroppar mot fosfolipider i befolkningen 5%. Om det finns i blodet av gravida kvinnor, då utan behandling, har 95% missfall och / eller fosterdöd. I vårt land är frekvensen av detektion av antikroppar mot kardiolipin (en av fosfolipiderna) hos patienter med återkommande missfall 27,5-31%

När är det inte för sent att bli testat för APS?

Studier har visat att i någon form av missfall är en viktig patogenetisk aspekt placentainsufficiens. Och när det är kliniskt uttryckt, är alla behandlingsalternativ värdelösa. Brott mot det uteroplacentala blodflödet måste identifieras i de inledande stadierna. Behandla placental insufficiens från graviditetens första trimester. Detta beror på det faktum att en viss substans (fibrin) i processen med blodkoagulationssjukdomar deponeras på placentans kärlväggar. Terapi kommer att stoppa deponeringsprocessen, men kommer inte att avlägsna från de fartyg som redan har försenats, det vill säga kommer inte att orsaka att kärlen återgår till normal.

Hur får jag veta om jag har ASF?

Att överlämna laboratorieanalys för antikroppar mot fosfolipider. För närvarande används tre metoder i en laboratorieundersökning av en patient med misstänkt antifosfolipidantistanssyndrom. För att bekräfta diagnosen är tillräckligt positiva resultat minst en av dem. För det första kan titern av IgG-antikroppar mot fosfolipider ökas. För det andra kan lupus antikoagulant testresultat vara positivt. För det tredje, på grund av inaktivering av fosfolipider i serumet kan den aktiverade partiella tromboplastintiden förlängas (APTT-parametern i hemostasiogrammet).

Vad är antikroppar mot fosfolipider?

Antikroppens huvudmål är kardiolipin, fosfatidylserin, fosfatidyletanolamin, fosfatidylkras, fosfatidylkras, fosfatidylinositol, fosfatidylkolin, fosfatidylkras och de associerade glykoproteinerna - 2-glykoprotein-1, annexin V, protrombin II II, vilket är samma som samma anti-craps-faktor (II-faktor). antikoagulerande protein (PAP-1).

Och allt detta måste gå?

För differentialdiagnosen av antifosfolipid syndrom är det nödvändigt att detektera antikroppar mot kardiolipin och antikroppar mot fosfatidylserin.

Hur noggrann är analysen för antikroppar mot fosfolipider?

När antifosfolipidantikroppar detekteras kan det finnas signifikanta interplaboratoriska skillnader. Detta beror på:

  • individuella temporella fluktuationer av titern av antifosfolipidantikroppar i patientens blod;
  • transient positiv reaktion på grund av närvaron av virala och andra infektioner vid tiden för blodinsamling;
  • felaktigheter i blodprovtagning för studier och beredning av blodplättfattig plasma;
  • otillräcklig standardisering av laboratorietester för bestämning av antifosfolipidantikroppar.

Om antikroppar mot fosfolipider upptäcks är APS oundviklig?

Bestämningen av antifosfolipidantikropparna i en patient indikerar inte alltid utvecklingen av antifosfolipidsyndromet.

Har APS kliniska manifestationer?

Kliniska manifestationer av ökade halter av antikroppar mot fosfolipider:

  • obstetrisk patologi med utveckling av APS (återkommande missfall, icke-utvecklande graviditet, fosterfosterdöd, utveckling av preeklampsi och eclampsi, intrauterin tillväxtfördröjning, för tidig födsel);
  • hematologiska störningar (trombocytopeni - blodplättar nära den nedre gränsen för normala);
  • lungsjukdomar (pulmonell tromboembolism, trombotisk lunghypertension, lungblödningar);
  • kardiovaskulära sjukdomar (hjärtinfarkt, hjärtsvikt i hjärtat, kränkning av myokardiell kontraktilitet, intraatriell trombos, arteriell hypertension);
  • sjukdomar i nervsystemet (stroke, cerebrovaskulär olycka, konvulsivt syndrom, psykiska störningar, migränliknande huvudvärk);
  • leversjukdomar (leverinfarkt, hepatomegali, ökad koncentration av leverenzymer, nodulär regenerativ hyperplasi);
  • vaskulära anomalier (vågrät, nekros av huden på de distala delarna av nedre extremiteterna, blödningar i den svampiga sängen, hudnoduler);
  • extremiteter (djup venetrombos, tromboflebit, gangrän);
  • njursjukdomar (njurartär trombos, njurinfarkt, intraglomerulär mikrotrombos med efterföljande utveckling av kroniskt njursvikt).

Varför ökar nivån av antifosfolipider?

  • Autoimmuna sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, reumatism).
  • Onkologiska sjukdomar (särskilt lymfoproliferativ).
  • Infektionssjukdomar (tuberkulos, stafylokock, streptokockinfektioner, mässling, mononukleos, rubella, mykoplasma, herpesinfektioner).
  • Effekterna av vissa läkemedel (antiarytmiska, psykotropa, hormonella preventivmedel, Novocainimide, kinidin) och giftiga ämnen.
  • Allergiska reaktioner.

Hur bli av med antikroppar mot fosfolipider före graviditet?

  • Att bota alla upptäckta smittsamma processer, om tre veckor för att återuppta tester för antifosfolipider.
  • Om de inte har försvunnit, prova immunoglobulin. Ibland är det nödvändigt att genomföra normalisering av immunologiska parametrar före graviditet, med användning av plasmaferes. Efter 3-4 sessioner av plasmaferes med intag av ca 800 ml plasma, försvinner antifosfolipidantikroppar i mer än 3 månader, eftersom antifosfolipidantikroppar har en ganska hög molekylvikt och ackumuleras mycket långsamt. Emellertid har förfarandet ett antal funktioner som ifrågasätter dess effektivitet.

När diagnostiseras de med APS?

Villkor för diagnos av antiphospholipidsyndrom: - Förekomsten av minst en klinisk (symtom) och ett laboratorie tecken (analys av antifosfolipid syndrom); - Antiphospholipidprov ska vara positiva minst 2 gånger inom 3 månader.

Diagnos av antifosfolipid syndrom: varför behöver vi två tester med en så lång paus?

En kortvarig enhetlig ökning av innehållet i alla embryotropa antikroppar observeras vid akuta infektiösa och inflammatoriska sjukdomar (bakteriell eller viral). Eftersom sjukdomen sjunker (efter 1-3 veckor) återgår antikroppsnivåer vanligtvis till normala. Sådana kortsiktiga förändringar i produktionen av sådana antikroppar påverkar i regel inte fostrets utveckling. En långvarig ökning av innehållet i embryotropa antikroppar är ofta ett tecken på befintliga eller utvecklande autoimmuna sjukdomar och syndromer (i synnerhet antifosfolipid syndromet). Persistent (mer än 1,5-2 månader) ökning av seruminnehållet i alla eller några embryotropa antikroppar kan leda till infertilitet, graviditetsutveckling och negativ inverkan på fostrets bildning. En kortsiktig minskning av innehållet i alla embryotropa antikroppar observeras efter akuta infektionssjukdomar. Efter 2-3 veckor. antikroppsnivåer återgår normalt till normala värden. Sådana kortsiktiga förändringar i produktionen av sådana antikroppar påverkar i regel inte fostrets utveckling. En långvarig minskning av produktionen av alla embryotropa antikroppar är ett tecken på en allmän minskning av immunsystemets aktivitet (immunodepressiva tillstånd). Orsaken till detta är oftast kroniska virusinfektioner och kronisk förgiftning. En långvarig minskning av produktionen av embryotropa antikroppar följer ofta av missfall.

Om antikroppar mot fosfolipider inte ökades före graviditeten, kan APS utvecklas under graviditeten?

Kanske. Den viktigaste (men inte den enda) kända riskfaktorn är i detta fall infektion. Under graviditeten genomgår immunsystemet förändringar, och vilande infektioner kan förvärras. Bildandet av antifosfolipidantikroppar är en del av patogenesen hos den infektiösa processen under graviditeten. Antikroppar som produceras mot bakgrund av infektion leder till utveckling av graviditetskomplikationer och kräver adekvat terapi. Med antifosfolipid syndromet som förekommer mot bakgrund av mykoplasma och blandade infektioner utvecklas de allvarligaste, ofta irreversibla komplikationerna av graviditeten.

Antiphospholipidsyndrom och graviditet: hur man behandlar APS?

Terapi för gravida kvinnor med APS: Aspirin i små doser (vanligtvis en tablett trombotisk Assa per dag), heparininsprutningar (ibland Fraxiparin), intravenösa infusioner av en normal human immunoglobulinlösning (IVIg). Aspirin börjar vanligtvis tas redan i planeringscykeln.

Vad är prognosen för nästa graviditet som är föremål för behandling?

Mycket positivt, eftersom direkta antikoagulanter (heparin och derivat) inte tillåter blod att sticka under några omständigheter.

Vad ska man göra efter förlossning?

Terapi med antikoagulantia och antiplatelet måste fortsättas även efter födseln på grund av att trombofilpotentialen ökar till maximalt i slutet av graviditeten, vilket innebär att efter en lyckad leverans är massiv pulmonellartär tromboembolism möjlig.

Antifosfolipid IgM antikroppar

Antiphospholipidantikroppsassayet används för att känna igen vissa fosfolipidrelaterade proteiner som produceras av kroppen mot sig själv som ett resultat av en autoimmun reaktion på fosfolipider. Antifosfolipidantikroppar är associerade med trombocytopeni (lågt blodplätträkning i blodet), hotat missfall, för tidig födelse och preeklampsi (sen toxikos hos gravida kvinnor). Med en ökning av innehållet i dessa antikroppar ökar risken för blodproppar (blodproppar), vilket kan leda till stroke och hjärtinfarkt.

Ryska synonymer

Antikroppar mot fosfolipider, IgM.

Engelska synonymer

Antifosfolipidantikroppar, APA, IgM.

Forskningsmetod

Enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA).

Måttenheter

IE / ml (internationell enhet per milliliter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur förbereder man sig för studien?

  • Exkludera heparin och dess analoger i 5 dagar före analys.
  • Rök inte i 30 minuter före analys.

Allmän information om studien

Analys av antifosfolipidantikroppar är nödvändig för att identifiera specifika fosfolipidrelaterade proteiner som kroppen bildar mot sig som ett resultat av en autoimmun reaktion på fosfolipider. Fosfolipider - en integrerad del av kroppens celler - ingår i cellmembran och blodplättar. De är i huvudsak fettmolekyler som spelar en nyckelroll vid blodkoagulering, även om mekanismen för deras inflytande är oklart. Antifosfolipider ökar risken för blodproppar och blodproppar i artärer och vener, vilket kan leda till stroke och hjärtattacker.

Antifosfolipidantikroppar är också förknippade med utvecklingen av trombocytopeni (lågt blodplätttal i blodet), med risk för upprepade missfall (speciellt under andra och sista tredjedel av graviditeten), med förtida födsel och med giftos i de sista graviditetsstadierna (före-eklampsi).

Förekomsten av dessa antikroppar är en del av ett symptomkomplex, vilket kallas antifosfolipid syndrom (APS) eller Hughes-Stovins syndrom. Det innefattar också trombos, obstetriska patologier (missfall, vanliga missfall), trombocytopeni. APS kan associeras med andra autoimmuna sjukdomar, särskilt systemisk lupus erythematosus (sekundär APS), eller utvecklas utan comorbiditeter (primär APS).

Antifosfolipidantikroppar förekommer emellertid ofta i kroppen och i sådana autoimmuna störningar som systemisk lupus erythematosus, dessutom kan de observeras vid HIV-infektion, vissa typer av cancer, medicinering, såsom fenotiaziner och novokainamid. I detta avseende är definitionen av antikardiolipinantikroppar en ytterligare analys och deras närvaro i sig är inte ett direkt diagnostiskt kriterium för APS - diagnosen APS bör vara komplex och innehålla flera kliniska indikatorer.

Vad används forskning för?

  • För att bestämma orsakerna till trombotisk mikroangiopati, återkommande fosterskador i de sena stadierna av graviditet, trombocytopeni och en lång tid för bildning av tromboplastin.

När är en studie planerad?

  • Om du misstänker antifosfolipid syndrom (flera gånger - två gånger med ett intervall på minst 6 veckor).
  • Med upprepade missfall - som ett tillägg till testet vid tidpunkten för bildandet av tromboplastin.
  • Med upprepade episoder av trombos vid ung ålder.
  • Med trombocytopeni.
  • Med symtom på trombotisk mikroangiopati (smärta och svullnad i extremiteterna, andfåddhet och huvudvärk).

Vad betyder resultaten?

Referensvärden: 0 - 10 IE / ml.

  • frånvaron av specifika IgM antikroppar.

Låg till måttlig antikroppsinnehåll:

  • Förekomsten av infektion, medicinering, antikropps utseende med ålder - vanligtvis betraktas dessa koncentrationer som obetydliga, men deras indikatorer bör studeras noggrant i kombination med andra symtom och klinisk information.

Koncentrationen av antifosfolipidantikroppar är över genomsnittet, som kvarstår efter upprepad analys efter 8-10 veckor:

  • hög risk för trombos
  • under graviditeten - en hög risk för graviditetskomplikationer (behovet av att övervaka indikatorer för det hemostatiska systemet);
  • med vissa kliniska tecken - antifosfolipidsyndrom.

När antifosfolipidantikroppar detekteras och antifosfipolipidsyndromet diagnostiseras finns det en ökad risk för återkommande trombotisk angiopati, återkommande missfall och trombocytopeni. Prestationen av dessa test kan emellertid inte noggrant förutsäga sannolikheten för komplikationer, typen och svårighetsgraden av sjukdomen hos en viss patient; vissa patienter är föremål för olika former av återkommande sjukdom, andra upplever inte några komplikationer. Ett exempel på detta är asymptomatiska patienter med diagnos av "antifosfolipidantikroppar" som levererats efter det att det har upptäckts en lång tid för bildandet av tromboplastin som producerats av en annan anledning (till exempel under en medicinsk undersökning före operation) och asymptomatiska äldre patienter som utvecklar antifosfolipidantikroppar.

Vad kan påverka resultatet?

  • Ibland föreskrivs ett antifosfolipidprov som hjälper till att identifiera orsakerna till en positiv reaktion på syfilis. Reagens som används för analys av syfilis innehåller fosfolipider, vilket kan vara orsaken till ett falskt positivt resultat hos patienter med antifosfolipidantikroppar.
  • Något oftare detekteras AFL hos äldre patienter.

Viktiga anteckningar

  • Detektion av antifosfolipidantikroppar (speciellt en gång) indikerar inte alltid utvecklingen av antifosfolipidsyndrom.

Vad är antikropp mot fosfolipider (IgG)?

Vad är antikropp mot fosfolipider (IgG)?

Ett viktigt diagnostiskt kriterium för antifosfolipid syndrom (APS).

Antikroppar mot fosfolipider (APL) är autoimmuna eller autoantikroppar av klass IgG och IgM, vilka riktas mot huvudkomponenterna i cellmembran - fosfolipider och följaktligen mot sina egna celler och kroppsvävnader. Fosfolipider kan vara negativt laddade (fosfatidylserin, kardiolipin), positivt laddad (fosfatidylinositol och fosfatidylsyra), neutral (fosfatidylkolin).
Cellmembran spelar en viktig roll vid initiering av blodkoagulationsprocesser. Av den anjoniska (negativt laddade) APL-fosfatidylserinen är den mest antigena. Fosfatidylserin är placerad på den inre ytan av blodplättarna och cellmembranen i det vaskulära endotelet. När celler aktiveras flyttas fosfatidylserin till cellytan och deltar i bildandet av blodpropp (trombus), går in i protrombinasekomplexet och spelar en fysiologisk roll vid koagulering.

Antikroppar mot fosfolipider (APL) stör den normala funktionen av endotelet i blodkärl, vilket orsakar vaskulärhet (vasokonstriktion) och bildandet av vaskulär trombus. Samspelet mellan APL och fosfolipider är ett komplicerat fenomen, i vilket genomförandet av vilka så kallade koaktorer spelar en viktig roll. En av dem är beta-2-glykoprotein, som förekommer i normal plasma och cirkulerar i samband med lipoproteiner (apolipoprotein H). Den har naturlig anti-koaguleringsaktivitet.

När APS, antifosfolipidantikroppar binder till vaskulärt endotel i närvaro av beta-2-glykoprotein, stimulerar syntesen av Willebrand-faktor, inducerar vävnadsfaktoraktivitet av endotelceller och stimulerar hemokoagulationsprocessen. En hög nivå av antifosfolipidantikroppar är karakteristisk för antiphospholipid syndromet (APS), där kärl i hjärta, hjärna, njurar, lever, binjurar påverkas. Hos män är en hög titer av antikroppar mot fosfolipider ofta åtföljd av risken för venös trombos, hjärtinfarkt och hos kvinnor - upprepade missfall (oftast i graviditetens 2: a och 3: e trimestern).

Antikroppar mot fosfolipider av vaskulära endotelceller uppväger balansen mellan koagulations- och antikoagulanssystemen i riktning mot bildandet av blodproppar. Sådana förändringar i mikrocirkulationen under graviditeten kan leda till nedsatt blodcirkulation även i placentans område och till och med till avstötning av fostret. Dessutom kan APS åtföljas av ett brott mot hjärncirkulationen med utveckling av stroke, neurologisk patologi, hudskador (retikulum, hudsår). Frekvensen för detektion av antikroppar mot fosfolipider hos friska personer är 2-4%, oftare äldre än yngre ålder.

Vilka sjukdomar gör fosfolipidantikroppar (IgG)?

  • Återkommande vaskulär trombos, tromboembolism.
  • Trombtsitopeniya.
  • Vanligt missfall (i / av fosterdöd, missfall, preeklampsi).
  • Falsk positiv Wasserman-reaktion.
  • Kollagenoser (systemisk lupus erythematosus, periarterit nodosa).

För att kontrollera / förbättra hälsan hos några organ behöver du göra antikroppar mot fosfolipider (IgG)?

Hjärnan, hjärtat, njurarna, leveren, binjurarna.

Hur förbereder sig på leverans av antikroppar mot fosfolipider (IgG)?

På en tom mage Mellan den sista måltiden och blod tar minst 8 timmar (helst minst 12 timmar). Juice, te, kaffe (särskilt med socker) - är inte tillåtna. Du kan dricka vatten.

När är ett blodprov för antikroppar mot fosfolipider föreskrivna?

Ingen mänsklig cell kan existera utan fosfolipider. Dessa komponenter är basen av cellmembran. Men ibland på grund av vissa funktionella störningar i människokroppen misslyckas. Och som resultat av detta produceras antikroppar mot fosfolipider IgG och IgM. Sådana aggressiva ämnen attackerar friska celler, vilket är orsaken till utvecklingen av en mycket farlig sjukdom - antifosfolipid syndrom (APS).

Som ett resultat av att öka mängden antikroppar störs blodproppsprocessen. Allvarliga patologiska förändringar uppträder i kärlsystemet. Det finns en förträngning av blodkärlens lumen och som ett resultat försämras blodcirkulationen.

I blodet bildas blodproppar, vilket leder till bildandet av blodproppar. APS manifesteras av utvecklingen av hjärtattacker och stroke på grund av trombos hos unga människor. Hos kvinnor som bär ett barn uppstår spontana missfall eller fosterdöd. Med detta:

  • Antikroppar mot IgG-fosfolipider indikerar kroniska sjukdomsformer i människokroppen.
  • AT till fosfolipiderna indikerar IgM en akut form av sjukdomen.

Vilken typ av analys

Självklart förstår att produktionen av antikroppar mot fosfolipider i människokroppen är omöjlig. Illamående och hälsoproblem förklaras vanligtvis av virusinfektion eller dysfunktion hos vissa organ och system. I detta avseende, för att bestämma mängden antikroppar är det absolut nödvändigt att göra ett blodprov i ett specialiserat laboratorium.

Tips! Om läkaren rekommenderar att donera blod för innehållet av antikroppar för att klargöra diagnosen, ska du aldrig neka.

Baserat på ett blodprov för antikroppar mot fosfolipider (klass IgG och IgM), får specialister en viktig indikator som gör att du kan diagnostisera en allvarlig autoimmun sjukdom i rätt tid. På grund av detta är det möjligt att ordna rätt behandling i tid och eliminera allvarliga komplikationer.

I studien av blodplasma bestämmer läkaren förekomsten av antikroppar mot följande typer av fosfolipider:

  • Negativt laddad - fosfatidylserin, kardiolipin.
  • Positivt laddad - fosfatidylinositol och fosfatidylsyra.
  • Neutral - fosfatidylkolin.

När analysen är tilldelad

Ett blodprov är ordinerat för:

  • obstetriska patologier som uppträder som permanenta spontana aborter, för tidig födsel, fördröjd utveckling eller fosterdöd vid sen graviditet.
  • hematologiska störningar som hör samman med diagnosen trombocytopeni.
  • lungsystemsjukdomar, nämligen pulmonell tromboembolism, trombotisk lunghypertension och lungblödning.
  • kardiovaskulära patologier, såsom hjärtinfarkt, ventrikulär hjärtsjukdom, hjärtmuskelrytminsvikt eller arteriell hypertension.
  • nervsystemet i samband med nedsatt blodcirkulation, som kännetecknas av huvudvärk, olika psykiska störningar och konvulsivt syndrom, såväl som stroke.
  • utvecklingen av leversjukdomar, särskilt med leverinfarkt, hepatomegali och en ökning av koncentrationen av leverenzymer.
  • utveckling av njursjukdomar som njursinfarkt eller kroniskt njursvikt.
  • olika vaskulära patologier och blödningar av icke klar genesis.
  • trombos, tromboflebit och gangren av oförklarlig etiologi.
  • systemisk lupus erythematosus.

Sådana sjukdomar kan provocera produktion av antikroppar i blodet:

  • Onkologiska sjukdomar.
  • Tuberkulos.
  • Staphylokock och streptokockinfektion.
  • Herpetic infektion.
  • Mässling.
  • Röda hund.
  • Mononukleos.
  • Mykoplasma.
  • Allergiska reaktioner.

Vissa typer av läkemedelspreparat av antiarytmisk och psykotropisk verkan kan främja utvecklingen av antikroppar i kroppen. Riskerar också hormonella preventivmedel, novokainimid och kinidin. Den provokerande effekten är olika och olika giftiga ämnen.

Förberedelse för analys

Nyckeln till tillförlitligheten av den mottagna informationen är den korrekta förberedelsen för bloddonation. Huvudreglerna är följande:

  • Venöst blod tas på morgonen på tom mage.
  • Före proceduren för att donera blod rekommenderas det att följa en diet under ett par dagar. Dieten bör endast omfatta fettfria kokta rätter. Det är nödvändigt att vägra kaffe, kolsyrade och alkoholhaltiga drycker.
  • Det är omöjligt att donera blod för analys om en person har ordinerats behandling av sjukdomar med speciell medicinering.
  • Det rekommenderas inte att utföra blodprov för att bestämma antikroppsnivåerna efter en fysioterapisession.

Hur utförs analysen

Om detekteras IgG- och IgM-antikroppar mot fosfolipider under det första plasmotestet, då för att bekräfta diagnosen, krävs det att upprepa analysen efter 8-12 veckor. Antikroppsresultat kan erhållas en dag efter blodprovtagning.

Upprepade blodprov är nödvändiga på grund av det faktum att vid akuta infektiösa och inflammatoriska sjukdomar av bakteriell eller viral natur finns det alltid en kraftig ökning av antikroppar i blodet. Som regel är det möjligt att övervinna infektionen inom 1-3 veckor. Men om det inte händer så kommer en stor mängd antikroppar att upptäckas i blodet igen. Och detta är sannolikt ett tecken på utvecklingen av ASF.

Giltiga indikatorer

Normalt är antikroppar mot fosfolipider i blodplasma praktiskt taget frånvarande eller ingår i en minimal mängd som inte representerar diagnostiskt värde. Exkludera förekomst av antifosfolipid syndrom indikatorer upp till 10 enheter / ml.

Med en ökad mängd antikroppar förekommer förändringar och andra viktiga indikatorer i serum. Detta avslöjas under ett allmänt blodprov, vars resultat återspeglar:

  • Ökad ESR.
  • Minskning av antalet blodplättar.
  • Ökat antal vita blodkroppar.

Mot bakgrund av förekomsten av antikroppar i den biokemiska analysen av blod kommer också att visas:

  • Ökat gammaglobulin.
  • Med njursvikt - en ökning av nivån av karbamid och kreatinin.
  • Med utvecklingen av leversjukdomar - en ökning av Alat och AST, alkaliskt fosfatas, bilirubin.
  • Ökningen i APTT vid studien av blodkoagulering.

Avvikelse av resultat från normen

Låga eller måttliga nivåer av antikroppar i serum, indikerar oftast mottagande av medicinska droger. Patologi anses om koncentrationen av antifosfolipidantikroppar hålls på en hög nivå under lång tid vilket bekräftas genom upprepad analys. APS-diagnosen görs mot bakgrund av specifika kliniska manifestationer, om förekomsten av antikroppar i serum bekräftas. Det här är en mycket farlig sjukdom som inte har studerats helt till dags dato.

Under graviditeten varnar sjukdomen med höga risker för att utveckla komplikationer under bärandet av ett barn. En farlig följd av antifosfolipid syndromet är placentas trombos.

Mot denna bakgrund uppstår olika gynekologiska patologier. Speciellt farligt är diagnosen gjord under barnets barndom. Han påpekar att en kvinna kan när som helst få ett spontant missfall, men oftare uppstår förlusten av fostret under andra och tredje trimestern.

Kvinnor som har diagnostiserats med APS har risk för infertilitet, och även om de lyckas bli gravida föreligger risken för fosterdöd eller för tidig födsel. Kliniska manifestationer av ökade antikroppar är permanenta spontana missfall.

Klinisk bild

Med APS kan de kliniska manifestationerna vara olika, och den övergripande bilden beror på följande faktorer:

  • Storleken på skadade kärl.
  • Blockeringshastigheten för blodkärl.
  • Funktionellt syfte med fartyg.
  • Platser av fartyg.

På hudytor med AFS kan sådana förändringar observeras:

  • Vaskulär mesh på händer och fötter.
  • Utbrott i form av poäng.
  • Förekomsten av subkutana hematom.
  • Långvariga ulcerativa skador på hudytorna.
  • Subkutana noduler.

En ökning av antikroppar varnar alltid för eventuell utveckling av trombos. I detta fall kan skador påverka några kärl, men det vanligaste är venös trombos. Blodproppar lokaliseras oftast i de nedre extremiteterna, men ibland påverkar sådana patologier de lever-, portala eller ytliga venerna.

Mot bakgrund av skador på lungans blodkärl utvecklas ofta lunghypertension. Trombos av binjurens främre vener med det ytterligare förekomsten av blödningar och hjärtattack bidrar till uppkomsten av binjurinsufficiens.

Blodproppar i artärer som härrör från APL är farligast för hjärnkärl. Detta leder oftast till förekomst av stroke. Dessutom påverkar en sådan farlig patologi mycket ofta människor i ung ålder utan några predisponeringsfaktorer.

Prognosen för APS är tvetydig. Behandlingens framgång beror på många faktorer. Först av allt är det viktigt att omedelbart donera blod för forskning för att bestämma antikroppsnivåerna. Endast på grundval av blodprovresultat och kliniska manifestationer kan en korrekt behandling ordineras av en reumatolog. Men man bör komma ihåg att samråd med många specialister nödvändigtvis kommer att behövas, på grund av att denna sjukdom påverkar många organ.