logo

Calcium Antagonist Drug List

Terapi av högt blodtryck utförs med användning av läkemedel från sådana grupper som kalciumkanalblockerare. Kalciumantagonister innehåller en lista över läkemedel med olika kemiska strukturer. Samtidigt har de en liknande åtgärdsmekanism. Det manifesterar sig i att sakta ner passagen i hjärtcellerna, blodkärl av kalciumjoner. Det är misslyckandet av balansen hos det specificerade elementet inne i cellerna, plasma, anser många kardiologer den ledande orsaken till förekomsten av högt blodtryck.

Verkningsmekanism

Kalciumkanalantagonister sänker blodtrycket (BP) när patienten är vilad. Om man använder dem på fysisk. belastning, kommer effekten på systoliskt blodtryck att vara mindre uttalat. Den terapeutiska effekten av de övervägda läkemedlen är högre hos äldre hypertensive patienter som har en "låg rot" form av patologi.

Behandlade läkemedel som är derivat av dihydropyridin 1: a, 2: e generationen, i viss utsträckning ökar hjärtfrekvensen. Sådana effekter anses vara olämpliga för dem som är sjuka, som har vissa hjärtproblem. Därför har läkemedel i denna grupp utvecklats som inte orsakar en liknande effekt. Bland dem: "Diltiazem", "Verapamil". Dessa medel orsakar en minskning av hjärtfrekvensen.

Under påverkan av mediciner från den betraktade läkemedelsgruppen noteras undertryck av överskott av insulinproduktion. Dessa forskare har upptäckt under forskningen. Effekten uppnåddes på grund av blockaden av kalciuminkomst till pankreatiska beta-celler.

Intag av droger åtföljs av snabb absorption. De enda undantagen är isradipin, amlodipin, felodipin. Läkemedel särskiljas genom hög bindning till plasmaproteiner (70-98%). Excretion utförs av njurarna (ca 80-90% av läkemedelssubstansen). Endast en liten fraktion utsöndras av tarmarna. Hos äldre människor är processen att ta bort droger något sakt.

Genom att använda medel från gruppen i fråga uppnås följande effekter:

  • sänka blodtrycket;
  • anti-ischemisk effekt;
  • nefroprotektsiya. Manifesting effekt för att förbättra blodflödet, tillväxten av glomerulär filtrering;
  • anti-sklerotisk effekt;
  • antiarytmisk effekt;
  • kardioprotektion. Manifierade av en minskning av manifestationen av vänster ventrikulär hypertrofi, förbättring av hjärtets diastoliska arbete;
  • minskning av trombocytaggregationspotentialen.

Syfte och tillämpning

Kalciumantagonister är en separat grupp av läkemedel som föreskrivs vid behandling av hypertensiva patienter. De hänvisas till bland medicinsk personal som kalciumkanalblockerare. Medicin reducerar kalciumpassagen till cellerna. De påverkar också substansens rörelse inuti cellerna.

Kalcium är oumbärligt vid implementeringen av signallinjen till de intracellulära strukturerna som kommer från receptorerna. Dessa signaler aktiverar cellåtgärder som: stress, sammandragning. Hypertensiva specialister registrerar ofta en minskning av kalcium i plasma. Nivån på komponenten inuti cellerna ökar. Detta framkallar en mer märkbar reaktion av blodkärlen, från hjärtat till hormoner, än det borde vara.

Kardiologer noterar en liten skillnad i åtgärden från de övervägda medicinska preparaten i jämförelse med droger för att minska trycket i "första linjen". Efter en serie studier konstaterade läkare att de ovan nämnda drogerna likaledes:

  • minska blodtrycket
  • förhindra kardiovaskulär total mortalitet;
  • förhindra hjärtinfarkt.

Medicin från denna grupp bidrar till att minska risken för stroke mer än fonderna från nedanstående grupper:

Men det finns vissa egenskaper vid användningen av de aktuella läkemedlen. Mottagandet av ämnen i denna grupp åtföljs ofta av utvecklingen av hjärtsvikt. Kardiologer lämnar därför inte dem till patienter efter en hjärtinfarkt.

De ledande indikationerna för förskrivning av läkemedel från denna grupp är:

  • vasospastiska, stabila / instabila former av angina pectoris;
  • hypertoni.

klassificering

Med tanke på en sådan indikator som en kemisk struktur föreslog experterna följande klassificering av kalciumantagonister:

  • Fenylalkylaminderivat. Bland de medicinska preparaten av denna underart används ofta tiapamil, anipamil, falipamil, gallopamil, verapamil, tiropamil, devapamil.
  • Derivat av dihydropyridin. Denna undergrupp innehåller en ganska stor lista över ämnen. Dessa inkluderar: nilvadipin, barnidipin, amlodipin, efondipin, mediconidipin, nimodipin, riodipin, nitrendipin, felodipin, isradipin, nicardipin, nifedipin, manipipin, nizoldipin, lacidipin;
  • Bensotiazepinderivat. Denna undergrupp omfattar endast klentiazem, diltiazem.

Sedan 2007 har europeiska kardiologer identifierat specifika tillstånd för personer som lider av högt blodtryck, där följande grupper av droger ska användas:

  • dihydropyridin-kalciumantagonister. Läkemedel från denna undergrupp rekommenderas för användning vid graviditet, perifer vaskulär ateroskleros, LV hypertrofi, angina pectoris, isolerad systolisk hypertoni som registreras hos äldre.
  • icke-dihydropyridin-kalciumantagonister. Resten av ämnena ingår i undergruppen. Det är önskvärt att använda dem under följande betingelser: supraventrikulär takykardi, carotid ateroskleros, angina pectoris.

Sedan 1996 har kardiologer börjat använda den nyligen införda klassificeringen av läkemedel i fråga. Det är baserat på en annan varaktighet av läkemedlets effekt, ett specifikt inflytande på vävnadsselektivitet, organismen:

  1. Medicinska preparat av 1: a generationen. Undergruppen innehåller Diltiazem, Verapamil, Nifedipin. Effekten av deras användning kan minskas på grund av låg biotillgänglighet. Läkemedel i den angivna gruppen har en kort effekt. Ofta provocera biverkningar (huvudvärk, rodnad i dermis). Under verkan av "Verapamil", "Diltiazem" markerade försämring av hjärtslag, hjärtfrekvens.
  2. Medicin 2: a generationen. Dessa inkluderar "Manidipin", "Nifedipine GITS, SR", "Diltiazem SR", "Verapamil SR" och andra. Effekten av deras användning är stark och kort.
  3. Medicin 3: e generationen. Bland dem noterar kardiologerna den höga biotillgängligheten för Lacidipin, Lercanidipin, Amlodipin.

Beskrivning av kalciumantagonister, dosering

Låt oss mer ingående överväga effekten av droger från olika grupper. Låt oss börja med fenylalkylaminer.

Fenylalkylaminer. Medlen i denna grupp visar en selektiv effekt på hjärtat och blodkärlen. Tilldela dem när:

  • hjärtrytmstörning
  • hypertoni;
  • hjärtproblem i hjärtmuskeln;
  • angina pectoris av alla alternativ.

Från biverkningar fixa:

  • fördröja urin;
  • huvud smärta;
  • illamående;
  • bradykardi;
  • hjärtsvikt.

I praktiken ordineras verapamil ofta, vilket är närvarande i följande läkemedel: Isoptin, Finoptin. Utlösningen av tabletter utförs med en dos av 40, 80 gram. Ta dessa droger kostar 2 - 3 gånger per dag.

Fortfarande producerar tabletter med långvarig verkan "Verogalid EP", "Isoptin SR". Dessa mediciner inkluderar 240 mg. driftsmedel. För att ta emot dem avlämnas de en gång om dagen.

Dessutom framställs läkemedlet för injektion. Läkemedlet representeras av en 0,25% lösning av verapamilhydroklorid. I 2 ml lösning, som finns inne i ampullen, är 5 mg närvarande. driftsmedel. Denna typ av medicinering används i nödsituationer. Introducera det intravenöst.

Medicinska preparat av 2: a generationen används lite i praktiken.

Dihydropyridiner. Denna undergrupp av blockerare anses vara den mest talrika. Huvudåtgärden riktar sig till fartygen. En mindre effekt noteras på hjärtledaren. Tilldela när:

  • stabil form av angina pectoris;
  • hypertoni;
  • vasospastisk angina

Specifika mediciner som föreskrivs för att förbättra patienternas hälsa med Raynauds syndrom. Vi indikerar kontraindikationer:

  • dekompensering av hjärtsvikt
  • supraventrikulär takykardi;
  • koronarsyndrom.

Att ta mediciner i denna grupp orsakar ofta:

  • rodnad av epidermis i ansiktet;
  • huvud smärta;
  • svullnad i benen;
  • takykardi;
  • gingival hyperplasi.

Förteckningen över kalciumantagonister i den aktuella serien är mycket lång. Vi anger dem med den dos som doktorn föreskriver:

  • Kort exponering för nifedipin. Ofta föreskrivna "Cordipin", "Cordaflex", "Corinfar", "Adalat", "Fenigidin" (10 mg.).
  • Lacidipin. Förekommer i Sakur (2, 4 mg).
  • Lerkanidipin. Förekommande i Zanidip Recordati, Lernicore, Lercanidipin Hydrochloride, Lerkamene (10,20 mg).
  • Nifedipin långvarig exponering. Läkemedel presenteras av Corinfar Retard, Calciguard Retard, Cordipin Retard (20 mg.).
  • Nitrendipin. Förekommer i Nitremed, Octidipin (20 mg).
  • Nifedipin i form av tabletter utrustad med en modifierad frisättning. Dessa är "Nifecard HL", "Cordipin HL", "Osmo-Adalat", "Kordaflex RD" (30, 40, 60 mg).
  • Felodipin. Förekommer i "Felodipe", "Filotezene retard", "Plendile" (2,5, 5, 10 mg).
  • Isradipin. Förekommande i Lomir (2,5, 5 mg).
  • Amlodipin. Den aktiva substansen är närvarande i "Tenoks", "Stamlo", "Amlovas", "Norvaske", "Normodipin" (2,5, 5, 10 mg) och i "Kalchek", "Akridipin", "Cardilopin", "Escordi Kore "," Amlotope "(2,5, 5 mg).
  • Nikardipin. Förekommer i "Perdipina", "Barizin". (20, 40 mg).
  • Valium. Finns i "Foridone" (10 mg).
  • Nimodipin. Förekommer i Breinal, Nimopin, Nimotop, Dilcerene (30 mg).

Bensodiazepiner. Ämnen av denna serie påverkar hjärtat, blodkärlen. Förskrivna läkemedel för:

  • hypertoni;
  • förebyggande av kranskärlsspasmer
  • intensiv angina
  • hypertoni hos patienter med diabetes;
  • Prinzmetal angina pectoris;
  • paroxysmal supraventrikulär takykardi.

Särskild klinisk signifikans som ges till diltiazem. Dess motsvarigheter är:

  • Dilz (60, 90 mg).
  • "Zilden" (60 mg).
  • Altiazem PP (120 mg).
  • "Blokaltsin" (60 mg).
  • Diltiazem CP (90 mg).
  • Cortiazem (90 mg).
  • Tiakem (60, 200, 300 mg).
  • "Dilren" (300 mg).

Andra kalciumkanalblockerare. Difenylpiperaziner representeras av cinnarizin ("Vertizin", "Stugeron"), flunarizin ("Sibelium"). Medications expandera kärl, öka blodtillförseln till hjärnan, lemmar. Drogerna ökar resistansen hos cellerna i brist på syre, minskar blodviskositeten.

Skriv ut dem när:

  • försämrad blodtillförsel till huvudets hjärna;
  • funktionsfel i perifer cirkulation;
  • genomföra förebyggande terapi för sjukdomsbesvär
  • underhållsbehandling för sjukdomar i innerörat;
  • Förekomsten av minnesförlust, försämring av mental aktivitet, mental utmattning och andra symtom.

Bepridil ("Kordium") används som den enda diarylaminopropylaminen. Sällan föreskrivna för angina, supraventrikulär takykardi.

Biverkningar

Den övervägda läkemedelsgruppen har inte bara en terapeutisk effekt. Medicin kan också orsaka ett antal biverkningar. De utlöses vanligtvis av markerad vasodilation. Läkare förklarar detta genom manifestation av huvudvärk, epidermis rodnad, känsla av värme, sänkning av blodtrycket.

Läkemedel som minskar rytmen kan förvärra kontraktiliteten hos vänster ventrikel och kan också orsaka atrioventrikulär ledningsförmåga.

Läkare identifierade vanliga biverkningar. De förekommer med användning av dihydropyridin, icke-dihydropyridin-kalciumantagonister. Följande manifestationer avser dem:

  • rodnad i ansiktsdermis. Patienter känner en blodkörning oftare efter att ha tagit dihydropyridinläkemedel;
  • hypotoni;
  • minskning av systolisk verkan i vänster ventrikel. Sådan åtgärd utleder inte bara amlodipin, felodipin;
  • perifer ödem.

Användningen av dihydropyridinmedicinering av den betraktade gruppen provocerar reflex takykardi. En liknande effekt noterades av patienter som tagit kortverkande nifedipin, felodipin.

Non-dihydropyridinmedicinering orsakar ofta följande effekter hos hypertensiva patienter:

  • reducerad sinusnodautomatik;
  • bradykardi;
  • förstoppning;
  • hepatotoxicitet;
  • kränkning av atrioventrikulär ledningsförmåga.

Kontra

Kardiologer identifierar ett antal situationer när användningen av de övervägda medicinska preparaten är absolut kontraindicerad. Bland dem är följande:

  • hypotoni;
  • graviditet (1: a trimestern);
  • aorta stenos (allvarlig);
  • AV-blockad, fast i 2: e och 3: e graden;
  • amning;
  • sick sinus syndrom;
  • hemorragisk stroke;
  • akut hjärtinfarkt i sin initiala fas.

Läkare har separat identifierat en lista över relativa kontraindikationer. De är beroende av en specifik grupp läkemedel. Gruppverapamil, diltiazem relativt kontraindicerad i:

  • sinus bradykardi;
  • graviditet i senare skeden;
  • levercirros.

Läkemedel från dihydropyridinkoncernen har som relativa kontraindikationer:

  • graviditet i senare skeden;
  • instabil angina;
  • levercirros.

Behandlade medicinska preparat anses vara mycket effektiva. Den terapeutiska effekten av drogerna i denna grupp har visat sig genom många års praktik. Du kan inte kalla dem en panacea, men med rimlig användning (genom recept av en kardiolog), ger de positiva resultat, förlänger livet för många.

Farmakologisk grupp - kalciumkanalblockerare

Undergruppsberedningar är uteslutna. aktivera

beskrivning

Kalciumkanalblockerare (kalciumantagonister) - en heterogen grupp av läkemedel som har samma verkningsmekanism men skiljer sig åt i ett antal egenskaper, inklusive på farmakokinetiken, vävnadsselektivitet, effekter på hjärtfrekvensen etc.

Kalciumjoner spelar en viktig roll vid reglering av olika livsprocesser i kroppen. Penetrerar in i cellerna aktiverar de bioenergeta processer (omvandlingen av ATP till cAMP, proteinfosforylering, etc.), vilket säkerställer genomförandet av cellens fysiologiska funktioner. Vid förhöjda koncentrationer (inklusive vid ischemi, hypoxi och andra patologiska tillstånd) kan de otillbörligt förbättra cellulär metabolism, öka vävnadens syrebehov och orsaka olika destruktiva förändringar. Transmembranöverföring av kalciumjoner utförs genom speciell, så kallad. kalciumkanaler. Kanaler för joner av CA 2+ är ganska olika och komplexa. De är belägna i sinoatriella, atrioventrikulära vägar, Purkinje-fibrer, myokardiella myofibriller, vaskulära glattmuskelceller, skelettmuskler etc.

Historisk bakgrund. Den första kliniskt viktiga representanten för kalciumantagonister, verapamil, erhölls 1961 som ett resultat av försök att syntetisera mer aktiva analoger av papaverin, som har en vasodilaterande effekt. 1966 syntetiserades nifedipin, 1971 - diltiazem. Verapamil, nifedipin och diltiazem är de mest studerade företrädarna för kalciumantagonister, de betraktas som prototypläkemedel och egenskaperna hos nya droger i denna klass ges i jämförelse med dem.

År 1962 upptäckte Hass och Hartfelder att verapamil inte bara dilaterar blodkärl, men har också negativa inotropa och kronotropa effekter (till skillnad från andra vasodilatorer, såsom nitroglycerin). I slutet av 1960-talet föreslog A. Flekenstein att effekten av verapamil beror på en minskning av inmatningen av Ca2 + joner i kardiomyocyter. När han studerade effekten av verapamil på isolerade remsor av papillarmuskeln i hjärtat av djur, fann han att läkemedlet orsakade samma effekt som avlägsnandet av Ca2 + -joner från perfusionsmediet, när Ca2 + -joner tillsattes, avlägsnades den cardiodpressiva effekten av verapamil. Vid ungefär samma tid föreslogs att läkemedel nära verapamil (prenylamin, gallopamil etc.) som kalciumantagonister skulle ringas.

Senare visade det sig att vissa droger från olika farmakologiska grupper också har förmåga att måttligt påverka strömmen av Ca 2+ inuti cellen (fenytoin, propranolol, indometacin).

1963 godkändes verapamil för klinisk användning som antianginalmedel (antianginal pectoris) / anti-kemiska läkemedel - läkemedel som ökar blodflödet till hjärtat eller sänker dess syrebehov, används för att förebygga eller stoppa stenokardi). Lite tidigare med samma syfte föreslogs ett annat fenylalkylaminderivat - prenylamin (Diphril). Verapamil har i framtiden funnit bred tillämpning i klinisk praxis. Prenylamin var mindre effektiv och användes inte längre som ett läkemedel.

Kalciumkanaler är transmembranproteiner med komplex struktur, som består av flera underenheter. Natrium-, barium- och vätejoner strömmar också genom dessa kanaler. Det finns potentiella beroende och receptorberoende kalciumkanaler. Genom potentiella beroende kanaler passerar Ca 2+ joner genom membranet så snart potentialen sjunker under en viss kritisk nivå. I det andra fallet regleras flödet av kalciumjoner genom membranerna av specifika agonister (acetylkolin, katekolaminer, serotonin, histamin, etc.) när de interagerar med cellreceptorer.

För närvarande finns det flera typer av kalciumkanaler (L, T, N, P, Q, R) med olika egenskaper (inklusive ledningsförmåga, öppningstid) och med olika vävnadslokalisering.

L-typkanaler (långvarig storkapacitans, från engelska. Långvarig - långlivad stor stor, vilket betyder kanalledning) aktiveras långsamt under depolarisering av cellmembranet och orsakar en långsam inträngning av Ca 2+ joner i cellen och bildandet av en långsam kalciumpotential, exempelvis i kardiomyocyter. L-typkanaler är lokaliserade i kardiomyocyter, i cellerna i hjärtledningssystemet (sino-aurikulära och AV-noder), glattmuskelceller i arteriella kärl, bronkier, livmoder, urinledare, gallblåsan, mag-tarmkanalen, i skelettmuskulaturceller, blodplättar.

Långsamma kalciumkanaler bildade av stora a1-subenheten bildar själva kanalen, liksom mindre ytterligare underenheter - a2, p, y, 5. alfa1-subenheten (molekylvikt 200-250 tusen) är ansluten till a-underenhetskomplexet2p (molekylvikt av ca 140 tusen) och intracellulär p-subenhet (molekylvikt av 55-72 tusen). Varje a1-subenheten består av 4 homologa domäner (I, II, III, IV) och varje domän består av 6 transmembransegment (S1-S6). A-subenhetskomplex2p, och p-subenheten kan påverka egenskaperna hos a1-subenheten.

T-typkanaler - övergående (från engelska. Övergående - övergående, kortsiktig, vilket betyder tidpunkten för öppningen av kanalen), snabbt inaktiverad. T-typkanaler kallas lågt tröskelvärde, eftersom De öppnar med en potentiell skillnad på 40 mV, medan L-typkanaler klassificeras som högt tröskelvärde - de öppnas vid 20 mV. T-typ kanaler spelar en viktig roll vid generering av hjärtslag dessutom är de involverade i reglering av konduktivitet i den atrioventrikulära noden. T-typer av kalciumkanaler finns i hjärtat, neuroner, samt i talamus, olika sekretoriska celler etc. N-typkanaler (från engelska. Neuronal - jag menar den övervägande fördelningen av kanaler) finns i neuroner. N-kanaler aktiveras under övergången från mycket negativa värden av membranpotential till stark depolarisering och reglerar utsöndringen av neurotransmittorer. Strömmen av Ca2 + -joner genom dem i de presynaptiska terminalerna hämmas av norepinefrin via a-receptorerna. P-typkanaler, som ursprungligen identifierades i Purkin'e-celler i cerebellumet (därav deras namn), finns i granulära celler och i gigantiska axoner av bläckfisk. Kanalerna av N-, P-, Q- och nyligen beskrivna R-typer verkar reglera utsöndringen av neurotransmittorer.

I cellerna i det kardiovaskulära systemet är övervägande långsamma kalciumkanaler av L-typ, liksom T- och R-typer, med tre typer av kanaler (L, T, R) i blodkärlens glattmuskelceller i myokardceller - huvudsakligen L-typ, och i cellerna i sinusnoden och neurohormonala celler - T-typkanaler.

Kalciumkalciumantagonistklassificering

Det finns många klassificeringar av BPC - beroende på den kemiska strukturen, vävnadsspecificitet, verkningsaktivitet etc.

Den mest använda klassificeringen är kemisk heterogenitet av kalciumantagonister.

Baserat på den kemiska strukturen delas vanligtvis kalciumantagonister av L-typ i följande grupper:

- fenylalkylaminer (verapamil, gallopamil, etc);

- 1,4-dihydropyridiner (nifedipin, nitrendipin, nimodipin, amlodipin, lacidipin, felodipin, nicardipin, isradipin, lercanidipin etc.);

- bensotiazepiner (diltiazem, klentiazem etc.);

- difenylpiperaziner (cinnarizin, flunarizin);

Från en praktisk synvinkel, beroende på effekten på tonen i det sympatiska nervsystemet och hjärtfrekvensen, är kalciumantagonister uppdelade i två undergrupper - reflekterande ökande (dihydropyridinderivat) och reduktion (verapamil och diltiazem), i många avseenden liknar beta-blockerare) hjärtfrekvens.

Till skillnad från dihydropyridiner (med en liten negativ inotropisk effekt) har fenylalkylaminer och bensotiazepiner negativ inotrop (minskad myokardiell kontraktilitet) och negativ kronotropisk (långsam hjärtfrekvens) -verkan.

Enligt den klassificering som anges av IB Mikhailov (2001) är BPC uppdelad i tre generationer:

a) verapamil (isoptin, finoptin) - fenylalkylaminderivat;

b) Nifedipin (Fenigidin, Adalat, Corinfar, Kordafen, Cordipin) är derivat av dihydropyridin;

c) diltiazem (Diazem, Diltiazem) -bensotiazepinderivat.

a) en grupp verapamil: gallopamil, anipamil, falipamil;

b) nifedipingrupp: isradipin (Lomir), amlodipin (Norvas), felodipin (Plendil), nitrendipin (oktidipin), nimodipin (Nimotop), nicardipin, lacidipin (Lacipil), riodipin (Foridon);

c) diltiazemgrupp: klentiazem.

Jämfört med BPC: s första generation har andra generationens BPC en längre verkningsaktivitet, högre vävnadsspecificitet och färre biverkningar.

Företrädarna för den tredje generationen BPC (naftopidil, emopamil, lercanidipin) har ett antal ytterligare egenskaper, såsom alfaadrenolytisk (naftopidil) och sympatolytisk aktivitet (emopamil).

Farmakokinetik. BPC administreras parenteralt, tas oralt och sublinguellt. De flesta kalciumantagonister ordineras i munnen. Former för parenteral administrering finns i verapamil, diltiazem, nifedipin, nimodipin. Nifedipin används sublinguellt (till exempel i en hypertensiv kris, det rekommenderas att tugga p-piller).

Att vara lipofila föreningar absorberas de flesta CCL absorberas snabbt när de tas in, men på grund av "första pass" -effekten via levern är biotillgängligheten mycket variabel. Undantagen är amlodipin, isradipin och felodipin, som absorberas långsamt. Bindning till blodproteiner, främst albumin, är hög (70-98%). Tmax Det är 1-2 timmar för läkemedel av första generationen och 3-12 timmar för BKK i II-III-generationen och beror också på lekoformen. Med sublingual mottagning Cmax nås inom 5-10 minuter. Genomsnittlig t1/2 från blod till BKK I generation - 3-7 h, för BKK II generation - 5-11 h. BKK tränger in i organ och vävnader, fördelningsvolymen är 5-6 l / kg. BPC är nästan helt biotransformerad i levern, metaboliter är vanligtvis inaktiva. Vissa kalciumantagonister har emellertid aktiva derivat - norverapamil (T1/2 ca 10 timmar, den har ca 20% av verapamilens hypotensiva aktivitet), desacetyldiazem (25-50% av den koronar-expanderande aktiviteten hos moderföreningen, diltiazem). Utsöndras huvudsakligen av njurarna (80-90%), delvis genom levern. Vid upprepad intag kan biotillgängligheten öka och eliminering kan sakta ner (på grund av mättnad av leverenzym). Samma förändringar i farmakokinetiska parametrar observeras i levercirros. Eliminering ökar också hos äldre patienter. Varaktigheten av BKK I-generationen - 4-6 timmar, II-generationen - i genomsnitt 12 timmar.

Den huvudsakliga verkningsmekanismen för kalciumantagonister är att de hämmar penetrationen av kalciumjoner från det extracellulära utrymmet in i muskelcellerna i hjärtat och blodkärlen genom långsamma kalciumkanaler av L-typ. Att minska koncentrationen av Ca 2+ joner i kardiomyocyter och vaskulära glattmuskelceller expanderar de kranskärlspärl och periferartärer och arterioler och har en uttalad vasodilaterande effekt.

Spektrumet av farmakologiska aktiviteten av kalciumantagonister innefattar effekter på myokardiell kontraktilitet, sinusnodaktivitet och AV-ledning, vaskulär ton och vaskulär resistans, bronkialfunktion, organ i mag-tarmkanalen och urinvägarna. Dessa läkemedel har förmågan att hämma trombocytaggregation och modulera frisättningen av neurotransmittorer från presynaptiska ändar.

Effekt på hjärt-kärlsystemet

Fartyg. Kalcium är nödvändigt för sammandragning av vaskulära glattmuskelceller, som in i cellcytoplasman bildar ett komplex med kalmodulin. Det resulterande komplexet aktiverar kinaset av myosinlätta kedjor, vilket leder till deras fosforylering och möjligheten att bilda korsbroar mellan aktin och myosin, vilket resulterar i en minskning av glatta muskelfibrer.

Kalciumantagonister, som blockerar L-kanalerna, normaliserar transmembranströmmen av Ca2 + -joner, som störs i ett antal patologiska tillstånd, speciellt vid artärhypertension. Alla kalciumantagonister orsakar avslappning av artärerna och har nästan ingen effekt på årenes toner (de ändrar inte förspänningen).

Heart. Den normala funktionen av hjärtmuskeln beror på flödet av kalciumjoner. Kalibrering av kalciumjoner är nödvändig för konjugering av excitation och sammandragning i alla celler i hjärtat. I myokardiet, som går in i kardiomyocyten, binder Ca 2+ till proteinkomplexet, den så kallade troponinen, troponinkonformationen förändras, blockerande effekten av troponin-tropomyosinkomplexet elimineras och actomyosinbroar bildas, vilket resulterar i en sammandragning av kardiomyocyt.

Genom att minska strömmen av extracellulära kalciumjoner, orsakar BPC en negativ inotropisk effekt. Ett särdrag hos dihydropyridiner är att de huvudsakligen utökar perifera kärl, vilket leder till en uttalad baroreflexökning i tonen i det sympatiska nervsystemet och deras negativa inotropa effekt är jämn.

I celler i sinus- och AV-noder beror depolarisation huvudsakligen på den inkommande kalciumströmmen. Effekten av nifedipin på automatik och AV-ledning beror på en minskning av antalet fungerande kalciumkanaler utan någon effekt på tiden för aktivering, inaktivering och återvinning.

Med en ökning av hjärtfrekvensen förändras graden av kanalblockering som orsakas av nifedipin och andra dihydropyridiner praktiskt taget inte. Vid terapeutiska doser inhiberar dihydropyridiner inte AV-ledning. Tvärtom minskar verapamil inte bara kalciumströmmen utan hämmar även deinaktiveringen av kanalerna. Dessutom, ju högre hjärtfrekvensen är, desto större grad av blockad orsakas av verapamil, liksom diltiazem (i mindre utsträckning) - detta fenomen kallas frekvensberoende. Verapamil och diltiazem minskar automatism, långsamt AV-beteende.

Bepridil blockerar inte bara långsamt kalcium, utan även snabba natriumkanaler. Den har en direkt negativ inotrop effekt, minskar hjärtfrekvensen, orsakar förlängning av QT-intervallet och kan provocera utvecklingen av polyformal ventrikulär takykardi.

Reglering av det kardiovaskulära systemet innefattar även kalciumkanaler av T-typen, vilka är belägna i hjärtat i sinus-atriella och atrio-ventrikulära noder, liksom i Purkinje-fibrer. En kalciumantagonist, mibefradil, skapades som blockerar kanalerna L- och T-typ. Samtidigt är känsligheten hos L-typkanaler 20-30 mindre än T-kanalernas känslighet. Den praktiska användningen av detta läkemedel för behandling av arteriell hypertoni och kronisk stabil angina pectoris suspenderades på grund av allvarliga biverkningar, tydligen på grund av inhibering av P-glykoprotein och CYP3A4-isoenzymcytokrom P450, liksom på grund av oönskade interaktioner med många kardiotropa läkemedel.

Tissueselektivitet. I den mest generella formen ligger skillnaderna i BPC: s verkan på hjärt-kärlsystemet i det faktum att verapamil och andra fenylalkylaminer verkar primärt på myokardiet, inklusive på AV-ledning och i mindre utsträckning på kärl, nifedipin och andra dihydropyridiner, i större utsträckning på muskler av kärl och mindre på hjärtledningssystemet, och vissa har selektiv tropism för koronar (nisoldipin i Ryssland är inte registrerad) eller cerebral (nimodipin ) fartyg; diltiazem upptar en mellanliggande position och påverkar ungefär lika mycket kärlen och hjärtledningen, men är svagare än de tidigare.

Effekter av BKK. Vaccinselektivitet hos BPC orsakar en skillnad i deras effekter. Så, verapamil orsakar mild vasodilation, nifedipin - ett uttalat dilatation av blodkärl.

De farmakologiska effekterna av läkemedel i verapamil- och diltiazemgrupperna är likartade: de har en negativ krono- och dromotropisk effekt - de kan minska myokardiell kontraktilitet, minska hjärtfrekvensen, sakta ner atrioventrikulär ledning. I litteraturen kallas de ibland "cardioselektiva" eller "bradykardiska" CCB. Kalciumantagonister (huvudsakligen dihydropyridiner), som kännetecknas av en högspecifik effekt på enskilda organ och vaskulära regioner, skapas. Nifedipin och andra dihydropyridiner kallas "vasoselektiva" eller "vasodilaterande" CCB. Nimodipin, som är mycket lipofil, utvecklades som ett läkemedel som verkar på hjärnkärlen för att lindra deras spasmer. Samtidigt har dihydropyridiner inte någon kliniskt signifikant effekt på sinusnodens och atrioventrikulär lednings funktion, de påverkar vanligtvis inte hjärtfrekvensen (hjärtfrekvensen kan dock öka som en följd av reflexaktivering av sympatho-adrenala systemet som svar på en dramatisk expansion av de systemiska artärerna).

Kalciumantagonister har en uttalad vasodilaterande effekt och har följande effekter: antianginal / anti-kemisk, hypotensiv, organskyddande (hjärtskyddande, nefroskyddande), anti-atherogen, antiarytmisk, reduktion av trycket i lungartären och dilatation av bronkierna - är karakteristiska för vissa BPC (dihydropyrididiner, mode, mod, behandling, lungartärdilatation, bronkodilation)

Den antianginal / anti-ischemiska effekten beror på både en direkt effekt på myokard- och koronarkärlen, liksom en effekt på perifer hemodynamik. Genom att blockera inträdet av kalciumjoner i kardiomyocyter, reducerar BPC: er det mekaniska arbetet i hjärtat och minskar syrekonsumtionen av myokardiet. Expansionen av perifera artärer medför en minskning av perifer resistans och blodtryck (minskning i efterbelastningen), vilket leder till en minskning av spänningen i myokardväggen och behovet av myokardium för syre.

Den antihypertensiva effekten är förknippad med perifer vasodilation, vilket resulterar i en minskning av trängseln, en minskning av blodtrycket och en ökning av blodflödet till vitala organ - hjärtat, hjärnan och njurarna. Den hypotensiva effekten av kalciumantagonister kombineras med en måttlig diuretisk och natriuretisk effekt, vilket leder till en ytterligare minskning av OPSS och BCC.

Hjärtskyddande effekt beror på det faktum att den anropade CCL vasodilatation vilket resulterar i minskning systemiskt vaskulärt motstånd och blodtryck, och följaktligen till en minskning av efterbelastning, som minskar hjärtarbetet och myokardial syreförbrukning och kan orsaka regression av vänster ventrikulär hypertrofi och myokardial förbättra diastolisk funktion.

Nephroprotective effekten beror på eliminering av vasokonstriktion av njurkärlen och en ökning av njurblodflödet. Dessutom ökar BPC: er glomerulär filtreringshastighet. Ökar natriures, kompletterar den hypotensiva effekten.

Det finns bevis på anti-atherogen (anti-sklerotisk) effekt som erhållits vid studier av humant aortavävsodling hos djur såväl som i ett antal kliniska studier.

Antiarytmisk effekt. BPC med uttalad antiarytmisk aktivitet innefattar verapamil, diltiazem. Kalciumantagonister av dihydropyridin-natur har inte antiarytmisk aktivitet. Den antiarytmiska effekten är associerad med inhibering av depolarisering och retardation av ledning i AV-noden, vilket återspeglas på EKG genom förlängning av QT-intervallet. Kalciumantagonister kan hämma fasen av spontan diastolisk depolarisering och därigenom undertrycka automatism, speciellt av sinoatriella noden.

Reduktion av trombocytaggregation är associerad med nedsatt syntes av prostaglandiner av prostaglandiner.

Huvudsaklig användning av kalciumjonantagonister beror på deras effekt på hjärt-kärlsystemet. Genom att orsaka dilation av blodkärlen och reducera OPSS, sänker de blodtrycket, förbättrar blodflödet i blodet och minskar syrekraven i myokardiet. Dessa läkemedel sänker blodtrycket i proportion till dosen, i terapeutiska doser påverkar de något normalt blodtryck, orsakar inte ortostatiska fenomen.

Den gemensamma syftet med alla indikationer för CCB är hypertension, angina, vasospastisk angina (Prinzmetals) men olika farmakologiska egenskaperna hos denna grupp bestämmer ytterligare indikationer (och kontra) till deras användning.

Läkemedel i denna grupp som påverkar hjärtklemmens excitabilitet och ledningsförmåga används som antiarytmika, de är separerade i en separat grupp (klass IV antiarytmiska läkemedel). Kalciumantagonister används i supraventrikulär (sinus) takykardi, takyarytmier, extrasystoler, förmaksfladder och förmaksflimmer.

Effektivitet vid BPC angina orsakas av det faktum att de vidga kransartärerna och reducera myokardiell syreförbrukning (på grund av den sänkning av blodtryck, hjärtfrekvens och hjärtkontraktilitet). I placebokontrollerade studier har visat att BPC reducerar incidensen av angina attacker och minskar ST-segmentets depression under träning.

Utvecklingen av vasospastisk angina pectoris bestäms av en minskning av blodflödet i koronar snarare än en ökning av myokardisk syreförbrukning. Verkan av BPC i detta fall är förmodligen medierad av utvidgningen av kranskärlssåren, och inte av effekten på perifer hemodynamik. En förutsättning för användningen av CCB i instabil angina är hypotesen att en spasm i kranspulsångarna spelar en ledande roll i utvecklingen.

Om angina pectoris åtföljs av supraventrikulära (supraventrikulära) rytmförstörningar, används takykardi, läkemedel i verapamil- eller diltiazemgruppen. Om angina pectoris kombineras med bradykardi, AV-ledningsstörningar och arteriell hypertension föredras nifedipinpreparat.

Dihydropyridiner (nifedipin i doseringsform med långsam frisättning, lacidipin, amlodipin) är de valfria läkemedlen för behandling av arteriell hypertoni hos patienter med sår i karotenärerna.

För hypertrofisk kardiomyopati, åtföljd av nedsatt hjärtavspänning i diastol, används andra generationens verapamilpreparat.

Hittills har inga bevis på effektiviteten av BPC vid ett tidigt stadium av hjärtinfarkt eller för dess sekundära förebyggande mottagits mottagits. Det finns bevis för att diltiazem och verapamil kan minska risken för återkommande infarkt hos patienter efter det första infarkt utan en patologisk Q-våg, vilka betablockerare är kontraindicerade.

BPC används för att symptomatiskt behandla sjukdomen och Raynauds syndrom. Nifedipin, diltiazem och nimodipin har visat sig minska Raynauds symtom. Det bör noteras att första generationens BPC - verapamil, nifedipin, diltiazem kännetecknas av kort verkningstid kräver mottagning 3-4 gånger under dagen och tillsammans med variationer vasodilaterande och blodtryckssänkande effekt. Doseringsformer med en långsam frisättning av kalciumantagonister från andra generationen ger en konstant terapeutisk koncentration och ökar läkemedlets varaktighet.

Kliniska kriterier för effektiviteten av kalciumantagonister är normalisering av blodtryck, minskning av frekvensen av smärtsamma attacker i bröstet och i hjärtat och en ökning av träningstolerans.

CCBs används också vid komplex behandling av sjukdomar i centrala nervsystemet, inklusive Alzheimers sjukdom, senil demens, Huntingtons chorea, alkoholism, vestibulära störningar. Vid neurologiska störningar i samband med subaraknoid blödning, applicera nimodipin och nicardipin. BPC är förskrivet för att förhindra kallstöt, för att eliminera stammen (genom att undertrycka spastisk sammandragning av membranets membran).

I vissa fall beror inte rådigheten att förskriva kalciumantagonister inte så mycket till deras effektivitet när det gäller förekomsten av kontraindikationer för att förskriva läkemedel från andra grupper. Till exempel kan patienter med KOL, intermittent claudikation, diabetes mellitus typ 1, betablokkers vara kontraindicerade eller oönskade.

Ett antal egenskaper hos BPC: s farmakologiska verkan ger dem ett antal fördelar jämfört med andra kardiovaskulära medel. Så är kalciumantagonister metaboliskt neutrala - de kännetecknas av avsaknaden av en negativ effekt på lipid och kolhydratmetabolism. de ökar inte tonen i bronkierna (i motsats till beta-blockerare); minska inte fysisk och mental aktivitet, orsaka inte impotens (som beta-blockerare och diuretika), orsaka inte depression (till exempel reserpin, klonidin). CCB har ingen inverkan på elektrolytbalansen, inkl. på nivån av kalium i blodet (som diuretika och ACE-hämmare).

Kontraindikationer för utnämning av kalciumantagonister är allvarlig arteriell hypotension (SBP under 90 mmHg), sick sinus syndrom, en akut period av hjärtinfarkt, kardiogen chock; för gruppen av verapamil och diltiazem-AV-blockad av varierande grad, svår bradykardi, WPW-syndrom; för nifedipin-gruppen - svår takykardi, aorta- och subaortisk stenos.

Vid hjärtsvikt bör användningen av BPC undvikas. Med försiktighet är BPC ordinerat till patienter med svår mitralstenos, allvarliga cerebrovaskulära olyckor och obstruktion av mag-tarmkanalen.

Biverkningarna av olika subgrupper av kalciumantagonister varierar kraftigt. Negativa effekter av BPC, i synnerhet dihydropyridiner, orsakas av överdriven vasodilatation - möjligt huvudvärk (mycket ofta), yrsel, hypotension, ödem (inklusive ben, fötter och fotleder, armbågar); vid användning av nifedipin, heta blinkar (rodnad av ansiktets hud, känsla av värme), reflex takykardi (ibland); ledningsstörningar - AV-blockering. Samtidigt ökar risken för manifestation av effekterna i varje läkemedel vid användning av diltiazem och i synnerhet verapamil - inhibering av sinusnodens funktion, AV-ledning, en negativ inotropisk effekt. I / i införandet av verapamil hos patienter som tidigare har tagit beta-blockerare (och vice versa) kan orsaka asystol.

Dyspeptiska fenomen, förstoppning är möjliga (oftare med användning av verapamil). Sällan, utslag, sömnighet, hosta, andfåddhet, ökad aktivitet av hepatiska transaminaser. Sällsynta biverkningar är hjärtsvikt och drogparkinsonism.

Använd under graviditet. I enlighet med FDA: s riktlinjer (Food and Drug Administration), som bestämmer möjligheten för användningen av droger under graviditet, läkemedel från gruppen av kalciumkanalblockerare på fetala effekter relaterar till C FDA kategori (Studie av reproduktion hos djur visade negativa effekter på fostret, och lämpliga och väl-kontrollerad Inga studier har utförts hos gravida kvinnor, men de potentiella fördelarna med användning av droger hos gravida kvinnor kan motivera användningen, trots risken).

Använd under amning. Även om inga humana komplikationer har rapporterats, passerar diltiazem, nifedipin, verapamil och eventuellt andra BPC i bröstmjölk. När det gäller nimodipin är det inte känt om det tränger in i bröstmjölken, men nimodipin och / eller dess metaboliter finns i mjölken hos råttor i högre koncentrationer än i blodet. Verapamil tränger in i bröstmjölk, passerar genom placentan och bestäms i navlens blod under arbetet. Snabb i.v.-administrering orsakar hypotension hos moderen, vilket leder till fosterskador.

Nedsatt lever- och njurefunktion. Vid leversjukdomar är det nödvändigt att minska dosen av BPC. Vid nedsatt njurfunktion är dosjustering endast nödvändig med användning av verapamil och diltiazem på grund av möjligheten till kumulation.

Pediatrics. BKK bör användas med försiktighet till barn under 18 år, eftersom deras effektivitet och säkerhet har inte fastställts. Speciella pediatriska problem som skulle begränsa användningen av BPC i denna åldersgrupp rekommenderas emellertid inte. I sällsynta fall har allvarliga negativa hemodynamiska effekter noterats efter i / v verapamil administrering hos nyfödda och spädbarn.

Geriatrik. Hos äldre personer bör CCL användas i låga doser, eftersom I denna kategori av patienter minskar ämnesomsättningen i levern. Med isolerad systolisk hypertoni och en tendens till bradykardi är det föredraget att ordinera långverkande dihydropyridinderivat.

Interaktion av kalciumantagonister med andra droger. Nitrater, betablockerare, ACE-hämmare, diuretika, tricykliska antidepressiva medel, fentanyl, alkohol ökar hypotensiv effekt. Vid samtidig användning av NSAIDs är sulfonamider, lidokain, diazepam, indirekta antikoagulantia, det möjligt att ändra bindningen till plasmaproteiner, en signifikant ökning av den fria fraktionen av BPC och därmed en ökad risk för biverkningar och överdosering. Verapamil ökar den toxiska effekten av karbamazepin på centrala nervsystemet.

Det är farligt att injicera BPC (särskilt verapamil- och diltiazemgrupperna) med kinidin, prokainamid och hjärtglykosider, eftersom eventuell överdriven minskning av hjärtfrekvensen. Grapefruktjuice (stora mängder) ökar biotillgängligheten.

Kalciumantagonister kan användas i kombinationsterapi. Särskilt effektiv är kombinationen av dihydropyridinderivat med beta-blockerare. Sålunda finns det en potentiering av de hemodynamiska effekterna av varje läkemedel och förbättra hypotensiv verkan. Betablockerare inhibera aktiveringen av det sympatiska-binjure systemet och utvecklingen av takykardi, en möjlig tidig behandling av BPC, såväl som reducerar sannolikheten för att utveckla perifera ödem.

Sammanfattningsvis kan det noteras att kalciumantagonister är effektiva vid behandling av kardiovaskulära sjukdomar. Att utvärdera effekt och tid upptäcka oönskad verkan av BPC under behandlingen nödvändigt att utföra övervakning av blodtryck, hjärtfrekvens, AV-överledning, är det också viktigt att övervaka närvaron och svårighetsgraden av hjärtsvikt (förekomst av hjärtsvikt kan orsaka en avbokning BPC).

Calcium Antagonist Drug List

Det viktigaste elementet för fullt och normalt mänskligt liv är kalcium. Men det finns fall där det på grund av olika problem eller sjukdomar är nödvändigt att tillämpa rättsmedel som blockerar kalciumkanaler eller tillfälligt hämmar dess effekt. Sådana läkemedel kallas kalciumantagonister. Idag används dessa verktyg ofta i medicin och många är oroade över frågan, vad är kalciumantagonister?

Kalciumkanalblockerare ordineras för sådana vanliga sjukdomar som högt blodtryck, problem med hjärt-kärlsystemet och är ett verkligt förvärv inom farmakologi.

klassificering

Det finns ett antal egenskaper på grund av vilka kalciumkanalblockerare klassificeras. Flera faktorer beaktas för denna separation.

Med tanke på deras kemiska struktur är de indelade i:

  • Härledd från fenylalkylamin,
  • Avled från bensodiazepin,
  • Dihydropridinpreparat.

Om vi ​​tar utgångspunkt i hur de påverkar nervsystemet och hjärtfrekvensen är kalciumantagonister indelade i två grupper:

  • Vilket ökar hjärtfrekvensen.
  • Minska hjärtfrekvensen.

Det är också uppdelat i icke-dihydropyridin och dihydropyridinmedel. Och den sista faktorn är åtgärdens tid och längd:

  • Förberedelser av den första generationen (Diltiazem, Nifedipin). Denna grupp har den lägsta effekten på grund av deras låga biotillgänglighet. Och detta leder i sin tur till snabb metabolism i processen att passera genom levern. En annan nackdel är många negativa reaktioner, såsom huvudvärk, ansiktsflöde och problem med hjärtslag.
  • 2: a generationsberedningar (Falipamil, Manidipin). Denna grupp droger används oftare. Men deras giltighetstid är inte så lång. En signifikant nackdel är att det är omöjligt att förutsäga slutresultatet och effekten på kroppen i förväg på grund av att koncentrationen av läkemedlet i blodet inte uppnås under samma period.
  • Förberedelser av den tredje generationen (Lacidipin, Amlodipin). De är de mest effektiva eftersom de har en hög biotillgänglighet och vävnadsselektivitet. Deras längd är den längsta. Så för behandling föreskrivs 3 generationer oftare än andra.

Kalciumatagonister vid högt blodtryck är helt enkelt oumbärliga.

Effektiviteten av kalciumantagonister

Hur man handlar

Kalciumantagonister är ganska unika och i deras farmaceutiska effekter är mycket olika från andra. Läkemedel som blockerar kalciumkanaler är uppdelade i flera klasser beroende på exponeringstiden för elimineringstid.

Huvudförteckningen över kalciumantagonistläkemedel:

  • Medel med kort åtgärdstid (maximalt åtta timmar), till exempel Nifedipin.
  • Läkemedel med en genomsnittlig åtgärdstid (från 10 till 18 timmar): Felodipin.
  • Läkemedel med långvarig effekt (effekten kan vara en dag): Nitrendipin.
  • Läkemedel med en unik varaktighet (giltig upp till 36 timmar): Amlodipin.

Verkningsmekanismen för kalciumantagonister på kroppen kan vara annorlunda. Men oberoende av det föreskrivna läkemedlet bidrar det till kärlkärlning (ökning i kärlväggens lumen), som i sin tur minskar motståndet hos perifera kärl.

De reglerar rytmen av hjärtkontraktioner, vilket gör dem populära för användning som läkemedel mot arytmier. Bra effekt på hjärnans blodcirkulation. Därför ordineras de som behandling för vaskulär ateroskleros. Minska också stressen med mushjärtan, och detta ökar blodflödet till organet. I detta verkar det som en antistatisk. Läkemedel hämmar trombocytaggregation, så att cellerna inte bildar blodproppar.

Kalciumantagonister är ett utmärkt sätt att minska högt blodtryck, och därigenom expanderar patienten även bronkierna.

Verkningsmekanismen för kalciumantagonister

Indikationer för användning

Kalciumkanalblockerare har antianginal, anti-anemi, antiarytmisk, hypotensiv funktion på kroppen.

De viktigaste indikationerna på kalciumantagonister för användning:

  • Med hypertoni.
  • Om patienten har lungvaskulär resistans.
  • I närvaro av ischemiska sjukdomar.
  • Med hypertrofisk kardiomyopati.
  • När en patient har Raynauds sjukdom, irritabelt tarmsyndrom.
  • När det finns hjärtrytmstörningar och huvudvärk.
  • När det finns olika störningar i samband med blodcirkulationen i hjärnan.
  • När perifera artärer påverkas.
  • Om det finns angina attacker.
  • Kroniska förändringar i carotidarterierna.
  • Sternum smärta.
verapamil

Och experimenten som utfördes på djur visade att dessa medel blockerar kalciumkanaler, och en stor mängd insulin produceras inte i kroppen.

Kontra

Trots alla märkliga egenskaper hos detta läkemedel finns det fortfarande ett antal kontraindikationer för användningen av kalciumantagonister:

  • Lågt tryck
  • Graviditet, särskilt de första månaderna.
  • Hjärtsvikt när patienten har funktionella problem med vänster ventrikel.

Det är viktigt att komma ihåg att vissa av dem kan öka frekvensen av pulsering.

De vanligaste biverkningarna av kalciumantagonister är:

  • Rödhet i huden.
  • Medlen minskar trycket med mer än 20%
  • Svullnad i benen kan förekomma.
  • Sänker den systoliska funktionaliteten i vänster ventrikel.

Att engagera sig i självbehandling och att ta dessa medel är under inga omständigheter omöjligt.